感染性休克的診治教學(xué)課件

1、感染性休克的診治1 感染性休克是指嚴重感染導(dǎo)致的低血壓持續(xù)存在，經(jīng)充分的液體復(fù)蘇難以糾正的急性循環(huán)衰竭，可迅速導(dǎo)致嚴重組織器官功能損傷，主要死亡原因為多器官功能衰竭病死率高，早期正確診斷和處理與臨床結(jié)果密切相關(guān)。2 國外的流行病學(xué)研究顯示，急診患者中7.3%在入住4h內(nèi)發(fā)生嚴重感染，12%的嚴重感染患者在入住48h內(nèi)發(fā)展為感染性休克。感染性休克患者的病死率平均高達42.9%，早期識別并啟動治療可降低嚴重感染和感染性休克的病死率。3 感染性休克是微生物與機體之間相互作用的復(fù)雜、變化的過程，從病原微生物感染、到早期的全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）、代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS），具有高度的異質(zhì)性

2、，需要在不同階段個體化、同一個體階段化調(diào)整和干預(yù)，因此，感染性休克的臨床干預(yù)應(yīng)該是一個“邊診斷邊治療”的過程。45 通常認為發(fā)生感染性休克時，致病微生物作用于機體，激活免疫細胞并釋放、分泌細胞因子或炎性介質(zhì)，啟動凝血級聯(lián)反應(yīng)，導(dǎo)致SIRS反應(yīng)；炎癥反應(yīng)加重的同時，抗炎反應(yīng)也隨之加強，機體啟動CARS反應(yīng)，部分患者呈現(xiàn)免疫麻痹或免疫無應(yīng)答，甚至出現(xiàn)混合拮抗反應(yīng)綜合征（MARS）6感染性休克時的微循環(huán)變化分為個時期：缺血性缺氧期（休克早期、休克代償期）淤血性缺氧期（休克進展期、可逆性失代償期）微循環(huán)衰竭期休克難治期、彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)期、不可逆期感染性休克時的微循環(huán)變化7微循環(huán)缺血期此期微

3、循環(huán)的特點是：少灌少流，灌少于流，組織呈缺血缺氧狀態(tài)。 交感神經(jīng)興奮，縮血管體液因子釋放，全身小血管都持續(xù)收縮痙攣，尤其是毛細血管前阻力血管收縮更明顯，前阻力增加，血流主要通過直捷通路或動靜脈短路回流，組織灌注明顯減少。感染性休克時的微循環(huán)變化8微循環(huán)淤血期 此期微循環(huán)的特點是：灌而少流，灌大于流，組織呈淤血性缺氧狀態(tài)，導(dǎo)致二氧化碳和乳酸堆積，血液PH值升高，同時，多種擴血管物質(zhì)導(dǎo)致微血管擴張，血壓進行性下降，全身各臟器缺血缺氧的程度加重。感染性休克時的微循環(huán)變化9微循環(huán)衰竭期嚴重酸中毒、大量一氧化氮和局部代謝產(chǎn)物釋放以及血管內(nèi)皮細胞和血管平滑肌的損傷等，均可使微血管發(fā)生麻痹性擴張，毛細血管大

4、量開放，微循環(huán)中有微血栓形成，血流停止，出現(xiàn)不灌不流狀態(tài)，組織幾乎完全不能進行物質(zhì)交換，得不到氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)。感染性休克時的微循環(huán)變化10休克代償期血壓往往正?；蚵缘陀谡＃诖鷥斪饔孟掠袝r甚至輕度升高，但脈壓降低。血流再分布，外周組織和器官灌注減少，引起肢端和面色蒼白、發(fā)紺、尿量減少。神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活，引起心率和脈搏增快、煩躁不安。部分暖休克患者早期可表現(xiàn)為肢端溫暖、皮膚干燥、面色潮紅，但組織灌注不良存在。感染性休克的臨床表現(xiàn)11休克失代償期心腦血供下降，表現(xiàn)為神志煩躁加劇或萎靡、嗜睡，甚至出現(xiàn)神志不清。血壓進行性下降，組織缺血缺氧加劇。尿量進一步減少或無尿。皮膚可出現(xiàn)花斑。實驗室檢查

5、提示酸中毒表現(xiàn)感染性休克的臨床表現(xiàn)12休克難治期循環(huán)衰竭表現(xiàn)為血壓持續(xù)下降或難以測出，對血管活性藥物反應(yīng)性差；凝血功能異常，出現(xiàn)DIC表現(xiàn)，如出血、皮下瘀斑、貧血等。各器官功能障礙和衰竭可出現(xiàn)各自的臨床表現(xiàn)，如腎功能不全出現(xiàn)少尿或無尿，ARDS患者出現(xiàn)呼吸頻率和節(jié)律的異常等感染性休克的臨床表現(xiàn)1314感染性休克的治療151617容量復(fù)蘇的目標CVP:8-12mmH2OMAP:65mmHg（舒張壓+1/3脈壓差）尿量30ml/hScvO20.70或混合靜脈血氧飽和度（SvO2） 0.65。對以乳酸水平升高作為組織低灌注指標的患者，以乳酸水平降至正常作為復(fù)蘇目標。循環(huán)功能支持18容量復(fù)蘇的原則感染

6、性休克早期，患者均有血容量不足，根據(jù)血細胞比容、中心靜脈壓和血流動力學(xué)監(jiān)測選用補液的種類，掌握輸液的速度。推薦晶體為主，有利于防止膠體從血管滲漏導(dǎo)致肺水腫和心力衰竭的發(fā)生。低蛋白血癥患者推薦白蛋白。循環(huán)功能支持19血管活性藥治療治療關(guān)鍵是糾正血流動力學(xué)紊亂；治療的主要目標是改善組織器官的血流灌注，恢復(fù)細胞的功能與代謝。以多巴胺和去甲腎上腺素為常用循環(huán)功能支持20血管活性藥治療多巴胺靜脈內(nèi)應(yīng)用，常用劑量2-20ug/(Kg.min)小劑量1-4ug/(Kg.min)時主要是多巴胺樣激動劑作用，有輕度正性肌力和腎血管擴張作用5-10ug ug/(Kg.min)時主要興奮受體，可增加心肌收縮力和心輸

7、出量10-20ug/(Kg.min)時受體激動效應(yīng)占主導(dǎo)地位，使外周血管阻力增加更大劑量則減少內(nèi)臟器官血流灌注。循環(huán)功能支持21血管活性藥治療去甲腎上腺素主要作用于受體，其血管收縮效應(yīng)突出，正性肌力效應(yīng)較弱，并反射性地引起心率減慢。臨床應(yīng)用主要是其升壓作用，在0.11ug/(Kg.min) 劑量范圍內(nèi)，能有效提升平均動脈壓，(10mg/50ml，0-18ml/h)在1ug/(Kg.min)時，其導(dǎo)致炎癥、心律不齊、心臟毒副作用變得突出和明顯。循環(huán)功能支持22血管活性藥治療去甲腎上腺素較之多巴胺在治療感染性休克方面有更大的優(yōu)勢，尤其是前者在提高平均動脈壓、增加外周血管阻力和改善腎功能方面表現(xiàn)了較

8、強的作用，能夠改善內(nèi)臟的灌注和氧合，可使局部氧代謝改善，氧攝取率增加，滿足了微循環(huán)對氧的需求，而后者可能有更多的不良反應(yīng)，特別是心房顫動等心律失常，且死亡風險增加。經(jīng)過充分液體復(fù)蘇，血壓仍不達標，為了使MAP65mmHg需要加用血管升壓藥物，首選去甲腎上腺素；只有當患者心律失常發(fā)生風險較低、且低心輸出量時，才考慮使用多巴胺。循環(huán)功能支持23感染性休克患者可首先給予鼻導(dǎo)管給氧或面罩給氧、無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸，血氣分析每小時次。如氧飽和度不穩(wěn)定時，或存在難以糾正的酸堿平衡紊亂，立即給予氣管插管呼吸機輔助呼吸，ARDS患者目標潮氣量為6mL/kg。推薦使用呼氣末正壓（PEEP） 以避免呼氣末的肺泡塌陷

9、（萎陷傷）。對有嚴重難治性低氧血癥的急性全身感染患者建議使用肺復(fù)張療法。呼吸功能支持24當滿足下列標準時終止機械通氣：可喚醒；血流動力學(xué)穩(wěn)定（未使用血管加壓藥物）沒有新的潛在的嚴重情況；對通氣和呼氣末壓力的需求較低；FiO2的需求較低，能夠通過鼻導(dǎo)管安全輸送等，應(yīng)考慮拔管。呼吸功能支持2526對成人感染性休克患者，如充分的液體復(fù)蘇和血管活性藥能恢復(fù)血流動力學(xué)穩(wěn)定（詳見初始復(fù)蘇目標），不建議使用靜脈注射糖皮質(zhì)激素。如未達目標，在排除存在持續(xù)免疫抑制的情況下建議靜脈應(yīng)用糖皮質(zhì)激素。應(yīng)用氫化可的松時，采用持續(xù)滴注而非間斷靜脈推注。(100-300mg)在SIRS反應(yīng)初期，激素應(yīng)用對患者具有積極的作用；應(yīng)用氫化可的松時應(yīng)該注意與頭孢哌酮類抗菌藥物的配伍禁忌，以免發(fā)生雙硫侖樣反應(yīng)免疫調(diào)節(jié)及炎性控制治療27烏司他丁:調(diào)控機體的