齊魯醫(yī)學呼吸衰竭-中國醫(yī)科大學

1、呼 吸 衰 竭 中國醫(yī)科大學附屬盛京醫(yī)院呼吸內科 谷 秀2021/7/27 星期二1 一、定 義 呼吸衰竭是由于各種原因引起的肺通氣或換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下也不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺等，并排除心內解剖分流和原發(fā)性心排血量降低等因素。稱為呼吸衰竭（簡稱呼衰）。2021/7/27 星期二2 二、病因 （1）呼吸道阻塞性病變 （2）肺組織病變 （3）肺血管病 （4）胸廓、胸膜病變 （5）神經中樞及其傳導系 統(tǒng)和呼吸肌疾患。 2021/7/27 星期二3【分類與分型】1、分類：根據(jù)起病的緩急分

2、為急性呼吸衰竭 和慢性呼吸衰竭。2、分型：根據(jù)動脈血氣分析可分為型呼吸 衰竭和型呼吸衰竭。 型呼吸衰竭為低氧血癥型，PaO2 8kPa(60mmHg)，PaCO2正?；蚪档汀Ｐ秃粑ソ邽楦咛妓嵫Y型，PaO2 8kPa，PaO26.67kPa(50mmHg)。2021/7/27 星期二4 上述各類疾病可導致肺泡通氣不足，肺內氣體彌散障礙，通氣/血流比例失調和靜動脈分流量增加發(fā)生缺氧和二氧化碳潴留。2021/7/27 星期二5急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因多種突發(fā)因素，如腦炎、腦外傷、電擊、藥物麻醉或中毒等直接或間接抑制呼吸中樞，或神經肌肉疾患，如脊髓灰質炎、急性多發(fā)性神經根炎

3、、重癥肌無力等，均可影響通氣不足，乃至呼吸停止，產生缺氧和二氧化碳潴留的急性呼吸衰竭。2021/7/27 星期二6【病因】因多種突發(fā)因素，如腦炎、腦外傷、電擊、藥物麻醉或中毒等直接或間接抑制呼吸中樞，或神經肌肉疾患，如脊髓灰質炎、急性多發(fā)性神經根炎、重癥肌無力等。1.氣管、支氣管疾?。喝鐨夤苎?慢性 支氣管炎、支氣管哮喘等。2.肺部疾病：如肺氣腫、肺心病、肺纖 維化等。2021/7/27 星期二73.胸廓疾?。喝缧乩?、高壓性氣胸等。4.呼吸中樞病變：如腦部炎癥、損傷、腫瘤 等。5.神經肌肉疾?。喝缂顾杌屹|炎、多發(fā)性神 經根炎等。6.其他：如成人呼吸窘迫綜合征，高原性低 氧血癥，胸部手術引起

4、的通氣限制等。 2021/7/27 星期二8【癥 狀】1.呼吸困難：表現(xiàn)在頻率、節(jié)律和幅度的改 變。如中樞性呼衰呈潮式、間歇或抽泣 樣呼吸。2.紫紺：是缺O(jiān)2的典型癥狀。當動脈血氧飽 和度低于85時，可在血流量較大的口 唇指甲出現(xiàn)紫紺。2021/7/27 星期二93.精神神經癥狀： 急性呼衰的精神癥狀較慢性為明顯，急 性缺O(jiān)2可出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷、 抽搐等癥狀。急性CO2潴留，pH7.3 時，會出現(xiàn)精神癥狀。嚴重CO2潴留可出 現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。2021/7/27 星期二10 4.血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀： 嚴重缺O(jiān)2和CO2潴留引起肺動脈高壓，可 發(fā)生右心衰竭，伴有體循環(huán)淤血

5、體征。2021/7/27 星期二115.消化和泌尿系統(tǒng)癥狀： 嚴重呼衰對肝、腎功能都有影響，如蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細胞和管型。常因胃腸道黏膜充血水腫、糜爛滲血，或應激性潰瘍引起上消化道出血。2021/7/27 星期二12【輔助檢查】 化驗室檢查能客觀反映呼衰的性質和程度，對指導氧療、機械通氣各種參數(shù)的調節(jié)，以及糾正酸堿平衡和電解質均有重要價值。2021/7/27 星期二131.動脈血氧分壓（PaO2）： PaO2小于8kPa(60mmHg)作為呼衰的診斷 指標。2.動脈血氧飽和度（SaO2）： 在重癥呼衰搶救時，用脈搏血氧飽和度 測定儀來幫助評價缺O(jiān)2程度。2021/7/27 星期二143動脈血

6、二氧化碳分壓（PaCO2）： PaCO26.65kPa(50mmHg)作為呼衰診斷指標。4pH值： 低于7.35為失代償性酸中毒，高于7.45為失代償性堿中毒。 2021/7/27 星期二15慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭常為支氣管-肺疾患所引起，如慢性阻塞性肺疾病、重癥肺結核、肺間質性纖維化、塵肺等。胸廓病變和胸部手術、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可導致慢性呼吸衰竭。 2021/7/27 星期二16缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機制1肺泡通氣不足 在肺泡與肺泡毛細血管內血液進行氣體交換的氣量減少，稱肺泡通氣不足。 在靜息呼吸空氣時總肺泡通氣量大約4L/min，才能維持正常的肺泡毛細血管的氧和CO2分壓

7、壓差。使O2和CO2得以有效的交換。2021/7/27 星期二17 通氣不足后果是Pa O2下降，Pa CO2上升。通氣不足常見于慢性呼吸系統(tǒng)疾病，如慢性是支氣管炎，肺心病，支氣管哮喘。也常見中樞性疾病及呼吸肌病變。2021/7/27 星期二182通氣/血流比例失調（V/Q） 正常情況下，每分鐘進入肺泡的氣量約為4L，肺血流量為5L，兩者的比例稱通氣/血流比例（V/Q）。正常值為0.8。肺泡是換氣的基本單元，每個肺泡的V/Q比例只有保持在0.8，才能發(fā)揮最大的換氣效率。V/Q比例失調就不能進行有效的氣體交換。2021/7/27 星期二19V/Q0.8：即通氣量增加或正常，血流減少。進入肺泡內氣

8、體無機會與肺泡毛細血管血液交換。 此種狀態(tài)叫無效通氣，或無效腔效應或死腔時增加。2021/7/27 星期二20V/Q1.5g%。嚴重休克即使氧分壓正常，末稍也發(fā)紺。稱之為外周發(fā)紺。血氧飽合度降低引起的發(fā)紺稱為中樞性發(fā)紺。貧血者發(fā)紺不明顯或不發(fā)紺。2021/7/27 星期二333神經精神癥狀 急性缺氧：精神錯亂，狂燥，昏迷，抽搐。慢性缺氧：頭痛，智力下降，定向力障礙。CO2潴留：先興奮后抑制。 失眠，煩躁，躁 動，晝夜顛倒。后為神志淡漠，嗜睡，肌肉震顫或撲翼樣震顫，昏睡甚至昏迷。2021/7/27 星期二344血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀 輕度缺氧和二氧化碳潴留，可使心率增快，心博出量增加，血壓上升。肺循環(huán)

9、小血管收縮產生肺動脈高壓。嚴重缺氧和二氧化碳潴留可以引起心博量減少，血壓下降導致循環(huán)衰竭。2021/7/27 星期二35CO2潴留：血管擴張，外周淺靜脈充盈，皮膚溫暖，潮紅，潮濕多汗。脈洪大有力。嚴重缺氧：可出現(xiàn)心律失常，房性或室性期外收縮，室上性心動過速，甚至心室顫動。2021/7/27 星期二365消化和泌尿系統(tǒng)癥狀 缺氧可使肝細胞變性壞死，谷丙轉氨酶增高，嚴重缺氧和二氧化碳潴留可使胃腸粘膜充血，糜爛滲血或應激潰瘍，導致上消化道出血。2021/7/27 星期二37缺氧和二氧化碳潴留可引起腎損害，表現(xiàn)為蛋白尿，尿中出現(xiàn)紅細胞和管型，非蛋白氮增高。隨呼衰緩解，缺氧和二氧化碳潴留被糾正后上述癥狀

10、迅速控制，稱為功能性腎衰。2021/7/27 星期二38 根據(jù)病因，臨床表現(xiàn)和化驗室檢查一般診斷不困難，確定診斷主要根據(jù)血氣分析結果。診斷2021/7/27 星期二39原則是保持呼吸道通暢，改善通氣和氧合功能，糾正缺氧和二氧化碳潴留及代謝功能紊亂，防止多器官功能損害。治療2021/7/27 星期二40.積極控制基礎疾病。.建立通暢的呼吸道 1）清除口鼻腔異物及分泌物，如急性 呼衰的溺水，昏迷者。2021/7/27 星期二412）排痰，痰液粘稠不易咳出。稀化痰液， 霧化吸入。拍背，纖維支氣管鏡吸痰。3）解除支氣管痙攣，用2受體興奮劑， 茶堿類藥物。4）上述方法不緩解可建立人工氣道，如 氣管插管或

11、氣管切開。2021/7/27 星期二423氧療 刻不容緩，不糾正缺氧重要器官腦等發(fā) 生不可逆性損害。 目的：提高肺泡氧分壓，達到60mmHg 以上。提高血氧飽和度，達到90%以上。2021/7/27 星期二43方法：1）缺氧不伴二氧化碳潴留：高濃度吸氧， 35%以上。此類患者主要是氧合功能 障礙，故不引起二氧化碳潴留。2021/7/27 星期二44付作用：長期吸50%以上氧濃度的氧易引起 氧中毒。有人報道吸入氧濃度80%超 過48小時，或吸入氧濃度60%，超過 三天可引起氧中毒。 氧中毒時病情進一步惡化，主要是導 致肺泡萎陷和氧合功能下降。2021/7/27 星期二452）缺氧伴二氧化碳潴留

12、主要是型呼衰，原則是低濃度低流量吸氧。主要是防止削弱缺氧對呼吸的興奮作用。因為二氧化碳潴留呼吸中樞麻醉，靠缺氧剌激化學感受器（頸靜脈竇和主動脈體）維持呼吸。高濃度吸氧，氧分壓提高削弱呼吸興奮作用，加重二氧化碳潴留。2021/7/27 星期二46 嚴重缺氧和二氧化碳潴留的病例，動脈氧分壓和血氧飽合度的關系，處在氧離解曲線的陡直部分，稍提高氧分壓，血氧飽合度就會有較多的增加。吸氧濃度增加2%，PAO2增加15mmHg。正常空氣氧濃度為21%，如吸氧濃度增加6%，那么肺泡氧分壓提高6kpa（45mmHg）足可滿足需要。此時吸入氧濃度總共為27%。綜上所述，缺氧伴二氧化碳潴留的病例沒有必要使用30%以

13、上的氧濃度。2021/7/27 星期二47 如果吸30%以上的氧才能保證PaO2氧分壓，但此時呼吸抑制，通氣不足，PaCO2可達到100mmHg以上。所以吸30%以上的氧必需輔以輔助通氣。2021/7/27 星期二48 方法：1）鼻導管法 優(yōu)點：簡單實用。 氧流量與吸氧濃度（FiO2）的關系： 吸氧濃度%=21%+4氧流量（L/min） 如氧流量為2L/min時，吸氧濃度為 21% +42=29%2021/7/27 星期二49缺點： （1）受潮氣量和呼吸頻率的影響，如 呼吸越淺速，吸入氧濃度越低。 （2）對鼻腔不適剌激，如吸氧濃度6L 時病人不能耐受。鼻導管吸氧最 大濃度不能超過50%。202

14、1/7/27 星期二502）可調面罩給氧 利用氧射流產生負壓，吸入空氣以稀釋 氧濃度，調節(jié)室氣進量，可控制吸氧濃 度在25%-50%范圍內。2021/7/27 星期二51優(yōu)點：面罩吸氧濃度穩(wěn)定，不受呼吸頻率 和潮氣量的影響。 對于型呼吸衰竭特別是肺心病患 者，長期夜間氧療（1-2L/min每日 10小時以上）有利于降低肺動脈壓， 減輕右心負荷，提高生活質量及5年 存活率。2021/7/27 星期二52 呼吸衰竭過程中組織器官缺氧，不一定是由于肺通氣不足或氧合功能引起，若因器官灌注不足，則改善循環(huán)功能；貧血則及時輸血；代謝性堿中毒（氧離曲線左移，氧與血紅蛋白親合力增加，降低組織中的氧釋放）則糾正

15、代謝性堿中毒（寧酸勿堿）。2021/7/27 星期二534呼吸興奮劑的應用 1）作用機理（1）剌激呼吸中樞和外周化學感受器。 增加呼吸頻率和潮氣量。 （2）促清醒和加強咳嗽反射。 2021/7/27 星期二542）適應癥（1）呼吸中樞抑制為主（如安眠藥鎮(zhèn)靜 藥過量）效果好。 （2）支氣管肺疾病時出現(xiàn)明顯嗜睡狀態(tài)， 呼吸中樞興奮劑有利于促清醒和維 持自主咳嗽。 （3）支氣管肺疾病中樞反應低下，或呼 吸肌疲勞時不能提高通氣量。 肺炎、肺水腫等換氣功能障礙為主 要病變者，有弊無利。2021/7/27 星期二553）用法 常用藥有尼可剎米，洛貝林。 首次2支（0.75）靜推,繼用10支(或尼可剎米、洛

16、貝林各5支)加N S 500ml中靜點，每分鐘滴10滴左右。 本藥作用快，用后呼吸頻率和幅度即刻增加，紫紺減輕，但作用時間短，靜推后持續(xù)時間僅2-5分鐘，故靜推后應繼續(xù)靜點。2021/7/27 星期二565機械通氣1）機械通氣指征意識障礙，呼吸不規(guī)則。 氣道分泌物多且排痰障礙。有嚴重的嘔吐和誤吸的可能性，如球麻 痹或腹脹者。2021/7/27 星期二57（4）全身狀態(tài)差疲乏明顯者。（5）有嚴重低氧血癥或二氧化碳潴留，達 到危及生命的程度。（PaO245mmHg PaCO270mmHg）（6）合并多器官功能損害者。2021/7/27 星期二582）機械通氣的目的 （1）維持合適的通氣量。 （2）

17、改善肺的氧合功能。 （3）減輕呼吸作功。 （4）維護心血管的穩(wěn)定性。2021/7/27 星期二593)合并癥 (1)合并感染 (2)分泌物阻塞氣道 (3)插管對氣道損傷，喉粘膜充血，糜 爛，潰瘍。2021/7/27 星期二604）無創(chuàng)性鼻（面）罩人工通通氣。 機械通氣需建立人工氣道，經鼻或經口插管，但停留時間短，最長停留2個月。易引起引流不暢，甚至堵管，易引起鼻竇炎。氣管切開創(chuàng)傷大特別慢性呼衰，易反復急性加重，多次插管或氣管切開對患者造成一定的痛苦。近年采用無創(chuàng)性鼻（面）罩人工通氣。在呼衰未發(fā)展到嚴重階段采用。以減少插管。用于型呼衰.2021/7/27 星期二61 注意消除罩內CO2重復呼吸的

18、問題。不易用于昏迷，吞咽障礙，氣道分泌物多不易清除，或伴有多器官功能損害。2021/7/27 星期二62 在呼衰的診治過程中，常見有以下幾種類型的酸堿平衡失調。 （1）呼吸性酸中毒由于肺泡通氣不足，CO2在體內潴留產生高碳酸血癥，改變了BHCO3H2CO3的正常比例120，產生急性呼吸性酸中毒。慢性呼吸衰竭患者，通過血液緩沖系統(tǒng)的作用和腎臟的調節(jié)（分泌H，吸收Na與HCO3相結合成NaHCO3），使pH接近正常。失代償性呼吸性酸中毒可以用堿劑（5NaHCO3）暫時糾正pH值，但會使通氣減少，進一步加重CO2潴留，所以沒有去除產生酸中毒的根本原因。只有增加肺泡通氣量才能糾正呼吸性酸中毒。 6.糾

19、正酸堿平衡失調和電解質紊亂 2021/7/27 星期二63（2）呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 由於低O2血 癥、血容量不足、心排血量減少和周圍循環(huán) 障礙，體內固定酸如乳酸等增加，腎功能損 害影響酸性代謝產物的排出。因此在呼酸的 基礎上可并發(fā)代謝性酸中毒。陰離子中的固 定酸增多，HCO3相應減少，pH值下降。酸中 毒使鉀離子從細胞內向細胞外轉移，血K增 加，HCO3減少，血Cl出現(xiàn)擴張性升高，Na 向細胞內移動。治療時，除了因酸中毒嚴 重影響血壓，或是在pH7.25時才補充堿 劑，因NaHCO3會加重CO2潴留危險（NaHCO3 HACNaACH2OCO2）。此時應提高通氣量 以糾正CO2潴留，

20、并治療代謝性酸中毒的病因。 2021/7/27 星期二64（3）呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒在慢 性呼吸性酸中毒的治療過程中，常由於應用 機械通氣，使CO2排出太快；補充堿性藥物 過量；應用糖皮質激素、利尿劑，以致排鉀 增多；或者因為糾正酸中毒，鉀離子向細胞 內轉移，產生低鉀血癥。嘔吐或利尿劑使血 氯降低，亦可產生代謝性堿中毒，pH偏高， BE為正值。治療時應防止以上發(fā)生堿中毒的 醫(yī)原性因素和避免CO2排出過快。2021/7/27 星期二65（4）呼吸性堿中毒 此為無呼吸系統(tǒng)疾病的患者，發(fā)生心跳呼吸停止使用機械通氣，因通氣過度排出CO2過多所致的呼吸 性堿中毒。2021/7/27 星期二66（5）呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒 系 慢性呼衰患者機械通氣，在短期內排出過 多CO2，且低于正常值；又因腎代償，機 體碳酸氫鹽絕對量增多所致。 還可因處理不當，呼衰患者在呼吸性和 代謝性酸中毒基礎上，又因低鉀、低氯引 起代堿的三重酸堿平衡失調。2021/7/27 星期二67呼吸道感染常誘發(fā)呼衰，又因分泌物的積滯使感染加重，尤在人工氣道機械通氣和免疫功能低下的患者可反復發(fā)生感染，且不易控制感染。7.