睡眠呼吸暫停低通氣綜合征課件

1、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展Sleep apnea-hypopnea syndrome, SAHS鄭州大學第一附屬醫(yī)院河南省呼吸疾病研究所 蔣軍廣 7/28/20221打鼾僅僅是？7/28/20222打鼾還會引起7/28/20223How important is sleep?日本交通大臣就高速列車事故向民眾公開致歉。 事故原因：高速列車司機行車時打瞌睡！ Feb. 28th, 20037/28/20224How important is sleep?挑戰(zhàn)號航天飛機失事事故原因：倒夜班的工程師出現(xiàn)錯誤操作！7/28/20225How important is sleep?1986年切爾諾貝

2、利核電站事故事故原因：值班人員嚴重缺覺導致錯誤指令！7/28/20226How important is sleep?埃克森石油公司原油泄漏事故事故原因：施工人員缺少睡眠！7/28/20227How important is sleep?7/28/202287/28/20229內(nèi)容SAHS概述1發(fā)病機制2臨床表現(xiàn)3SAHS治療47/28/202210內(nèi)容SAHS概述1發(fā)病機制2臨床表現(xiàn)3SAHS治療4SAHS概述17/28/202211 睡眠呼吸疾病主要是指睡眠狀態(tài)下上氣道阻塞性呼吸疾病的總稱 包括：鼾癥睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（SAHS）上氣道阻力綜合征（UARA）肥胖低通氣綜合征等 睡眠呼

3、吸醫(yī)學是介于睡眠醫(yī)學和呼吸病學之間的新學科。SAHS概述17/28/202212睡眠呼吸異常 睡眠 呼吸7/28/202213睡眠醫(yī)學邊緣學科睡眠生理病理睡眠疾病7/28/202214內(nèi)源性睡眠疾患外源性睡眠疾患晝夜節(jié)律睡眠疾患深睡狀態(tài)其他睡 眠 疾 患美國睡眠疾患學會 19907/28/202215 什么是正常的睡眠睡眠是身體的一個活動狀態(tài):對外界幾乎沒有反應兩個不同的睡眠分期:REM sleep= 快速眼動 (做夢期); 幾乎完全瘓癱.NREM sleep 進一步劃分為13期7/28/202216正常睡眠結構7/28/202217醒覺及睡眠各期的生理改變7/28/202218 生理狀態(tài)下睡

4、眠對呼吸的影響7/28/202219發(fā)展歷史1836年，英國，狄更斯匹克威克外傳，胖男孩Joe1956年，Buvwell首先報告1例匹克威克（Pickwickian)綜合征1969年，德國，氣管切開術1976年，Guilleminault提出睡眠呼吸暫停綜合征的概念和診斷標準1981年，懸雍垂腭咽成形術UPPP(uvulopharyngopalatoplasty）等相繼應用于臨床1981年，澳大利亞沙利文，CPAP90s，PSG(polysomonography)推廣應用7/28/202220 1982年報告首例SAHS90年代全國范圍起步98年第一屆全國睡眠呼吸障礙學術會 北京2000年呼吸

5、病分會成立睡眠呼吸疾病學組2002年第二屆全國睡眠呼吸障礙學術會 廣州2004年出版睡眠醫(yī)學雜志我國現(xiàn)狀7/28/202221SAHS學術關注度引自CNKI7/28/202222夜間7小時睡眠中呼吸暫停及低通氣 30次睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）5 睡眠呼吸暫停綜合征（sleep apnea syndrome, SAS）定義呼吸暫停：睡眠時口鼻呼吸氣流完全停止10秒以上低通氣：睡眠時呼吸氣流強度（幅度）較基礎水平降低50以上，伴血氧飽和度較基礎水平降低4以上呼吸暫停低通氣指數(shù)(apnea-hypopnea index,AHI)：呼吸暫停次數(shù)/小時+低通氣次數(shù)/小時(呼吸紊亂指數(shù)，respi

6、ratory disturbance index,RDI)7/28/202223 阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS） 中樞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（Central spleep apnea-hypopnea syndrome,CSAHS） 混合型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（Mixed sleep apnea-hypopnea syndrome, MSAHS）睡眠呼吸暫停分型7/28/202224 OSAObstructive spleep apnea-hypopnea syndrome口鼻氣流消失+胸

7、腹運動存在7/28/202225Fig2 CSACentral spleep apnea-hypopnea syndrome口鼻氣流+胸腹運動均消失7/28/202226Fig3 MSAMixed sleep apnea-hypopnea syndrome前半部分CSAHS ，后半部分OSAHS 7/28/202227呼吸氣流圖阻塞性睡眠呼吸暫停中樞性睡眠呼吸暫?；旌闲运吆粑鼤和Ｋ叩屯?/28/202228對OSAHS的認識 局限性疾病 系統(tǒng)性疾病 7/28/202229流行病學Dugan記載：美國32位總統(tǒng)中有20位被周圍人證實是白宮晚上令人討厭的打鼾者，且是由兩黨共同組成，包括林肯、

8、約翰森、華盛頓等。吉尼斯記錄-時間：1984年6月28日 地點：英格蘭 響度：87.5dB（重型卡車 內(nèi)燃機聲音）7/28/202230張希龍，現(xiàn)代睡眠呼吸障礙學的基礎與臨床 打鼾又稱原發(fā)性鼾癥流行病學調(diào)查：人群發(fā)病率約19%，男性25%，女性15%，40-69歲人群約30%國內(nèi)張清安：9831例不同年齡各行業(yè)人群調(diào)查發(fā)現(xiàn)，打鼾4.6%，男3.4%，女1.3%359家醫(yī)院對1808例老年人調(diào)查，打鼾發(fā)病率46%打鼾發(fā)病情況7/28/202231 打鼾至少是睡眠呼吸暫停綜合癥(SAS)的潛在標志對于BMI30kg/m2、平均鼾聲強度 38分貝的男性，SAS發(fā)生概率增加4倍。 中年肥胖鼾癥患者合并

9、疲倦或瞌睡，夜間可觀察到睡眠呼吸暫停者，患SAS的幾率是65%。Wilson K, et al. chest, 1999,115:762-770.打鼾與SAHS的關系7/28/202232流行病學SAHS 患病率%7/28/202233老年人 SAHS 患病率SAHS 患病率%7/28/202234AHI20 37% AHI20 4% SAHS 死亡率為 11% 13% （5年）SAHS 死亡率%7/28/202235內(nèi)容SAHS概述1發(fā)病機制2臨床表現(xiàn)3SAHS治療4發(fā)病機制27/28/202236CSAHS：神經(jīng)系統(tǒng)或運動系統(tǒng)病變，心力衰竭。單純CSAHS少見。主要由呼吸調(diào)節(jié)紊亂所致。腦血

10、管意外、神經(jīng)系統(tǒng)病變、脊髓病變、糖尿病、腦炎、肌肉疾患等。OSAS/OSAHS:上氣道阻塞。 睡眠開始上氣道阻塞OSAS/OSAHSPO2 , PCO2 ，PH 醒覺 氣流恢復 睡眠發(fā)病機制27/28/202237OSAHS ：上氣道狹小和睡眠時上氣道擴張肌過度松弛,吸氣時管腔趨于塌陷,上氣道吸氣性流量受限,嚴重者氣道完全閉塞,致呼吸暫停低通氣、夜間低氧血癥甚至高碳酸血癥。為克服吸氣阻力,吸氣驅動力反射性地增強,食道負壓擺動幅度增大,胸腹呼吸努力增加 。但呼吸努力增加反而加重了氣流受限或氣道阻塞。這種惡性循環(huán)通常被短暫覺醒中斷,此時上氣道擴張肌張力增強,吸氣阻力下降,氣流重新恢復,數(shù)秒到十幾秒

11、后,患者重新入睡,入睡后又出現(xiàn)上氣道吸氣流量限制或氣道閉塞,呼吸暫停 。最終致夜間睡眠質(zhì)量差,睡眠結構紊亂,主要是慢波睡眠及REM期睡眠顯著縮短甚至消失、淺睡眠相對延長,睡眠潛伏期縮短,總睡眠時間縮短,頻繁覺醒,睡眠片段增加,睡眠各期及覺醒的周期性節(jié)律紊亂等發(fā)病機制27/28/202238 OSAHS發(fā)病機制的“力平衡理論”7/28/2022397/28/202240SAS危險因子性別：男性得病的機會約為女性的28倍；肥胖：超過理想體重的120%以上者，較有危險性；頸圍：男大于43cm，女性大于38cm者；扁桃體肥大；鼻中隔彎曲； 下顎后縮或下顎過??； 特殊基因疾?。豪鏣reacher Co

12、llins, Down syndrome, Aperts syndrome, achondrophasia ；內(nèi)分泌疾?。喝缂谞钕俟δ艿拖?、肢端肥大癥；酒精、鎮(zhèn)定劑及安眠藥等。7/28/202241 中樞型睡眠呼吸暫停的病因7/28/202242阻塞型睡眠呼吸暫停的病因7/28/202243病因7/28/202244病理生理 SAHS的基本特征是睡眠中反復發(fā)生呼吸暫停-窒息和覺醒，導致反復發(fā)作的低氧血癥及高碳酸血癥，產(chǎn)生一系列病理生理改變。7/28/202245OSAHS的病理生理改變睡眠片段化、睡眠剝奪夜間反復間歇性缺氧CO2潴留OSAHS7/28/202246病理生理呼吸系統(tǒng)：限制性通氣功

13、能障礙，缺氧。仰臥加重，通氣/血流失衡加重。循環(huán)系統(tǒng)：40%OSAHS合并高血壓，20%肺動脈高壓，持久后可 肺心病。 心律失常：暫停時：副交感興奮，多以竇緩、房室阻滯為主。恢復呼吸時：交感興奮，心律加快。較嚴重的低氧可使心臟興奮性增高。其它系統(tǒng)：繼發(fā)性紅細胞增多癥，血糖高，腦損害（反復覺醒反應和深睡眠減少、睡眠片段化）7/28/2022477/28/202248OSAHS周期性呼吸暫停的主要原因7/28/202249內(nèi)容SAHS概述1發(fā)病機制2臨床表現(xiàn)3SAHS治療4臨床表現(xiàn)37/28/202250夜間打鼾 臨床表現(xiàn)37/28/202251白天嗜睡 發(fā)生率 80% 程 度 睡眠結構 深睡眠

14、淺睡眠 7/28/202252晨起頭痛、頭暈、乏力、記憶力下降、反應遲鈍及性格急躁等 產(chǎn)生的原因： 睡眠不足 PaO2 PaCO2 腦血管擴張 缺氧損害中樞神經(jīng)系統(tǒng) 7/28/202253 SAHS的臨床表現(xiàn)7/28/202254肥胖、頸圍粗、鼻甲、扁桃腺、舌體肥大7/28/202255小頜畸形7/28/202256呼吸系統(tǒng)表現(xiàn) 呼吸衰竭 肺動脈高壓 慢性肺心病 夜間哮喘 重疊綜合征（overlap syndrome）7/28/202257SAHS與心血管疾病高血壓冠心病心力衰竭心律失常心性猝死 7/28/202258圣地亞哥一項隨訪11年的研究： 老年居民中，OSAHS患者心血管疾病病死率

15、高于無OSAHS者， AHI5中華醫(yī)學會呼吸分會睡眠呼吸疾病學組，中華結核和呼吸雜志2007. 20(12)中國睡眠呼吸暫停人群高血壓患病率的多中心研究7/28/202263 AHI與高血壓患病率的關系中華醫(yī)學會呼吸分會睡眠呼吸疾病學組，中華結核和呼吸雜志2007. 20(12)研究結果7/28/202264 夜間最低血氧飽和度與高血壓患病率關系中華醫(yī)學會呼吸分會睡眠呼吸疾病學組，中華結核和呼吸雜志2007. 20(12)研究結果7/28/202265高血壓7/28/202266研究結果 對于高血壓且BMI27者，應詢問以下內(nèi)容:打鼾史、目擊窒息事件、睡眠中呼吸不規(guī)則及不寧腿、慢性的晨起疲乏。

16、 有上述病史者應進行睡眠監(jiān)測。中華結核和呼吸雜志2007. 20(12)7/28/202267發(fā)病率30.5% 發(fā)生機理： 血管內(nèi)皮損傷 血液粘度增加 合并易患因素 冠心病 7/28/202268心力衰竭 SAHS患者心衰增多，尤其是與許多原因不明的左右心力衰竭有關。心律失常 竇性心動過緩 室性早搏 房室傳導阻滯 竇性停搏 心率變異性7/28/202269SAHS與神經(jīng)疾病腦中風老年癡呆癥發(fā)病機理7/28/202270SAHS與消化疾病 50%有GER癥狀機制：呼吸暫停時產(chǎn)生的胸腔負壓增大，導致胃液容易反流到食管，而反流的胃液對咽腔的刺激，導致咽部充血水腫，從而加重睡眠呼吸暫停。胃食管反流疾病

17、（GERD）7/28/202271SAHS與內(nèi)分泌（代謝）紊亂 甲狀腺機能減退癥糖尿病性激素紊亂脂代謝尿酸代謝水鹽代謝紊亂細胞因子異常7/28/202272SAHS與腎臟功能及其他 肌酐清除率腎濃縮功能腎病綜合征紅細胞增多癥聽力減退7/28/2022737/28/202274 臨床診斷 根據(jù)患者睡眠時打鼾伴呼吸暫停，白天嗜睡、身體肥胖、頸圍粗及常見合并癥可以做出臨床初步診斷。7/28/202275診斷依據(jù) 癥狀：患者通常有白天嗜睡、睡眠時嚴重打 鼾和反復的呼吸暫停現(xiàn)象 體征：檢查有上氣道狹窄因素 影像學檢查：顯示上氣道結構異常 PSG監(jiān)測：診斷SAS的“金標準” 。70年代 美國學者提出，睡眠

18、呼吸暫停指數(shù)（Apnea Index，AI），AI5可診斷為SAS 目前絕大多數(shù)學者以睡眠呼吸暫停-低通氣 指數(shù)（Apnea Hypopnea Index，AHI）代替 AI作為診斷標準，AHI5是診斷SAS的國際 標準7/28/202276校正頸圍可用來估計病人睡眠監(jiān)測的結果校正頸圍（cm）=實測頸圍+參數(shù)校正值參數(shù)及其校正值為：高血壓加4cm，習慣性打鼾加3cm，多數(shù)夜間窒息或氣喘加3cm頸圍小于43cm時，睡眠監(jiān)測結果異常的可能性低頸圍為4348cm時，結果異常的可能性為中度（為低度可能性的48倍）頸圍大于48cm時，結果異常的可能性高（為中度可能性的20倍）7/28/2022777/2

19、8/202278診斷流程具有危險因素的人群典型癥狀（打鼾、夜間呼吸不規(guī)則、呼吸暫停、白天嗜睡等）體格檢查有肥胖、短頸或明顯頜面部、鼻咽部解剖異?；蛏窠?jīng)系統(tǒng)異常白天嗜睡的評價（epworth sleepiness scale,ESS評分) ESS評分9分 ESS評分9分 進行監(jiān)測 進行初篩儀檢查 分度和分型7/28/202279確診（PSG）7/28/202280睡眠分期圖熟睡期核心睡眠淺睡眠快速眼動睡眠7/28/2022817/28/202282確診（多導睡眠圖）7/28/202283多導睡眠圖（polysomonography,PSG）:確診SAHS的金標準，判斷類型，病情分級。 包括二導腦

20、電圖（electroencephalogram,EEG)、 二導眼電圖（electrooculogram,EOG)、 下頜頦肌電圖（electromyogram，EMG）、 心電圖（electrocardiogram,ECG)、 口鼻氣流、胸腹呼吸運動、血氧飽和度、 體位、鼾聲、脛前肌EMG7/28/202284多導睡眠圖（PSG）監(jiān)測檢查每夜7h睡眠過程中呼吸暫停及低通氣反復發(fā)作30次以上，或睡眠呼吸暫停-低通氣指數(shù)5呼吸暫停以阻塞性為主檢查可疑睡眠障礙（包括睡眠呼吸暫停）病人的推薦方法通過腦電圖、眼動圖和肌電圖記錄睡眠，并對睡眠進行分期，同時對病人的呼吸、肢體運動和血壓進行監(jiān)測睡眠呼吸暫停

21、和低通氣定義為明顯的氣流或潮氣量降低，常伴氧飽和度下降，并因病人覺醒而恢復正常7/28/202285常用術語AHI即睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(apnea hypopnea index)，又稱RDI，等于AI+HI夜間最低血氧飽和度夜間平均血氧飽和度TS90%即血氧飽和度5079 世界第五次睡眠呼吸暫停大會 1997 德國SAHS 診斷與分度標準7/28/202287AHISaO2輕度5 2085 89中度21 4080 84重度4080中華醫(yī)學會呼吸病分會睡眠呼吸疾病學組 (2002)類型：阻塞、中樞、混合7/28/202288注：以AHI為標準對OSAHS分度，同時注明低氧血癥情況。例如：AH

22、I=25，最低SaO2（%）=88，則報告為“中度OSHAS合并輕度低氧血癥”7/28/202289Fig4 OSA7/28/202290Fig5 CSA7/28/202291Fig6 MSA7/28/202292Fig7 SAS 2 min7/28/202293其它監(jiān)測方法： 便攜式監(jiān)測儀SaO2在SAS有特征性改變，監(jiān)測SaO2和呼吸氣流等可作為篩選檢查家庭血氧監(jiān)測的敏感性達98%，而特異性僅48%對數(shù)字式氧監(jiān)測信號進行自動分析，可在不降低敏感性的情況下，將特異性提高到88%用鼻壓力作為替代檢測方法檢測氣流，敏感性為88%100%，特異性為79%88%便攜式監(jiān)測不能用于充血性心力衰竭、腦血

23、管疾病或呼吸衰竭病人7/28/202294口鼻氣流心電腿動血氧體位/胸式呼吸鼾聲腹式呼吸壓力傳感OSA診斷篩查7/28/202295其它監(jiān)測方法 AutoSet系統(tǒng)：將SAS診斷及CPAP治療融為一體可觀察鼾聲、上氣道阻力及呼吸暫停、低通氣、血氧飽和度 無電極床墊式PSG監(jiān)測系統(tǒng)是診斷技術的重大進步7/28/202296ESS評分（1）你是否在以下的活動中出現(xiàn)打瞌睡的情況，甚至睡著？坐著讀書看電視劇場看演出或開會乘汽車1個小時無人打攪時環(huán)境允許時下午躺下休息坐著與人談話時飯后（未飲酒）靜坐時開車等交通燈（幾分鐘）時7/28/202297ESS評分（2） 上述活動僅是你近幾次日?；顒拥那樾?，可能

24、你近期沒有做過這些事情或它們沒有影響你，可以選擇最接近的情況進行評分。 0 = 從未打瞌睡 1 = 很少有 2 = 有時有 3 = 常有 完成問卷后，把8項分數(shù)加起來。一般來說，有打鼾但無SAS者所得分數(shù)大約是7分，而SAS患者常達12分。7/28/202298阻塞部位分型型：狹窄部位在鼻咽以上（鼻咽、鼻腔）型：狹窄部位在口咽部（和扁桃體水平）型：狹窄部位在下咽部（舌根，會厭水平）型：以上部位均有狹窄或有兩個以上部位狹窄7/28/202299病因診斷耳鼻咽喉及口腔檢查頭顱頸 X 線、CT 和MRI纖維內(nèi)窺鏡檢查體檢及實驗室檢查7/28/2022100血液學：HB , RBC動脈血氣分析：PO2

25、 ,PCO2 ,pH胸片肺功能心電圖實驗室和輔助檢查7/28/2022101鑒別診斷其他睡眠呼吸障礙性疾患包括上氣道阻力綜合征（UARS）、睡眠低通氣綜合征、COPD患者的睡眠低氧血癥、神經(jīng)肌肉疾病患者的睡眠通氣不足、夜間哮喘等無典型的睡眠打鼾，多導睡眠圖也無頻發(fā)的呼吸暫?；静±砩砀淖兙鶠榈脱?、高二氧化碳血癥和（或）睡眠結構紊亂，臨床后果與SAS相同與SAS重疊發(fā)生的幾率相當高CPAP治療通氣模式的選擇、壓力設定等方面均有不同7/28/2022102鑒別診斷其他睡眠障礙性疾患 發(fā)作性睡?。╪arcolepsy）：繼SAS之后引起白天嗜睡的第二大原因以嗜睡、發(fā)作性猝倒、睡癱及入睡幻覺為臨床特點中年以后的患者中幾乎均伴SAS7/28/2022103鑒別診斷其他系統(tǒng)疾患 甲狀腺功能減退癥及肢端肥大癥：以睡眠打鼾為主訴而就診，應注意病因診斷 冠心?。簩诿}造影陰性者，應懷疑SAS的可能7/28/2022104匯報內(nèi)容SAHS概述1發(fā)病機制2臨床表現(xiàn)3SAHS治療4SAHS治療47/28/2022105 治療目的： 消除呼吸暫停，恢復呼吸節(jié)律； 預防和治療并發(fā)