心力衰竭的病理生理學(xué)機(jī)制及治療進(jìn)展

1、心力衰竭(xn l shui ji)適應(yīng)于臨床醫(yī)學(xué)(ln chun y xu)專(zhuān)業(yè)本科生 王培勇 2011.12.25共一百五十九頁(yè)2本章(bn zhn)要求掌握心功能不全的概念、機(jī)體(jt)的代償。熟悉心功能不全的分類(lèi)、發(fā)生機(jī)制，臨床表現(xiàn)的病理生理學(xué)基礎(chǔ)。了解心功能不全的原因和誘因。共一百五十九頁(yè)概述(i sh)共一百五十九頁(yè)4心臟(xnzng)的重要性“泵”的作用(zuyng):0.5% of the body weight CO = 5 L/min = 7200 L/dayCoronary Flow: 225 ml/min =4%-5% COMechanical power:1-5 wa

2、ttsO2 Consumption: 10-20 folds of the other organs共一百五十九頁(yè)5心臟(xnzng)的重要性“泵”的作用,若一個(gè)(y )人活80歲，在他一生中:心臟將跳動(dòng)30億次之多！輸送的血液將達(dá)3億多升，足以裝滿(mǎn)1600架四引擎波音747客機(jī)的全部油箱！所作的功，相當(dāng)于將3萬(wàn)公斤重的物體向上舉到喜馬拉雅山頂峰所作的功！共一百五十九頁(yè)6Beat of the Heart in Predicting Longevity in male adultsresting heart rateevery 20 bpm/min 80, risk of mortality

3、50%. post exercise rate recovery A delayed recovery rate ( 2 min) appears to be associated with elevated mortality risk. heart rate variabilitysleep heart rate decreaseFeb 2, 2010 James Pendleton Suite101共一百五十九頁(yè)7心血管病已經(jīng)成為(chngwi)世界性的負(fù)擔(dān)Updated September 2009 / WHO database.2004年, 全球29% 死亡是由CVD引起，約1710

4、0000人。7200000死于冠心病，570000死于中風(fēng)到2030年，將有23600000死于CVD世界性的# 1 死亡原因首當(dāng)其沖的致殘因素為此(wi c)花費(fèi)大量金錢(qián)共一百五十九頁(yè)8不同(b tn)國(guó)家心衰的流行狀況19,0002.4日本18,0005.2北美19,0005.6前蘇聯(lián)13,0001.3東歐14,0005.3西歐率(每百萬(wàn)人口)絕對(duì)數(shù)量(百萬(wàn)病人)9,00011.7中國(guó)中國(guó)南方5,000中國(guó)北方 14,000中國(guó)農(nóng)村8,000中國(guó)城市 11,000共一百五十九頁(yè)9Heart Failure Hospitalizations have Tripled in 25 Years

5、in aged groupDATA from the Centers for Disease Control and Prevention USA 共一百五十九頁(yè)10我國(guó)心血管疾病(jbng)的狀況疾病合計(jì)萬(wàn)人城市農(nóng)村 類(lèi)別小計(jì)萬(wàn)人大%中%小%小計(jì)萬(wàn)人一%二%三%四%心血管病13737 9300 19.5915.4910.454436 9.655.585.742.77其中： 心臟病2931 2087 4.433.262.49844 1.661.051.110.75高血壓8892 6115 13.210.696.12777 6.523.443.411.57腦血管病1424 825 1.411.2

6、41.41599 1.010.850.960.212008年調(diào)查地區(qū)(dq)居民心血管病患病率和估計(jì)總?cè)藬?shù)共一百五十九頁(yè)1115年來(lái)中國(guó)(zhn u)心血管病發(fā)病率翻番共一百五十九頁(yè)2008中國(guó)(zhn u)心血管病及腫瘤死亡率以及占總死亡率的百分比共一百五十九頁(yè)13講授(jingshu)內(nèi)容心力衰竭概念病因、誘因和分類(lèi)(fn li)發(fā)病機(jī)制機(jī)體的代償功能器官功能機(jī)能代謝變化防治原則共一百五十九頁(yè)14心力衰竭(xn l shui ji)的概念心力衰竭(Heart failure)或泵衰竭(pump failure)：在各種致病因素作用下，心臟收縮和或舒張(shzhng)功能障礙，心輸出量絕對(duì)地

7、或相對(duì)地不能滿(mǎn)足機(jī)體組織代謝需要的病理過(guò)程。共一百五十九頁(yè)15DEFINITION OF Heart failure心臟(xnzng)的收縮和(或)舒張功能發(fā)生障礙心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降不能滿(mǎn)足機(jī)體代謝需要共一百五十九頁(yè)16Heart Failure: Defective cardiac filling and/or impaired contraction and emptying, resulting in the hearts inability to pump a sufficient amount of blood to meet the needs of the body tiss

8、ues. 包括：1. 心肌衰竭(myocardial failure)：指原發(fā)性心肌肌原纖維舒縮功能障礙，如心肌炎、心肌梗死、心肌病/克山病等2繼發(fā)性心肌舒縮性減弱：心臟瓣膜病心肌肥大(fid)舒縮障礙，晚期也往往伴有心肌損害。DEFINITION OF Heart failure共一百五十九頁(yè)17其他(qt)概念：1充血性心力衰竭(congestive heart failure)：心力衰竭呈慢性經(jīng)過(guò)時(shí)，由于(yuy)鈉、水潴留和血容量增加，患者出現(xiàn)心腔擴(kuò)大，靜脈淤血及組織水腫的表現(xiàn)。心輸出量靜脈回流受阻淤血組織間液 腎血流 + RAAS鈉水潴留血量 水腫共一百五十九頁(yè)18其他(qt)概念：

9、2心功能不全(cardiac insufficiency)：是指從心臟(xnzng)泵血功能下降但尚未出現(xiàn)癥狀和體征的代償階段，直至出現(xiàn)癥狀、體征的失代償階段的整個(gè)過(guò)程。與心力衰竭無(wú)本質(zhì)區(qū)別，只是程度的不同，臨床上二者通用。心力衰竭一般指心功不全晚期，有明顯的臨床癥狀和體證，而心功不全包括從代償導(dǎo)失代償?shù)娜^(guò)程。共一百五十九頁(yè)19講授(jingshu)內(nèi)容心力衰竭概念病因、誘因和分類(lèi)發(fā)病機(jī)制機(jī)體的代償(di chn)功能器官功能機(jī)能代謝變化防治原則共一百五十九頁(yè)20一. 心力衰竭的病因(underlying causes)3個(gè)始動(dòng)環(huán)節(jié)心肌舒縮功能障礙心臟負(fù)荷過(guò)重或機(jī)械性異常心臟電傳導(dǎo)(chun

10、do)障礙第一節(jié) 心力衰竭(xn l shui ji)的病因和分類(lèi) 共一百五十九頁(yè)21心肌(xnj)舒縮功能障礙心肌損害 心肌炎心肌病克山病心肌中毒心肌梗死心肌纖維化 代謝異常 Vit B1缺乏缺血缺氧 共一百五十九頁(yè)22心臟(xnzng)負(fù)荷過(guò)重或機(jī)械性異常容量負(fù)荷過(guò)度左心室：二尖瓣或主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全右心室：室間隔缺損、三尖瓣或主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全 舒張末期容積壓力負(fù)荷過(guò)度左心室：高血壓、主A及其瓣膜狹窄右心室：肺A高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄射血阻力共一百五十九頁(yè)23中國(guó)(zhn u)第一胖CQTV-新聞重慶發(fā)現(xiàn)生命不能承受之“重”（上）6月25日 CQTV-新聞重慶發(fā)現(xiàn)生命不能承受之“重”（下）6月2

11、5日CCTV-10健康之路中國(guó)(zhn u)第一胖驚魂記（專(zhuān)題）6月25日心衰呼衰病危入院共一百五十九頁(yè)24凡能加重心臟負(fù)荷，增加心肌耗氧，妨礙心室充盈和心肌的供血供氧、能量代謝及離子的轉(zhuǎn)運(yùn)的各種因素都可能誘發(fā)和加重心衰。常見(jiàn)的誘因(yuyn)有：感染心律失常妊娠和分娩水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂其他：如醫(yī)源性等 二. 心力衰竭(xn l shui ji)的誘因 Precipitating factors共一百五十九頁(yè)25(一)感染發(fā)熱時(shí)，代謝增加，加重心臟負(fù)荷；心率加快，既加劇心肌耗氧，又通過(guò)縮短舒張期降低(jingd)冠脈血液灌流量而減少心肌供血供氧；微生物及代謝產(chǎn)物直接損傷心肌細(xì)胞；若發(fā)生肺部

12、感染，則進(jìn)一步減少心肌供氧。二. 心力衰竭(xn l shui ji)的誘因 Precipitating factors共一百五十九頁(yè)26(二)心律失常房室協(xié)調(diào)性紊亂，導(dǎo)致心室充盈不足(bz)，射血功能障礙；舒張期縮短，冠脈血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加劇缺氧。二. 心力衰竭(xn l shui ji)的誘因 Precipitating factors共一百五十九頁(yè)27(三)妊娠和分娩：對(duì)于(duy)心力儲(chǔ)備功能降低的婦女要尤其注意血容量增加分娩時(shí)的疼痛-交感興奮外周小血管收縮-后負(fù)荷增加二. 心力衰竭(xn l shui ji)的誘因 Precipitating facto

13、rs共一百五十九頁(yè)28(四)水電解質(zhì)、酸堿平衡(pnghng)紊亂：酸中毒 H+與肌鈣蛋白結(jié)合 抑制肌漿網(wǎng)釋放Ca2+高鉀血癥興奮性 ？傳導(dǎo)性？自律性？收縮性？二. 心力衰竭(xn l shui ji)的誘因Precipitating factors共一百五十九頁(yè)29(五)其他：氣候(qhu)劇變、過(guò)度勞累、情緒激動(dòng)、輸液輸血過(guò)多過(guò)快、貧血、洋地黃中毒等均可誘發(fā)心力衰竭對(duì)心衰病人，這些都不是小問(wèn)題二. 心力衰竭(xn l shui ji)的誘因Predisposing factors共一百五十九頁(yè)30心衰患者輸液要非常謹(jǐn)慎?！拜斠核馈币呀?jīng)成為中國(guó)比較普遍的問(wèn)題很多人，不該死的“輸液死”了201

14、0年12月06日06:19新華網(wǎng)江蘇頻道南京12月5日電 5日上午(shngw)，江蘇省張家港市第一人民醫(yī)院門(mén)口發(fā)生一起因醫(yī)患糾紛引發(fā)的千余名群眾集聚事件。輸液(shy)問(wèn)題共一百五十九頁(yè)31引起心衰加重(jizhng)而住院的常見(jiàn)誘因 0510152025未知心房纖顫心肌梗塞心絞痛腎衰呼吸道感染非竇性心律失常醫(yī)源性未尊醫(yī)囑高血壓%John Banas. Aldosterone in Cardiovascular Dysfunction. lecture 2003共一百五十九頁(yè)32引起心衰加重(jizhng)而住院的常見(jiàn)誘因 慢性充血性心力衰竭急性發(fā)作(fzu)370例住院誘因分析 實(shí)用心腦肺

15、血管病雜志 2009/06 共一百五十九頁(yè)33 三. 心力衰竭(xn l shui ji)的分類(lèi)1. 按部位血流動(dòng)力學(xué)特征左心衰竭左心室排血減少，肺循環(huán)淤血右心衰竭右心室排血減少，體循環(huán)淤血全心衰竭心排血量減少，以體循環(huán)淤血為主共一百五十九頁(yè)34 三. 心力衰竭(xn l shui ji)的分類(lèi)2.按發(fā)生速度血流動(dòng)力學(xué)特征急性心衰：左心室排血減少，肺循環(huán)淤血BP慢性心衰：發(fā)病緩慢、代償充分、BP正常共一百五十九頁(yè)35 三. 心力衰竭(xn l shui ji)的分類(lèi)3. 按心輸出量血流動(dòng)力學(xué)特征高輸出量型心衰心輸出量絕對(duì)值高于正常，如甲亢、嚴(yán)重貧血、Vit B1缺乏、動(dòng)-靜脈瘺等低輸出量型心衰

16、心輸出量絕對(duì)值低于正常，見(jiàn)于臨床絕大多數(shù)的心衰共一百五十九頁(yè)36 三. 心力衰竭(xn l shui ji)的分類(lèi)低排出(pi ch)量型心衰 高排出量型心衰前 高排出量型心衰 正常心輸出量正常人 共一百五十九頁(yè)37講授(jingshu)內(nèi)容心力衰竭概念病因、誘因和分類(lèi)發(fā)病機(jī)制機(jī)體的代償(di chn)功能器官功能機(jī)能代謝變化防治原則共一百五十九頁(yè)38第二節(jié) 心力衰竭的發(fā)病(f bng)機(jī)制復(fù)習(xí)內(nèi)容: 心肌舒縮的細(xì)胞(xbo)和分子生物學(xué)基礎(chǔ) 1心肌細(xì)胞的組成肌原纖維：由基本功能單位肌節(jié)組成表面：肌膜、橫管系統(tǒng)膜系統(tǒng)：核：代謝和遺傳控制中心里面：肌漿網(wǎng)sarcoplasmic reticulu

17、m, SR 線(xiàn)粒體：能量供應(yīng)站心肌細(xì)胞共一百五十九頁(yè)39Electron micrographs of myocardium from miceTMCMTMCM+ATII 1 month共一百五十九頁(yè)402肌節(jié)的結(jié)構(gòu)：收縮蛋白和調(diào)節(jié)(tioji)蛋白組成 Structure of SarcomereZ-LineActin肌動(dòng)蛋白Myosin肌球蛋白Connective ProteinsCrossBridges共一百五十九頁(yè)41Composition of myosin filament & actin filamentTropomyosin向(原)肌球蛋白Troponin肌鈣蛋白+-actin

18、 filamentmyosin filament共一百五十九頁(yè)423. 工作(gngzu)原理：共一百五十九頁(yè)43動(dòng)畫(huà)演示興奮(xngfn)-收縮偶聯(lián)movie producer: Dr. Winney G共一百五十九頁(yè)44共一百五十九頁(yè)45心泵功能的決定(judng)因素 共一百五十九頁(yè) 每搏量前負(fù)荷收縮(shu su)性+舒張性心輸出量心率(xn l) - 房室協(xié)同收縮 - 心室完整性 - 瓣膜功能后負(fù)荷心泵功能的決定因素共一百五十九頁(yè)47一. 心肌收縮功能障礙二. 心肌舒張功能(gngnng)異常三. 心臟各部舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào) 心力衰竭(xn l shui ji)的發(fā)病機(jī)制共一百五十九頁(yè)4

19、8一. 心肌(xnj)收縮功能障礙收縮相關(guān)蛋白質(zhì)喪失能量的生成-儲(chǔ)存-利用障礙(zhng i)興奮-收縮偶聯(lián)障礙心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)共一百五十九頁(yè)49(一)收縮(shu su)相關(guān)蛋白質(zhì)喪失缺血、缺氧(qu yn)感染、中毒心肌細(xì)胞壞死收縮蛋白分解破壞氧化應(yīng)激鈣超載ATP心肌細(xì)胞凋亡細(xì)胞因子共一百五十九頁(yè)50Myocardial contractility: 指心肌接受有效刺激后產(chǎn)生張力和縮短的能力，是決定心輸出量最重要的因素：CO=收縮性前負(fù)荷后負(fù)荷心率決定和影響(yngxing)心肌喪失后泵功能的主要因素是：心肌的喪失量；未受損心肌的代償。如MI2.4 m 收縮力CO 3.65 m 不能收

20、縮肌原性擴(kuò)張共一百五十九頁(yè)85機(jī)制(jzh)：Frank-starling定律TotalActivePassiveMaximal forceForceLength共一百五十九頁(yè)86心力衰竭時(shí)心腔擴(kuò)大(kud)的機(jī)制共一百五十九頁(yè)87慢性期：肌纖維再排列：肌節(jié)并聯(lián)和串聯(lián)的改變(gibin)錯(cuò)位：相鄰肌節(jié)由于過(guò)度拉長(zhǎng)而使其原來(lái)的位置 發(fā)生改變心臟肌源性擴(kuò)張：伴有心肌收縮力喪失或減弱的心 腔擴(kuò)大2. 前負(fù)荷增加-心腔擴(kuò)張(kuzhng)Starling效應(yīng)(異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)) 共一百五十九頁(yè)88是指心肌細(xì)胞體積(直徑、長(zhǎng)度和肌節(jié)數(shù)量)增大并伴間質(zhì)增生(成纖維細(xì)胞增生、基質(zhì)(j zh)增多)的心臟重量增加

21、。心室肌主要表現(xiàn)為心室壁增厚、重量增加，心肌纖維增粗但心肌纖維的數(shù)量并無(wú)增加。3. 心肌(xnj)肥大 myocardial hypertrophyhypertrophy體積共一百五十九頁(yè)89機(jī)制：機(jī)械性、化學(xué)性促進(jìn)(cjn)心肌肥大的信號(hào)機(jī)制可分為兩大類(lèi)：機(jī)械牽張性刺激：化學(xué)性刺激：刺激使蛋白質(zhì)合成增加神經(jīng)(shnjng)體液活性物質(zhì)受體激活3. 心肌肥大 myocardial hypertrophy共一百五十九頁(yè)90心肌(xnj)肥大的2種形式：心肌肥大表現(xiàn)為向心性(concentric)和離心性(eccentric)肥大兩種形式。向心性肥大指心臟重量增加、室壁增厚、沒(méi)有明顯的心腔擴(kuò)大，室

22、壁厚度與腔徑的比值大于正常，主要是由于心臟長(zhǎng)期壓力負(fù)荷(fh)過(guò)度所致。離心性肥大是指心臟重量增加，伴有比較明顯的心臟擴(kuò)張，室腔擴(kuò)大，室壁稍厚，室壁厚度與室腔直徑的比值等于或小于正常，往住由長(zhǎng)期容量負(fù)荷過(guò)度引起。共一百五十九頁(yè)91心肌(xnj)肥大的2種形式： 向心性(xnxng)肥大離心性肥大向心性肥大：由壓力負(fù)荷增大引起，不伴心室半徑增加；離心性肥大：由容量負(fù)荷增大引起，伴有心室半徑增加。共一百五十九頁(yè)92心肌肥大是最經(jīng)濟(jì)、持久(chji)有效代償方式！心肌(xnj)肥大的意義共一百五十九頁(yè)931舒縮功能進(jìn)行性下降2. 心肌改建：cardiac remodeling 蛋白同工型的轉(zhuǎn)變(zh

23、unbin)，低活性的同工型表達(dá)增多，引起新生蛋白質(zhì)活性降低； 胚胎期基因重新表達(dá)，使改建心肌的結(jié)構(gòu)、功能改變； 不均衡生長(zhǎng)。 心肌肥大(fid)的不利影響共一百五十九頁(yè)94二. 心臟以外(ywi)的代償 (一) 血容量(rngling)增加共一百五十九頁(yè)95(二) 循環(huán)(xnhun)血液重新分配 心輸出量減少(jinsho)時(shí)減少次要器官(皮膚、骨骼肌和腹腔內(nèi)臟等)的供血比例以保證重要臟器(心、腦)的血液供應(yīng)。 共一百五十九頁(yè)96(三) 紅細(xì)胞增多(zn du)機(jī)制(jzh)？共一百五十九頁(yè)97(四) 組織(zzh)攝氧量增加 但此機(jī)制(jzh)對(duì)心肌組織代償作用不大，因?yàn)樾募〗M織正常時(shí)即抽

24、提65%-75%的氧。共一百五十九頁(yè)98三. 神經(jīng)-體液反應(yīng)(fnyng)及其后果心肌梗塞缺血高血壓、瓣膜病機(jī)械牽張Sympathetic NSRAASCytokinesGrowth FactorsFree Radicals 心肌病基因突變肌膜異常心臟負(fù)荷(fh)增大心肌耗氧量增加細(xì)胞因子的損傷作用氧化應(yīng)激心肌改建(remodeling)水鈉潴留 共一百五十九頁(yè)99Effect of Sympathetic Activation in Heart FailureCNS 交感神經(jīng)(jiogn-shnjng)傳出腎臟及其血管(xugun)交感活性激活 RASS血管收縮Na水潴留心衰進(jìn)展心臟交感活性

25、1 受體2 受體1受體心肌細(xì)胞死亡心律失常共一百五十九頁(yè)100Effect of RAA System Pathways In Heart FailureAldosteroneAngiotensinogenAngiotensin IAngiotensin IIACEReninK+Na+ACTHOtherAdrenalVascularMyocardialRenalCNSTarget Receptor Sites共一百五十九頁(yè)101Aldosterones Role in Heart Failure醛固酮 動(dòng)脈順應(yīng)性 壓力感受功能 去甲腎上腺素?cái)z取 內(nèi)皮功能 PAI-1 K+ Mg+ 纖維化 去甲

26、腎上腺素 攝取 心率可變性 LV 重量 &纖維化 Na+水腫Remodeling 心律失常 缺血事件心衰進(jìn)展心源性猝死共一百五十九頁(yè)102心肌(xnj)Remodeling的概念心肌改建(myocardial remodeling)是指心臟組織(zzh)對(duì)血流動(dòng)力學(xué)紊亂、神經(jīng)體液及血液理化等損傷因素所發(fā)生的一且功能、代謝和結(jié)構(gòu)的適應(yīng)性改變。在結(jié)構(gòu)上表現(xiàn)為細(xì)胞類(lèi)型和基質(zhì)比例以及細(xì)胞表型改變、增生、纖維化、肌層細(xì)胞重排、管腔比例改變等。在功能上表現(xiàn)為順應(yīng)性降低，反應(yīng)性改變等。共一百五十九頁(yè)103Remodeling Process肥大細(xì)胞外基質(zhì)： 膠原降解(jin ji) 膠原增生胚胎蛋白基因重新

27、表達(dá)心肌細(xì)胞功能改變(gibin)凋亡射血分?jǐn)?shù)活動(dòng)耐受 瓣膜反流心律失常室壁增厚 心腔擴(kuò)大室壁壓力增加耗 O2增加共一百五十九頁(yè)104心肌(xnj)改建貫穿心衰發(fā)展的整個(gè)過(guò)程心室結(jié)構(gòu)功能正常亞臨床心室功能障礙心室改建臨床心衰數(shù)年數(shù)年/數(shù)月舒張障礙MIVH收縮障礙心衰逐漸進(jìn)展 / 猝死冠心病高血壓心肌病瓣膜病共一百五十九頁(yè)105心肌改建發(fā)生的機(jī)械(jxi)、化學(xué)、細(xì)胞-基質(zhì)-自旁分泌調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)失衡示意圖機(jī)械化學(xué)心肌細(xì)胞自分泌基因表達(dá)改變收縮性改變內(nèi)皮細(xì)胞成纖維細(xì)胞旁分泌心肌改建收縮加強(qiáng)細(xì)胞肥大基質(zhì)改建促增殖因子增多抑制增殖因子減少血管收縮因子增多舒張因子減少旁分泌共一百五十九頁(yè)106提問(wèn)(twn)

28、與思考：既然SAS和RAAS這兩個(gè)通路在心衰進(jìn)展(jnzhn)中起了很重要的作用，那么我們是否可以阻斷這兩個(gè)通路以達(dá)到減緩心衰進(jìn)展(jnzhn)的目的？共一百五十九頁(yè)107講授(jingshu)內(nèi)容心力衰竭(xn l shui ji)概念病因、誘因和分類(lèi)發(fā)病機(jī)制機(jī)體的代償功能器官功能機(jī)能代謝變化防治原則共一百五十九頁(yè)108 第四節(jié) 心衰時(shí)機(jī)體的主要功能代謝(dixi)變化三方面的表現(xiàn)： 心輸出量不足 肺循環(huán)充血(chngxu) 體循環(huán)淤血 共一百五十九頁(yè)109 心功能降低是心力衰竭時(shí)最根本的變化(binhu)，表現(xiàn)為心泵功能、心肌收縮功能、舒張性能和順應(yīng)性下降！1.心功能改變(gibin)心泵

29、功能降低：心輸出量；心臟指數(shù)。 2.動(dòng)脈血壓的變化：急性心衰，BP，甚至發(fā)生心源性休克；慢性心衰，代償充分，BP正常。 3.靜脈系統(tǒng)淤血，靜脈壓升高。一. 心血管系統(tǒng)的變化共一百五十九頁(yè)110指標(biāo) 意義 正常值 心衰時(shí) 心力儲(chǔ)備 CO隨機(jī)體需要增長(zhǎng)的能力 COCI 反映心泵功能(與HR、前后負(fù)荷及收縮力有關(guān)) 3.5-5.5 L/min2.5-3.5 L/min.m2 2.5 1218 RVEDPCVP 反映右室收縮功能、舒張順應(yīng)性或容量負(fù)荷大小 5-10 mm H2O 12 動(dòng)脈血壓 反應(yīng)左心泵功能和外周阻力 或N 靜脈血壓 反映右心泵功能、血管容量和血量 綜合(zngh)指標(biāo)共一百五十九頁(yè)

30、111指標(biāo) 意義 正常值 心衰時(shí) 收縮指標(biāo)dP/dt max 等容收縮期中心室內(nèi)壓上升的最大速度 Vmax 零負(fù)荷時(shí)心肌收縮的最大速度 EF 每搏量/心室舒張末期容積 0.56-0.78 500單位。 PaO210.8kPa（81mmHg），PaCO28kPa（60mmHg），HCO3-23mmol/L，BE-6mmol/L，pH7.23。尿蛋白（+），尿比重1.025，血鉀6.6mmol/L，非蛋白氮（NPN）46mmol/L。心電圖顯示異位節(jié)律，T波高尖，ST段下移，兩心室肥厚。X線(xiàn)顯示兩肺紋理增粗，雙肺散在大小不等、模糊不清的片狀陰影，心臟向兩側(cè)(lin c)擴(kuò)大，肺動(dòng)脈段突出。共一百五

31、十九頁(yè)145典型(dinxng)病例(二)入院后經(jīng)強(qiáng)心、利尿、抗感染等綜合治療，癥狀稍有改善。但于次日晚10時(shí)，患者病情突然加重，胸痛，呼吸極度困難，咳出大量粉紅色泡沫樣痰，兩肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可聞哮鳴音，心律呈奔馬律。體溫 38，血壓(xuy)6.1/1.9kPa（46/14mmHg）。立即進(jìn)行搶救，6h后，患者皮下及注射部位出現(xiàn)片狀紫斑與點(diǎn)狀出血，惡心，嘔吐，吐出多量咖啡樣液體，測(cè)得凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)，血漿魚(yú)精蛋白副凝實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性，血小板40109/L。搶救無(wú)效死亡。 共一百五十九頁(yè)1461.找出病理過(guò)程(guchng)，分析其主要發(fā)生機(jī)制。 2.分析各病理生理學(xué)改變之間有何關(guān)系。典型(dinxng)病例(二)共一百五十九頁(yè)147典型(dinxng)病例(二)該例病人因感冒，繼發(fā)細(xì)菌感染，使風(fēng)濕性心臟病發(fā)作，心力衰竭(xn l shui ji)加重，相繼發(fā)生了發(fā)熱、水腫、心律失常、心力衰竭(xn l shui ji)，急性呼吸功能損傷繼而衰竭、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒、高鉀血癥、功能性腎功能障礙、低氧血癥，最終以休克、DIC和急性肺水腫而死亡。共一百五十九頁(yè)148典型(dinxng)病例(二)該病例病理生理學(xué)改變的發(fā)生發(fā)展過(guò)程大致如下：感染導(dǎo)致發(fā)熱、同時(shí)損傷心功