病理生理學(xué)-考博用

1、病理生理學(xué)-考博用1、病理生理學(xué)是研究疾病發(fā)生的原因和條件，研究疾病全過(guò)程中患病體的機(jī)能、代謝 的動(dòng)態(tài)變化及其機(jī)制，從而揭示疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律，闡明疾病的本質(zhì)，為疾 病的防治提供理論依據(jù)2、(基本)病理過(guò)程(basic pathological process)指不同疾病過(guò)程中共同的、成套的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化。3、 Concept of apoptosis序而導(dǎo)致的細(xì)胞主動(dòng)死亡過(guò)程0由于體內(nèi)外生理或病理因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程4、壞死與凋亡1 ,性質(zhì)病理性，非特異性L誘導(dǎo)因素強(qiáng)烈剌激,隨機(jī)發(fā)生生生化特點(diǎn) 被動(dòng)過(guò)程，無(wú)新蛋白合成， 不耗能.形態(tài)變化細(xì)胞結(jié)構(gòu)全面溶解破壞、 細(xì)胞腫

2、脹.DNA電泳 彌散性降解,電泳呈均一 DNA片狀.炎癥反應(yīng)溶酣體破裂，耳部炎癥反應(yīng).凋亡小體無(wú).基因調(diào)控?zé)o生理性或病理性，特異性 較弱剌激，非隨機(jī)發(fā)生 主動(dòng)過(guò)程，有新蛋白合成， 耗能胞膜及細(xì)胞器相對(duì)完解細(xì)胞皺縮，核固縮DNA片段化 C180-200bp)，電泳呈“梯”狀條帶溶酶體相對(duì)完整，局部無(wú) 炎癥反應(yīng)有有亡導(dǎo)素凋誘因cAMP受體1Ca* * 神經(jīng)酰 胺亡關(guān)因活凋相基激死亡號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)DNaseCaspase巨噬細(xì)胞 吞噬分解 凋亡細(xì)胞9、氧化應(yīng)激(oxidative stress)的概念指機(jī)體活性氧產(chǎn)生過(guò)多或抗氧化能力下降，活性氧的清除不足，導(dǎo)致活性氧在體內(nèi)積聚并引起氧化損傷的病理過(guò)程。氧自由

3、基引起細(xì)胞多種成分的損傷，加速凋亡相關(guān)基因的表達(dá)，引起細(xì)胞凋亡。作用 切制殺色摩A特點(diǎn)工增聞活性. Zii抑制共活性工涸亡寵白酶3作用工 A 天話凋亡抑制惱10、水的細(xì)胞出 口質(zhì)結(jié)構(gòu). 形成涮亡小體 一水蒯活化洞亡府1關(guān)運(yùn)自11、調(diào)亡不足凋亡過(guò)度腫痛肝癌、惡性血液腫瘤、乳腺福 、膀就癌、肺癌、股質(zhì)痛，前 列腺癌等發(fā)育異常氣管食管段、房（室）間隙缺 損、M （的）裂,短肢畸形、 尿道下裂以及多囊腎等發(fā)育異常先天性消化道.膽道、肛門挾 窄或閉鎖，動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、兩 性畸形、甲狀舌骨囊腫等CNSAlsh由病、P3kinsnn 病、 肌箜縮性側(cè)索硬化癥.色素性 視網(wǎng)膜病.脊肌肉萎縮、早老性癡呆免疫系統(tǒng)系

4、統(tǒng)性紅斑狼瘡、糖尿病、類 風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎1橋本甲狀腺炎 ,多發(fā)性的硬化癥等免疫系統(tǒng)免疫缺陷病】AIDS12、體液緩沖系統(tǒng)、肺、腎及組織細(xì)胞共同維持體內(nèi)的酸堿平衡，但在作用時(shí)間和程度上是有差別的，它們之間相互配合及補(bǔ)充，以保持 NaHCO3/H2CO3的濃度比為20/1W藜睢0千的浜舌L指標(biāo)匕勺空化刁、圭占13、PHPaCO2ABSBBE代酸,-1(M1 ,u詼*急性慢性14t tt代堿i -1ei萬(wàn)急性呼堿慢性i -01 1114、血小板在凝血過(guò)程中的作用凝血因子和凝血酶原活化的反應(yīng)場(chǎng)所 血小板活化釋放凝血因子和 ADP等，促進(jìn)凝血血小板活化變形，粘附聚集，網(wǎng)絡(luò)其它血細(xì)胞形成凝血塊15、DIC的

5、概念由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加, 進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發(fā)性 纖溶功能增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表 現(xiàn)。影響發(fā)展因素：?jiǎn)魏送淌杉?xì)胞系統(tǒng)功能受損；肝功能嚴(yán)重障礙；血液高凝狀態(tài)微循環(huán)障礙。分期：高盛期消耗性聯(lián)期繼發(fā)性料溶期血溶整漱活，凝血酶T微血柱形成血液凝固性 升高舞血時(shí)間J面小板粘PH性T凝血系統(tǒng)觸活的同 時(shí)奸溶藤雄也被蠹 活手凝血因子和血 小板消耗i降低血小板L E版L 凝血時(shí)間延長(zhǎng) 3世驗(yàn)陽(yáng)性奸溶系統(tǒng)繼發(fā)性激活，纖溶酶大量生成；FDP產(chǎn)生手降低rln

6、J.Fg X F,PT, 3嘴遍Bffli 凝血酶時(shí)間延長(zhǎng)3C的主景臨床表現(xiàn)St其機(jī)制16、心力公竭在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和/或舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，即心臟功能減弱，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過(guò)程或綜合征舒張性心力衰竭的定義DHF是由于左心室舒張期主動(dòng)松弛能力受損和心肌的順應(yīng)性下降、左心室在舒張期的 充盈受損而使心搏量減少，左心室舒張末期壓增高而發(fā)生心力衰竭ATP缺乏對(duì)心肌收縮性的影響肌球蛋白頭部的ATP酶水解ATP將化學(xué)能轉(zhuǎn)為供肌絲滑動(dòng)的機(jī)械能減少肌漿網(wǎng)和胞膜Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)異常心肌細(xì)胞不能維持正常的胞內(nèi)離子環(huán)境收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白等功能蛋白合成不足wlaa障

7、 心嘰肥大uC 高鉀血癥J期翳 A蛋簿 O4WLca鈣合利費(fèi)量下降曹督里下降 1 鈣蜃里F降肌漿網(wǎng)鈣處理能力障礙心肌春/心肌1隼降L肌瞿且TPBSSK* I 心肌線架足苣量代謝障礙收縮相關(guān)蛋白破壞肌漿網(wǎng)82十處理功障礙1 l興奮-收縮耦聯(lián)障礙心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)心肌收縮性減弱17、心肌肥大（hypertrophy ）是指心肌細(xì)胞體積（直徑、長(zhǎng)度和肌節(jié)數(shù)量）增大并伴 間質(zhì)增生（成纖維細(xì)胞增生、基質(zhì)增多）和心臟重量增加。心室肌主要表現(xiàn)為心室壁增厚、 重量增加，心肌纖維增粗但心肌纖維的數(shù)量并無(wú)增加。心肌肥大表現(xiàn)為向心性(concentric) 和離心性(eccentric) 肥大兩種形式。向心性肥大

8、指心臟重量增加、室壁增厚、沒(méi)有明顯的心腔擴(kuò)大，室壁厚度與腔徑的比值大于正常，主要是由于心臟長(zhǎng)期壓力負(fù)荷過(guò)度所致，肌原纖維呈并聯(lián)性增生(parallelhyperplasia),心肌變粗。離心性肥大是指心臟重量增加，伴有比較明顯的心臟擴(kuò)張，室腔擴(kuò)大，室壁稍厚，室壁 厚度與室腔直徑的比值等于或小于正常，往住由長(zhǎng)期容量負(fù)荷過(guò)度引起，肌原纖維呈串 聯(lián)性增生(series hyperplasia) ,心肌變長(zhǎng)。18、心肌重構(gòu)(myocardial remodeling)是指心力衰竭時(shí)，為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性的變化。19、肝功能不全各

9、種致肝損傷因素使肝細(xì)胞(肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞和枯否細(xì)胞)發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害，使其代謝、分泌、 合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，機(jī)體出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)感染、腎功能障礙、 腦病等一系列臨床綜合征，稱之為肝功能不全。肝性腦病hepatic encephalopathy繼發(fā)于嚴(yán)重肝病(急、慢性肝功能衰竭或嚴(yán)重慢性實(shí)質(zhì)性肝臟疾病)的神經(jīng)精神綜合征。最后進(jìn)入肝昏迷( hepatic coma)內(nèi)源性外源性病因 誘因 病程 血氨 預(yù)后肝硬化大箓數(shù)病例有慢性、反且發(fā)作常升高較好塞拉肝炎、中毒、，設(shè)急性用家宿等沒(méi)有急性發(fā)作常不升高彳：良，列率達(dá)X。20、缺氧的概念(hypoxia) 概念：由于組織氧供應(yīng)減少或是對(duì)氧的利用障

10、礙，而引起機(jī)體代謝、機(jī)能、以至形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的病理過(guò)程稱為缺氧21、發(fā)絹(cyanosis)毛細(xì)血管血液中還原血紅蛋白濃度達(dá)到或超過(guò)5g/dl時(shí).可使皮膚和粘膜呈青紫色，稱為發(fā)絹。一肺吸入氣中氧分壓降低F氧性缺氧一通氣、換氣功懈得匚靜脈血分流入動(dòng)脈供氧不足血液性缺氧匚血紅蛋白含呈減少血紅蛋白結(jié)枸.功能異常缺氧1循環(huán)性缺氧工全身循環(huán)功器局部循環(huán)功能匚.-用氧障礙一組織性缺氧W耳吸酹減少線粒體攪傷線粒體功能受抑制.缶型缺杷血*交化的特點(diǎn)22、腎功能衰竭的基本發(fā)病環(huán)節(jié)腎小球?yàn)V過(guò)功能障礙腎血流量減少：全身血容量、平均動(dòng)脈壓、腎血管舒縮狀態(tài)有效濾過(guò)壓降低濾過(guò)面積減少濾過(guò)膜通透性改變腎小管功能障礙重吸收、分

11、泌、尿液濃縮腎臟分泌功能障礙RAAS、EPO、1,25-(OH)2VD3、PG、其他當(dāng)各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙時(shí)， 會(huì)出現(xiàn)多種代謝產(chǎn)物、 藥物和毒物在體內(nèi)蓄積， 水、 電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂， 以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙引起的一系列臨床表現(xiàn)，這一病理過(guò)程就叫腎功能不全(renal insufficency) 。臨床上表現(xiàn)為尿量與質(zhì)的改變，氮質(zhì)血癥，水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂以及高血壓、貧 血、腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良等一系列臨床綜合癥。23、腎功能不全與腎功能衰竭acute renal failure , ARF :各種原因在短期內(nèi)引起腎臟功能急劇障礙，以致機(jī)體內(nèi)環(huán) 境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過(guò)程，臨床表現(xiàn)有氮質(zhì)血

12、癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒 等綜合征。少尿型腎衰尿量減少。氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒。非少尿型腎衰發(fā)病初期尿量不減少，無(wú)明顯多尿期。有進(jìn)行性氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒等，高鉀血癥較輕，預(yù)后較好。24、氮質(zhì)血癥（azotemia）由于嚴(yán)重腎功能不全時(shí)，不能將機(jī)體組織產(chǎn)生的尿素、尿酸、肌酊等排出體外，或是在創(chuàng)傷、燒傷等病因作用下，組織分解增加，非蛋白含氮化 合物的產(chǎn)生增加，使血液非蛋白含氮化合物超過(guò)正常范圍的現(xiàn)象25、水中毒原因腎排水減少抗利尿激素分泌增多體內(nèi)分解代謝增強(qiáng)，內(nèi)生水增多后果細(xì)胞水腫：由于水的潴留，細(xì)胞外液低滲，水乃向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起細(xì)胞水腫，嚴(yán)重者 可出現(xiàn)急性肺水腫

13、和腦水腫稀釋性低鈉血癥：由于水潴留過(guò)多和鈉泵失靈， 部分鈉離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)， 血漿濃度下降， 而發(fā)生稀釋性低鈉血癥。嚴(yán)重的低鈉血癥則可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，表現(xiàn)為全身無(wú)力、抽搐甚至昏迷。26、Chronic renal failure, CRF腎和某些全身性疾病等各種病因的長(zhǎng)期作用下，使腎單位發(fā)生進(jìn)行性破壞，殘存的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙等一系列臨床綜合征，此種情況稱之為慢性腎功衰竭。分期CCR (%)排泄功能調(diào)節(jié) 功能內(nèi)分 泌自身中 毒癥狀代償期30一失代償期腎功能不全期25-30+/-腎功能衰竭期

14、20-25+/-尿毒癥期 |維M體溫環(huán)境溫度變11化II下丘腦前部腦干，脊髓體溫調(diào)定點(diǎn)溫度敏感神經(jīng)元士冷酸抻經(jīng)元和熱敏神經(jīng)元F丘腦，感受血溫溫度感受器，冷感受器和熱感受器皮膚產(chǎn)熱效應(yīng)器二肝臟和骨髓 肌募蹄產(chǎn)熱，調(diào)節(jié)產(chǎn)熱（寒 戰(zhàn)）散熱效應(yīng)第:皮膚、 肺和 排濯物輻時(shí)*傳導(dǎo)，對(duì)流.蒸發(fā) 和出汗30、發(fā)熱（fever ）:是指在致熱原的作用下，體溫調(diào)定點(diǎn)上移，而引起調(diào)節(jié)性 體溫升高，一般超過(guò)正常體溫 0.5 C即為發(fā)熱。31體溫調(diào)節(jié)中樞正調(diào)節(jié)中樞：視前區(qū)-下丘腦前部（POAH）負(fù)調(diào)節(jié)中樞：杏仁核、腹中隔、弓狀核內(nèi)生致熱源進(jìn)入中樞的途徑1）通過(guò)血腦屏障直接入腦飽和轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制脈絡(luò)叢滲入/擴(kuò)散2）通過(guò)下丘腦

15、終板血管器（OVLT）入腦3）通過(guò)迷走神經(jīng)將發(fā)熱信息傳入中樞32、發(fā)熱對(duì)機(jī)體代謝和功能的改變物質(zhì)代謝體溫升高1C,基礎(chǔ)代謝率約升高13%.糖代謝：糖原分解，血糖&a酸t(yī).脂肪代謝：分解增強(qiáng).蛋白質(zhì)代謝：氮質(zhì)血癥，負(fù)氮平衡.維生素代謝：攝取減少，消耗增多.水鹽代謝：體溫上升隔熱持續(xù)期：少尿、水鈉潴留體溫下降期：大汗，脫水高鉀、代酸心血管：HR? , BPT/J生理功能體溫升高1C,心率平均增加18次/分。呼吸：呼吸深快淺慢不規(guī)則消化：消化液分泌J,胃腸蠕動(dòng)J泌尿：少尿，尿比重T ,蛋白、管型CNS初期：頭痛、頭暈高熱期：煩躁不安，澹語(yǔ)，幻覺(jué)，失眠持續(xù)高熱：嗜睡，昏迷，抽搐，驚厥防御功能利-弊抗感

16、染能力改變熱敏微生物：淋球菌、梅毒螺旋體、肺炎球菌EA循環(huán)鐵；免疫細(xì)胞功能T ： WBC?噬活性T ,趨化性T對(duì)月中瘤細(xì)胞的影響致熱性細(xì)胞因子(IL-1、IL-6、IL-8、TNF)抑制或殺滅月中瘤細(xì)胞急性期反應(yīng)C-反應(yīng)蛋白T 一激活補(bǔ)體一單核細(xì)胞功能T33、判斷死亡的依據(jù)(標(biāo)準(zhǔn))：不可逆性昏迷和大腦無(wú)反應(yīng)性。自主呼吸停止，至少進(jìn)行15分鐘人工呼吸仍無(wú)自主呼吸。瞳孔散大或固定；顱神經(jīng)反射消失(如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等)腦電波消失。腦血循環(huán)完全消失(腦血管造影)。34.缺血-再灌注損傷(ischemia-reperfusion injury)鈣反常(calcium parado

17、x )pH反常(pH paradox )氧反常(oxygen paradox )35、活性氧 (reactive oxygen species, ROS )化學(xué)性質(zhì)較基態(tài)氧活潑的含氧物質(zhì)，包括氧自由基和非自由基的含氧產(chǎn)物 ，如HO、1Q36、自由基的損傷作用膜脂質(zhì)過(guò)氧化(lipid peroxidation ) T破壞膜的正常結(jié)構(gòu)間接抑制膜蛋白功能促進(jìn)自由基及其它生物活性物質(zhì)生成減少ATP生成.蛋白質(zhì)功能抑制.破壞核酸及染色體37鈣超載引起損傷的機(jī)制各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常T并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載(calcium overload )1、線粒體功能障礙一 ATP

18、生成J.激活膜磷脂酶一生物膜損害.引起心律失常.促進(jìn)氧自由基生成.使肌原纖維攣縮，斷裂，細(xì)胞破壞38、缺血再灌注損傷機(jī)制圖缺血 細(xì)胞壞死1缺血損傷恢復(fù) TOC o 1-5 h z 再灌注 14二中性粒知I胞C f氧自由基T 無(wú)復(fù)流致炎因子t 鈣超載LH細(xì)胞損傷卜中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的再灌注損傷1、微血管損傷：(1)白細(xì)胞黏附-微血管血流阻塞(2)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹-微血管狹窄(3)自由基損傷和中性粒細(xì)胞黏附一微血管通透性增加。2、細(xì)胞損傷：大量致炎物質(zhì)的釋放。自由基的損傷作用.膜脂質(zhì)過(guò)氧化(lipid peroxidation ) T破壞膜的正常結(jié)構(gòu)間接抑制膜蛋白功能促進(jìn)自由基及其它生物活性物質(zhì)生成減

19、少ATP生成.蛋白質(zhì)功能抑制.破壞核酸及染色體39、無(wú)復(fù)流現(xiàn)象(no-flow phenomenon)心肌局部缺血一段時(shí)間后，恢復(fù)血流時(shí)，部分缺血區(qū)并不能得到充分的血液灌流。40、心臟缺血-再灌注損傷的變化）心電變化-再灌注性心律失常（二）心功能變化-心舒縮功能，（三）心肌代謝變化（四）心肌超微結(jié)構(gòu)變化心肌頓抑（myocardial stunning）*定義：心肌并未因缺血發(fā)生不可逆損傷，但在再灌注血流已經(jīng)恢復(fù)或基本恢復(fù)正常后一定時(shí)間內(nèi)心肌出現(xiàn)的可逆性收縮功能降低的現(xiàn)象41、腦缺血再灌注損傷的變化（一）腦代謝的變化脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)增強(qiáng)。（二）出現(xiàn)異常腦電波慢波；興奮遞質(zhì) 、抑制遞質(zhì)T（三）腦結(jié)構(gòu)

20、變化42、電解質(zhì)的生理功能.維持神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞的靜息電位，并參與其動(dòng)作電位的形成；.維持體液的滲透平衡和酸堿平衡；.參與新陳代謝和生理功能活動(dòng)；.構(gòu)成組織的成分。在神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)下維持平衡。（一）渴感（二）抗利尿激素（ADH）（三）醛固酮（四）心房利鈉因子（atriopeptin ； atrial natriuretic peptide ANP） *（五）水通道蛋白（aquaporins, AQP）*下丘腦視上核側(cè)面有口渴中樞。使這個(gè)中樞興奮的主要剌激是血漿晶體滲透壓的升高 此外有效血容量的減少和血管緊張素n的增多也可以引起渴感。ANP）是心房禾鈉因子（atriopeptin :

21、 atrial natriuretic peptide組由心房肌細(xì)胞產(chǎn)生的多肽， 具有強(qiáng)大利鈉利尿和擴(kuò)血管活性的肽類激素。主要通過(guò)減少腎素分泌；抑制醛固酮的分泌；對(duì)抗血管緊張素的縮血管作用；拮抗醛固酮的保鈉作用。E量 T JULNa. T心房牽張感受器鈉.水重腎素一醛吸收限制ADH T利尿.利鈉ANF T抗利尿激素細(xì)胞夕卜濁濠恚壓港高容量感受器占二濤透壓感受器+視上核J神經(jīng)垂體抗利尿激素+視交又血首素養(yǎng)素口疼痛F憎縮緊修頸劭脈靈壓力感受著水重吸收細(xì)胞外液壓隧低 血咨量增加t 動(dòng)脈血壓升高T水通道蛋白(aquaporins, AQP)一組構(gòu)成水通道與水通透性有關(guān)的細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，廣泛存在于生物界

22、。發(fā)現(xiàn) 10余年來(lái)，在哺乳動(dòng)物組織鑒定的 AQP有9種。其組織、細(xì)胞分布有特異性，在同一細(xì)胞上 分布有極性。43、水鈉代謝紊亂低滲性脫水：失鈉為主高滲性脫水：失水為主水、鈉代謝紊亂等滲性脫水：水、鈉成比例丟失高滲性水過(guò)多：鹽中毒低滲性水過(guò)多：水中毒U等滲性水過(guò)多：水腫等容量性低鈉血癥，低鈉血癥低容量性低鈉血癥高容量性低鈉血癥低容量性高鈉血癥J高鈉血癥高容量性高鈉血癥低滲性脫水水中毒、全身性水腫高滲性脫水一醫(yī)源性NaHCOj輸入過(guò)多 原發(fā)性醛固酮增多癥等容量性高鈉血癥原發(fā)性高鈉血癥胞外液減少等滲性脫水 胞外液增多水腫、醫(yī)源性NS輸入過(guò)多44、脫水 Dehydration脫水：體液容量的明顯減少（

23、超過(guò)體重的2%）,并出現(xiàn)一系列機(jī)能、代謝變化的 病理過(guò)程。高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水i A.量病原因發(fā)病機(jī)理水?dāng)z入不扉或丟 失過(guò)多細(xì)胞外液高滲細(xì) 胞內(nèi)液丟失為主主要表現(xiàn)和影響口渴.尿少、腦 鮑脆脫水血鈉(mmo I /L)尿鈉治療150有補(bǔ)充水分為主體液丟失而單純補(bǔ)水細(xì)胞外液低滲細(xì) 胞外液丟失為主脫水體征、休克、 腦細(xì)胞水腫130減少或無(wú)補(bǔ)充高滲鹽水水鈉等比丟失而 未補(bǔ)充細(xì)胞外液等滲， 以后高滲，細(xì)胞 內(nèi)外液均丟失口渴、尿少.脫 水體征、休克130-150減少補(bǔ)充低滲鹽水45、水中毒（water intoxication由于過(guò)多的低滲性液體在體內(nèi)潴留造成細(xì)胞內(nèi)水過(guò)多，并引起重要器官功能嚴(yán)重

24、障礙和相應(yīng)臨床表現(xiàn)時(shí)，稱為水中毒( wate門ntoxication)。*高容量性低鈉血癥(hypervolemic hyponatremia):血清鈉濃度 130mmol/L, 血漿滲透壓 280 mOsm/L 體液量明顯增多。46、泵-漏機(jī)制(pump-leak mechanism)泵指鈉-鉀泵，即Na -K -ATP酶,將鉀 逆濃度差攝入細(xì)胞內(nèi)；漏指鉀離子順濃度差進(jìn)入細(xì)胞外液。47影響排鉀的調(diào)節(jié)因素(1)細(xì)胞外液的鉀濃度：升高促進(jìn)泌鉀醛固酮：提高Na+-K琛活性，增加主細(xì)胞胞腔面對(duì)鉀的通透性，排鉀T(3)遠(yuǎn)曲小管的原尿流速：流速增加，促進(jìn)排泄。 酸堿平衡狀態(tài)：H鍬度升高可抑制主細(xì)胞的 Na+-K琛，抑制排鉀。48、(三)鉀的生理功能.維持新陳代謝.參與滲透壓和酸堿平衡的調(diào)節(jié)3