內(nèi)科學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病第十五章 與多器官功能障礙綜合征

1、第十五章與多器官功能障礙綜合征多種原因可以導(dǎo)致肺等器官的損傷，嚴(yán)重時可以引起急性肺損傷 (acute lung injury,ALI) / 急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome, ARDs)和(或)多_官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome, MoDs)。ALI / ARDs往往是MODS中最先出現(xiàn)的器官功能障礙，在MODs 的整個發(fā)病過程中居重要甚至是決定性地位。呼吸支持技術(shù)是治療呼吸衰竭、 特別是ALI / ARDS的重要技術(shù)方法，也是危重_醫(yī)學(xué)技術(shù)體系中的重要組成部分。第一節(jié)急性肺損傷

2、與急性呼吸窘迫綜合征【概念】ALI / ARDs是指由心源性以外的各種肺內(nèi)、外致病因素導(dǎo)致的急性、進行性 呼吸衰竭。其主要病理特征為由于肺微血管通透性增高，肺泡滲出富含蛋白質(zhì) 的液體，進而導(dǎo)致肺水腫及透明膜形成，可伴有肺間質(zhì)纖維化。病理生理改變 以肺容積減少、肺順應(yīng)性降低和嚴(yán)重通氣/血流比例失調(diào)為主。臨床表現(xiàn)為呼 吸窘迫和頑固性低氧血癥，肺部影像學(xué)表現(xiàn)為非均一型的滲出性病變。ALI和ARDS為同一疾病過程的兩個階段，ALI代表早期和病情相對較輕的 階段，而ARDS代表后期病情較嚴(yán)重的階段，5 5%的ALI在3天內(nèi)會進展成為 ARDSo ALI概念的提出主要有三個意義：強調(diào)了 ARDS的發(fā)病是一

3、個動態(tài)過程。 致病因子通過直接損傷，或通過機體炎癥反應(yīng)過程中細(xì)胞和相應(yīng)介質(zhì)間接損傷 肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮，形成ALI，逐漸發(fā)展為典型的ARDS?？稍贏LI 階段進行早期治療，提高臨床療效。按不同發(fā)展階段對患者進行分類(嚴(yán)重性 分級)，有利于判斷臨床療效。在第二次世界大戰(zhàn)的傷員中，人們首次認(rèn)識了急性呼吸窘迫綜合征，當(dāng)時 被稱為“創(chuàng)傷性濕肺”。自從1967年Lancet雜志發(fā)表了一篇關(guān)于12名ARDS 患者的描述性報道以來，ARDS受到了重視。l972年開始將這種綜合征稱為成人 呼吸窘迫綜合征（adult respiratory distress syndrome, ARDS），以便與新生 兒

4、的呼吸窘迫綜合征相區(qū)別。然而多年的臨床實踐表明，該綜合征絕不僅限于 成人，已有大量兒童和青少年患病的報道，故已將這種呼吸衰竭按其發(fā)病特點 正式改稱為急性呼吸窘迫綜合征，其英文縮寫“ARDS”中的“A”代表“急性的 （acute）?！静∫蚝桶l(fā)病機制】（一）病因弓|起ALI / ARDS的原因或高危因素很多，可以分為肺內(nèi)因素（直接因素）和 肺外因素（間接因素）。肺內(nèi)因素是指對肺的直接損傷，包括：化學(xué)性因素， 如吸入毒氣、煙塵、胃內(nèi)容物及氧中毒等；物理性因素，如肺挫傷、放射性 損傷等；生物性因素，如重癥肺炎。肺外因素包括嚴(yán)重休克、感染中毒癥、 嚴(yán)重非胸部創(chuàng)傷、大面積燒傷、大量輸血、急性胰腺炎、藥物或

5、麻醉品中毒等（表 2-15-1）。在導(dǎo)致直接肺損傷的原因中，國外報道胃內(nèi)容物吸入占首位，而國內(nèi)以重 癥肺炎為主要原因。若同時存在一種以上的危險因素，對ALI / ARDS的發(fā)生具 有疊加作用。表2151急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征的高危因素肺內(nèi)因素吸入性肺損傷（胃內(nèi)容物、煙霧、可卡因、腐蝕性氣體）肺炎（細(xì)菌、病毒、真菌）溺水高原性肺水腫肺挫傷放射性肺損傷肺外因素神經(jīng)系統(tǒng)病變（蛛網(wǎng)膜下腔出血、創(chuàng)傷、缺氧、癲癇、顱內(nèi)壓升高）革蘭陽性或陰性細(xì)菌引起的感染中毒癥（sepsis）休克非胸部創(chuàng)傷燒傷急性胰腺炎尿毒癥糖尿病酮癥酸中毒白細(xì)胞凝集反應(yīng)（leukoagglutination reactions）

6、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）大量輸血體外循環(huán)藥物中毒（鎮(zhèn)痛藥、抗腫瘤藥、噻嗪類利尿藥、乙酰水楊酸） 肺栓塞（血栓、脂肪、空氣栓塞）妊娠并發(fā)癥腫瘤擴散（二）發(fā)病機制急性肺損傷的發(fā)病機制尚未完全闡明。除有些致病因素對肺泡膜的直接損 傷外，更重要的是多種炎癥細(xì)胞（巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、血小板）及其釋放的 炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子間接介導(dǎo)的肺炎癥反應(yīng)，最終引起肺泡膜損傷、毛細(xì)血管 通透性增加和微血栓形成；并可造成肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)減少或消失， 加重肺水腫和肺不張，從而引起肺的氧合功能障礙，導(dǎo)致頑固性低氧血癥。日前參與ALI / ARDS發(fā)病過程的細(xì)胞學(xué)與分子生物學(xué)機制，尚有待深入研 究。中性粒細(xì)胞在肺

7、內(nèi)聚集、激活，并通過“呼吸爆發(fā)”釋放氧自由基、蛋白 酶和炎性介質(zhì)，以及巨噬細(xì)胞、肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的參與是ALI / ARDS發(fā)病 的重要細(xì)胞學(xué)機制。生理情況下，衰老的中性粒細(xì)胞以凋亡的形式被吞噬細(xì)胞 清除，但日前研究發(fā)現(xiàn)，很多導(dǎo)致ALI發(fā)生的因素能夠延遲中性粒細(xì)胞凋亡， 使中性粒細(xì)胞持續(xù)發(fā)揮作用，引起過度和失控的炎癥反應(yīng)，因此促進中性粒細(xì) 胞凋亡有可能成為ALI / ARDS頗具希望的治療手段之一。除中性粒細(xì)胞外，巨 噬細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞可分泌腫瘤壞死因子-a (tumor necrosis factor-a， TNF-a )、白細(xì)胞介素-1(interleukin-1，IL-1)等炎性介質(zhì)

8、，對啟動早期炎癥 反應(yīng)與維持炎癥反應(yīng)起重要作用。肺內(nèi)炎性介質(zhì)和抗炎介質(zhì)的平衡失調(diào)，是ALI / ARDS發(fā)生、發(fā)展的關(guān)鍵環(huán) 節(jié)。除炎性介質(zhì)增加外，還有IL-4、IL-10、IL-1 3等抗炎介質(zhì)釋放不足。新 近研究表明，體內(nèi)一些神經(jīng)肽/激素也在ALI、ARDS中具有一定的抗炎作用， 如膽囊收縮素(cholecystokinin，CCK)、血管活性腸肽(vasoactive intestinal peptide，VIP)和生長激素等。因此加強對體內(nèi)保護性機制的研究，實現(xiàn)炎性介 質(zhì)與抗炎介質(zhì)的平衡亦十分重要。隨著系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response s

9、yndrome， SIRS)和代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征(compensatory antiinflammatory response syndrome， CARS)概念的提出，使人們對炎癥這一基本病理生理過程 的認(rèn)識更為深刻。SIRS即指機體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥反應(yīng)； CARS是指與SIRS同時啟動的一系列內(nèi)源性抗炎介質(zhì)和抗炎性內(nèi)分泌激素引起的 抗炎反應(yīng)。如果SIRS和CARS在病變發(fā)展過程中出現(xiàn)平衡失調(diào)，則會導(dǎo)致MGDSo 日前人們已經(jīng)逐漸認(rèn)識到ALI / ARDS是MGDS發(fā)生時最早或最常出現(xiàn)的器官表 現(xiàn)?！静±怼緼RDS的主要病理改變是肺廣泛性充血水腫和肺泡內(nèi)透明膜形成。病理

10、過程 可分為三個階段：滲出期、增生期和纖維化期，三個階段常重疊存在。ARDS肺 組織的大體表現(xiàn)為肺呈暗紅或暗紫紅的肝樣變，可見水腫、出血，重量明顯增 加，切面有液體滲出，故有“濕肺”之稱。顯微鏡下可見肺微血管充血、出血、 微血栓形成，肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)有富含蛋白質(zhì)的水腫液及炎癥細(xì)胞浸潤。約經(jīng)72 小時后，由凝結(jié)的血漿蛋白、細(xì)胞碎片、纖維素及殘余的肺表面活性物質(zhì)混合 形成透明膜，伴灶性或大片肺泡萎陷?？梢奍型肺泡上皮受損壞死。經(jīng)13周 以后，逐漸過渡到增生期和纖維化期。可見II型肺泡上皮、成纖維細(xì)胞增生和 膠原沉積。部分肺泡的透明膜經(jīng)吸收消散而修復(fù)，亦可有部分形成纖維化。ARDS 患者容易合并肺部繼

11、發(fā)感染，可形成肺小膿腫等炎癥改變?！静±砩怼坑捎诜蚊?xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷，肺泡膜通透性增加，弓1起 肺間質(zhì)和肺泡水腫；肺表面活性物質(zhì)減少，導(dǎo)致小氣道陷閉和肺泡萎陷不張。 通過CT觀察發(fā)現(xiàn)ALI / ARDS肺形態(tài)改變具有兩個特點，一是肺水腫和肺不張在 肺內(nèi)呈“不均一分布，即在重力依賴區(qū)(dependent regions，仰臥位時靠近 背部的肺區(qū))以肺水腫和肺不張為主，通氣功能極差，而在非重力依賴區(qū) (non-dependent regions，仰臥位時靠近胸前壁的肺區(qū))的肺泡通氣功能基本正 常；二是由于肺水腫和肺泡萎陷，使功能殘氣量和有效參與氣體交換的肺泡數(shù) 量減少，因而稱AL

12、I / ARDS肺為“嬰兒肺(baby lung)”或“小肺(small 1ung) ”。 上述病理和肺形態(tài)改變引起嚴(yán)重通氣/血流比例失調(diào)、肺內(nèi)分流和彌散障礙， 造成頑固性低氧血癥和呼吸窘迫。呼吸窘迫的發(fā)生機制主要有：低氧血癥刺 激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，反射性刺激呼吸中樞，產(chǎn)生過度通氣； 肺充血、水腫刺激毛細(xì)血管旁J感受器，反射性使呼吸加深、加快，導(dǎo)致呼吸 窘迫。由于呼吸的代償，PaC02最初可以表現(xiàn)降低或正常。極端嚴(yán)重者，由于肺 通氣量減少以及呼吸窘迫加重呼吸肌疲勞，可發(fā)生高碳酸血癥?！九R床表現(xiàn)】ALI / ARDS多于原發(fā)病起病后5天內(nèi)發(fā)生，約半數(shù)發(fā)生于24小時內(nèi)。除原 發(fā)病的相應(yīng)

13、癥狀和體征外，最早出現(xiàn)的癥狀是呼吸加快，并呈進行性加重的呼 吸困難、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。其呼吸困難的特點是呼吸深快、 費力，患者常感到胸廓緊束、嚴(yán)重憋氣，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧療法 改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾?。ㄈ鐨庑亍⒎螝饽[、肺不張、肺炎、心力衰竭 解釋。早期體征可無異常，或僅在雙肺聞及少量細(xì)濕啰音；后期多可聞及水泡 音，可有管狀呼吸音?！緦嶒炇壹捌渌麢z查】（一）X線胸片大片陰影中可見支氣管充氣征（圖 快速多變；后期可出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維早期可無異常，或呈輕度間質(zhì)改變，表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多。繼之 出現(xiàn)斑片狀以至融合成大片狀的浸潤陰影， 2-1 5-1）。其演變過程符合肺水

14、腫的特點， 化的改變。（三）動脈血氣分析圖2-15-1 ARDS患者的X線胸片 顯示兩肺廣泛斑片浸潤影典型的改變?yōu)镻aO2降低，PaCO2降低，pH 升高。根據(jù)動脈血氣分析和吸入氧濃度可計 算肺氧合功能指標(biāo)，如肺泡-動脈氧分壓差 p（A-a）02、肺內(nèi)分流（Qs/Qt）、呼吸指數(shù) P（Aa）02/Pa02、Pa02/Fi02 等指標(biāo)，對建 立診斷、嚴(yán)重性分級和療效評價等均有重要 意義。日前在臨床上以Pa02 / Fi02最為常用。 其具體計算方法為Fa02的mmHg值除以吸入氧比例（Fi02,吸入氧的分?jǐn)?shù)值）,如某位患者在吸入40%氧（吸入氧比例為0.4） 的條件下，Pa0 為 80mmHg，

15、則 Pa0 / Fi0 為 80：0.4=200。Pa0 / Fi0 降低是診 22222斷ARDS的必要條件。正常值為4005 00,在AU時300, ARDS時W200。在早期，由于過度通氣而出現(xiàn)呼堿，pH可高于正常，PaC02低于正常。在后 期，如果出現(xiàn)呼吸肌疲勞或合并代酸，則pH可低于正常，甚至出現(xiàn)PaC02高于 正常。（三）床邊肺功能監(jiān)測ARDS時肺順應(yīng)性降低，無效腔通氣量比例（VD/VT）增加，但無呼氣流速受 限。順應(yīng)性的改變，對嚴(yán)重性評價和療效判斷有一定的意義。（四）心臟超聲和Swan- Ganz導(dǎo)管檢查有助于明確心臟情況和指導(dǎo)治療。通過置入Swan-Ganz導(dǎo)管可測定肺動脈 楔

16、壓（PAWP），這是反映左心房壓較可靠的指標(biāo)。PAWP 一般1 2mmHg，若1 8mmHg 則支持左心衰竭的診斷?！驹\斷】中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會1 9 9 9年制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)如下：一有ALVARDS的高危因素。急性起病、呼吸頻數(shù)和（或）呼吸窘迫。低氧血癥：ALI時動脈血氧分壓（Pa0/吸入氧分?jǐn)?shù)值（Fi03 00； ARDS 時 Pa02/Fi02200。胸部X線檢查顯示兩肺浸潤陰影。5PAVVP18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。同時符合以上5項條件者，可以診斷AU或ARDS?！捐b別診斷】上述ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)并非特異性的，建立診斷時必須排除大片肺不張、自 發(fā)性氣胸、上氣道阻塞、急性肺

17、栓塞和心源性肺水腫等。通常能通過詳細(xì)詢問 病史、體檢和X線胸片等作出鑒別。心源性肺水腫患者臥位時呼吸困難加重， 咳粉紅色泡沫樣痰，肺濕啰音多在肺底部，對強心、利尿等治療效果較好；鑒 別困難時，可通過測定PAlwP、超聲心動圖檢測心室功能等作出判斷并指導(dǎo)此后 的治療。【治療】治療原則與一般急性呼吸衰竭相同。主要治療措施包括：積極治療原發(fā)病， 氧療，機械通氣以及調(diào)節(jié)液體平衡等。（一）原發(fā)病的治療是治療ALI / ARDS首要原則和基礎(chǔ)，應(yīng)積極尋找原發(fā)病灶并予以徹底治療。 感染是導(dǎo)致ALI / ARDS的常見原因，也是ALI / ARDS的首位高危因素；而ALI /ARDS又易并發(fā)感染，所以對于所有

18、患者都應(yīng)懷疑感染的可能，除非有明確的 其他導(dǎo)致ALI / ARDS的原因存在。治療上宜選擇廣譜抗生素。（二）糾正缺氯采取有效措施，盡快提高paq。一般需高濃度給氧，使pa0m6 OmmHg或 Sa02,9O%。輕癥者可使用面罩給氧，但多數(shù)患者需使用機械通氣。（三）機械通氣盡管ARDS機械通氣的指征尚無統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為一旦診斷為ARDS， 應(yīng)盡早進行機械通氣。ALI階段的患者可試用無創(chuàng)正壓通氣，無效或病情加重時 盡快氣管插管或切開行有創(chuàng)機械通氣。機械通氣的日的是提供充分的通氣和氧 合，以支持器官功能。如前所述，由于ARDS肺病變具有“不均一性”和“小肺” 的特點，當(dāng)采用較大潮氣量通氣時，

19、氣體容易進入順應(yīng)性較好、位于非重力依 賴區(qū)的肺泡，使這些肺泡過度擴張，造成肺泡上皮和血管內(nèi)皮損傷，加重肺損 傷；而萎陷的肺泡在通氣過程中仍維持于萎陷狀態(tài)，在局部擴張肺泡和萎陷肺 泡之問產(chǎn)生剪切力，也可引起嚴(yán)重肺損傷。因此ARDS機械通氣的關(guān)鍵在于：復(fù) 張萎陷的肺泡并使其維持在開放狀態(tài)，以增加肺容積和改善氧合，同時避免肺 泡隨呼吸周期反復(fù)開閉所造成的損傷。日前，ARDS的機械通氣推薦采用肺保護 性通氣策略9主要措施包括給予合適水平的呼氣末正壓(PEEP)和小潮氣量。PEEP的調(diào)節(jié) 適當(dāng)水平的PEEP可使萎陷的小氣道和肺泡再開放，防止肺 泡隨呼吸周期反復(fù)開閉，使呼氣末肺容量增加，并可減輕肺損傷和肺

20、泡水腫， 從而改善肺泡彌散功能和通氣/血流比例，減少肺內(nèi)分流，達(dá)到改善氧合和肺 順應(yīng)性的日的。但PEEP可增加胸內(nèi)正壓，減少回心血量，從而降低心排出量， 并有加重肺損傷的潛在危險。因此在應(yīng)用PEEP時應(yīng)注意：對血容量不足的患 者，應(yīng)補充足夠的血容量以代償回心血量的不足；同時不能過量，以免加重肺 水腫。從低水平開始，先用5cmH20，逐漸增加至合適的水平，爭取維持Pa02 大于6 0 mmHg而F102小于0。6。一般PEEP水平為81 8 cmH2 0。2。小潮氣量ARDS機械通氣采用小潮氣量，即68ml / kg，旨在將吸氣平 臺壓控制在3035cmH20以下，防止肺泡過度擴張。為保證小潮氣

21、量，可允許 一定程度的C02潴留和呼吸性酸中毒(。H 7.2 57.3 0)。合并代謝性酸中毒時 需適當(dāng)補堿。迄今為止，對ARDS患者機械通氣時如何選擇通氣模式尚無統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，壓 力控制通氣可以保證氣道吸氣壓不超過預(yù)設(shè)水平，避免呼吸機相關(guān)肺損傷，因 而較容量控制通氣更常用。其他可選的通氣模式包括雙相氣道正壓通氣、反比 通氣、壓力釋放通氣等，并可聯(lián)用肺復(fù)張法(recruitment maneuver)、俯臥位 通氣等以進一步改善氧合。液體管理為減輕肺水腫，應(yīng)合理限制液體人量，以可允許的較低循環(huán)容量來維持有 效循環(huán)，保持肺臟于相對“干”的狀態(tài)。在血壓穩(wěn)定和保證組織器官灌注前提 下，液體出入量宜輕度

22、負(fù)平衡，司使用利尿藥促進水腫的消退。關(guān)于補液性質(zhì) 尚存在爭議，由于毛細(xì)血管通透性增加，膠體物質(zhì)可滲至肺間質(zhì)，所以在ARDS 早期，除非有低蛋白血癥，不宜輸注膠體液。對于創(chuàng)傷出血多者，最好輸新鮮 血；用庫存周以上的血時，應(yīng)加用微過濾器，以免發(fā)生微栓塞而加重ARDS。（五）營養(yǎng)支持與監(jiān)護ARDS時機體處于高代謝狀態(tài)，應(yīng)補充足夠的營養(yǎng)。靜脈營養(yǎng)可引起感染和 血栓形成等并發(fā)癥，應(yīng)提倡全胃腸營養(yǎng)，不僅可避免靜脈營養(yǎng)的不足，而且能 夠保護胃腸黏膜，防止腸道菌群異位。ARDS患者應(yīng)入住ICU，動態(tài)監(jiān)測呼吸、 循環(huán)、水電解質(zhì)、酸堿平衡及匡其他重要臟器的功能，以便及時調(diào)整治療方案。（六）其他治療糖皮質(zhì)激素、表面

23、活性物質(zhì)、魚油和一氧化氮等在ALI / ARDS中的治療價 值尚不確定?！绢A(yù)后】對19671994年國際上正式發(fā)表的ARDS臨床研究文獻(xiàn)進行薈萃分析發(fā)現(xiàn)， 3264例ARDS患者的病死率在50%左右。ALl / ARDS總體病死率在30%70%， 與其原發(fā)病和嚴(yán)重程度有關(guān)。由感染中毒癥（sepsis）、合并骨髓移植或條件致 病菌引起的肺炎預(yù)后極差，因創(chuàng)傷發(fā)生ARDS的患者與內(nèi)科因素所致ARDS的患 者相比，前者預(yù)后較好。老年患者（年齡超過60歲）預(yù)后不佳。單純由于呼吸衰 竭導(dǎo)致的死亡僅占所有死亡患者的16%，而49%的患者死于MODS。存活者大 部分能完全恢復(fù)，部分遺留肺纖維化，但多不影響生活

24、質(zhì)量。第二節(jié)呼吸支持技術(shù)（一）氧療通過增加吸入氧濃度來糾正患者缺氧狀態(tài)的治療方法即為氧氣療法 （簡稱氧療）。合理的氧療使體內(nèi)可利用氧明顯增加，并可減少呼吸做功，降低缺氧性肺動脈高壓。1 .適應(yīng)證一般而言，只要Pa02低于正常即可氧療，但在實踐中往往 采取更嚴(yán)格的標(biāo)準(zhǔn)。對于成年患者，特別是慢性呼吸衰竭患者，PaOz60mmH9 是比較公認(rèn)的氧療指征。而對于急性呼吸衰竭患者，氧療指征應(yīng)適當(dāng)放寬。不伴C02潴留的低氧血癥此時患者的主要問題為氧合功能障礙，而通氣功能基本正常?？捎栎^高濃度吸氧M5% )，使pa02提高到 60mmHg 或 Sa02 達(dá) 90% 以上。(2)伴明顯C0：潴留的低氧血癥 對

25、低氧血癥伴有明顯CO2潴留者， 應(yīng)予低濃度(0. 5)，防止氧中毒； 注意吸入氣體的濕化；吸氧裝置需定期消毒；注意防火。人工氣道的建立與管理在危重癥急救治療工作中維持呼吸道通暢，保持足夠的通氣和充分的 氣體交換，以防止呼吸道并發(fā)癥及呼吸功能不全，是關(guān)系到重要器官功能 保障和救治能否取得成功的重要環(huán)節(jié)。建立人工氣道的目的 解除氣道梗阻；及時清除呼吸道內(nèi)分泌物；防止誤吸；嚴(yán)重低氧血癥和高碳酸血癥時施行正壓通氣治療。建立人工氣道的方法氣道緊急處理：緊急情況下，應(yīng)首先保證患者有足夠的通氣及氧 供，而不是一味地強求氣管插管。在某些情況下，一些簡單的方法能起到 重要作用，甚至可以免除緊急情況下的氣管插管，

26、如迅速清除呼吸道、口 咽部分泌物和異物，頭后仰，托起下頜，放置口咽通氣道，用簡易呼吸器 經(jīng)血罩加壓給氧等。人工氣道建立方式的選擇:氣道的建立分為喉上途徑和喉下途徑。 喉上途徑主要是指經(jīng)口或經(jīng)鼻氣管插管，喉下途徑是指環(huán)甲膜穿刺或氣管 切開。(3)插管前的準(zhǔn)備：喉鏡、簡易呼吸器、氣管導(dǎo)管、負(fù)壓吸引等設(shè)備。 應(yīng)先與家屬交代清楚可能發(fā)生的意外，對插管的必要性和危險性取得理解和 一致認(rèn)識。插管操作方法有經(jīng)口腔和鼻腔的插管術(shù)，具體操作方法見麻醉學(xué)。(5)插管過程的監(jiān)測 監(jiān)測基礎(chǔ)生命征：如呼吸狀況、血壓、心電圖、SpO2及呼氣末二氧化碳(ETC0 )，對于確定氣管導(dǎo)管是否插入氣管有重要價值。2氣管插管的并發(fā)

27、癥(1)動作粗暴可致牙齒脫落，或損傷口鼻腔和咽喉部黏膜，引起出血，或 造成下頜關(guān)節(jié)脫位。淺麻醉下進行氣管插管，可引起劇烈咳嗽或喉、支氣管痙攣。有時由于 迷走神經(jīng)過度興奮而產(chǎn)生心動過緩、心律失常，甚至心臟驟停。有時也會引起 血壓劇升。導(dǎo)管過細(xì)使呼吸阻力增加，甚至因壓迫、扭曲而使導(dǎo)管堵塞。導(dǎo)管過粗 則容易引起喉頭水腫導(dǎo)管插入過深誤入一側(cè)支氣管內(nèi)，可引起另一側(cè)肺不張。人工氣道的管理 固定好插管，防止脫落移位。詳細(xì)記錄插管的日期和 時間、插管型號、插管外露的長度、氣囊的最佳充氣量等。在拔管及氣囊放氣 前必須清除氣囊上滯留物，以防止誤吸、嗆咳及窒息。對長期機械通氣患者， 注意觀察氣囊有無漏氣現(xiàn)象。每日定

28、時口腔護理，以預(yù)防由于口腔病原菌而引 起的呼吸道感染。做好胸部物理治療。注意環(huán)境消毒隔離。機械通氣機械通氣是在患者自然通氣和(或)氧合功能出現(xiàn)障礙時，運用器械(主要是 呼吸機)使患者恢復(fù)有效通氣并改善氧合的技術(shù)方法。適應(yīng)證 通氣功能障礙為主的疾病，包括阻塞性通氣功能障礙(如COPD 急性加重、哮喘急性發(fā)作等)和限制性通氣功能障礙(如神經(jīng)肌肉疾病、間質(zhì)性 肺疾病、胸廓畸形等；換氣功能障礙為主的疾病，如ARDS、重癥肺炎等。禁忌證隨著機械通氣技術(shù)的進步，現(xiàn)代機械通氣已無絕對禁忌證，相對 禁忌證僅為氣胸及縱隔氣腫未行引流者。常用通氣模式及參數(shù) 控制通氣用于無自主呼吸或自主呼吸極微弱的患 者，輔助通氣

29、模式用于有一定自主呼吸但尚不能滿足需要的患者。常用的通氣 模式包括控制通氣(control mechanical ventilation， CMV)、輔助通氣(assist mechanical ventilation， AMV)、輔助一控制通氣(A-CV)、同步間歇強制通氣 (synchronized intermittent mandatory ventilation, SIMV)、壓力支持通氣 (pressure support ventilation，PSV)、雙相氣道正壓 (biphasic positive airway pressure， BIPAP)等。并發(fā)癥機械通氣的并發(fā)癥主

30、要與正壓通氣和人工氣道有關(guān)。呼吸機相關(guān)肺損傷(ventilator associated lung injury VALI)包 括氣壓-容積傷、剪切傷和生物傷。血流動力學(xué)影響胸腔內(nèi)壓力升高，心輸出量減少，血壓下降。呼吸機相關(guān)肺 炎(ventilator associated pneumonia VAP)。氣囊壓迫致氣管食管痿。 撤機由機械通氣狀態(tài)恢復(fù)到完全自主呼吸需要一個過渡過程，這個 過程即為撤機。撤機前應(yīng)基本去除呼吸衰竭的病因，改善重要器官的功能，糾 止水電解質(zhì)酸堿失衡。可以T型管、SIMV、PSV和有創(chuàng)一無創(chuàng)序貫通氣等方式逐 漸撤機。無創(chuàng)機械通氣 近年來，無創(chuàng)正壓通氣已從傳統(tǒng)的主要治療阻

31、塞型睡 眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)，擴展為治療多種急、慢性呼吸衰竭，在COPD 急性加重早期、COPD的有創(chuàng)一無創(chuàng)序貫通氣、急性心源性肺水腫、免疫力低下 患者和術(shù)后預(yù)防呼吸衰竭以及家庭康復(fù)(home care)等的治療方面有良好效果。具有雙水平氣道正壓(bilevel positive airway pressure， BiPAP)功能的無 創(chuàng)呼吸機性能可靠，操作簡單，在臨床較為常用。其他通氣技術(shù)高頻通氣(HFV)、液體通氣(LV)、氣管內(nèi)吹氣(TGI)、 體外膜氧合(ECMO)等技術(shù)，亦可應(yīng)用于急性呼吸衰竭的治療。第三節(jié)系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征與多器官功能障礙綜合征系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征

32、(systemic inflammatory response syndrome SIRS)是指機體對不同原因的嚴(yán)重?fù)p傷所產(chǎn)生的系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)，并至少具有以 下臨床表現(xiàn)中的2項：體溫38C或36C:心率90次/分鐘；呼吸急 促、頻率20次/分鐘，或過度通氣、PaC0232mmHg:血白細(xì)胞計數(shù)12X109 /L或4X1 09/L，或未成熟(桿狀核)中性粒細(xì)胞比例10%。誘發(fā)SIRS的因素有感染性和非感染性，其中常見的是感染性因素。感染中毒癥(sepsis)是指感染所引起的SIRS。感染中毒癥的發(fā)病率及病死率高，且近年有持續(xù) 增長的趨勢。滿足SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)中的項日越多，病死率越高。嚴(yán)重感染中毒癥(severe sepsis)伴有器官功能障礙的感染中毒癥?！舅?感染中毒性休克(septic shock)為嚴(yán)重感染中毒癥的一個亞型，是指雖然進行了充分的液體復(fù)蘇治