重癥社區(qū)獲得性肺炎的診治進展課件(PPT 58頁)

1、重癥社區(qū)獲得性 肺炎的診治進展第1頁，共58頁。什么是重癥肺炎目前還沒有普遍認同的標準界定范圍從需要住院的肺炎到在ICU機械通氣的病人合理的考慮應包括重癥肺炎病人有重癥肺炎高危因素的病人第2頁，共58頁。重癥肺炎的定義需要在ICU治療的肺炎包括肺炎病人需要：通氣支持：急性呼衰、無力咳痰、氣體交換惡化伴高碳酸血癥、或持續(xù)低氧血癥循環(huán)支持：血液動力學障礙、外周低灌注需要加強監(jiān)護和治療：肺炎引起的膿毒癥或基礎疾病所致的其他器官功能障礙第3頁，共58頁。重癥肺炎標準（ATS，1993)R 30次/minPaO2/FIO2 250 mmHg需要機械通氣胸部X線有雙肺病變或多葉病變；此外，陰影在48小時內(nèi)

2、增大50%或以上休克，SBP90 mm Hg，DBP 4小時（膿毒休克）尿量20ml/hr，或2mg/dL或原有腎疾病增加2mg/dl第4頁，共58頁。重癥社區(qū)獲得性肺炎的定義 五條次要標準，需要在入院時即存在：1 呼吸頻率30次/分；2 PaO2/FIO2250;3 雙肺或多葉肺炎；4 收縮壓90mmHg；5 舒張壓50%；3 敗血性休克；4. 急性腎衰（非慢性腎衰者，4小時尿量2mg/dl）。 2條次要標準，1條主要標準第5頁，共58頁。重癥社區(qū)獲得性肺炎的定義入住ICU的標準規(guī)定為：具備3條次要標準中的2條和具備2條次要標準中的1條。次要標準：1 收縮壓90mmHg，2 多葉肺炎；3 P

3、aO2/FIO2 30次/minDBP 7 mmol/L神志障礙2 條陽性可診斷陽性者死亡率升高21倍特異性79%，敏感性88%，陽性預測19%第8頁，共58頁。重癥肺炎的發(fā)病機理中性粒細胞（PMN）的作用：PMN在肺內(nèi)聚集粘 附激活，釋放大量活行氧，蛋白酶，是引起肺泡毛細血管膜損傷，通透性增高的主要發(fā)病機制。與顆粒膜蛋白-140 、L選擇素 有關。 凝血系統(tǒng)的作用： 血小板、凝血酶。炎性介質(zhì)的作用 ：白介素、腫瘤壞死因子。微血管內(nèi)皮離子屏障功能降低：肝素酶。細胞凋亡的作用 ：肺泡上皮細胞和內(nèi)皮細胞過度凋亡,導致血管通透性增加、表面活性物質(zhì)減少、彌漫性肺水腫。肺血管的改建 第9頁，共58頁。肺

4、炎嚴重性的病理生理學進入終末氣道感染病原體最常見的途徑是吸入上呼吸道充滿細菌的分泌物從空氣中吸入致病原：病毒、支原體等非典型病原體其它的罕見途徑是遠處病灶的血源性栓塞或感染部位的直接播散第10頁，共58頁。肺炎嚴重性的病理生理學預后決定于宿主防御與侵入病原體的對抗結(jié)果感染病原體因素高細菌負荷毒力宿主因素肺泡巨噬細胞粘膜屏障的完整性一線細胞防御的完整性第11頁，共58頁。肺炎嚴重性的病理生理學肺泡巨噬細胞消滅105cfu/ml金黃色葡萄球菌化膿性細菌如銅綠假單胞，較少量可感染107cfu/ml可摧毀正常宿主防御機能目前未知細菌負荷是否與嚴重度有關病原相關性有害因素很多，常見于CAP的一些重要的病

5、原毒性因子第12頁，共58頁。病原菌毒力因子肺炎鏈球菌抗吞噬夾膜流感嗜血桿菌IgA蛋白酶，纖毛毒素軍團菌抗吞噬體腸桿菌脂多糖金黃色葡萄球菌粘附因子，抗吞噬莢膜，酶、毒素肺炎支原體纖毛毒素銅綠假單胞粘附因子、酶、溶血素、 細胞毒素、色素、外毒素、內(nèi)毒素 CAP常見病原體的毒性因子第13頁，共58頁。肺炎嚴重性的病理生理學粘膜屏障完整性和一線細胞防御完整性是宿主相關兩個主要因素，可阻止明顯的感染損傷在小量細菌負荷和毒力不強的情況下，一線細胞可清除病原體，不會誘發(fā)局部炎癥的擴散第14頁，共58頁。肺炎嚴重性的病理生理學肺炎臨床的嚴重性決定于三個主要因素肺局部炎癥程度肺內(nèi)炎癥的播散全身炎癥反應的播散病

6、原體相關因素以及宿主因素決定感染被控制或發(fā)生嚴重膿毒癥或膿毒癥休克第15頁，共58頁。肺炎嚴重性的病理生理學四個因素影響結(jié)局遺傳敏感性AA（TNF-高分泌）表型攜帶者基因多態(tài)性在TNF-+250或TNF-308部位易發(fā)生膿毒性休克年齡伴隨疾病COPD、心衰、酗酒、免疫抑制、糖尿病、脾切除抗微生物治療1224小時內(nèi)單劑適當抗生素可減少病原負荷抗生素治療可防止發(fā)生重癥CAP第16頁，共58頁。病原體吸入低細菌負荷或毒力高細菌負荷或毒力一線肺防御有效 （基因敏感性、年齡、伴發(fā)病） 無效細菌清除炎癥反應/肺炎病灶局限 肺內(nèi)播散 全身播散 （基因敏感性、年齡、伴發(fā)病、抗微生物治療） V/Q失衡重度膿毒癥

7、下呼吸道感染，輕度肺炎急性呼吸衰竭膿毒休克第17頁，共58頁。重癥CAP的流行病學發(fā)病率：資料不多Torres（1984-1987）：重癥CAP需入住ICU的病人占10%Torres（1996-1998）（包括2個冬季）達16%。其他作者的研究發(fā)現(xiàn)其發(fā)病率分別為3%-5%和18%。如果按2-4/1000人/年的CAP發(fā)病率，約20%需要住院和10%的病人需要ICU治療的資料估算，重癥CAP的發(fā)生率大約為4-8/100，000。在老年群體，肺炎的發(fā)病率達30/1000人/年，重癥CAP的發(fā)病率為6/10，000/年。第18頁，共58頁。重癥CAP的流行病學基礎疾?。鹤疃嗟氖荂OPD,占1/3-1

8、/2。其次是酗酒者、慢性心臟病和糖尿病患者。大約有1/3的重癥CAP病人既往健康。第19頁，共58頁。Torres 1991 n(%)BTS 1992n(%)Moine 1994 n(%)Almirall1995n(%)Rello 1996n(%)n92601325895(population)(general)(general)(general)(general)(general)吸煙者69(75)43(72)NR35(61)38(40)COPD44(48)19(32)52(39)36(62)46(48)其他慢性肺病20（21）13（22）NRNRNR慢性心臟病NR9（15）NR16（28）

9、15（16）糖尿病15（16）4（7）13（10）11（16）17（18）酗酒者25（27）4（7）46（35）22（39）19（20）惡性腫瘤2（2）1（2）NR12（17）11（12）慢性肝病6（7）4（7）NR9（16）NR慢性腎衰NR2（3）NR8（14）NR神經(jīng)疾病3（3）4（7）11（8）NRNR精神疾病2（2）2（3）NRNRNR免疫低下NRNRNR2（3）12（13）無疾病31（34）22（37）45（34）NR32（34）第20頁，共58頁。重癥CAP的流行病學入住ICU的原因：呼吸衰竭，50%-80%的呼衰病人需要機械通氣。敗血性休克，發(fā)生于10%-42%的病人。其他原因：

10、腦膜炎、心功能衰竭等。第21頁，共58頁。病原菌最高發(fā)生率最低發(fā)生率肺炎鏈球菌30-38%12-18%軍團菌22-30%3-5%G-腸桿菌11-34%2-3%流感嗜血桿菌10-13%2-4%金葡菌和表葡菌10-18%1-2%肺炎支原體6-7%1-2%病毒4-5%1-2%綠膿桿菌3-5%1-2% 16個重癥CAP研究的病原菌發(fā)生率第22頁，共58頁。三個不同重癥CAP研究的微生物組成第23頁，共58頁。重癥CAP的流行病學52名老年重癥肺炎病原學檢查研究（抗生素治療72小時后），包括血培養(yǎng)、血清學、胸水和BAL檢查24人（46%）得到病原學診斷，MRSA33%，G-腸桿菌24%，綠膿桿菌14%，

11、非典型病原體2%。侵入性檢查致40%病人更改抗生素，10%病人停藥。病死率40%，與有無病原學診斷無關，與是否更改抗菌治療方案無關。Am J Respir Crit Care Med 2002;166:1038 第24頁，共58頁。重癥CAP的流行病學104名年齡大于75歲重癥肺炎病人，病原學診斷方法包括血培養(yǎng)、血清學、胸水和BAL檢查。CAP：肺炎鏈球菌14%，G-腸桿菌14%，軍團菌9%，流感嗜血桿菌7%，金葡菌7%。養(yǎng)老院病人：金葡菌29%， G-腸桿菌15%，肺炎鏈球菌9%，綠膿桿菌4%。病死率55%。Am J Respir Crit Care Med 2001;163:645第25頁

12、，共58頁。危險因素以下是ATS所推薦評定標準：年齡65歲；存在在基礎疾病如COPD、支氣管擴張、惡性腫瘤、糖尿病、慢性腎功能衰竭、充血性心功能衰竭、慢性肝病、長期酗酒、營養(yǎng)不良、腦血管疾病和脾切除術后。近一年有住院史也是危險因素之一。體征異常：呼吸頻率30次/分；舒張壓60mmHg； 收縮壓90mmHg；脈搏125次/分；體溫35或40；意識障礙；有肺外感染灶的證據(jù)。第26頁，共58頁。危險因素實驗室和影像學異常：WBC30109/L或中性粒細胞計數(shù)1109/L；呼吸室內(nèi)空氣時PaO250mmHg；腎功能異常，血肌酐1.2mg/dl或BUN20mg/dl（7mM）；X線胸片見病變累及一個肺葉

13、以上、出現(xiàn)空洞、病灶迅速擴散或出現(xiàn)胸腔積液；紅細胞比容30%或血紅蛋白90g/L；敗血癥或器官功能障礙的證據(jù)如代謝性酸中毒和凝血障礙等；動脈血pH39，胸膜炎性胸痛，病灶大葉分布或肺泡實變，桿狀核白細胞5%等在肺炎鏈球菌肺炎中出現(xiàn)的機遇較其他病原菌肺炎要大得多。典型肺炎的預測模型（急性生理和慢性健康評估、血鈉、血磷、癥狀持續(xù)時間等），其敏感性為90%，特異性為72%。Farr等研究顯示一組臨床癥狀不能區(qū)分肺炎是由肺炎鏈球菌、非肺炎鏈球菌還是其他未檢測到的病原菌所致。有些預測模型只能用于預測支原體肺炎，但假陽性達30%以上。有作者新近發(fā)現(xiàn)當病人出現(xiàn)模型設定的8個癥狀中的7個時，對典型肺炎的診斷有

14、高度特異性。第29頁，共58頁。重癥CAP的診斷和評估措施檢測診斷方法:非侵入性診斷包括血培養(yǎng)、痰G染色和培養(yǎng)、血清學檢測、胸水培養(yǎng)、氣管支氣管吸引物培養(yǎng)和肺炎鏈球菌、軍團菌抗原的快速檢測技術等。侵入性檢測技術包括經(jīng)皮肺針吸引、支氣管鏡保護性毛刷和支氣管肺泡灌洗等。PCR。 第30頁，共58頁。重癥CAP的診斷和評估措施-存在問題：血培養(yǎng)-敏感性太低痰標本-難得合格標本痰涂片-報告的不確定性上呼吸道定植菌的污染血清學-僅能做為流行病學的回顧性研究工具，痰肺炎鏈球菌抗原檢測-假陽性結(jié)果較高軍團菌尿抗原檢測敏感性太低等。第31頁，共58頁。重癥CAP的診斷和評估措施 -存在問題：在細菌學檢查前，大

15、多數(shù)重癥肺炎病人已接受抗生素治療。能查出的細菌多是對初始經(jīng)驗治療耐藥菌，或是經(jīng)驗治療未能覆蓋菌和難以預見的條件治病菌。無論侵入性和非侵入性檢查，他們均不能降低病死率。而且，有細菌學診斷后并不常改變經(jīng)驗性初始治療方案。Pachon等的研究顯示細菌學結(jié)果改變抗生素治療方案的僅占6%。第32頁，共58頁。重癥CAP的診斷和評估措施流行病學方法（經(jīng)驗方法）在臨床醫(yī)生未得到細菌學結(jié)果，而臨床癥狀又不足以區(qū)分是何種致病菌卻又不得不進行初始治療時，可根據(jù)當?shù)氐牧餍胁W資料，參考病人的具體情況進行初始治療。此方法也許會降低廣譜抗生素使用后誘導細菌耐藥的危險。細菌學檢查可作為個別特殊病例調(diào)整抗生素的工具。第33

16、頁，共58頁。重癥CAP病人推薦的檢查血培養(yǎng)，痰涂片G染色和培養(yǎng)、雙份血清檢測軍團菌、支原體、衣原體、伯納特立克次體和呼吸道病毒抗體。尿查軍團菌抗原。如有胸水，需行胸水檢測和培養(yǎng)。在非氣管插管合作病人，可行經(jīng)胸壁針吸引。在插管病人，應取氣管支氣管吸引物行定量培養(yǎng)。第34頁，共58頁。技術敏感性（%）特異性（%）痰G染色79-痰培養(yǎng)74-痰查肺炎鏈球菌抗原9487血培養(yǎng)10-3090-100單份血清5-雙份血清40-尿查軍團菌抗原2590-100胸水培養(yǎng)1390-100氣管支氣管吸引物定性47-9614氣管支氣管吸引物定量58-經(jīng)胸壁針吸50-8090-100PSB2271BAL2286開胸肺活

17、檢25- 重癥肺炎的微生物檢查技術第35頁，共58頁。重癥肺炎并ARDS的診斷由重癥肺炎導致的ARDS其臨床表現(xiàn)及胸片表現(xiàn)常與原發(fā)病重疊,認識不足會延誤診治。以下幾點可作為早期診斷重癥肺炎合并ARDS的線索:重癥肺炎有明顯的呼吸窘迫或呼吸窘迫逐漸加重;經(jīng)吸氧、抗感染等綜合治療PaO2仍進行性下降;治療中肺部濕羅音增多,胸片上肺部浸潤陰影迅速擴大融合,除外肺部感染加重和心衰因素;重癥肺炎合并多器官功能損傷。 第36頁，共58頁。重癥肺炎的診斷問題重癥社區(qū)獲得性肺炎研究的一個重要趨勢是認為僅僅根據(jù)臨床指標定義重癥社區(qū)獲得性肺炎是不夠的, 如能結(jié)合肺泡部與嗜中性粒細胞等炎癥細胞聚集和激活有關的化學免

18、疫指標將更有利于診斷和治療。巨噬細胞移動抑制因子血管性假血友病因子 第37頁，共58頁。結(jié)果及預后因素 結(jié)果：重癥CAP的病死率為21%-54%。大于90人的研究則差異較小。病死率高的原因可能與當?shù)氐牧餍胁W、ICU條件和使用方式不同有關，亦與抗生素初始治療不當?shù)陌l(fā)生率高低有關。BTS有一項平均669天的重癥CAP隨防觀察研究，發(fā)現(xiàn)52%的病人能完全康復。國內(nèi)住院重癥社區(qū)獲得性肺炎的平均死亡率為18%-23%，在一項5年回顧性研究中，299例重癥社區(qū)獲得性肺炎的死亡率為28.5%。 重癥CAP主要死因為頑固性低氧血癥、頑固性休克及其他肺炎相關并發(fā)癥，主要是多器官功能衰竭。 第38頁，共58頁。

19、結(jié)果及預后因素預后因素肺炎病死率相關的因素，包括基本因素、基線因素和進展因素?；疽蛩兀翰∪瞬∏皸l件和入院前肺炎發(fā)作史情況。年齡和基礎疾病?；€因素：病人在入院時病情的嚴重度。生命體征的異常，如呼吸30次/分，低血壓，意識障礙，BUN7mM/L，雙側(cè)或多葉肺受累，以及菌血癥等。進展因素：反映病情的進展，尤其是在抗生素初始治療和在ICU治療后的48小時內(nèi)。需要機械通氣，敗血性休克，急性腎衰，無效的抗生素初始治療和胸片見肺炎在48小時內(nèi)擴大形成了進展因素?；疽蛩睾突€因素-決定初始治療的方案。進展因素-幫助病人分類，以制定相應的治療措施。第39頁，共58頁。結(jié)果及預后因素病原菌-重要預后因素。重

20、癥肺炎鏈球菌肺炎的病死率為21%-35%。肺炎球菌菌血癥增加病死率（46%）。嚴重葡萄球菌肺炎的病死率高達64%，其中有52%的病例合并有病毒感染。軍團菌肺炎的病死率為超過27%，主要發(fā)生在初始抗生素治療不當?shù)牟∪恕Ｔ谛锞普?，如患有菌血癥的肺炎克雷伯菌肺炎，其臨床過程急劇，病死率達64%，盡管有適當?shù)某跏贾委?，病死率也?5%。綠膿桿菌所致的重癥肺炎病死率達100%。第40頁，共58頁。人口學因素 年齡： 男 年齡 女 -10住護理院 +10伴隨病 腫瘤 +30 肝病 +20 充血性心衰 +10 腦血管病 +10 腎病 +10 物理檢查發(fā)現(xiàn) 精神狀態(tài)改變 +20 R 30次/min +20 S

21、BP 90 mm Hg +20 T 40C +15 P 125/min +10實驗室和X線發(fā)現(xiàn) pH 30 mg/dl +20 Na 250 mg/dl +10 血細胞壓積 30% +10 PaO2 60 mm Hg +10 胸腔積液 +10PORT積分系統(tǒng)分組死亡危險分級 死亡率I- II: 130 27.0%第41頁，共58頁。472例重癥CAP6 項指標與死亡獨立相關年齡大于40歲 +1預測5年內(nèi)死亡 +1非吸入性肺炎 +1胸片 1 葉以上浸潤 +1急性呼吸衰竭需要機械通氣 +1膿毒休克 +3低危險02分，中危險35分，高危險68分 預測預后第42頁，共58頁。早期適當治療一旦懷疑存在嚴

22、重感染，應立即開始經(jīng)驗性廣譜抗生素治療應確保選擇的抗生素覆蓋所有可能的致病菌確定適當治療時應考慮的因素：微生物學資料單藥治療與聯(lián)合治療藥物劑量和用藥頻率組織穿透性用藥時機藥物毒性影響耐藥性的危險既往的抗生素治療第43頁，共58頁。選擇早期適當治療的影響因素患者特點：根據(jù)感染部位，嚴重程度，醫(yī)生對疾病惡化及死亡危險性的評估選擇經(jīng)驗性治療方案。當?shù)厮幟艉土餍胁W資料：根據(jù)藥敏結(jié)果，并考慮既往的抗生素治療，選擇能夠覆蓋所有致病菌的經(jīng)驗性治療方案。早期抗生素治療的劑量及療程：選擇感染部位穿透性較好且具有很好耐受性的抗生素進行早期經(jīng)驗性治療（考慮抗生素的組織穿透性）。聯(lián)合治療和單藥治療：早期的抗生素選擇

23、應能充分覆蓋致病菌，避免耐藥性的發(fā)生，必要時應具有協(xié)同作用。第44頁，共58頁。 早期積極抗生素治療的臨床益處降低死亡率 感染 激活炎癥/凝血系統(tǒng)適當抗生素治療可以使50%的患者避免發(fā)展為嚴重全身性感染適當?shù)目股刂委熓?病死率下降10%-15%；病死率仍達28%-50% 嚴重全身性感染 死亡第45頁，共58頁。治療低肺炎鏈球菌耐藥發(fā)生率時（5%）或居住養(yǎng)老院的老年病人：三代頭孢加大環(huán)內(nèi)酯類替代：四代頭孢加大環(huán)內(nèi)酯類，泰能加大環(huán)內(nèi)酯類，環(huán)丙沙星或新喹諾酮類如伴有COPD或支氣管擴張而疑有綠膿桿菌感染時：頭孢他啶加氨基糖苷類加大環(huán)內(nèi)酯類或環(huán)丙沙星考慮另外還有厭氧菌感染可能的臥床病人或伴有有嚴重神

24、經(jīng)系統(tǒng)疾病者：氨基青霉素/-內(nèi)酰胺酶抑制劑加克林霉素或泰能所有的治療應靜脈使用。第46頁，共58頁。治療以下情況應考慮的抗生素使用方案：養(yǎng)老院居住的老年病人，應覆蓋G-腸桿菌，選三代頭孢。在對青霉素和頭孢菌素耐藥的高發(fā)區(qū)尤應如此。四代頭孢亦可。軍團菌高發(fā)區(qū)，加利福平。在冬季，當肺炎繼發(fā)于流感時，金黃色葡萄球菌要考慮，選用二代頭孢或苯唑青霉素。如了解地區(qū)的細菌學流行情況和耐藥現(xiàn)象，可參照這些資料進行?？咕幬锸褂玫臅r間未最后定論，一般10-14天。如為軍團菌或綠膿桿菌感染其使用時間應更長。第47頁，共58頁。非抗微生物治療在非抗微生物治療領域，有三種方法最有希望，急性呼吸衰竭時的無創(chuàng)通氣，低氧血

25、癥的治療和免疫調(diào)節(jié)。無創(chuàng)通氣：持續(xù)氣道正壓（CPAP）被用于卡氏肺孢子蟲肺炎的輔助治療。在重癥CAP，用無創(chuàng)通氣后似乎吸收及康復更快。將來的研究應弄清無創(chuàng)通氣能在多大程度上避免氣管插管，對疾病結(jié)果到底有無影響。 第48頁，共58頁。治療治療低氧血癥：需機械通氣治療的重癥肺炎病人低氧血癥的病理生理機制是肺內(nèi)分流和低通氣區(qū)肺組織的通氣-血流比例失調(diào)。輕-中度肺炎病人，分流和通氣-血流不匹配區(qū)域10%以上。需機械通氣病人50%，死腔通氣60%。平均肺動脈壓輕-中度增高（至35 mmHg）。原因是由于血管舒張物質(zhì)花生四烯酸代謝產(chǎn)物（前列環(huán)素）釋放的結(jié)果。第49頁，共58頁。治療體位：在單側(cè)肺炎，讓病人

26、取健肺在下的體位使通氣好的肺組織血流增加，可能會使PaO2平均增加10-15mmHg?？寡姿幬铮涵h(huán)氧酶抑制劑如阿斯匹林和消炎痛可逆轉(zhuǎn)前列環(huán)素對低氧性血管收縮區(qū)域的血管擴張作用。有許多接受消炎痛治療的病例PaO2有較明顯的改善。最近一項隊列研究結(jié)果卻顯示盡管阿斯匹林能有限的改善肺內(nèi)分流，但動脈血氧變化不明顯。第50頁，共58頁。治療前列環(huán)素霧化吸入：霧化吸入低劑量的PGI2能使有正常通氣-血流比例的區(qū)域的血管擴張，有減輕肺內(nèi)分流，降低肺動脈壓的作用，而對心輸出量無影響。PaO2平均增加20 mmHg。一氧化氮：主要通過選擇性擴張肺動脈，減少肺內(nèi)分流而增加動脈血氧分壓。在一項單側(cè)重癥肺炎預試驗治療

27、中，吸入的一氧化氮顯示了良好的結(jié)果，PaO2平均增加20 mmHg。霧化吸入PGI2和一氧化氮治療還需要進一步研究，需大樣本，遠期療效和結(jié)果評估。第51頁，共58頁。免疫調(diào)節(jié)治療G-CSF：延長中性粒細胞體外存活時間，擴大中性粒細胞的吞噬活力，增強呼吸爆發(fā)。促進PMN的成熟和肺內(nèi)流。重組G-CSF在非粒細胞減少的肺炎球菌和假單胞菌肺炎動物使用顯示可增加外周血BALF中白細胞數(shù)量，增強細菌的清除和動物成活。754例CAP住院病人皮下注射300ug/d10,外周白細胞增加3倍，但臨床結(jié)果無改變。第52頁，共58頁。免疫調(diào)節(jié)治療GM-CSF：促進中性粒細胞和吞噬細胞的增殖和成熟，是肺泡巨噬細胞抗微生物活性必須信號傳導通道。對嚴重敗血癥低劑量使用（3ug/kg5d)的期臨床結(jié)果顯示，能恢復血白細胞超氧化物產(chǎn)生和吞噬功能。氣體