冠脈微循環(huán)(課堂PPT)課件

1、冠脈微循環(huán)進展葉世華2015-05-051.引子 近期 Nature Review. Cardiology 發(fā)表綜述，詳細分析了冠狀動脈微血管功能障礙機制和功能評估。200 年前認(rèn)為心外膜冠脈冠脈阻塞病變是心絞痛的發(fā)病機制，100 年前認(rèn)為血栓急性阻塞心外膜冠脈是急性心肌梗死的發(fā)病機制，近 20 年冠脈微循環(huán)功能障礙對于心肌缺血的影響越來越受到各方重視。2.3.4.5. 6.7. 直徑小于 300um 的冠脈微血管，不能通過影像學(xué)檢查評估?，F(xiàn)今一系列侵入性和非侵入性的檢查通過一系列的參數(shù)來評價冠脈微血管的功能，各有優(yōu)劣。這些方法包括多普勒衍生冠脈血流速度測量、心肌血流量和血流儲備的評估和計算、

2、通過冠狀動脈導(dǎo)管測量微循環(huán)阻力指數(shù)等。這些方法的出現(xiàn)標(biāo)志著臨床醫(yī)生對冠狀動脈微血管功能障礙造成心肌缺血的機制了解越來清楚。8.9.10. 直徑 500um-5mm 的傳導(dǎo)性動脈主要是容積性功能，血管阻力很小。心臟收縮期時，心外膜冠脈擴張，血管彈性可以增加 25% 的血液容量。這些彈性勢能在心臟舒張期時將冠脈內(nèi)的血液注入心肌間開放的血管腔內(nèi)。直徑在100500m 的稱前微動脈。前微動脈隨著流量和壓力變化舒縮的能力最強，主要功能是控制到達微動脈的血流和血壓。微動脈特征性功能為代謝產(chǎn)物依賴的血管舒張，以保證血流量與心肌的耗氧量相匹配，微動脈前后血壓差值最大。11.12.13.14.（4）醫(yī)源性管腔阻

3、塞（斑塊或者機化纖維造成栓塞）植物神經(jīng)功能紊亂。盡管很多病的機制并不單一，但是其中一種機制起主導(dǎo)作用，微循環(huán)發(fā)生適應(yīng)性的變化，而這些病理生理變化導(dǎo)致心肌耗氧和結(jié)構(gòu)的變化。肥厚型心肌病和高血壓的冠脈微循環(huán)障礙主要是體現(xiàn)在血管結(jié)構(gòu)異常。在這兩種情況下，可以觀察到壁間冠狀動脈重塑不良的形態(tài)特征性改變，主要表現(xiàn)為管壁中膜的增厚（主要是平滑肌的肥厚和膠原沉積）和不同程度的內(nèi)膜增厚（圖 2）。但是肥厚性心肌病較高血壓的病變更嚴(yán)重。兩者都是彌漫性的細小動脈重構(gòu)，這些細小血管彌漫至全部左室。當(dāng)然冠脈結(jié)構(gòu)異常也表現(xiàn)在其他臨床情況，上已總結(jié)。15.16.17.18.19.20.21. 注解：a 注射放射性示蹤劑之

4、后左室腔、右室腔、心肌組織吸收時間曲線；b 心臟的短軸放射顯影；c 心臟 MRI 動態(tài)血池顯像。22.23.24.25.26.27.28. 價格：252元 尼可地爾藥理作用尼可地爾（Nicorandil）系鉀通道激活劑，能舒張動脈血管。由于它的結(jié)構(gòu)中具有硝酸酯基，也能舒張靜脈血管。它兼有舒張兩種血管的作用，所以是用于治療心絞痛的新型藥物。更值得注意的是，越來越多的試驗結(jié)果提示：鉀通道激活劑也通過增強能保護心臟不發(fā)生局部缺血的正常生理過程而發(fā)揮直接的細胞保護作用。尼可地爾(Nicorandil煙酰胺硝酸酯)是70年代日本Chugai制藥公司研制的治療冠心病和心衰的新藥。它是煙酰胺的衍生物，側(cè)鏈有個硝基。尼可地爾是此領(lǐng)域中大有希望的藥物，近年來在臨床上得到了廣泛的應(yīng)用。29.臨床應(yīng)用情況冠心病尼可地爾可以有效擴張正常冠脈和狹窄冠脈，增加冠脈血流。并能明顯改善冠心病患者預(yù)后，減少全因死亡。心絞痛尼可地爾由于具有擴張冠脈、增加冠脈血流量而不增加心肌耗氧量、減輕心臟前后負荷等藥理特性，故它對各型心絞痛的治療均有明顯療效。臨床試驗證明一次口服尼可地爾可延長心絞痛病人運動至心絞痛發(fā)作和心電圖ST段下降至1mm的時間，且用藥量與延長的時間呈正相關(guān)，療效可維持6h左右。它能控制心絞痛的發(fā)作，有效率達90%左右。隨療程延長，發(fā)作次數(shù)明顯減少。保護心肌細