超聲診斷學(xué)教程 第二章超聲心動圖學(xué)(共41頁)

1、超聲心動圖學(xué)第一節(jié) 正常(zhngchng)超聲心動圖概述(i sh)超聲心動圖(Echocardiography)是利用超聲原理診斷心血管疾病(jbng)的一種技術(shù)，自1954年瑞典學(xué)者Edler首先把超聲心動圖用于臨床以來，隨著超聲診斷技術(shù)的不斷進步，已經(jīng)成為無創(chuàng)診斷心血管疾病的重要手段，越來越引起臨床的重視。它包括M型、二維、頻譜和彩色多普勒等項技術(shù)。1M型超聲心動圖(M-mode Echocardiography)M型超聲心動圖是根據(jù)心臟組織結(jié)構(gòu)密度，在距體表相應(yīng)的深度產(chǎn)生不同強弱的反射光點的一種技術(shù)，其縱軸為光點運動的幅度，橫軸為時間，主要用于心臟和血管內(nèi)徑的測量，觀察瓣膜及室壁的運

2、動情況，共分為：(1) 心底波群：心前區(qū)胸骨左緣第三肋間探測可見，所代表的結(jié)構(gòu)自前向后分別為胸壁、右室流出道、主動脈根部及左房。主動脈瓣（波形）為六邊形盒子形狀。(2) 二尖瓣波群：胸骨左緣第34肋間探測時，可見具有特征的二尖瓣前、后葉波形。舒張期二尖瓣前葉波形為類似字母“M”的雙峰曲線（E、A峰），二尖瓣后葉波形類似字母“W”，為前葉曲線的倒影；收縮期二尖瓣前后葉閉攏成一直線（CD段）。(3) 心室(xnsh)波群：在第4肋間探及從前向后所代表的解剖(jipu)結(jié)構(gòu)分別為胸壁、右室前壁、右室腔、室間隔、左室腔和腱索、左室后壁。2二維超聲心動圖（切面(qimin)超聲心動圖）(Two-dime

3、nsional Echocardiography)將超聲探頭置于胸壁上，順序掃描心臟結(jié)構(gòu)，從而獲取心臟各個部位的切面回聲，可觀察不同斷面上的解剖輪廓、結(jié)構(gòu)形態(tài)、空間方位、連續(xù)關(guān)系、房室大小及室壁和瓣膜的運動。除了經(jīng)胸壁超聲心動圖，還有經(jīng)食管、經(jīng)心臟表面、血管內(nèi)超聲。常用切面有：(1) 胸骨旁左室長軸切面：探頭置于胸骨左緣第3肋間，指向右胸鎖關(guān)節(jié)，可清晰顯示右室、左室、左房、室間隔、主動脈、主動脈瓣、二尖瓣。(2) 大動脈短軸切面：探頭方向(fngxing)與胸骨旁左室長軸垂直，可顯示主動脈瓣、左房、右房、三尖瓣、右室、肺動脈瓣、肺動脈主干。(3) 二尖瓣水平(shupng)短軸切面，探頭置于胸

4、骨左緣第3、4肋間，可見(kjin)右室腔、室間隔、二尖瓣口。(4) 心尖四腔切面，探頭置于心尖搏動處，指向胸鎖關(guān)節(jié)，可見左房、右房、左室、右室、室間隔、房間隔。(5) 劍下四腔切面，探頭(tn tu)置于劍突下，取冠狀面，聲束向上傾斜。所見結(jié)構(gòu)同心尖四腔切面，因該切面(qimin)聲束與房間隔接近于垂直，不易(b y)出現(xiàn)回聲失落偽像，是診斷房間隔缺損的理想切面。(6) 其他切面還有胸骨旁右室流入道、流出道長軸、腱索、乳頭肌、心尖短軸，心尖五腔、二腔、長軸，胸骨上凹和胸骨右緣多個切面。3頻譜多普勒超聲心動圖(Spectral Doppler Echocardiography)根據(jù)多普勒效應(yīng)，

5、在心腔和血管中流動的血流能以頻譜的形式反映其時相、方向、流速快慢和血流性質(zhì)。如果頻譜在基線的上方，表示血流朝向探頭流動，在基線下方，則血流背離探頭；主要有脈沖多普勒和連續(xù)多普勒二種形式，脈沖多普勒可作精確定位，連續(xù)多普勒可測高速血流，結(jié)合心電圖可判斷血流出現(xiàn)在收縮期還是舒張期；流速異常增高往往提示瓣膜狹窄、返流或分流性疾病。 (1) 正常(zhngchng)二尖瓣口血流頻譜：將取樣容積置于心尖四腔切面的二尖瓣左室側(cè)，可記錄到二尖瓣口舒張期雙峰圖形，其中E峰為舒張早期左室快速(kui s)充盈所致，A峰為舒張晚期左房收縮形成。(2) 正常(zhngchng)三尖瓣口血流頻譜：其多普勒頻譜與二尖瓣

6、口類似，流速較低，隨呼吸變化。(3) 正常主動脈瓣口血流頻譜：將取樣容積置于心尖五腔或心尖長軸切面的主動脈瓣左室側(cè)，可得到收縮期基線下方的層流頻譜。(4) 正常肺動脈瓣口血流頻譜：將取樣容積置于胸骨旁大動脈短軸切面中的肺動脈瓣下，可獲得收縮期基線下方的對稱頻譜。4彩色(cis)多普勒超聲心動圖(Color Doppler Echocardiography) 彩色多普勒是八十年代發(fā)展起來的一種新技術(shù)，能直觀快速地顯示血流動力學(xué)的變化，提供臨床診斷需要的信息。為了(wi le)瞬時地觀察某一掃描線上眾多部位的血流方向，將各個取樣容積內(nèi)的多普勒頻移信號(xnho)用自相關(guān)和移動目標(biāo)跟蹤技術(shù)進行彩色編

7、碼。彩色多普勒的顏色與血流方向有關(guān)，矢量方向?qū)χ筋^表現(xiàn)為紅色，反之則為藍色，色彩的亮度與血流速度的快慢有關(guān)，血流速度快則色彩明亮，如血流圖呈多色混雜、五彩繽紛時表示從狹窄孔至較大腔，呈湍流。 (1) 正常二尖瓣口彩色多普勒：在心尖四腔切面上，舒張期二尖瓣開放，在左房至左室流入道，見一紅色帶狀區(qū)域，收縮期二尖瓣閉合，在二尖瓣口無任何彩色出現(xiàn)。(2) 正常三尖瓣口彩色多普勒：三尖瓣口出現(xiàn)與二尖瓣相似的有規(guī)律的色彩變化，舒張期瓣口開放，由右房經(jīng)瓣口至右室呈現(xiàn)紅色血流區(qū)。(3) 正常(zhngchng)主動脈瓣口彩色多普勒，心尖五腔切面上，收縮期主動脈瓣口呈藍色為主的血流，此時血流背離探頭，而胸骨上

8、凹切面上，主動脈瓣口呈紅色血流，此時血流對著探頭。(4) 正常(zhngchng)肺動脈瓣口彩色多普勒 在大動脈短軸上見肺動脈瓣區(qū)收縮期出現(xiàn)藍色血流，此時血流背離(bil)探頭。5心內(nèi)結(jié)構(gòu)正常參考值 男 女 左室內(nèi)徑（mm） 55 50 左房內(nèi)徑（mm） 40 35 室間隔厚度(hud)（mm） 8 12 左室后壁厚度(hud)（mm） 8 12 主動脈內(nèi)徑(ni jn)（mm） 40 36 多普勒超聲測定各瓣口血流速度的正常值（m/s） 部 位 兒 童 成 人 二尖瓣口 1.0 (0.8-1.3) 0.9 (0.6-1.3) 三尖瓣口 0.6 (0.5-0.8) 0.5 (0.3-0.7)

9、肺動脈瓣口 0.9 (0.7-1.1) 0.75 (0.6-0.9) 主動脈瓣口 1.5 (1.2-1.8) 1.35 (1.0-1.7)6超聲心動圖的臨床價值(1) 特征性診斷 指某些心臟疾病在超聲圖像上的特征性改變，如風(fēng)濕性瓣膜病、先天性心臟病如房間隔缺損、室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉等。(2) 支持性診斷 超聲心動圖表現(xiàn)特異性不強，但可支持或符合臨床診斷，如高血壓性心臟病、擴張性心肌病。(3) 排除性診斷 無臨床診斷應(yīng)表現(xiàn)的超聲心動圖改變。(4) 功能性診斷 估計心臟收縮功能、舒張功能。(5) 定量診斷 測定心肌梗死的范圍、瓣口面積等。(6) 癥候群診斷(zhndun) 僅發(fā)現(xiàn)某些(mu x

10、i)非特異性改變，如單純左室大、右室大但未能檢測到病因。第二節(jié) 瓣膜病(Valvular Disease)概述(i sh)心臟有4組瓣膜，分別是二尖瓣、三尖瓣、主動脈瓣和肺動脈瓣。先天性瓣膜病變較少見，多為風(fēng)濕性所致。風(fēng)濕性瓣膜病多累及二尖瓣，而老年性退行性病變主要累及主動脈瓣。瓣膜病的結(jié)果是瓣膜狹窄和返流或兼而有之。一、慢性風(fēng)濕性心瓣膜病(Chronic Rheumatic Cardiac Disease)慢性風(fēng)濕性心瓣膜病指風(fēng)濕性心臟炎停止后，從發(fā)炎、損害愈合過程中遺留下來的心臟病變。其病因是溶血性鏈球菌感染，造成的病理改變是：瓣膜增厚、粗糙、收縮、硬化、交界處粘連，腱索縮短、粘連。二尖瓣

11、病變高達95 98%，其中20 30%合并主動脈瓣病變，三尖瓣病變率約5%。(一) 二尖瓣狹窄(Mitral Stenosis)正常人二尖瓣口面積4 6平方厘米，當(dāng)二尖瓣口面積小于2平方厘米時，出現(xiàn)癥狀。由于二尖瓣口開放受限，舒張期左房排血受阻，可致左房壓力升高，左房增大。長期左房壓力升高，肺靜脈壓力和肺毛細(xì)血管壓力也升高，繼而可引起右室擴大。超聲心動圖表現(xiàn)(1) M型超聲心動圖左心房擴大，二尖瓣前葉呈“城墻樣”改變，EF斜率下降，二尖瓣開放幅度降低，前后葉同向運動。瓣葉增厚，回聲增強。(2) 二維超聲心動圖舒張期二尖瓣前葉呈圓頂狀改變，瓣葉基底段的活動度較瓣緣大。二尖瓣后葉僵硬，舒張期活動明

12、顯受限，二尖瓣水平短軸切面見“魚嘴狀”瓣口，表示交界處粘連(zhnlin)，瓣口面積縮小。左房附壁血栓是二尖瓣狹窄的常見并發(fā)癥。(3) 多普勒超聲心動圖二尖瓣口血流速(li s)度增快，增快的程度與二尖瓣口面積成正比，正常人經(jīng)二尖瓣口峰值(fn zh)流速不超過1.2m/s，在二尖瓣狹窄時，可達2m/s以上。頻譜充填而明亮，當(dāng)心房顫動時，二尖瓣血流頻譜中的A峰消失，頻譜呈單峰狀。應(yīng)用壓差半降時間法（PHT法）可估測二尖瓣口面積。(4) 彩色多普勒超聲心動圖經(jīng)二尖瓣口的血流可出現(xiàn)(chxin)流速較高的彩色血流頻譜，呈紅黃為主的五彩鑲嵌狀，且瓣口流束明顯(mngxin)縮窄，色彩(sci)明亮。

13、(二) 二尖瓣返流(Mitral Regurgitation)二尖瓣纖維化、增厚、腱索乳頭肌融合、縮短，致使二尖瓣前后葉合不攏。收縮期左室的部分血液返流回左房，使左房容量增加，左房擴大，舒張期這部分血又回到左室，造成左室容量負(fù)荷過重，左室擴大。超聲心動圖表現(xiàn)M型和二維超聲心動圖可見二尖瓣增厚，關(guān)閉時二個瓣葉不能合攏，左房、左室擴大。但這些表現(xiàn)并不特異，頻譜多普勒和彩色多普勒才是診斷二尖瓣返流的可靠手段。二尖瓣返流表現(xiàn)為收縮期負(fù)向湍流頻譜，最大返流速度大于4m/s。彩色多普勒顯示經(jīng)二尖瓣口至左房側(cè)以藍色為主的返流束，根據(jù)彩色返流束的長度可半定量地判斷二尖瓣返流的程度。 (三) 主動脈瓣狹窄(Ao

14、rtic Stenosis)正常成人(chng rn)的主動脈瓣口面積為3cm2。當(dāng)瓣口面積(min j)小于正常1/2時，左室排血受阻，收縮壓增高，逐漸發(fā)生代償性、均勻性，向心性肥厚，晚期(wnq)可出現(xiàn)左室腔擴大和心力衰竭。超聲心動圖表現(xiàn)(1) M型超聲心動圖 主動脈瓣回聲增強，瓣葉增厚，開放受限，開放幅度減小，室間隔和左室后壁厚度增加。(2) 二維超聲心動圖 主動脈瓣增厚，回聲增強，活動受限。升主動脈狹窄后擴張。(3) 頻譜多普勒 通過主動脈瓣的血流速度加快，峰值流速超過2m/s，在心尖五腔切面取樣時表現(xiàn)為收縮期負(fù)向高速湍流頻譜。(4) 彩色(cis)多普勒血流顯像 見收縮期經(jīng)主動脈瓣口

15、呈噴泉狀、射向主動脈的藍色為主的五彩(wci)鑲嵌血流。(四) 主動脈瓣返流(Aortic Regurgitation)風(fēng)濕性和其他病因造成(zo chn)的主動脈瓣病變以瓣葉增厚、鈣化、縮短以及變形為主，其后果是主動脈瓣對合不良，血流由主動脈向左心室返流，左室容量逐漸增加，左室腔擴大，嚴(yán)重時導(dǎo)致心力衰竭。超聲心動圖表現(xiàn)與二尖瓣返流一樣，雖然主動脈返流在M型和二維超聲心動圖上可出現(xiàn)如下表現(xiàn)：瓣葉增厚、鈣化、關(guān)閉合不攏，左室擴大，二尖瓣前葉活動曲線見舒張期震顫等，但這些均不是特征性表現(xiàn)，診斷主動脈瓣返流主要依據(jù)頻譜多普勒和彩色多普勒的表現(xiàn)。(1) 彩色多普勒超聲心動圖 在胸骨旁左室長軸和心尖五腔

16、切面，可清晰顯示舒張期經(jīng)主動脈瓣返流至左室流出道的彩色血流，返流束的血流方向往往朝向超聲探頭，故大多數(shù)以紅色為主。輕度返流時，返流束剛達主動脈瓣下，呈窄帶狀。重度返流時，返流束呈噴泉狀，占據(jù)大部分左室流出道。(2) 頻譜多普勒超聲心動圖 將脈沖多普勒取樣容積(rngj)置于主動脈瓣下或連續(xù)多普勒取樣(qyng)線通過(tnggu)主動脈瓣時，可探及舒張期朝向左室流出道的高速湍流，峰值流速超過3.5m/s。(五) 三尖瓣返流(Tricuspid Regurgitation)右心室收縮時，血液經(jīng)三尖瓣口返流入右心房，引起右心房壓力增加，右室舒張期壓力亦增高，右心房、室擴大。超聲心動圖表現(xiàn)M型和二維

17、超聲心動圖顯示右心房室擴大。三尖瓣可有病變表現(xiàn)，也可無任何器質(zhì)性損害。彩色多普勒血流顯像顯示，收縮期經(jīng)三尖瓣口至右心房以藍色為主的返流。頻譜多普勒可探及收縮期背離探頭方向的負(fù)向湍流頻譜。根據(jù)三尖瓣返流的峰值壓差可測算肺動脈收縮壓。二非風(fēng)濕性瓣膜病(Non-rheumatic Valvular Disease)1二尖瓣脫垂(tu chu)(Mitral Prolapse) 二尖瓣葉的一部分在收縮期向左心房(xnfng)移位，超過二尖瓣環(huán)水平即為二尖瓣脫垂。原發(fā)性二尖瓣脫垂的病因為二尖瓣粘液樣變性，瓣葉松弛，邊緣皺折。繼發(fā)性二尖瓣脫垂繼發(fā)于感染性心內(nèi)膜炎，馬凡氏綜合征，心肌缺血等疾病。超聲心動圖(

18、1) M型超聲心動圖 脫垂(tu chu)的瓣葉收縮期呈“吊床樣”曲線。(2) 二維超聲心動圖 二尖瓣葉冗長累贅，脫入左房，并超過瓣環(huán)平面，左房擴大。 (3) 多普勒超聲心動圖 可檢出二尖瓣收縮期返流頻譜。 (4) 彩色多普勒超聲心動圖可顯示具有特征性的偏心的二尖瓣返流，該返流束向脫垂瓣葉的對側(cè)行走，即前葉脫垂，返流束沿后葉行走，后葉脫垂，返流束沿前葉行走。2腱索斷裂(dun li)(Repture of mitral chordae tendineae) 常見病因有：腱索退行性病變、乳頭肌梗死、感染性心內(nèi)膜炎、外傷、風(fēng)濕性心瓣膜病等。腱索斷裂將導(dǎo)致二尖瓣返流，其嚴(yán)重程度與腱索斷裂的部位(bw

19、i)、范圍有關(guān)。超聲心動圖收縮期左房內(nèi)出現(xiàn)斷裂殘端及瓣膜漂浮活動回聲，舒張(shzhng)期消失。受損的二尖瓣葉呈“連枷樣”運動，收縮期瓣尖指向左房，舒張期瓣葉返回左室，瓣尖指向室間隔。二尖瓣前后葉對位、對合不良，左房、左室擴大。頻譜多普勒可檢出二尖瓣返流信號，彩色多普勒在左房內(nèi)見收縮期藍色為主、多彩鑲嵌的返流束，該返流束沿非病變瓣葉行走，呈偏心狀。 第三節(jié) 先天性心臟病(Congenital Heart Disease)一房間隔缺損（Atrial Septal Defect）房間隔缺損是最常見的先天性心臟病，約占26%，其中95%為繼發(fā)孔房間隔缺損，依據(jù)缺損部位的不同又可分為中央型、上腔型、

20、下腔型和混合型。房間隔缺損時，血液由左房分流到右房，右心室不僅接受上、下腔靜脈流入右心房的血液，還要同時接受由左房分流到右房的血液，導(dǎo)致右心系統(tǒng)擴大，當(dāng)分流量過大，長期肺動脈高壓，導(dǎo)致心房水平分流變?yōu)橛蚁蜃?，臨床癥狀出現(xiàn)紫紺，即發(fā)展為艾森曼格綜合征。超聲心動圖表現(xiàn)(bioxin)1二維和M型超聲心動圖右房、右室內(nèi)徑增大，室間隔和左室后壁呈同向運動，房間隔回聲中斷，斷端回聲增強，肺動脈增寬。診斷房間隔缺損宜采用劍下四腔、胸骨旁四腔及大動脈短軸切面(qimin)，以避免出現(xiàn)房間隔回聲失落的偽像。2頻譜多普勒將脈沖多普勒取樣容積(rngj)置于房間隔缺損處，可記錄到從收縮中期開始、持續(xù)整個舒張期的左

21、向右分流，分流速度40cm/s以上。彩色多普勒血流顯像房水平左向右分流時，彩色多普勒可顯示紅色血流穿過房間隔缺損，從左房伸入到右房，直達三尖瓣口。分流束的寬度取決于房間隔缺損的大小。缺損大，分流束寬；缺損小，分流束窄。二室間隔缺損（Ventricular Septal Defect）室間隔缺損是由于胚胎期室間隔發(fā)育不全，心室(xnsh)間形成異常通道，產(chǎn)生室水平(shupng)的血液(xuy)分流，其發(fā)病率約占先天性心臟病的23%。室間隔缺損可分為膜部缺損、漏斗部缺損和肌部缺損。其中膜部缺損最多見，可分為嵴下型、單純膜部缺損、隔瓣下缺損，漏斗部缺損可分為干下型和嵴內(nèi)型。室間隔缺損時，血液自左心

22、室分流至右心室，肺循環(huán)血流量增多，經(jīng)肺靜脈回心血量亦增多，左心出現(xiàn)容量負(fù)荷增加，左心增大。超聲心動圖表現(xiàn)1. M型和二維超聲心動圖室間隔回聲連續(xù)中斷是診斷室間隔缺損的直接征象，室間隔缺損斷端回聲增強、粗糙。膜周部室間隔缺損斷端常有較多增生的纖維組織突向右室側(cè)，纖維組織對缺損口的包繞，常形成瘤樣結(jié)構(gòu)凸向右室側(cè)。漏斗部缺損位置高，偏左上前方，在右室流出道長軸切面及主動脈根部短軸切面顯示。左心房、左心室擴大，肺動脈顯著擴張，肺動脈高壓。 2多普勒超聲心動圖在室間隔回聲連續(xù)(linx)中斷處，可顯示收縮期由左室向右室分流(fn li)的高速正向湍流頻譜，流速大小與肺動脈壓力有關(guān)，嚴(yán)重肺動脈高壓時，峰值

23、流速大于3.5米/秒。3彩色(cis)多普勒超聲心動圖顯示紅色為主、多色鑲嵌的血流束穿越室間隔缺損處進入右心室。彩色多普勒超聲心動圖在診斷室缺中可確定室間隔缺損的部位、直徑，判定室間隔缺損分流方向，分流量。三動脈導(dǎo)管未閉（Patent Ductus Arteriosus）動脈導(dǎo)管未閉在先天性心臟病中約為21%，是由于胎兒期連接肺動脈總干與降主動脈的動脈導(dǎo)管于出生后未閉所致?？煞譃楣苄汀⒋靶?、漏斗型動脈導(dǎo)管未閉。由于整個心動周期中，主動脈壓力均高于肺動脈壓力，所以主動脈內(nèi)的血液持續(xù)地經(jīng)未閉導(dǎo)管流向肺動脈，造成肺循環(huán)血流量明顯增加，導(dǎo)致一方面左房、左室因容量負(fù)荷過重而擴大；另一方面，肺動脈壓力升高

24、，右室因壓力負(fù)荷增加而肥厚。超聲心動圖表現(xiàn)(bioxin)1M型和二維超聲心動圖主動脈根部(n b)短軸切面可見主肺動脈分叉處有異常通路與降主動脈相貫通，這異常的通路即為未閉的動脈導(dǎo)管，并可顯示導(dǎo)管的形態(tài)、粗細(xì)及長度。肺動脈主干及其分支擴張，左房、左室擴大。2多普勒超聲心動圖取樣容積置于導(dǎo)管部及主肺動脈左外側(cè)(wi c)壁附近，可探及持續(xù)整個心動周期的連續(xù)血流頻譜。最高流速大于4米/秒。3彩色多普勒血流顯像于胸骨旁大動脈短軸，分流束呈現(xiàn)(chngxin)以紅色為主的五彩血流，起自降主動脈，經(jīng)動脈導(dǎo)管進入肺動脈，沿主肺動脈外側(cè)上升。四法樂(f l)氏四聯(lián)癥(Tetralogy of Fallot

25、)法樂(f l)氏四聯(lián)癥是最常見的紫紺型先天性心臟病，占11-13%。主要包括室間隔缺損、肺動脈口狹窄、主動脈騎跨、右心室肥厚。肺動脈狹窄和室間隔缺損是基本的病理解剖改變，右室肥厚及主動脈騎跨是肺動脈狹窄和室間隔缺損的結(jié)果。超聲心動圖表現(xiàn)1二維和M型超聲心動圖左室長軸切面見主動脈增寬前移，其前壁與室間隔連續(xù)性中斷，右室前壁及室間隔增厚，大動脈短軸切面可顯示狹窄的漏斗部、肺動脈瓣及左右肺動脈。 2多普勒超聲心動圖將取樣容積置于室間隔缺損處，可探及雙向低速(d s)分流頻譜，將取樣(qyng)線通過(tnggu)狹窄的肺動脈口，可檢出收縮期高速負(fù)向充填頻譜。3彩色多普勒血流顯像胸骨旁左室長軸切面在

26、室間隔缺損處可見時紅時藍的雙向分流束，在升主動脈可見來自右室流出道的藍色血流與來自左室流出道的紅色血流。心底短軸切面，可見肺動脈口狹窄處的五彩鑲嵌血流。五三尖瓣下移畸形（Ebsteins anomaly）三尖瓣下移畸形是一種三尖瓣葉未附著于正常三尖瓣環(huán)位置的先天性心臟畸形。多數(shù)為后葉和隔葉的下移，下移的瓣葉附著于房室環(huán)以下的室間隔和右室壁上。三尖瓣前葉較長，似“篷帆狀”，與下移的隔葉和后葉形成流入口，這樣，三尖瓣環(huán)至三尖瓣口形成房化右室，與固有心房形成功能右房，功能右房擴大。超聲心動圖表現(xiàn)1二維超聲心動圖四腔心切面顯示三尖瓣隔葉附著點向心尖方向下移，距二尖瓣前葉附著點大于15mm，三尖瓣前葉附

27、著點仍位于瓣環(huán)部，瓣葉冗長，部分可粘附于右室心肌上，右室兩腔心切面顯示后葉下移。接近右室心尖小梁部。三尖瓣環(huán)徑增大，功能右房明顯增大。 2多普勒超聲心動圖在三尖瓣口右房側(cè)可記錄(jl)到收縮期三尖瓣返流信號，返流速度一般在2.5米/秒左右。3彩色(cis)多普勒血流顯像彩色(cis)多普勒血流顯像在三尖瓣下移畸形的應(yīng)用，主要是判定三尖瓣返流以及返流程度，返流束起源。表現(xiàn)為收縮期右房內(nèi)出現(xiàn)起源于下移三尖瓣口的藍色返流束，返流束起源點明顯低于正常位三尖瓣。第四節(jié) 心肌病(Myocardiopathy)心肌病是指病變主要在心肌的一類心肌病。除外高血壓性、冠狀動脈性、瓣膜性、肺原性和先天性心臟病所致的

28、心臟病變，按照病理及血流動力學(xué)特征分為三型：(1) 擴張型心肌病；(2)肥厚型心肌??；(3) 限制型心肌病。一擴張型心肌病(Dilated Myocardiopathy)擴張型心肌病以左室擴大或右室擴大或全心擴大為特征，并伴有心力衰竭。由于心室擴大，房室環(huán)也因而增大，常引起房室瓣關(guān)閉不全。超聲心動圖表現(xiàn)1M型和二維超聲心動圖心室明顯擴大，呈球形，尤以左室為著，室壁運動呈彌漫性運動減低(jind)，室壁收縮無力，收縮期增厚率下降，房室瓣開放減小，心臟各項收縮功能指標(biāo)均減低，舒張期二尖瓣前葉開放頂點距室間隔距離增大（即EPSS）。2多普勒超聲心動圖二尖瓣口血流頻譜用于對左室舒張功能的評價(pngj

29、i)較有意義。嚴(yán)重心力衰竭時，二尖瓣口E峰血流速(li s)度加快，充盈時間縮短，A峰減低，表現(xiàn)左室順應(yīng)性明顯減低，收縮期可檢出二尖瓣、三尖瓣返流頻譜。3. 彩色多普勒血流顯像主要用于觀察擴張型心肌病合并瓣膜返流的狀況(zhungkung)。彩色返流束多以中心(zhngxn)性返流為主，形態(tài)呈狹長狀，基底部位于瓣膜對合點處。二肥厚型心肌病(Hypertrophic Myocardiopathy) 根據(jù)血流動力學(xué)分型，可分為梗阻型和非梗阻型。梗阻型的特征為不均勻性心肌(xnj)肥厚，肌纖維排列紊亂，肥厚部位在室間隔基底部，左室后壁，突向左室流出道，使左室流出道變窄，形成收縮期左室與主動脈腔間壓力

30、階差，產(chǎn)生高速血流而發(fā)生暫時性梗阻。超聲心動圖表現(xiàn)1二維超聲心動圖室間隔明顯肥厚，大于1.5厘米，肥厚部位心肌回聲呈毛玻璃樣增高，肥厚形態(tài)呈紡錘形。梗阻型以室間隔基底部肥厚為主，突向左室流出道。左室腔較正常減小，左房增大。室間隔運動幅度減低。2M型超聲心動圖二尖瓣前葉收縮期CD段前向運動(yndng)（即SAM征），致使左室流出道內(nèi)徑(ni jn)變窄。室間隔肥厚，與左室后壁厚度之比大于1.5，左房增大(zn d)，左室內(nèi)徑減小。3多普勒超聲心動圖梗阻型肥厚型心肌病時，取樣容積由左室腔移向左室流出道，收縮期峰值流速突然增高，大于2米/秒，頻譜呈“匕首狀”，峰值后移。4彩色多普勒血流顯像用于判定

31、是否合并左室流出道梗阻，瓣膜是否存在返流。梗阻型肥厚型心肌病的特征是左室長軸切面在收縮期左室流出道內(nèi)主動脈瓣下出現(xiàn)五彩鑲嵌明亮的血流頻譜。三限制型心肌病(Restrictive Myocardiopathy)限制型心肌病比較(bjio)少見，約占心肌病的3%。病變以心內(nèi)膜、心內(nèi)膜下心肌纖維及乳頭肌進行性纖維化并增厚為主。由于心內(nèi)膜廣泛纖維化，使心室(xnsh)順應(yīng)性降低，舒張(shzhng)末壓升高，血流回流受限，心排血量減少，心房擴大。超聲心動圖表現(xiàn) 1M性超聲心動圖左室后壁和室間隔活動幅度明顯變小。舒張末期左室徑明顯變小。2二維超聲心動圖心內(nèi)膜、乳頭肌及腱索增厚，有時可見局限性增厚突向左室

32、腔，回聲明顯增強，心室腔變小，心房擴大，室間隔和左室后壁活動幅度減低。3多普勒超聲心動圖可見各瓣膜口血流速度變慢。第五節(jié) 心臟腫瘤(Cardiac Tumor)心臟腫瘤少見，心臟原發(fā)性腫瘤更少見，大部分為良性腫瘤，其中最常見的粘液瘤約占50%。超聲心動圖對心臟腫瘤的診斷有重要價值，可直觀腫瘤的大小、形態(tài)、部位、活動度及周圍組織的關(guān)系等等，是診斷心內(nèi)腫瘤的首選和最佳方法。一心臟粘液瘤心臟粘液瘤是最常見的心臟良性腫瘤，可發(fā)生于各心腔，以左心房最多見，粘液瘤有蒂，較大而有蒂的粘液瘤可造成血流受阻，可造成暈厥或猝死，若瘤體表面碎片脫落，可引起體動脈或肺動脈栓塞。超聲心動圖表現(xiàn)(bioxin)1M型和二

33、維超聲心動圖心臟粘液瘤為大小不等、形態(tài)各異，表面光滑，邊界整齊，常有包膜，內(nèi)部為強弱不均的低回聲。左房粘液瘤的蒂附著(fzhu)于房間隔，舒張期瘤體隨血流到達二尖瓣口，阻塞二尖瓣口，收縮期又回到左房。心室粘液瘤附著于室間隔的不同部位。2多普勒超聲心動圖當(dāng)腫瘤使流入道或流出道血流受阻(shu z)時，彩色多普勒可顯示通過通道的窄條血流束，頻譜多普勒可在狹窄通道的上下測定血流速度，計算壓力階差。第六節(jié) 冠心病(Coronary Artery Disease)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，簡稱冠心病，是由于冠狀動脈內(nèi)膜粥樣硬化病變，使管腔狹窄、閉塞，使該動脈供應(yīng)的室壁出現(xiàn)運動減弱、消失，甚至矛盾運動。超

34、聲心動圖對判斷心肌缺血及心肌梗死部位和顯示心肌梗死后的并發(fā)癥，有一定的價值。左冠狀動脈和右冠狀動脈，是心肌血液供應(yīng)的兩大動脈。左冠狀動脈又分為左前降支和左回旋支，分別供應(yīng)左室前壁、室間隔前2/3和左室側(cè)壁、后壁，右冠狀動脈供應(yīng)右室、室間隔后1/3和左室下壁。上述血管因粥樣硬化而使管腔狹窄，可引起相應(yīng)區(qū)域心肌供血不足。若管腔突然閉塞，可發(fā)生嚴(yán)重而持久的心肌缺血，引發(fā)心肌梗死。超聲心動圖表現(xiàn)(bioxin)1二維超聲心動圖節(jié)段性室壁運動異常是冠心病在超聲心動圖的主要表現(xiàn)。一般(ybn)采用美國超聲心動圖學(xué)會推薦的20段劃分法將室壁分為基底段、中間段、心尖段。心肌梗死時顯示相應(yīng)(xingyng)室壁

35、節(jié)段性運動消失或明顯減弱，室壁收縮期增厚率消失，心腔擴大，心室壁膨隆，心肌厚度變薄。正常心肌部分表現(xiàn)代償性運動增強，收縮增厚，幅度增加。 2多普勒超聲心動圖多無特異性表現(xiàn)。3心肌梗死的并發(fā)癥(1) 室壁瘤 由于梗塞區(qū)心肌變薄，心室內(nèi)壓力使其逐漸向外膨出所致。表現(xiàn)為局部膨出處變薄，回聲增強，收縮功能消失，室壁瘤與心室壁有連續(xù)性。(2) 假性室壁瘤 急性心肌梗死心肌壞死穿孔(chunkng)后，局部心包和血栓等物質(zhì)包裹血液形成的一個與左心室相通的囊腔。假性室壁瘤的壁與心室壁無延續(xù)性，分界清楚。(3) 室間隔穿孔(chunkng) 可見室間隔肌部回聲(hushng)連續(xù)中斷。(4) 乳頭肌斷裂 表現(xiàn)

36、為二尖瓣瓣尖部可進入左心房，二尖瓣葉呈連枷樣運動，前后葉不能對合。(5) 心室內(nèi)血栓形成 血栓以心尖部最常見，可見左心室腔內(nèi)出現(xiàn)反射光團，有明顯的血栓邊緣，血栓附著處的室壁常有矛盾運動。第七節(jié) 心包積液(Perecardial Effusion)正常心包(xnbo)臟層和壁層之間為一潛在的腔隙，有10 20ml液體起潤滑作用，心包積液時心包臟層和壁層分開，心包腔被液體充填，大量心包積液影響心臟(xnzng)的舒張和收縮可致心包填塞。心包積液由結(jié)核性、化膿性和其他非特異性心包(xnbo)炎引起，尿毒癥、急性心肌梗死、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、腫瘤也可引起心包積液。超聲心動圖是診斷心包積液的首選方法。超聲心

37、動圖表現(xiàn)胸骨旁左室長軸切面可顯示左室后壁后方、右室前壁前方的無回聲暗區(qū)，其中左室后壁后方因位置較低，少量心包積液常在此首先發(fā)現(xiàn)。隨積液量增多，向下達心尖部。心尖四腔切面顯示左室外側(cè)壁、心尖部、右室外側(cè)壁、左、右房室環(huán)處的心包腔有積液回聲。大動脈短軸切面顯示右室前壁、肺動脈外側(cè)心包腔內(nèi)液性暗區(qū)。心包(xnbo)積液的定量100ml以內(nèi)的心包積液為少量(sholing)積液，液性暗區(qū)最大寬度一般小于10mm；100 500ml為中量心包(xnbo)積液，液性暗區(qū)寬度小于20mm；大于500ml為大量心包積液，液性暗區(qū)寬度大于20mm。第八節(jié) 主動脈夾層動脈瘤各種病因?qū)е轮鲃用}中膜的彈力纖維病變，內(nèi)

38、膜出現(xiàn)裂口，血液流入，將中層與內(nèi)膜分隔，形成夾層動脈瘤，累及升主動脈和降主動脈。大多數(shù)病人有高血壓史，青壯年發(fā)病往往繼發(fā)于馬凡氏綜合癥。當(dāng)主動脈夾層累及主動脈瓣根部時，產(chǎn)生主動脈瓣關(guān)閉不全，左心室擴大，如破入心包腔時，引起心包填塞。Debekey 將主動脈夾層動脈瘤分為三型：I型 夾層起始于升主動脈并延伸到降主動脈。II型 夾層局限于升主動脈。III型 夾層起始于降主動脈，并向遠(yuǎn)心端延伸。超聲心動圖表現(xiàn)：1主動脈內(nèi)徑(ni jn)增寬，多大于40mm。2剝脫的內(nèi)膜將主動脈分為真腔和假腔，真腔多狹小(xixio)，假腔一般較大。3剝脫的內(nèi)膜在真假腔間擺動，應(yīng)注意(zh y)尋找破裂口的位置。(圖

39、2-8-1)(圖2-8-1擴張的升主動脈內(nèi)見飄動的內(nèi)膜)4夾層累及主動脈瓣時，引起主動脈瓣返流，左心室擴大。多普勒在真腔與假腔內(nèi)顯示的血流信號，方向相反，血流信號亦不同，真腔內(nèi)流速快，假腔內(nèi)血流緩慢。彩色多普勒血流顯像顯示升主動脈真腔內(nèi)為明亮的紅色血流，而假腔內(nèi)為暗淡的藍色血流。（圖2-8-2，圖2-8-3）(圖2-8-2為腹主動脈夾層(jicng)動脈瘤，紅色為真腔內(nèi)的血流，藍色為假腔內(nèi)的血流，中間(zhngjin)為飄動的內(nèi)膜。)（圖2-8-3 FL為假腔，TL為真腔，假腔與真腔間見飄動(pio dn)的內(nèi)膜，LA為左房，LV為左室。）第九節(jié) 心功能與心力衰竭心臟病的診斷包括病因診斷，病理

40、診斷和功能診斷三部分，因而對心功能的評價歷來是臨床(ln chun)工作的一個重要的組成部分。它不僅對病人的現(xiàn)狀可作出評價，而且對病情(bngqng)的轉(zhuǎn)歸和預(yù)后也能作出適當(dāng)正確的判斷，從而對治療(zhlio)措施的選擇和決定產(chǎn)生重要的影響。二十世紀(jì)后期以來，人們認(rèn)識到心力衰竭并非靜止不變的，而是自行進展不斷惡化的疾病，由于神經(jīng)體液激素和心臟重構(gòu)造成的惡性循環(huán)的病理生理過程，最終導(dǎo)致患者死亡。Framingham地區(qū)34年隨診顯示，心力衰竭主要是中老年疾病，50歲段1%，到80歲增加了10倍。自心力衰竭起2年死亡率30%以上，6年時達80%以上。我國心力衰竭患者中，=60歲的患者占50%以上。

41、80年代風(fēng)心病第一位，現(xiàn)在冠心病和高血壓第一位。下面討論用超聲心動圖如何評價左室收縮功能和舒張功能。一. 左室收縮功能（一） 臨床意義和診斷標(biāo)準(zhǔn) 1. 心衰：是由于初始的心肌損害和應(yīng)力作用，包括收縮期或舒張期心室負(fù)荷過重和（或）心肌細(xì)胞數(shù)量和質(zhì)量變化（節(jié)段性如心肌梗塞；彌漫性如彌漫性心肌炎），引起心室和（或）心房肥大和擴大（心室重構(gòu)或重塑）繼以心動功能低下發(fā)展而成。 2. 心功能分級（美國紐約心臟學(xué)會，NYHA） 級：心臟病患者體力活動不受限，一般體力活動不引起過度或不相應(yīng)的乏力、心悸、氣促或心絞痛。 級：輕度體力活動受限，靜息時無不適，日常體力活動可致乏力、氣促或心絞痛。 級：體力活動(hu

42、 dng)明顯受限，靜息時無不適，但低于日常活動量即致乏力、心悸、氣促或心絞痛。 級：不能無癥狀的進行任何體力活動，休息(xi xi)時可有心力衰竭或心絞痛癥狀，任何體力活動都加重不適。（二）超聲測定(cdng)的方法 1. M型超聲：橢圓體法（D3，Pambos) V=4/3* D1/2 * D2/2 * L/2 因為D1=D2, L=2D1 所以V=4/3* D/2 * D/2 * 2D/2 =/3D3=1.047D3=D3（圖2-9-1） D3法是一個最簡單的計算左室容量的方法，它只要一個內(nèi)徑就可計算 容量，但在大心臟時該公式會顯著的超出實際容量。 2.二維超聲法 (1) Simpson

43、法 V=/4H30D1*D2 將心室(xnsh)圖分段簡化V=(A1+A2+A3)h*A4h/2+h3/6 A1-A4為各短軸切面面積(min j)，h為各切面的間距。（圖2-9-2） (2) 面積(min j)-長度公式 雙平面法：V=8/3*Lm*A1/L1*A2/L2 A1和L1為四腔心切面之左室面積與長徑，A2和L2為心尖二腔心切面的面積和長徑，Lm為兩個長徑的較大者。 單平面法 V=8A2/3L 二. 超聲心動圖指標(biāo) 1. 左室短軸縮短率（FS） FS= (Dd-Ds)/Dd *100% 2. 平均(pngjn)周邊縮短率（mvcf） mvcf = (Dd-Ds)/ET*Dd =(Dd-Ds)/ET* Dd 3. 射血分?jǐn)?shù)(fnsh)（EF） EF = (Vd-Vs)/Vd*100% 或?qū)懽?xizu) EF=(EDV-ESV)/EDV*100% 射血分?jǐn)?shù)是目前臨床判斷左室收縮功能的最常用指標(biāo)，正常范圍在50-75之間。 二. 左室舒張功能 在近二十多年來，臨床醫(yī)師越來越重視左室舒張功能，有人發(fā)現(xiàn)在有典型的心力衰竭患者中大約有3040%其收縮功能是正常的（EF0