鉀代謝障礙-PPT課件

1、第二節(jié) 鉀代謝障礙一、正常鉀代謝鉀是體內(nèi)重要的陽(yáng)離子之一，正常人體內(nèi)鉀含量約為50-55mmol/Kg（一）鉀的體內(nèi)分布 90%細(xì)胞內(nèi)：140160mmol/L 1.4%細(xì)胞外液：4.20.3mmol/L 7.6%骨鉀 1%跨細(xì)胞液（消化液） （二）鉀的生理功能1、維持細(xì)胞的新陳代謝：鉀是細(xì)胞內(nèi)與糖代謝有關(guān)的酶如磷酸化酶、含巰基（-SH）酶的激活劑；糖原合成 ,鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，分解時(shí)則釋出；蛋白質(zhì)合成,鉀進(jìn)入細(xì)胞,反之。 2、保持細(xì)胞靜息膜電位：是維持神經(jīng)和細(xì)胞膜靜息電位的物質(zhì)基礎(chǔ). 3、調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi),外液的滲透壓和酸堿平衡。食物攝入鉀血清細(xì)胞內(nèi)液占鉀總量的2%尿排出糞、汗排出90%3.5-5.5

2、mmol/L（三）正常的鉀代謝 臨床上許多疾病伴有鉀代謝紊亂，其臨床表現(xiàn)往往與原發(fā)病混淆，故易被忽略，如不及時(shí)處理則會(huì)延誤診治，加重病情，甚至危及生命。鉀代謝紊亂 細(xì)胞內(nèi)鉀變化血清鉀變化 細(xì)胞內(nèi)鉀，無(wú)明顯影響。 細(xì)胞內(nèi)鉀，代謝障礙。低鉀血癥高鉀血癥嚴(yán)重影響 鉀代謝障礙分為低鉀血癥和缺鉀高鉀血癥二、低鉀血癥和缺鉀（Hypokalemia,potassium deficiency） 低鉀血癥指血清鉀濃度低于3.5 mmol/L；缺鉀指細(xì)胞內(nèi)鉀和機(jī)體總鉀量的缺失。（1）鉀攝入不足 消化道梗阻、昏迷患者 胃腸道手術(shù)后禁食 神經(jīng)性厭食 節(jié)食減肥的正常人 每日攝入少于20-30mmoL/L 一周左右低鉀血

3、癥 1、原因和機(jī)制1)經(jīng)胃腸失鉀：胃腸液含鉀量高于血漿，頻繁嘔吐、嚴(yán)重腹瀉、胃腸減壓及腸瘺等患者，一方面消化液丟失失鉀；另一方面消化液丟失血容量醛固酮腎失鉀。（2）鉀丟失過(guò)多主要原因 2）經(jīng)腎過(guò)度丟失利尿劑：髓袢類或噻嗪類利尿劑。機(jī)制： 遠(yuǎn)端流速 利尿后血容量，引起繼發(fā)性醛固酮分泌 鹽皮質(zhì)激素過(guò)多：見于原發(fā)或繼發(fā)的醛固酮。各種腎疾患：如腎盂腎炎，急性腎功能不全多尿期，鉀的排出增多。腎小管酸中毒：由遺傳、腎實(shí)質(zhì)疾病或藥物引起的腎損害。 分為：型又稱遠(yuǎn)曲小管性酸中毒, 由于遠(yuǎn)端小管泌H+障礙和K+-Na+交換增加，尿鉀排出增多； 型又稱近曲小管性酸中毒,是近曲小管重吸收K+障礙所致。 Mg2+缺失

4、：缺鎂時(shí)，髓袢升支腎小管上皮細(xì)胞的Na+-K+-ATP酶失活，K+重吸收。3) 經(jīng)皮膚丟失大量出汗丟失大量的鉀，沒有及時(shí)補(bǔ)充可引起低鉀血癥。（3）細(xì)胞外的鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)：該類原因只引起低鉀血癥，不引起缺鉀。 細(xì)胞 堿中毒時(shí)的血液 H+，PH H+H+ H+調(diào)節(jié)血液 酸堿平衡K+K+ 低鉀血癥1）堿中毒2）過(guò)量胰島素使用：激活Na+ -K+ -ATP酶的活性，使細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)；促進(jìn)細(xì)胞糖原合成，使細(xì)胞外鉀隨同葡萄糖轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)。3）-腎上腺素能受體活性增強(qiáng) 如-受體激動(dòng)劑,腎上腺素,咳喘靈等可通過(guò)cAMP機(jī)制激活Na+ -K+ 泵促進(jìn)細(xì)胞外鉀內(nèi)移。 胰 島 素 甲 狀 腺 素 -受體激動(dòng)劑(腎上

5、腺素,舒喘靈)Na+K+ ATP酶活性 細(xì)胞攝取K+4）某些毒物：如鋇 、粗制棉籽油中的棉酚等中毒 , 可引起鉀通道阻滯， K+自細(xì)胞外出受阻。5）低鉀性周期性麻痹：是少見的常染色體顯性遺傳病，發(fā)作時(shí)出現(xiàn)低鉀血癥 ,骨骼肌癱瘓，并從肢體遠(yuǎn)端向軀干逐步發(fā)展，不經(jīng)治療可自行緩解，嚴(yán)重時(shí)可引起呼吸肌麻痹。 2K+3Na+ATP酶H+K+K通道糖原胰島素、甲狀腺素、受體激動(dòng)劑 +低 鉀 血 癥堿中毒H+KK蛋白2、對(duì)機(jī)體的影響（1）低鉀血癥對(duì)心肌的影響對(duì)心肌生理特性的影響低鉀血癥心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性細(xì)胞內(nèi)K+外流靜息膜電位靜息膜電位與閾電位距離 心肌興奮性1）興奮性 2）傳導(dǎo)性靜息膜電位0期去極化速

6、度幅度傳導(dǎo)性3）自律性 低鉀血癥心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性 細(xì)胞內(nèi)鉀外流比正常慢，而Na+內(nèi)流相對(duì)加速自律性4）收縮性 低鉀血癥復(fù)極化期Ca2+內(nèi)流加速K+對(duì)Ca2+流入細(xì)胞抑制心肌收縮性(2)慢性或嚴(yán)重低鉀血癥心肌代謝障礙心肌細(xì)胞變性、壞死、ATP產(chǎn)生利用障礙心肌收縮性興奮性自律性傳導(dǎo)性收縮性慢性嚴(yán)重低鉀收縮性低鉀血癥心肌四性變化心電圖改變 T波后明顯u波S-T段壓低低鉀血癥或缺鉀時(shí)的特征性表現(xiàn) 心臟功能的損害 心律失常：竇性心動(dòng)過(guò)速、期前收縮、陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速等。 （2）骨 骼 肌1）肌無(wú)力弛緩性麻痹 血清鉀濃度為2.53.5mmol/L 時(shí):四肢軟弱無(wú)力血清鉀濃度 2.5mmol/L時(shí)； 軟癱

7、、嚴(yán)重者呼吸肌麻痹機(jī) 制：骨骼肌細(xì)胞興奮性 急性低鉀血癥：K+e/K+i減小,由于K+e 減小,使Em負(fù)值增大出現(xiàn)超極化，使m至Et的距離加大，興奮性降低。輕者肌無(wú)力，重者肌麻痹稱為超極化阻滯。2）骨骼肌溶解嚴(yán)重缺鉀（血清鉀500ml/天 2.途徑：最好口服，如不能口服或有明顯臨床表現(xiàn)，如心律失常，軟癱，則應(yīng)靜滴。 3、防治的病理生理基礎(chǔ) （一）防治原發(fā)病，盡早恢復(fù)正常飲食 （二）補(bǔ)鉀 3.劑型：低鉀血癥均可用KCl，如低鉀血癥伴酸中毒則可用KHCO3，補(bǔ)鉀糾酸4.劑量：視缺鉀程度而定，應(yīng)定時(shí)測(cè)血鉀濃度，在心電監(jiān)護(hù)下進(jìn)行。 5.滴速：鉀濃度在2040mmol/L為宜， 滴速控制在10 20mm

8、ol/小時(shí)6.補(bǔ)鉀勿操之過(guò)急，補(bǔ)入的鉀進(jìn)入細(xì)胞 內(nèi)達(dá)到分布平衡，有時(shí)需4-6日，嚴(yán)重 慢性缺鉀患者有時(shí)需補(bǔ)鉀10 15日以 上。（三）糾正水和其它電解質(zhì)紊亂 低鉀血癥時(shí)常有水、鈉、鎂等喪失，應(yīng)及時(shí)檢查并處理。如低鉀血癥是由缺鎂引起，應(yīng)補(bǔ)鎂，單純補(bǔ)鉀是無(wú)效的。 （三）高鉀血癥 （Hyperkalemia） 血清鉀濃度5.5mmol/L1、原因和機(jī)制 （1）鉀攝入過(guò)多： 醫(yī)源性。（2）腎排鉀障礙1）GFR2）遠(yuǎn)曲小管、集合管泌K+功能受阻：醛固酮分泌不足.（3）細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外1）酸中毒H+K+H+，PHH+H+，調(diào)節(jié)酸堿平衡K+高鉀血癥細(xì)胞酸中毒時(shí)的血液2）高血糖合并胰島素不足：見于糖尿病。

9、血糖 細(xì)胞外液滲透壓 K+自細(xì)胞內(nèi)移出 酮癥性酸中毒 另外，胰島素可直接刺激Na+-K+-ATP酶 活性，胰島素減少 ,細(xì)胞攝鉀減少。3）某些藥物：如-受體阻滯劑，洋地黃黃類藥物中毒等,導(dǎo)致Na+-K+泵功能障礙，細(xì)胞攝鉀減少。4) 組織分解：溶血、擠壓綜合征時(shí)，細(xì)胞內(nèi)鉀大量釋放出引起高鉀血癥。5）缺氧：缺氧時(shí)細(xì)胞ATP生成不足，細(xì)胞膜上Na+ -K + 泵轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，使Na + 在細(xì)胞內(nèi)潴留，而細(xì)胞外K + 不易進(jìn)入細(xì)胞內(nèi) 6）高鉀性周期性麻痹：與遺傳有關(guān)，肌麻痹發(fā)作時(shí)伴血鉀升高。（4）假性高鉀血癥：采血時(shí)發(fā)生溶血 ,或 血小板數(shù)超過(guò)1012/L時(shí)，在形成血清過(guò)程中,血小板釋放K+ , 使血清

10、K+。 （1）對(duì)N-M的影響輕度：骨骼肌興奮性增高，表現(xiàn)為肢體刺 痛，感覺異常，輕度震顫，平滑肌 興奮性，有腹瀉，腸絞痛等。重度：四肢軟弱無(wú)力，腱反射減弱甚至消失，發(fā)生軟癱和呼吸肌麻痹。2、對(duì)機(jī)體的影響（2）對(duì)心臟的影響1)對(duì)心肌生理特性的影響心肌興奮性： 輕度：血清K+,Em變小，Em與Et差距縮小，興奮性。重度： Em過(guò)小，快Na+通道失活，興奮性，稱為“去極化阻滯”(depolarized blocking)。傳導(dǎo)性：|Em|，0相去極化速度降低，傳導(dǎo)性。且快Na+通道失活后，Ca2+內(nèi)流完成0相去極化時(shí)，傳導(dǎo)性降低更嚴(yán)重。自律性 ：細(xì)胞外液K+，自律細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性，4相K+外向電

11、流增大，Na+內(nèi)向電流，自助除極速度減慢。心肌收縮性 ：Ca2+內(nèi)流延緩，引起興奮-收縮耦聯(lián)障礙。2）心電圖變化 T波高尖，P波壓低，QRS波幅壓低，波群增寬。3）心功能障礙：引起心室纖顫，心臟停搏。（3）對(duì)酸堿平衡的影響：酸中毒。高血鉀 酸中毒 互為因果（三）防治及護(hù)理原則1、防治原發(fā)病2、高鉀血癥治療原則 血鉀過(guò)高會(huì)引發(fā)危及生命的心律失常，需緊急處理。高滲葡萄糖加胰島素靜脈注射乳酸鈉、碳酸氫鈉靜脈注射或滴注10%葡萄糖酸鈣靜脈注射，拮抗鉀對(duì)心肌的毒性作用口服陽(yáng)離子交換樹脂，腸道排鉀腹膜透析或人工腎血液透析排鉀等 糖尿病人可出現(xiàn)低鉀血癥, 也可出現(xiàn)高鉀血癥, 為什么?思考題 王華麗 女 45歲 幽門梗阻