病理學(xué)試題-供參考

1、第十二章 休 克【學(xué)習(xí)要求】掌握休克的概念。掌握休克期微循環(huán)的改變、機(jī)制及代償意義。 掌握休克期微循環(huán)的改變、機(jī)制及后果。掌握多器官功能障礙綜合征（MODS）的概念。掌握休克時(shí)肺、腎和心功能的變化。熟悉休克的病因與分類(lèi)。熟悉休克期微循環(huán)的改變。熟悉休克時(shí)細(xì)胞損傷的變化及代謝障礙。熟悉血管活性胺類(lèi)（兒茶酚胺和組胺）、內(nèi)皮素、血管緊張素在休克發(fā)生發(fā)展中的作用。熟悉全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）的病理生理變化及發(fā)生機(jī)制；熟悉MODS的發(fā)病機(jī)制。熟悉休克時(shí)腦、肝功能的變化。 了解休克期、期和期的臨床表現(xiàn)。了解血管升壓素、心房利鈉肽、血管活性腸肽、降鈣素基因相關(guān)肽、激肽和內(nèi)源性阿片肽在休克發(fā)生發(fā)展中的作

2、用。了解SIRS在休克發(fā)生中的作用。了解MODS的發(fā)病經(jīng)過(guò)及臨床類(lèi)型。了解休克時(shí)胃腸、免疫、凝血和溶血系統(tǒng)的功能變化。了解治療休克的病理生理基礎(chǔ)?！緩?fù)習(xí)題】一、選擇題A型題1休克是 A以血壓下降為主要特征的病理過(guò)程 B以急性微循環(huán)功能障礙為主要特征的病理過(guò)程 C心輸出量降低引起的循環(huán)衰竭 D外周血管緊張性降低引起的周?chē)h(huán)衰竭 E機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)能力降低引起的病理過(guò)程2低血容量性休克的典型表現(xiàn)不包括 A中心靜脈壓降低 B心輸出量降低 C動(dòng)脈血壓降低 D肺動(dòng)脈楔壓增高 E總外周阻力增高3下列哪項(xiàng)不屬于高排低阻型休克的特點(diǎn) A總外周阻力降低 B心輸出量增高 C脈壓增大 D皮膚溫度增高 E動(dòng)-靜脈吻合支

3、關(guān)閉4下列哪項(xiàng)不是休克期微循環(huán)的變化 A微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈收縮 B動(dòng)-靜脈吻合支收縮 C毛細(xì)血管前括約肌收縮 D真毛細(xì)血管關(guān)閉 E少灌少流，灌少于流5休克期“自身輸血”主要是指 A動(dòng)-靜脈吻合支開(kāi)放，回心血量增加 B醛固酮增多，鈉水重吸收增加 C抗利尿激素增多，重吸收水增加 D容量血管收縮，回心血量增加 E缺血缺氧使紅細(xì)胞生成增多6休克期“自身輸液”主要是指 A容量血管收縮，回心血量增加 B毛細(xì)血管內(nèi)壓降低，組織液回流增多 C醛固酮增多，鈉水重吸收增加 D抗利尿激素增多，重吸收水增加 E動(dòng)-靜脈吻合支開(kāi)放，回心血量增加7下列哪項(xiàng)因素與休克期血管擴(kuò)張無(wú)關(guān) A酸中毒 B組胺 C5-羥色胺 D腺苷 E

4、激肽 8下列哪型休克易發(fā)生DIC A感染性休克 B心源性休克 C過(guò)敏性休克 D失血性休克 E神經(jīng)源性休克9休克時(shí)細(xì)胞最早受損的部位是 A微粒體 B線(xiàn)粒體 C溶酶體 D高爾基體 E細(xì)胞膜10休克時(shí)細(xì)胞最早發(fā)生的代謝變化是 A脂肪和蛋白分解增加 B糖原合成增加 CNa+-K+-ATP酶活性降低 D從優(yōu)先利用脂肪酸供能轉(zhuǎn)向優(yōu)先利用葡萄糖供能 E血中酮體增多11下列哪種體液因子未參與休克的發(fā)生 A內(nèi)皮素 B血管緊張素 C心房利鈉肽 D激肽 E血小板源性生長(zhǎng)因子12下列哪種體液因子不具有收縮血管的作用 A兒茶酚胺 B5-羥色胺 C內(nèi)皮素 D心房利鈉肽 E血管緊張素13下列哪項(xiàng)不屬于SIRS的表現(xiàn) A心率

5、90次/min B呼吸20次/min CPaCO240mmHg D白細(xì)胞計(jì)數(shù)12109/L E白細(xì)胞計(jì)數(shù)4.0109/L14SIRS的主要病理生理變化不包括 A細(xì)胞大量凋亡 B全身高代謝狀態(tài) C全身耗氧量增高 D心輸出量增加 E多種炎癥介質(zhì)釋放15MODS最常見(jiàn)的病因是 A營(yíng)養(yǎng)不良 B嚴(yán)重創(chuàng)傷和感染 C輸液過(guò)多 D吸氧濃度過(guò)高 E機(jī)體免疫力低下16下列哪型休克MODS的發(fā)生率最高 A感染性休克 B心源性休克 C過(guò)敏性休克 D失血性休克 E神經(jīng)源性休克17MODS時(shí)肺部的主要病理變化不包括 A肺毛細(xì)血管內(nèi)微血栓形成 B肺泡上皮細(xì)胞增生 C肺水腫形成 D肺泡萎縮 E透明膜形成18MODS時(shí)急性腎功

6、能障礙不易出現(xiàn) A少尿或無(wú)尿 B尿鈉減少 C高鉀血癥 D代謝性酸中毒 E氮質(zhì)血癥19重度低血容量性休克最易受損的器官是 A心 B腦 C腎 D肺 E肝20休克初期發(fā)生的急性腎功能衰竭是由于 A腎灌流不足 B持續(xù)性腎缺血 C腎毒素作用 D急性腎小管壞死 E輸尿管阻塞21非心源性休克引起心功能障礙的因素不包括 A冠脈灌注量減少 B心肌細(xì)胞凋亡 C高鉀血癥 D心肌抑制因子 E內(nèi)毒素 22MODS時(shí)不存在下列哪項(xiàng)胃腸功能變化 A胃黏膜損傷 B腸缺血 C腸梗阻D應(yīng)激性潰瘍E腸腔內(nèi)毒素入血23下列哪項(xiàng)是監(jiān)測(cè)休克輸液量的最佳指標(biāo) A動(dòng)脈血壓 B心率 C心輸出量 D肺動(dòng)脈楔入壓 E尿量24選擇擴(kuò)血管藥治療休克應(yīng)

7、首先 A糾正酸中毒 B改善心臟功能 C應(yīng)用皮質(zhì)激素 D充分?jǐn)U容 E給予細(xì)胞保護(hù)劑25應(yīng)首選縮血管藥治療的休克類(lèi)型是 A心源性休克 B感染性休克 C過(guò)敏性休克 D失血性休克 E創(chuàng)傷性休克B型題血管通透性增加，血漿外滲動(dòng)-靜脈吻合支關(guān)閉毛細(xì)血管內(nèi)壓降低，組織回流增多微循環(huán)有微血栓形成直捷通路關(guān)閉休克期微循環(huán)的主要變化是休克期微循環(huán)的主要變化是休克期微循環(huán)的主要變化是增加微血管壁的通透性改善胃腸道的血液供應(yīng)減慢心率促進(jìn)血管平滑肌收縮利鈉、利尿血管緊張素可激肽可內(nèi)源性阿片肽可降鈣素基因相關(guān)肽可心房鈉尿肽可X型題低血容量性休克的典型表現(xiàn)為動(dòng)脈血壓降低中心靜脈壓降低心輸出量降低總外周阻力降低引起血管源性休

8、克的原因包括過(guò)敏感染燒傷高位脊髓損傷休克期導(dǎo)致血管擴(kuò)張的物質(zhì)為腺苷組胺激肽酸性代謝產(chǎn)物休克期誘發(fā)DIC的原因是凝血因子缺失血流速度減慢組織因子釋放異性輸血休克時(shí)細(xì)胞損傷的表現(xiàn)為溶酶體腫脹線(xiàn)粒體合成ATP減少細(xì)胞水腫細(xì)胞膜鈉泵功能障礙SIRS的診斷標(biāo)準(zhǔn)包括體溫38心率60次/min呼吸20次/min白細(xì)胞計(jì)數(shù)4.0109/LMODS的發(fā)病機(jī)制主要有腸道細(xì)菌移位器官微循環(huán)灌注障礙高代謝狀態(tài)缺血-再灌注損傷MODS時(shí)肺部的主要病理變化為肺毛細(xì)血管發(fā)生DIC肺水腫肺泡萎縮透明膜形成二、名詞解釋shockhypovolumic shockvasogenic shockcardiogenic shocks

9、ystemic inflammatory response syndromecompensatory anti-inflammatory response syndromemultiple organ dysfunction syndrome三、填空題1休克是以機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂，尤其是 功能障礙為主要特征，并可導(dǎo)致器官功能衰竭的病理過(guò)程。2根據(jù)休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)可將休克分為 、 和 三類(lèi)。3根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)的特點(diǎn)可將休克分為 、 和 三類(lèi)。4休克期微循環(huán)的改變主要與 系統(tǒng)興奮有關(guān)。5休克期微循環(huán)改變最主要的特征是 。6休克期白細(xì)胞滾動(dòng)、貼壁、粘附于內(nèi)皮細(xì)胞，該過(guò)程是通過(guò) 介導(dǎo)的。7休克晚期即

10、使大量輸血補(bǔ)液，血壓回升，但仍不能恢復(fù)毛細(xì)血管血流，稱(chēng)為 現(xiàn)象。8休克時(shí)細(xì)胞最早發(fā)生損傷的部位是 。9休克時(shí)由于ATP供應(yīng)不足，細(xì)胞膜上 運(yùn)轉(zhuǎn)失靈，可導(dǎo)致 和 。10組胺受體有兩種亞型，H1受體和H2受體。使用 受體阻斷劑，可起到抗休克作用；而應(yīng)用 受體阻斷劑則使休克惡化。11休克時(shí)內(nèi)皮素水平顯著 ，與血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)負(fù)相關(guān)。 12SIRS表現(xiàn)為播散性 和 泛濫。13 休克最容易發(fā)生MODS。14根據(jù)臨床發(fā)病形式，MODS可分為 和 。15發(fā)生MODS時(shí)，最先受累的器官是 ，主要病理變化是急性炎癥導(dǎo)致的 損傷。16休克初期發(fā)生的急性腎功能衰竭以腎灌流不足為主要原因，稱(chēng)為 腎功能衰竭；如果休克持續(xù)

11、時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，發(fā)生 ，引起的腎功能衰竭則稱(chēng)為 腎功能衰竭。17休克早期除 休克外，其他類(lèi)型休克不易發(fā)生心力衰竭。18治療休克時(shí) 是增加心輸出量和改善組織灌流的基本措施。四、問(wèn)答題休克期微循環(huán)改變有何代償意義？休克期微循環(huán)改變會(huì)產(chǎn)生什么后果？休克期為何發(fā)生DIC？簡(jiǎn)述DIC使休克病情加重的機(jī)制。試述全身炎癥反應(yīng)綜合征的發(fā)病機(jī)制。試述多器官功能障礙綜合征的發(fā)病機(jī)制。全身炎癥反應(yīng)綜合征時(shí)為何肺最易受損？非心源性休克發(fā)展到晚期為什么會(huì)引起心力衰竭？【參考答案】一、選擇題A型題1.B 2.D 3.E 4.B 5.D 6.B 7.C 8.A 9.E 10.D11.E 12.D 13.C 14.A 15.B 1

12、6.A 17.B 18.B 19.C 20.A21.B 22.C 23.D 24.D 25.CB型題1.C 2.A 3.D 4.D 5.A 6.C 7.B 8.EX型題1.ABC 2.ABD 3.ABCD 4.BCD 5.ABCD 6.ACD 7.BCD 8.ABCD二、名詞解釋1休克：休克是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂，尤其是微循環(huán)功能障礙為主要特征，并可能導(dǎo)致器官功能衰竭等嚴(yán)重后果的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過(guò)程。2低血容量性休克：由于血容量減少引起的休克稱(chēng)為低血容量性休克。3血管源性休克：不同病因通過(guò)內(nèi)源性或外源性血管活性物質(zhì)的作用，使小血管舒張，血管床容

13、積擴(kuò)大導(dǎo)致血液分布異常，大量血液淤滯在舒張的小血管內(nèi)，使有效循環(huán)血量減少而引起的休克。4心源性休克：心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量下降所引起的休克。5全身炎癥反應(yīng)綜合征：是因感染或非感染病因作用于機(jī)體而引起的機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)。6代償性抗炎反應(yīng)綜合征：是指感染或創(chuàng)傷時(shí)機(jī)體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對(duì)感染易感性增加的過(guò)于強(qiáng)烈的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)。7多器官功能障礙綜合征：是指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí)，原無(wú)器官功能障礙的患者同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙。三、填空題1微循環(huán)2低血容量性休克，血管源性休克，心源性休克3高排低阻型休克，低排高

14、阻型休克，低排低阻型休克4交感-腎上腺髓質(zhì)5淤血6粘附分子7無(wú)復(fù)流8細(xì)胞膜9鈉泵（Na+-K+-ATP酶），細(xì)胞水腫，高鉀血癥10H1，H211升高12炎癥細(xì)胞活化，促炎介質(zhì)13感染性14速發(fā)單相型（原發(fā)型），遲發(fā)雙相型（繼發(fā)型）15肺，呼吸膜16功能性，急性腎小管壞死，器質(zhì)性17心源性18補(bǔ)充血容量四、問(wèn)答題1休克期微循環(huán)的變化雖可導(dǎo)致皮膚、腹腔內(nèi)臟等器官缺血、缺氧，但從整體來(lái)看，卻具有代償意義：“自身輸血”。肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲(chǔ)血庫(kù)收縮，可迅速而短暫地增加回心血量，減少血管床容量，有利于維持動(dòng)脈血壓；“自身輸液”。由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更為敏感，

15、導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，促使組織液回流進(jìn)入血管，起到“自身輸液”的作用；血液重新分布。不同器官的血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)不一，皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟的血管-受體密度高，對(duì)兒茶酚胺比較敏感，收縮明顯；而腦動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈血管則無(wú)明顯改變。這種微循環(huán)反應(yīng)的不均一性，保證了心、腦等主要生命器官的血液供應(yīng)。2進(jìn)入休克期后，由于微循環(huán)血管床大量開(kāi)放，血液滯留在腸、肝、肺等器官，導(dǎo)致有效循環(huán)血量銳減，回心血量減少，心輸出量和血壓進(jìn)行性下降。此期交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)更為興奮，血液灌流量進(jìn)行性下降，組織缺氧日趨嚴(yán)重，形成惡性循環(huán)。由于內(nèi)臟毛細(xì)血管血流淤滯，毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓升高，自身輸液停

16、止，血漿外滲到組織間隙。此外由于組胺、激肽、前列腺素等引起毛細(xì)血管通透性增高，促進(jìn)血漿外滲，引起血液濃縮，血細(xì)胞壓積增大，血液粘滯度進(jìn)一步升高，促進(jìn)紅細(xì)胞聚集，導(dǎo)致有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少，加重惡性循環(huán)。3休克進(jìn)人淤血性缺氧期后，血液進(jìn)一步濃縮，血細(xì)胞壓積增大和纖維蛋白原濃度增加、血細(xì)胞聚集、血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)，加上血流速度顯著減慢，酸中毒越來(lái)越嚴(yán)重，可能誘發(fā)DIC；長(zhǎng)期缺血、缺氧可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；嚴(yán)重的組織損傷可導(dǎo)致組織因子入血，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)。此時(shí)微循環(huán)有大量微血栓形成，隨后由于凝血因子耗竭，纖溶活性亢進(jìn)，可有明顯出血。4休克一旦并發(fā)DIC，將使病情惡

17、化，并對(duì)微循環(huán)和各器官功能產(chǎn)生嚴(yán)重影響：DIC時(shí)微血栓阻塞微循環(huán)通道，使回心血量銳減；凝血與纖溶過(guò)程中的產(chǎn)物，如纖維蛋白原和纖維蛋白降解產(chǎn)物和某些補(bǔ)體成分，增加血管通透性，加重微血管舒縮功能紊亂；DIC造成的出血，導(dǎo)致循環(huán)血量進(jìn)一步減少，加重了循環(huán)障礙；器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障礙，給治療造成極大困難。5全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）是指機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥。表現(xiàn)為播散性炎癥細(xì)胞活化和炎癥介質(zhì)泛濫到血漿并在遠(yuǎn)隔部位引起全身性炎癥。感染和非感染因子均可活化炎癥細(xì)胞，通常炎癥細(xì)胞活化只出現(xiàn)在損傷局部，活化后產(chǎn)生炎癥介質(zhì)，后者又活化炎癥細(xì)胞，引起炎癥瀑布效應(yīng)。炎癥細(xì)胞大量活

18、化后，也可播散到遠(yuǎn)隔部位造成損傷?；罨难装Y細(xì)胞突破了炎癥細(xì)胞產(chǎn)生炎癥介質(zhì)的自限作用，通過(guò)自我持續(xù)放大的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，產(chǎn)生大量促炎介質(zhì)。這些促炎介質(zhì)泛濫入血并形成遲發(fā)雙相型SIRS第二次打擊的主要因子。6原發(fā)型MODS的器官功能障礙由損傷直接引起，繼發(fā)型MODS不完全是由損傷本身引起，其發(fā)病機(jī)制主要有以下幾個(gè)方面：器官微循環(huán)灌注障礙。重要器官微循環(huán)血液灌注減少，引起缺血、缺氧，使微血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，如同時(shí)伴有輸液過(guò)多，則組織間水分潴留，使毛細(xì)血管到細(xì)胞內(nèi)線(xiàn)粒體的距離增加，氧彌散發(fā)生障礙，線(xiàn)粒體的氧化磷酸化功能降低；高代謝狀態(tài)。MODS時(shí)患者多有微循環(huán)灌注障礙，此時(shí)組織器官耗氧量增加，會(huì)加重細(xì)胞損傷和代謝障礙，促進(jìn)器官功能障礙的發(fā)生發(fā)展；缺血-再灌注損傷。當(dāng)器官發(fā)生缺血、缺氧時(shí)，細(xì)胞內(nèi)黃嘌呤脫氫酶大量轉(zhuǎn)化成黃嘌呤氧化酶，當(dāng)微循環(huán)灌注得到恢復(fù)時(shí)，黃嘌呤氧化酶可催化氧分子形成大量氧自由基，后者損傷細(xì)胞引起器官功能障礙。7肺是MODS時(shí)最常累及的器官，這是因?yàn)椋悍问侨硌旱臑V過(guò)器，從全身組織引流出的代謝產(chǎn)物、活性物質(zhì)以及血中的異物都要經(jīng)過(guò)甚至被阻留在肺；血中活化的中性粒細(xì)胞也都要流經(jīng)肺的小血管，在此可與內(nèi)皮細(xì)胞粘附；肺富含巨噬細(xì)胞，MODS時(shí)可被激活