缺血性腦血管病付守芝y

1、缺血性腦血管病付守芝y缺血性腦血管病付守芝y高發(fā)病率 高死亡率高致殘率 高復發(fā)率缺血性腦血管病付守芝y每12秒有一個中國人發(fā)生卒中每21秒有一個中國人死于卒中缺血性腦血管病付守芝y全國病例700萬每年新發(fā)病歷250萬每年死于卒中150萬2/3留下殘疾缺血性腦血管病付守芝y傳統(tǒng)定義：短暫性腦缺血發(fā)作(transientischemicattack，TIA) 是由于大腦局灶性缺血發(fā)生神經(jīng)功能缺損，24小時內(nèi)癥狀完全消失，不遺留任何神經(jīng)功能缺損，可反復發(fā)作，且排除非血管源性原因缺血性腦血管病付守芝y 1951年由美國神經(jīng)病學家Fisher首先提出1965年美國第四屆腦血管病普林斯頓會議1975年，美

2、國國立衛(wèi)生院(NIHS)在修訂的第2版腦血管病分類中采用了普林斯頓會議關(guān)于TIA的定義，并沿用至21世紀初期缺血性腦血管病付守芝y這個定義是以TIA的持續(xù)時間為基礎(chǔ)的，其中所指定的24h是在應用神經(jīng)影像學方法前達成的共識絕大多數(shù)TIA不超過1小時，超過1小時的TIA多出現(xiàn)腦組織的損害缺血性腦血管病付守芝y影像學的運用促進了TIA認識的加深，磁共振彌散加權(quán)成像(DWI)和灌注加權(quán)成像(PWI)對TIA的診斷較傳統(tǒng)的CT和磁共振成像(MRI)更敏感、更具特異性，DWI可發(fā)現(xiàn)癥狀后1O-15min出現(xiàn)的細胞水腫TIA的持續(xù)時間大于1小時，梗死灶的檢出率可高達80%缺血性腦血管病付守芝yTIA定義更改

3、DWI-識別微小的梗塞灶缺血性腦血管病付守芝yTIA定義更改美國TIA工作組在2002年提出了新的TIA定義：“由于局部腦或視網(wǎng)膜缺血引起的短暫性神經(jīng)功能缺損發(fā)作，典型臨床癥狀持續(xù)不超過1h，且在影像學上無急性腦梗死的證據(jù)” TIA的持續(xù)時間大于1小時，梗死灶的檢出率可高達80%缺血性腦血管病付守芝yTIA定義更改2002年的定義強調(diào)了癥狀持續(xù)時間多數(shù)TIA局限在1h之內(nèi)，并且增加了影像學是否有梗死的證據(jù)將對TIA的診斷從單純的臨床時間概念引入到了一過性的缺血癥狀很可能造成永久性組織學損害盡管TIA臨床缺血過程短暫，但有可能存在生物學終點缺血性腦血管病付守芝y薈萃分析表明，即使在癥狀持續(xù)時間1

4、h的TIA患者中，仍有33.6%在DWI上顯示出異常缺血性腦血管病付守芝y右側(cè)大腦半球梗死缺血性腦血管病付守芝y2009年6月，美國卒中協(xié)會（American Stroke Association，ASA）在Stroke雜志上發(fā)布了TIA的最新定義：TIA是指由腦、脊髓或視網(wǎng)膜局灶性缺血所致的、不伴急性梗死的短暫性神經(jīng)功能障礙缺血性腦血管病付守芝y缺血性腦血管病付守芝y2009年TIA的最新定義更新：一缺血損害的部位，腦與視網(wǎng)膜加脊髓；二取消了TIA癥狀持續(xù)的具體時間，而以“短暫性神經(jīng)功能障礙”取而代之TIA的新定義進一步淡化了時間的概念，而強調(diào)了是否存在梗死才是區(qū)別TIA與腦卒中的根本。專家

5、建議對TIA患者盡可能采用MRI/DWI作為主要的診斷技術(shù)手段缺血性腦血管病付守芝y區(qū)別導致TIA癥狀的動脈供血系統(tǒng)頸動脈系統(tǒng)TIA突然的偏身運動障礙突然的偏身感覺障礙單眼一過性黑蒙一過性語言障礙 缺血性腦血管病付守芝y椎基底動脈系統(tǒng)TIA突然的眩暈發(fā)作、平衡障礙復視、眼球運動障礙吞咽困難、構(gòu)音障礙交叉性運動/感覺障礙跌倒性發(fā)作缺血性腦血管病付守芝y積極尋找病因血流動力學型：TIA 與A狹窄血壓波動有關(guān)（低血壓易發(fā)生TIA）微栓塞型：源于心臟（房顫、瓣膜病）血管痙攣型缺血性腦血管病付守芝y干預危險因素高血壓、心臟病吸煙、飲酒血脂異常血糖異常缺血性腦血管病付守芝y20% 25% 30% 20%R

6、arities 5%75%TIA缺血性卒中主要原因缺血性腦血管病付守芝y病因：動脈硬化頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA伴頸總動脈狹窄的患者超過70%，其中有40%以上在2年內(nèi)發(fā)生卒中缺血性腦血管病付守芝y病因：動脈狹窄 2001年5月里斯本的第十屆歐洲卒中會議,把TIA看成是全身動脈粥樣硬化疾病的一個指征缺血性腦血管病付守芝y病因：微血栓形成血管痙攣微栓塞型：源于心臟（房顫、瓣膜?。┭墀d攣型缺血性腦血管病付守芝y1.抗血小板非心源性TIA應該選擇抗血小板藥物, 單用阿司匹林的推薦劑量50-325mg/d 高危患者：短期使用氯吡格雷+ASA治療可能更有效，然后再改為氯吡格雷單藥治療缺血性腦血管病付守芝y 2

7、.手 術(shù)：CEA治療頸內(nèi)動脈狹窄始于20世紀50年代可減少頸動脈狹窄患者發(fā)生腦卒中的危險性缺血性腦血管病付守芝y 3.動脈血管內(nèi)成形和支架置入術(shù)(CAS) CEA高?；颊?如高位頸內(nèi)動脈狹窄、對側(cè)頸動脈閉塞、高齡及有麻醉和手術(shù)禁忌缺血性腦血管病付守芝y 指腦A的主干或皮層支因動脈粥樣硬化及A炎等血管病變，致管腔狹窄或閉塞，進而血栓形成。發(fā)生腦組織缺血、缺氧，組織軟化，出現(xiàn)相應局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征缺血性腦血管病付守芝yTIA和腦梗死是缺血性腦損傷這一動態(tài)過程的不同階段。AHA/ASA在2009年6月的新指南中也提出了“急性神經(jīng)血管綜合征”的概念概念適用于：缺血癥狀在短期內(nèi)是緩解還是持續(xù)進展者

8、；癥狀出現(xiàn)后因不能及時進行影像學評估而不能區(qū)分是TIA還是腦梗死缺血性腦血管病付守芝y急性腦血管閉塞，其周圍區(qū)域即缺血半暗帶區(qū)的神經(jīng)組織僅出現(xiàn)代謝性損傷，功能損害，如能恢復血流灌注，其神經(jīng)功能有恢復可能缺血性腦血管病付守芝y 灌注加權(quán)成像(PWI)和擴散加權(quán)成像 (DWI)半暗帶重新分為4 個區(qū)域: 核心壞死區(qū)彌散異常區(qū)灌注異常區(qū)良性低灌注區(qū)缺血性腦血管病付守芝y評價、診斷和接診0小時緊急藥物治療：靜脈溶栓0-3小時可能的藥物治療:動脈溶栓GP IIb/IIIa 拮抗劑降纖治療神經(jīng)保護其他非藥物方法3-8小時8-48小時預防復發(fā)防止并發(fā)癥康復缺血性腦血管病付守芝y 早期血管再通恢復 缺血腦組織

9、的灌注 改善腦循環(huán)溶栓 抗栓抗凝 抗血小板t-PA缺血性腦血管病付守芝y溶栓治療：時間窗3小時，國內(nèi)可延長至6小時，延長時間窗的嘗試是當前國際治療研究的新趨勢缺血性腦血管病付守芝y缺血性腦血管病付守芝y缺血性腦血管病付守芝y缺血性腦血管病付守芝y缺血性腦血管病付守芝y女性，53歲，突發(fā)耳聾、視野缺、頭暈1天缺血性腦血管病付守芝y靜脈溶栓：技術(shù)要求不高，可在基層醫(yī)院使用動脈溶栓：超選擇性血管內(nèi)溶栓，具有用藥劑量小，局部濃度高和全身不良反應少，可延長治療時間窗，對技術(shù)要求高動靜脈聯(lián)合溶栓：血管再通率高于單獨動脈溶栓缺血性腦血管病付守芝y1.溶栓后出血：70歲以上老年人影像學提示有陳舊腔?；虬踪|(zhì)疏松，可能伴有腦小動脈病，rt-PA溶栓后SICH危險性會增高缺血性腦血管病付守芝y腦干供血的特殊性缺血性腦血管病付守芝y阿司匹林用于急性期治療和長期二級預防氯吡格