傳染病學(xué)知識(shí)點(diǎn)總結(jié)

1、傳染病學(xué)知識(shí)點(diǎn)總結(jié)1 、傳染病的流行過(guò)程：包括傳染源、傳染途徑、人群易感性（即三個(gè)條件）2、傳染病的基本特征：病原體、傳染性、流行病學(xué)特征、感染后免疫。（即四個(gè)特點(diǎn)）一、病毒性肝炎1 、乙肝的抗原抗體系統(tǒng)：A HbsAg（表面抗原）和抗HBs：表面抗原是HBV感染后首先出現(xiàn)的抗原，該抗原只有免疫性，無(wú)傳染性?？笻Bs 是一種保護(hù)性抗體，在其抗原轉(zhuǎn)陰一段時(shí)間后開(kāi)始出現(xiàn)，其陽(yáng)性表示對(duì) HBV有免疫力，見(jiàn)于乙肝恢復(fù)期、過(guò)去感染及疫苗接種后。B、 HBcAg（核心抗原）和抗HBc：核心抗原因存在于Dane 顆粒中，在肝臟，主要存在于受感染的肝細(xì)胞核內(nèi)，出現(xiàn)較晚于HBcAg，其存在表示病毒復(fù)制活躍且有較

2、強(qiáng)傳染性。抗HBcIgM 較早出現(xiàn)，其陽(yáng)性提示急性期或者慢性肝炎急性發(fā)作，抗HBcIgG出現(xiàn)較遲，可保持多年甚至終身。C、 HBeAg和抗 Hbe:HbeAg 出現(xiàn)較晚，在病變極期后消失，一般僅見(jiàn)于HbeAg 陽(yáng)性血清，若持續(xù)存在預(yù)示趨向慢性。抗Hbe 出現(xiàn)而 HbeAg 消失，稱為血清轉(zhuǎn)換?？笻be 陽(yáng)轉(zhuǎn)后，病毒復(fù)制多處于靜止期，傳染性降低。2、 HBV DNA:存在于Dane 顆粒中，是病毒復(fù)制和傳染性的最直接、最靈敏標(biāo)志。3、肝炎流行病學(xué)特點(diǎn)甲戊型：傳染途徑為糞-口途徑傳播乙丙丁型：體液或血液傳播，如母嬰傳播、輸血、密切接觸及性傳播等。4、急性肝炎：包括急性黃疸型肝炎和急性無(wú)黃疸型肝炎，

3、各型病毒均可引起。急性黃疸型肝炎分期黃疸前期：本期持續(xù)5-7 天，甲戊型起病急，多伴發(fā)熱，其他型多起病緩慢。主要癥狀為全身乏力、食欲減退、惡心、嘔吐、厭油、腹脹、肝區(qū)疼痛，肝功能主要為ALT升高。黃疸期：本期為2-6 周，自覺(jué)癥狀好轉(zhuǎn)，尿黃加深，皮膚和鞏膜出現(xiàn)黃疸，1-3 周達(dá)峰，肝臟大而質(zhì)偏軟，脾臟輕微腫大，部分患者有一過(guò)性糞色變淺、皮膚瘙癢、心動(dòng)徐緩等梗阻性黃疸表現(xiàn)。肝功檢查為ALT和膽紅素升高，尿膽紅素陽(yáng)性?；謴?fù)期：本期持續(xù)1-2 月，癥狀漸消，黃疸消退、肝臟脾臟回縮，肝功能正常?？偛〕?2-4 月，一般不超過(guò)6 個(gè)月5、慢性肝炎：病程超過(guò)半年或發(fā)病日期不明確而有慢性肝炎癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)

4、室檢查改變者?？煞譃檩p重中三度。重度慢性肝炎：有岷縣或持續(xù)的感言癥狀，如乏力、納差、腹脹、尿黃、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和（或）AST反復(fù)或持續(xù)升高，白蛋白降低、丙種球蛋白明顯升高。6、重型肝炎（肝衰竭）臨床表現(xiàn)及診斷1 ）肝衰竭表現(xiàn)：極度乏力、嚴(yán)重的消化道癥狀，神經(jīng)精神癥狀2）黃疸進(jìn)行性加深，血總膽紅素17.1 mol/L 或大于正常值10 倍。3） 肝濁音界進(jìn)行性縮小，出現(xiàn)膽酶分離，血氨升高4）腹水5）出現(xiàn)肝腎綜合征，可見(jiàn)撲翼樣震顫及病理反射。6）凝血酶原時(shí)間（PT）延長(zhǎng)，凝血酶原活動(dòng)度（PTA）40%ADD：膽酶分離即在重型肝炎患者出現(xiàn)的ALT快速下降，膽紅素不斷升

5、高的現(xiàn)象。7、窗口期：即病毒感染肝炎病毒后，機(jī)體尚未產(chǎn)生免疫抗體的時(shí)期，此期抗病毒抗體檢查為陰性，易漏診。8、肝炎的重要并發(fā)癥A 肝性腦?。号f稱肝性昏迷。指嚴(yán)重肝病引起的以代謝紊亂為基礎(chǔ)的中樞神經(jīng)功能紊亂綜合征，其主要表現(xiàn)包括意識(shí)障礙，撲翼樣震顫、昏睡或昏迷等。B、急性腎功能不全：又稱為肝腎綜合征或功能性腎衰竭。在重型肝炎和肝硬化時(shí)發(fā)生。C、腹水：在重型肝炎和肝硬化時(shí)發(fā)生。鈉潴留是早期產(chǎn)生腹水的主要原因。9、肝炎的抗病毒治療：目的是抑制病毒復(fù)制，減少傳染性；改善肝功能，減輕肝組織的病變， 提高生活質(zhì)量，減少或延緩肝硬化肝衰竭的發(fā)生率。只有慢性乙丙肝炎患者才需要抗病毒治療，并非所有的肝炎都需要。

6、2、腎綜合征出血熱：又稱為流行性出血熱，是由漢坦病毒引起的，以鼠類(lèi)為主要傳染源的一種自然疫源性病毒，其主要病理變化為全身小血管廣泛性損害，臨床上以發(fā)熱、休克、充血出血和腎損害為主要表現(xiàn)?！九R床表現(xiàn)】發(fā)熱期-主要有全身中毒癥狀、毛細(xì)血管損害和腎損害，發(fā)熱多稱稽留熱和弛張熱。 “三痛”即頭痛、腰痛、眼眶痛； “三紅”即面紅、眼紅、頸胸紅； “一腫” ，即球結(jié)膜水腫。低血壓休克期-血壓剛開(kāi)始下降時(shí)四肢尚溫暖，后血容量繼續(xù)下降則出現(xiàn)臉色蒼白，四肢厥冷、脈搏細(xì)弱或不能觸及，尿量減少，當(dāng)大腦供血不足時(shí)，出現(xiàn)煩躁、譫妄、神志恍惚的表現(xiàn)。少尿期-主要表現(xiàn)為“一加重”即高血容量綜合征，“二紊亂”即電解質(zhì)和酸堿平

7、衡紊亂，“三中毒”即尿毒癥、酸中毒、水中毒多尿期-根據(jù)尿量和氮質(zhì)血癥又分為移行期（尿量由400ml 增至 2000ml ） 、多尿早期（尿量每日超過(guò)2000ml ） 、多尿后期（尿量每日超過(guò)3000ml ）恢復(fù)期-多尿期后，尿量恢復(fù)到每日2000ml 以下。ADD： 高血容量綜合征，即流行性出血熱少尿期因水鈉潴留引起的血容量增加，表現(xiàn)為心慌、頭痛、血壓增高、脈壓增大，心音亢進(jìn)，此期易出現(xiàn)肺水腫、充血性心里衰竭和腦水腫等?！局委煛?綜合治療為主，早期抗病毒治療，中晚期針對(duì)病理生理對(duì)癥治療，做到 “三早一就”，早發(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治療和就近治療。低血壓休克期治療：補(bǔ)充血容量、糾正酸中毒和改善微循

8、環(huán)。補(bǔ)充血容量-宜早期、快速和適量，爭(zhēng)取在 4小時(shí)內(nèi)穩(wěn)定血壓。應(yīng)晶膠結(jié)合，以平衡鹽為主，切忌單純輸入葡萄糖液，重者可輸入雙滲平衡鹽液。由于本期存在血濃縮，不宜輸入全血。血容量補(bǔ)充過(guò)程中，密切觀察血壓變化，血壓正常后輸液仍需維持24h 以上。3、流行性乙型腦炎：簡(jiǎn)稱乙腦或日本腦炎，是乙型腦炎病毒引起的以腦實(shí)質(zhì)炎癥為主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病?！镜湫团R床表現(xiàn)】初期：第1-3 天，出現(xiàn)上呼吸道感染癥狀極期：病程第4-10 天，出現(xiàn)高熱、意識(shí)障礙、驚厥或抽搐、呼吸衰竭等癥狀。（高熱、抽搐和呼吸衰竭是本期的嚴(yán)重癥）恢復(fù)期：體溫逐漸下降，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征日趨好轉(zhuǎn)。后遺癥期：主要有失語(yǔ)、肢體癱瘓、意

9、識(shí)障礙、精神失常及癡呆等?！緦?shí)驗(yàn)室檢查】血清學(xué)檢查：IgM 可在病程第2 天CSF中檢測(cè)到，2 周時(shí)達(dá)峰，可作為早期診斷指標(biāo)；補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)為檢測(cè)IgG抗體，具有較高特異性，發(fā)病2 周后出現(xiàn)，不能用于早期診斷，可用于回顧性診斷或流行病調(diào)查【治療】目前尚無(wú)特效抗病毒治療藥物，早期可試用利巴韋林、干擾素，重點(diǎn)處理危重癥對(duì)癥治療為主。高熱處理:以物理降溫為主（降溫不宜過(guò)快、過(guò)猛，禁用冰水擦浴，以免引起寒戰(zhàn)和虛脫），藥物降溫為輔（應(yīng)防止用藥過(guò)量致大量出汗而引起的循環(huán)衰竭），同時(shí)降低室溫。亞冬眠療法 -適用于持續(xù)高熱伴反復(fù)抽搐者，具有降溫、鎮(zhèn)靜、止痙作用，肌注氯丙嗪和異丙嗪，因有抑制呼吸中樞的作用，故應(yīng)保

10、持呼吸通暢。抽搐處理：去除病因及鎮(zhèn)靜止痙，若因高熱引起，則降溫為主；若因腦水腫所致，應(yīng)加強(qiáng)脫水治療；若因腦實(shí)質(zhì)病變則使用鎮(zhèn)靜劑，常用地西泮，亦可采用亞冬眠療法，巴比妥鈉可預(yù)防抽搐呼吸衰竭處理：去除病因?qū)ΠY治療。氧療；因腦水腫導(dǎo)致應(yīng)加強(qiáng)脫水治療；因呼吸道分泌物阻塞者應(yīng)定時(shí)吸痰、翻身拍背，必要時(shí)用化痰藥物和糖皮質(zhì)激素霧化吸入，必要時(shí)行氣管插管或氣道切開(kāi)；中樞性呼吸衰竭時(shí)可使用呼吸興奮劑，首選洛貝林，亦可用尼可剎米；改善微循環(huán)， 使用血管擴(kuò)張劑，如東莨菪堿、阿托品、 酚妥拉明，可改善腦微循環(huán)、減輕腦水腫、接觸腦血管痙攣和興奮呼吸中樞。4、艾滋?。河址Q為獲得性免疫缺陷綜合征，是由人免疫缺陷病毒（HIV

11、,單鏈RNA反轉(zhuǎn)錄病毒）引起的慢性傳染病，主要侵犯CD4+淋巴細(xì)胞，導(dǎo)致機(jī)體細(xì)胞免疫功能受損或缺陷，最終并發(fā)各種嚴(yán)重機(jī)會(huì)感染和腫瘤，具有傳播迅速、發(fā)病緩慢、病死率高的特點(diǎn)?！緜鞑ネ緩健啃越佑|傳播-HIV 存在于血液、精液和陰道分泌物中，唾液、眼淚和乳汁等也含有HIV經(jīng)血液和血制品傳播-為我國(guó)的主要傳播途徑母嬰傳播-可經(jīng)胎盤(pán)傳播，或經(jīng)產(chǎn)道及產(chǎn)后血性分泌物、哺乳傳給嬰兒其他-接受HIV感染者的器官移植、人工受精或污染的器械等?！静±硖攸c(diǎn)】組織炎癥少，機(jī)會(huì)性感染病原體多，主要產(chǎn)生細(xì)胞免疫，如導(dǎo)致CD4+淋巴細(xì)胞數(shù)量減少和功能障礙，單核-吞噬細(xì)胞、B 細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞功能異常，異常的免疫激活。人肺孢

12、子菌肺炎為常見(jiàn)的機(jī)會(huì)感染；卡波希肉瘤為最常見(jiàn)的惡性腫瘤。【臨床表現(xiàn)】急性期、無(wú)癥狀期、艾滋病期（HIV相關(guān)癥狀期、機(jī)會(huì)感染及腫瘤期）【治療】抗反轉(zhuǎn)錄病毒為主（ART）嬰幼兒期，對(duì)于小于18 個(gè)月的嬰兒，首先選用PCR測(cè)定HIV DNA，陽(yáng)性則可診斷，或PCR兩次測(cè)定HIV RNA均陽(yáng)性者可診斷。5、傷寒：由傷寒桿菌（沙門(mén)菌屬，有菌體O 抗原、鞭毛H 抗原和體表Vi 抗原）引起的一種急性腸道傳染病，臨床特征為持續(xù)發(fā)熱、表情淡漠、相對(duì)緩脈，玫瑰疹、肝脾腫大、白細(xì)胞減少等，有腸出血和腸穿孔等嚴(yán)重并發(fā)癥?！緜魅驹础繋Ь吆突颊邽槲ㄒ粋魅驹磶Ь?潛伏期帶菌者、暫時(shí)帶菌者（恢復(fù)期排菌但3 個(gè)月內(nèi)停止）、

13、慢性帶菌者（恢復(fù)期排菌超過(guò)3 個(gè)月者）【發(fā)病機(jī)制及臨床表現(xiàn)】潛伏期-形成第一次菌血癥，未被胃酸殺滅的傷寒桿菌在回腸下端，穿粘膜上皮侵入回腸集合淋巴結(jié)形成初發(fā)病灶，后侵入腸系膜淋巴結(jié)經(jīng)胸導(dǎo)管入血循環(huán)。初期和極期-形成第二次菌血癥，傷寒桿菌向肝、脾、 膽、 骨髓、 腎和皮膚等器官組織播散。1 ）初期，為病程的第一周，最早出現(xiàn)的是發(fā)熱。2）極期，為病程的2-3 周，此期傳染性最強(qiáng)，出現(xiàn)傷寒特征性臨床表現(xiàn)，如持續(xù)發(fā)熱、相對(duì)緩脈，玫瑰疹，肝脾腫大等玫瑰疹：在病程的714 天（極期的5-6 天）出現(xiàn)的淡紅色小斑丘疹，直徑約2-4mm，壓之褪色，多分布在胸、腹及肩背部，四肢罕見(jiàn)，一般在2-4 天變暗消失，可

14、分批出現(xiàn)、緩解期-為病程的第四周，極期和緩解期，一部分細(xì)菌隨膽汁排出腸道后隨糞便排出體外，另一部分再次侵入腸壁淋巴結(jié)，形成更嚴(yán)重炎癥反應(yīng)，易出現(xiàn)腸出血（累及血管時(shí)）、腸穿孔（累及小腸肌層和漿膜層時(shí)） ，是最嚴(yán)重的并發(fā)癥。4） 、恢復(fù)期-為病程的第四周，體溫、神經(jīng)、消化系統(tǒng)癥狀消失，肝脾恢復(fù)正常?！緦?shí)驗(yàn)室檢查及診斷】血常規(guī)：類(lèi)病毒感染血象，WBC減少、淋巴細(xì)胞比例相對(duì)增多，嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失血和骨髓培養(yǎng)：陽(yáng)性。為最常用的確診依據(jù)，在病程1-2 周陽(yáng)性率最高，且骨髓培養(yǎng)的陽(yáng)性率（80-95%）高于血培養(yǎng)，骨髓培養(yǎng)受抗菌藥物影響較小。肥大試驗(yàn)：陽(yáng)性。多在病程第二周出現(xiàn)陽(yáng)性，但陽(yáng)性率最高時(shí)期在第4

15、 周。有假陽(yáng)性可能，當(dāng) O 抗體效價(jià)在1： 80 以上， H 抗體效價(jià)在1 ： 160 以上；或O 抗體效價(jià)有四倍以上的升高時(shí)，才有輔助診斷意義。【治療】病原體治療，首先第三代喹諾酮類(lèi)藥物，如諾氟沙星、左旋氧氟沙星、氧氟沙星、環(huán)丙沙星等。兒童和孕婦傷寒患者宜首選第三代頭孢菌素，如頭孢噻肟，頭孢曲松等。并發(fā)癥治療，腸出血時(shí)，應(yīng)絕對(duì)臥床休息，密切監(jiān)測(cè)血壓和大便出血量，暫時(shí)禁食，補(bǔ)充血容量，維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡，應(yīng)用止血藥，如維生素K、卡巴克絡(luò)（安絡(luò)血）、酚磺乙胺（止血敏），必要時(shí)輸血，內(nèi)科治療無(wú)效時(shí)手術(shù)治療。6、細(xì)菌性痢疾：簡(jiǎn)稱菌痢，由志賀菌屬引起的腸道傳染病，亦稱為志賀菌病，主要表現(xiàn)為腹痛、

16、 排黏液膿血便及里急后重，可伴有發(fā)熱及全身毒血癥裝，嚴(yán)重者可出現(xiàn)感染性休克和（或）中毒性腦病?！静±斫馄省坎∽儾课恢饕l(fā)生在乙狀結(jié)腸與直腸，嚴(yán)重者可波及整個(gè)結(jié)腸和回腸末端急性菌痢：腸黏膜基本病理變化是彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥，典型病程初期為急性卡他性炎， 后出現(xiàn)特征性假膜性炎和潰瘍形成，最后愈合。假膜是由滲出物中的大量纖維素與壞死組織、炎癥細(xì)胞、紅細(xì)胞及細(xì)菌一起形成；假膜脫落后，形成大小不等、形狀不一的“地圖狀”潰瘍。由于病變局限，故潰瘍表淺，腸黏膜穿孔少見(jiàn)。急性菌痢中，中毒性菌痢腸道病變輕微，突出的病理改變?yōu)榇竽X及腦干水腫、神經(jīng)細(xì)胞變性。慢性菌?。耗c黏膜水腫和腸壁增厚，腸黏膜潰瘍不斷形成和修

17、復(fù)?！九R床表現(xiàn)】急性菌痢：普通型（典型）、輕型（非典型）、重型、中毒性菌痢普通型：起病急，畏寒發(fā)熱，伴頭痛、腹瀉，多先為稀水樣便，后為黏液膿血便，每日10余次至數(shù)十次，變量少，可有里急后重感，常伴腸鳴音亢進(jìn)，左下腹壓痛，無(wú)中樞神經(jīng)功能癥狀。中毒性菌?。?-7 歲兒童多見(jiàn)，成人偶發(fā)，可發(fā)生高熱、驚厥、 意識(shí)障礙及呼吸、循環(huán)衰竭，臨床以嚴(yán)重毒血癥、休克和（或）中毒性腦病為主，局部腸道癥狀很輕或缺如。休克型：即周?chē)h(huán)衰竭型，以感染性休克為主要表現(xiàn)腦型：即呼吸衰竭型，因腦血管痙攣導(dǎo)致腦水腫、甚至腦疝，嚴(yán)重者出現(xiàn)中樞性呼吸衰竭?；旌闲停阂陨蟽烧呒嬗新跃。壕》磸?fù)發(fā)作或遷延不愈達(dá)2 個(gè)月以上者。【診

18、斷】多發(fā)生在夏秋季，有不潔飲食或與菌痢病人接觸史。急性期臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、腹痛腹瀉、里急后重及黏液膿血便，左下腹明顯壓痛。大便常規(guī)檢查-外觀為黏液膿血便，鏡檢可見(jiàn)白細(xì)胞（15 個(gè) /高倍視野）、膿細(xì)胞和少數(shù)紅細(xì)胞。7、猩紅熱：由A組 型鏈球菌（又稱化膿性鏈球菌）引起的急性呼吸道傳染病，臨床特征為發(fā)熱、 咽峽炎、 全身彌漫性鮮紅色皮疹和皮疹消退后明顯脫屑。皮疹有 “粒疹”、 “線狀疹”、“草莓舌”， “楊梅舌”等。線狀疹：又稱pastia 線或帕氏線，在皮膚褶皺處，皮疹密集或由于摩擦出血呈紫色線狀?！局委煛恳话阒委煟毙云谂P床休息，呼吸道隔離。病原治療，首選青霉素，每次80 萬(wàn) U,每天 2-3

19、次 /d，肌注，連用5-7 天。膿毒型，加大劑量到 800 萬(wàn) U-2000 萬(wàn) U/d，靜脈滴注。對(duì)青霉素過(guò)敏者，用紅霉素，成人1.5-2.0g/d ，分四次靜脈滴注。4、流行性腦脊髓炎：簡(jiǎn)稱流腦，由腦膜炎奈瑟氏菌（又稱為腦膜炎球菌，G-）引起的機(jī)型化膿性腦膜炎，主要臨床表現(xiàn)為突發(fā)高熱、劇烈頭痛、頻繁嘔吐、皮膚黏膜瘀點(diǎn)、瘀斑及腦膜刺激征，嚴(yán)重者出現(xiàn)敗血癥休克和腦實(shí)質(zhì)損害?！玖餍胁W(xué)】帶菌者和病人是本病的傳染源，本病隱性感染率高。通過(guò)呼吸道直接傳播?！九R床表現(xiàn)】普通型、暴發(fā)型、輕型、慢性型普通型前驅(qū)期（上呼吸道感染期）敗血癥期腦膜腦炎期恢復(fù)期巨脾型：最常見(jiàn)。脾臟進(jìn)行性增大，下緣可達(dá)盆腔，表面光滑，常