袁世熒-嚴(yán)重創(chuàng)傷后急性腎損傷的預(yù)防和治療.

1、嚴(yán)重創(chuàng)傷后急性腎損傷的嚴(yán)重創(chuàng)傷后急性腎損傷的預(yù)防和處理預(yù)防和處理華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院協(xié)和醫(yī)院袁世熒袁世熒小小 結(jié)結(jié) 創(chuàng)傷是創(chuàng)傷是AKI常見的病因之一，也是危險(xiǎn)因素之一常見的病因之一，也是危險(xiǎn)因素之一 除了創(chuàng)傷本身和其并發(fā)癥，低血容量和腎小動(dòng)脈除了創(chuàng)傷本身和其并發(fā)癥，低血容量和腎小動(dòng)脈的收縮是導(dǎo)致的收縮是導(dǎo)致AKI的重要原因的重要原因 創(chuàng)傷后創(chuàng)傷后AKI的預(yù)防和治療應(yīng)該包括三級(jí)，重在預(yù)防的預(yù)防和治療應(yīng)該包括三級(jí)，重在預(yù)防 除了除了CRRT，藥物治療尚有爭(zhēng)議，藥物治療尚有爭(zhēng)議 CRRT治療時(shí)機(jī)、方法和停機(jī)時(shí)機(jī)有待發(fā)展治療時(shí)機(jī)、方法和停機(jī)時(shí)機(jī)有待發(fā)展 當(dāng)缺少數(shù)

2、據(jù)時(shí)，臨床醫(yī)生還是當(dāng)缺少數(shù)據(jù)時(shí)，臨床醫(yī)生還是應(yīng)該按常規(guī)應(yīng)該按常規(guī)使用使用！1.AKI進(jìn)程要分層進(jìn)程要分層 2.不同的階段有相應(yīng)的判斷指標(biāo)不同的階段有相應(yīng)的判斷指標(biāo)3.不同的階段進(jìn)行不同的處理不同的階段進(jìn)行不同的處理急性腎損傷的定義急性腎損傷的定義 2002年年acute dialysis quality initiative group (ADQI)制定了急性腎損傷（制定了急性腎損傷（acute kidney injury, AKI）的）的RIFLE分層診斷標(biāo)準(zhǔn)，將分層診斷標(biāo)準(zhǔn)，將AKI分為如下五期分為如下五期: 1期，危險(xiǎn)期（期，危險(xiǎn)期（risk of renal dysfunction,

3、R） 2期，損傷期（期，損傷期（injury to the kidney, I） 3期，衰竭期（期，衰竭期（failure of kidney function, F） 4期，失功能期（期，失功能期（loss of kidney function, L） 5期，終末期腎病期期，終末期腎病期(end-stage kidney disease, ESKD)分級(jí)分級(jí) Scr或或GFR 尿量尿量危險(xiǎn)危險(xiǎn) Scr上升或超過原來的上升或超過原來的1.5倍倍 25% 6h損傷損傷 Scr上升或超過原來的上升或超過原來的2倍倍 25% 12h衰竭衰竭 Scr上升或超過原來的上升或超過原來的3倍倍 4周周終末期

4、終末期 持續(xù)衰竭持續(xù)衰竭8周周急性腎損傷的定義急性腎損傷的定義 2005年九月急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)（年九月急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)（acute kidney injury network, AKIN）專家組將）專家組將AKI定定義為：義為： 病程在病程在3個(gè)月以內(nèi)，包括血、尿、個(gè)月以內(nèi)，包括血、尿、 組織學(xué)組織學(xué)及影像學(xué)檢查所見的腎臟結(jié)構(gòu)與功能的異常。及影像學(xué)檢查所見的腎臟結(jié)構(gòu)與功能的異常。急性腎損傷急性腎損傷診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷標(biāo)準(zhǔn) 48小時(shí)內(nèi)血肌酐上升小時(shí)內(nèi)血肌酐上升26.5mol/L(0.3 mg/dl)或較原先水平增高或較原先水平增高50%；和（或）尿量；和（或）尿量減少減少0.5ml/(kgh)，持續(xù)，持續(xù)

5、6小時(shí)以上（排除梗小時(shí)以上（排除梗阻性腎病或脫水狀態(tài)）。阻性腎病或脫水狀態(tài)）。 AKIN共識(shí)仍然使用了共識(shí)仍然使用了RIFLE分層診斷標(biāo)分層診斷標(biāo)準(zhǔn)，但僅保留前準(zhǔn)，但僅保留前3個(gè)急性病變期，且對(duì)分級(jí)標(biāo)個(gè)急性病變期，且對(duì)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)做了調(diào)整。準(zhǔn)做了調(diào)整。表格分期分期 Scr 尿量尿量危險(xiǎn)危險(xiǎn) Scr增加增加26.4mmol/L(0.3mg/dl) 6h損傷損傷 Scr上升或超過原來的上升或超過原來的2倍倍 12h 衰竭衰竭 Scr上升或超過原來的上升或超過原來的3倍倍 24h 且急性增加且急性增加44mmol/L(0.5mg/dl) 或無(wú)尿或無(wú)尿12hICU患者患者AKI的發(fā)病率的發(fā)病率 由于選擇評(píng)

6、定的標(biāo)準(zhǔn)（如血肌酐，或者肌酐和由于選擇評(píng)定的標(biāo)準(zhǔn)（如血肌酐，或者肌酐和尿量）、基礎(chǔ)肌酐值的獲得、研究時(shí)段、研究終尿量）、基礎(chǔ)肌酐值的獲得、研究時(shí)段、研究終點(diǎn)、各個(gè)醫(yī)院點(diǎn)、各個(gè)醫(yī)院ICU所收入病人的不同而導(dǎo)致所收入病人的不同而導(dǎo)致AKI的的發(fā)生率和結(jié)局不同：發(fā)生率和結(jié)局不同：醫(yī)院內(nèi)住院患者醫(yī)院內(nèi)住院患者AKI發(fā)病率為發(fā)病率為0.41%-20%ICU內(nèi)內(nèi)AKI發(fā)病率為發(fā)病率為10.8%-67% ICU患者患者AKI病因病因 Uchino等人的多中心大樣本研究觀察了將近三萬(wàn)名等人的多中心大樣本研究觀察了將近三萬(wàn)名ICU患者，結(jié)果顯示患者，結(jié)果顯示AKI患者中內(nèi)科患者占患者中內(nèi)科患者占58.9%，其中

7、呼吸道疾，其中呼吸道疾病占病占13%、心血管疾病占、心血管疾病占11.3%、胃腸道占、胃腸道占10.1%、膿毒癥占、膿毒癥占10%，外科患者占，外科患者占41.1%，主要為心血管系統(tǒng)疾病、胃腸道疾，主要為心血管系統(tǒng)疾病、胃腸道疾病、外傷等，導(dǎo)致病、外傷等，導(dǎo)致ICU患者患者AKI的主要病因是的主要病因是膿毒性休克膿毒性休克，占，占47.5%，其他原因有，其他原因有大手術(shù)大手術(shù)、心源性休克心源性休克、血容量不足血容量不足、藥藥物物、肝腎綜合征肝腎綜合征、尿道梗阻尿道梗阻等。等。ICU AKI死亡率的危險(xiǎn)因素死亡率的危險(xiǎn)因素 Mehta等的研究表明等的研究表明ICU死亡率的危險(xiǎn)因素是死亡率的危險(xiǎn)因

8、素是老年老年、男性、男性、器官衰竭（除外腎）、低血肌酐、器官衰竭（除外腎）、低血肌酐、高血尿素氮高血尿素氮、少尿、心率、少尿、心率快。快。 Chertow等人的研究顯示等人的研究顯示老年老年、慢性腎臟疾病、慢性腎臟疾病、高血尿高血尿素氮素氮、肝衰竭、肝衰竭、膿毒癥膿毒癥是是ICU死亡率的危險(xiǎn)因素。死亡率的危險(xiǎn)因素。 Lins等的研究顯示老年、低白蛋白、高等的研究顯示老年、低白蛋白、高INR值、機(jī)械通氣、值、機(jī)械通氣、充血性心里衰竭、高膽紅素、充血性心里衰竭、高膽紅素、膿毒癥膿毒癥、低血壓是、低血壓是ICU死亡率死亡率的危險(xiǎn)因素。的危險(xiǎn)因素。ICU AKI死亡率的危險(xiǎn)因素死亡率的危險(xiǎn)因素 一項(xiàng)多

9、中心大樣本研究顯示一項(xiàng)多中心大樣本研究顯示ICU死亡率的危險(xiǎn)因素是老死亡率的危險(xiǎn)因素是老年人、機(jī)械通氣、疾病嚴(yán)重程度評(píng)分、升壓藥、代謝障礙、年人、機(jī)械通氣、疾病嚴(yán)重程度評(píng)分、升壓藥、代謝障礙、凝血功能障礙、膿毒性休克、心源性休克、肝腎綜合征。凝血功能障礙、膿毒性休克、心源性休克、肝腎綜合征。 Andrikoers等人的研究顯示年齡、膿毒癥、尿量是等人的研究顯示年齡、膿毒癥、尿量是AKI患患者預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，半數(shù)者預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，半數(shù)AKI患者在患者在ICU接受了腎臟替代接受了腎臟替代治療。治療。 Cruz等人的研究表明等人的研究表明ICU患者死亡率的獨(dú)立危險(xiǎn)因是患者死亡率的獨(dú)立危險(xiǎn)因是

10、RIFLE分級(jí)、膿毒癥、需要腎臟替代治療。分級(jí)、膿毒癥、需要腎臟替代治療。ICU患者急性腎損傷流行病學(xué)分析患者急性腎損傷流行病學(xué)分析 -武漢協(xié)和醫(yī)院武漢協(xié)和醫(yī)院方法：方法： 回顧武漢協(xié)和醫(yī)院綜合回顧武漢協(xié)和醫(yī)院綜合ICU內(nèi)內(nèi)2010年年12月到月到2011年年6月的所有病例。月的所有病例。 ICU患者急性腎損傷流行病學(xué)分析患者急性腎損傷流行病學(xué)分析 -武漢協(xié)和醫(yī)院武漢協(xié)和醫(yī)院結(jié)果：結(jié)果： 觀察了觀察了222例例ICU患者，患者，AKI發(fā)病率為發(fā)病率為31.2%，其中，其中1期、期、2期、期、3期分別占期分別占12.2%、5.8%、14%。 AKI主要病因?yàn)槟I性原因引起，主要包括膿毒癥、主要病因

11、為腎性原因引起，主要包括膿毒癥、低血壓、呼吸心跳驟停、低血容量性休克。低血壓、呼吸心跳驟停、低血容量性休克。 ICU患者病死率為患者病死率為13.1%，AKI患者病死率為患者病死率為36.6%，非，非AKI患者病死率為患者病死率為1.9%。 ICU患者急性腎損傷流行病學(xué)分析患者急性腎損傷流行病學(xué)分析 -武漢協(xié)和醫(yī)院武漢協(xié)和醫(yī)院結(jié)果：結(jié)果： 在多元在多元logistic回歸分析中，回歸分析中， APACHE評(píng)分、評(píng)分、SAPS評(píng)評(píng)分、分、SOFA評(píng)分不是評(píng)分不是AKI、AKI預(yù)后以及預(yù)后以及ICU死亡率的影響因死亡率的影響因素。素。 多元多元logistic回歸分析顯示年齡、病人類型、回歸分析顯

12、示年齡、病人類型、AKI第一天第一天分期、心血管系統(tǒng)衰竭是分期、心血管系統(tǒng)衰竭是AKI分期的影響因素。年齡、病分期的影響因素。年齡、病人類型、人類型、AKI第一天分期、肝功能衰竭及最低血糖是第一天分期、肝功能衰竭及最低血糖是AKI預(yù)預(yù)后的影響因素，腎上腺素、膿毒性休克是后的影響因素，腎上腺素、膿毒性休克是ICU患者病死率患者病死率的影響因素的影響因素 AKI的病因的病因 腎前性：由于腎臟低灌注引起的腎臟功能腎前性：由于腎臟低灌注引起的腎臟功能 性反應(yīng)性反應(yīng) 腎腎 性：由腎臟實(shí)質(zhì)病變或腎前性腎衰竭性：由腎臟實(shí)質(zhì)病變或腎前性腎衰竭 所致所致 腎后性：各種原因?qū)е碌哪I后性的完全性腎后性：各種原因?qū)е?/p>

13、的腎后性的完全性 梗阻梗阻腎前性腎前性AKI的常見病因：的常見病因： 低灌注低灌注 腎小動(dòng)脈收縮腎小動(dòng)脈收縮嚴(yán)重創(chuàng)傷后嚴(yán)重創(chuàng)傷后AKI的病因的病因 腹腔積血，腹腔間隔室綜合癥腹腔積血，腹腔間隔室綜合癥 顱腦外傷顱腦外傷 擠壓綜合征擠壓綜合征 多處長(zhǎng)骨骨折多處長(zhǎng)骨骨折 ALI/ARDS，特別是需要呼吸機(jī)治療時(shí)，特別是需要呼吸機(jī)治療時(shí) 低血容量休克低血容量休克 膿毒血癥膿毒血癥腹腔積血腹腔積血： 腹腔積血導(dǎo)致腹壓的升高，可發(fā)生腹腔腹腔積血導(dǎo)致腹壓的升高，可發(fā)生腹腔間隔室綜合癥（間隔室綜合癥（ACS）。增加對(duì)內(nèi)臟實(shí)質(zhì)器官增加對(duì)內(nèi)臟實(shí)質(zhì)器官的壓力，減少的壓力，減少其其靜脈回流，使得器官的灌注靜脈回流，

14、使得器官的灌注下降下降。腎臟是腹腔器官中最早受壓力影響的腎臟是腹腔器官中最早受壓力影響的器 官 之 一 。 有 報(bào) 道 ， 當(dāng) 腹 腔 絕 對(duì) 壓 力器 官 之 一 。 有 報(bào) 道 ， 當(dāng) 腹 腔 絕 對(duì) 壓 力2530mmHg時(shí)，與時(shí)，與AKI的發(fā)生有密切相關(guān)性的發(fā)生有密切相關(guān)性。擠壓綜合征擠壓綜合征： 擠壓可導(dǎo)致局部循環(huán)的障礙，從而產(chǎn)生擠壓可導(dǎo)致局部循環(huán)的障礙，從而產(chǎn)生神經(jīng)病變和肌肉水腫以及炎癥反應(yīng)，使得橫神經(jīng)病變和肌肉水腫以及炎癥反應(yīng)，使得橫紋肌溶解，肌肉凝固和壞死，釋放大量肌紅紋肌溶解，肌肉凝固和壞死，釋放大量肌紅蛋白入血，最終產(chǎn)生蛋白入血，最終產(chǎn)生AKI。 顱腦損傷導(dǎo)致細(xì)胞毒性或血管

15、源性腦水顱腦損傷導(dǎo)致細(xì)胞毒性或血管源性腦水腫，也是產(chǎn)生腫，也是產(chǎn)生AKI的原因之一。的原因之一。 作為嚴(yán)重創(chuàng)傷最常見的并發(fā)癥作為嚴(yán)重創(chuàng)傷最常見的并發(fā)癥ALI/ARDS、Sepsis以及以及Shock都可以通過炎性反應(yīng)或缺都可以通過炎性反應(yīng)或缺血缺氧導(dǎo)致血缺氧導(dǎo)致AKI。 所以，所以，AKI是嚴(yán)重創(chuàng)傷的常見重要并是嚴(yán)重創(chuàng)傷的常見重要并發(fā)癥之一。發(fā)癥之一。 作為引起腎前性作為引起腎前性AKI主要原因的腎臟低灌主要原因的腎臟低灌注，其后果是腎臟的缺血缺氧，缺血缺氧是注，其后果是腎臟的缺血缺氧，缺血缺氧是導(dǎo)致導(dǎo)致AKI的直接原因。的直接原因。 缺血缺氧的主要原因一方面是缺血缺氧的主要原因一方面是低循環(huán)

16、血低循環(huán)血容量容量，另一方面是，另一方面是腎小動(dòng)脈的收縮腎小動(dòng)脈的收縮。低血容量的原因：低血容量的原因：創(chuàng)傷后的失血和休克，循環(huán)血容量不足；創(chuàng)傷后的失血和休克，循環(huán)血容量不足；膿毒血癥等舒血管因子的釋放導(dǎo)致血管舒張，有效膿毒血癥等舒血管因子的釋放導(dǎo)致血管舒張，有效循環(huán)血容量不足；循環(huán)血容量不足；創(chuàng)傷后炎性因子的釋放，毛細(xì)血管滲透性增加，有創(chuàng)傷后炎性因子的釋放，毛細(xì)血管滲透性增加，有效循環(huán)血容量不足。效循環(huán)血容量不足。腎小動(dòng)脈收縮的原因：腎小動(dòng)脈收縮的原因： 除了缺氧等因素可以通過相應(yīng)的機(jī)制刺除了缺氧等因素可以通過相應(yīng)的機(jī)制刺激血管的收縮，另外一方面，在容量補(bǔ)足之激血管的收縮，另外一方面，在容量

17、補(bǔ)足之前大量使用血管收縮劑以升高血壓是一個(gè)重前大量使用血管收縮劑以升高血壓是一個(gè)重要的醫(yī)源性原因。要的醫(yī)源性原因。 那么，這些能導(dǎo)致腎臟缺血缺氧最那么，這些能導(dǎo)致腎臟缺血缺氧最終導(dǎo)致腎前性終導(dǎo)致腎前性AKI的的低血容量低血容量和和腎小動(dòng)脈腎小動(dòng)脈收縮收縮，都是嚴(yán)重創(chuàng)傷常見的后果。，都是嚴(yán)重創(chuàng)傷常見的后果。 創(chuàng)傷是創(chuàng)傷是AKI的病因之一，也是的病因之一，也是AKI的的危險(xiǎn)因素之一危險(xiǎn)因素之一 ！AKI的預(yù)防和治療的預(yù)防和治療 早期對(duì)早期對(duì)AKI進(jìn)行干預(yù)是很重要的，但合適進(jìn)行干預(yù)是很重要的，但合適的干預(yù)方式仍沒有統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)。目前除了腎的干預(yù)方式仍沒有統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)。目前除了腎臟替代治療外，其他支持治療

18、方面都沒有進(jìn)臟替代治療外，其他支持治療方面都沒有進(jìn)展。展。 對(duì)病人最好的選擇是早期強(qiáng)化的目標(biāo)性對(duì)病人最好的選擇是早期強(qiáng)化的目標(biāo)性血流動(dòng)力學(xué)管理（血流動(dòng)力學(xué)管理（EGDT）、避免進(jìn)一步的腎）、避免進(jìn)一步的腎損傷、避免腎毒性藥物的使用。損傷、避免腎毒性藥物的使用。 從預(yù)防和治療的措施上來說，我們必須從預(yù)防和治療的措施上來說，我們必須有時(shí)相專一的干預(yù)和治療，包括一級(jí)預(yù)防有時(shí)相專一的干預(yù)和治療，包括一級(jí)預(yù)防、二級(jí)預(yù)防二級(jí)預(yù)防和和RRT+AT。 現(xiàn)今所用的現(xiàn)今所用的RIFLE評(píng)級(jí)標(biāo)準(zhǔn)和評(píng)級(jí)標(biāo)準(zhǔn)和AKI分期標(biāo)準(zhǔn)分期標(biāo)準(zhǔn)在臨床上雖然使用方便，但二者都有一些限在臨床上雖然使用方便，但二者都有一些限制制。 都需

19、要假定的基礎(chǔ)血肌酐值及肌酐的上升都需要假定的基礎(chǔ)血肌酐值及肌酐的上升程度，或者是尿量的減少情況程度，或者是尿量的減少情況。 這些指標(biāo)都是在腎損傷發(fā)生較嚴(yán)重以后才這些指標(biāo)都是在腎損傷發(fā)生較嚴(yán)重以后才觀察到的觀察到的 ，于是新型的生物標(biāo)志物對(duì)，于是新型的生物標(biāo)志物對(duì)AKI的早的早期診斷、預(yù)測(cè)期診斷、預(yù)測(cè)AKI的發(fā)生顯示出優(yōu)勢(shì)。的發(fā)生顯示出優(yōu)勢(shì)。 Scr和尿量較為公認(rèn)，但不敏感，受多種和尿量較為公認(rèn)，但不敏感，受多種因素的影響。因素的影響。 Cystain C, KIM-1, NGAL, IL-18, Cyr6等新的等新的標(biāo)記物，仍在研究中。標(biāo)記物，仍在研究中。預(yù)防和治療根據(jù)預(yù)防和治療根據(jù)AKI的發(fā)

20、展進(jìn)程包括三個(gè)方面：的發(fā)展進(jìn)程包括三個(gè)方面：危險(xiǎn)因素的去除，即所謂的一級(jí)預(yù)防危險(xiǎn)因素的去除，即所謂的一級(jí)預(yù)防二級(jí)預(yù)防，包括危險(xiǎn)因素的進(jìn)一步去除和藥物治療二級(jí)預(yù)防，包括危險(xiǎn)因素的進(jìn)一步去除和藥物治療RRT治療治療+其它輔助治療其它輔助治療時(shí)相專一生物標(biāo)記物：時(shí)相專一生物標(biāo)記物：1-確定風(fēng)險(xiǎn)確定風(fēng)險(xiǎn) 風(fēng)險(xiǎn)分層的新方法包括尿蛋白組學(xué)和遺傳學(xué)分析。風(fēng)險(xiǎn)分層的新方法包括尿蛋白組學(xué)和遺傳學(xué)分析。 尿蛋白組學(xué)最近確定了兩種生物標(biāo)記物：人尿蛋白組學(xué)最近確定了兩種生物標(biāo)記物：人防御素防御素1的的一個(gè)一個(gè)41氨基酸變異體和一個(gè)分子量為氨基酸變異體和一個(gè)分子量為4631道的未確定的蛋白道的未確定的蛋白質(zhì)，用來預(yù)測(cè)兒

21、童中腎病。質(zhì)，用來預(yù)測(cè)兒童中腎病。 單核苷酸多態(tài)性研究已經(jīng)證實(shí)單核苷酸多態(tài)性研究已經(jīng)證實(shí)180個(gè)重癥監(jiān)護(hù)室內(nèi)無(wú)慢性個(gè)重癥監(jiān)護(hù)室內(nèi)無(wú)慢性腎病史患者中，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶腎病史患者中，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶很大程度上與急性腎損很大程度上與急性腎損傷的風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)傷的風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)校正比值比（校正比值比（OR）6.5；95%可信區(qū)間（可信區(qū)間（CI）2.4-17.7。 一項(xiàng)有關(guān)評(píng)定急性腎損傷研究的系統(tǒng)回一項(xiàng)有關(guān)評(píng)定急性腎損傷研究的系統(tǒng)回顧，檢測(cè)了顧，檢測(cè)了21組基因的組基因的35個(gè)單核苷酸多態(tài)性個(gè)單核苷酸多態(tài)性，并且得出結(jié)論，盡管在各個(gè)研究中發(fā)現(xiàn)，并且得出結(jié)論，盡管在各個(gè)研究中發(fā)現(xiàn)9個(gè)個(gè)多態(tài)性的關(guān)聯(lián)，關(guān)聯(lián)研究

22、并沒有提供關(guān)聯(lián)遺多態(tài)性的關(guān)聯(lián)，關(guān)聯(lián)研究并沒有提供關(guān)聯(lián)遺傳學(xué)多態(tài)性與急性腎損傷的決定性證據(jù)。傳學(xué)多態(tài)性與急性腎損傷的決定性證據(jù)。 我們至少還可從臨床研究中得到啟示。我們至少還可從臨床研究中得到啟示。 盡管危險(xiǎn)因素并未肯定，但盡管危險(xiǎn)因素并未肯定，但膿毒性休克、大手術(shù)膿毒性休克、大手術(shù)、心源性休克、血容量不足、藥物、肝腎綜合征、心源性休克、血容量不足、藥物、肝腎綜合征、尿道梗阻、嚴(yán)重外傷、尿道梗阻、嚴(yán)重外傷等與等與AKIAKI的發(fā)生有較為密切的發(fā)生有較為密切的關(guān)系。的關(guān)系。 對(duì)于嚴(yán)重創(chuàng)傷的病人，去除病因包括手術(shù)治療對(duì)于嚴(yán)重創(chuàng)傷的病人，去除病因包括手術(shù)治療以及并發(fā)癥的防治以及并發(fā)癥的防治。 通過液體

23、管理糾正血管內(nèi)容量不足和血管升壓通過液體管理糾正血管內(nèi)容量不足和血管升壓藥維持充足的腎灌注都是維持腎臟氧供的一線治療藥維持充足的腎灌注都是維持腎臟氧供的一線治療策略。策略。 液體治療和血管活性藥物的應(yīng)用在糾正和改善液體治療和血管活性藥物的應(yīng)用在糾正和改善循環(huán)功能上起到了積極的作用，但也帶來了很多困循環(huán)功能上起到了積極的作用，但也帶來了很多困惑，甚至誘發(fā)或加重了惑，甚至誘發(fā)或加重了AKI。液體管理液體管理 在液體管理方面，補(bǔ)液的類型、補(bǔ)液量和在液體管理方面，補(bǔ)液的類型、補(bǔ)液量和輸血到目前仍存在爭(zhēng)議。輸血到目前仍存在爭(zhēng)議。 或者說，或者說，補(bǔ)液的類型、補(bǔ)液量和輸血補(bǔ)液的類型、補(bǔ)液量和輸血對(duì)對(duì)AKI

24、的發(fā)生有著辨證的影響。的發(fā)生有著辨證的影響。 有越來越的證據(jù)表明血液稀釋不利于腎有越來越的證據(jù)表明血液稀釋不利于腎臟氧合，且增加臟氧合，且增加AKI發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。庫(kù)存血血發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。庫(kù)存血血紅蛋白攜氧能力低，輸入到微循環(huán)后因其紅蛋白攜氧能力低，輸入到微循環(huán)后因其缺乏缺乏2,3-二磷酸甘油酸導(dǎo)致其釋放氧的能力二磷酸甘油酸導(dǎo)致其釋放氧的能力減低。減低。 失水或容量衰竭被認(rèn)為是嚴(yán)重外傷后發(fā)失水或容量衰竭被認(rèn)為是嚴(yán)重外傷后發(fā)生急性腎損傷（生急性腎損傷（AKI）的高危因素，許多臨床）的高危因素，許多臨床舉措都用來減少血容量不足的風(fēng)險(xiǎn)。舉措都用來減少血容量不足的風(fēng)險(xiǎn)。 有意思的是，仍沒有一個(gè)隨機(jī)對(duì)照實(shí)驗(yàn)有意

25、思的是，仍沒有一個(gè)隨機(jī)對(duì)照實(shí)驗(yàn)來比較適當(dāng)?shù)难a(bǔ)液在來比較適當(dāng)?shù)难a(bǔ)液在AKI中的影響。當(dāng)然也沒中的影響。當(dāng)然也沒有證據(jù)支持液體治療能逆轉(zhuǎn)已經(jīng)發(fā)生的有證據(jù)支持液體治療能逆轉(zhuǎn)已經(jīng)發(fā)生的AKI。很少有報(bào)道研究液體類型與腎損傷的關(guān)系。很少有報(bào)道研究液體類型與腎損傷的關(guān)系。限制限制液體液體或或大量液體大量液體？ 在一個(gè)大規(guī)模多中心的在一個(gè)大規(guī)模多中心的1000例急性肺損例急性肺損傷的危重患者傷的危重患者的的隨機(jī)對(duì)照研究中，對(duì)隨機(jī)對(duì)照研究中，對(duì)限制性限制性液體管理和傳統(tǒng)大量液體管理治療對(duì)腎損傷液體管理和傳統(tǒng)大量液體管理治療對(duì)腎損傷的影響進(jìn)行比較，研究者發(fā)現(xiàn)的影響進(jìn)行比較，研究者發(fā)現(xiàn)限制性限制性液體管液體管理策

26、略對(duì)腎損傷的發(fā)生率沒有影響。理策略對(duì)腎損傷的發(fā)生率沒有影響。 與此同時(shí)，盡管大量液體管理治療組中與此同時(shí)，盡管大量液體管理治療組中接受了更大量的液體，但組中頭接受了更大量的液體，但組中頭7天的每日尿天的每日尿量相對(duì)較少。這個(gè)現(xiàn)象可能是由于容量超負(fù)量相對(duì)較少。這個(gè)現(xiàn)象可能是由于容量超負(fù)荷增加腹腔間室綜合征的風(fēng)險(xiǎn)所致。荷增加腹腔間室綜合征的風(fēng)險(xiǎn)所致。 危重病患者容量超負(fù)荷逐漸引起重視，尤其是危重病患者容量超負(fù)荷逐漸引起重視，尤其是在腹腔間室綜合征的發(fā)病機(jī)制中，容量超負(fù)荷與危在腹腔間室綜合征的發(fā)病機(jī)制中，容量超負(fù)荷與危重患者臨床預(yù)后不佳相關(guān)。重患者臨床預(yù)后不佳相關(guān)。 此外，對(duì)于伴有少尿的此外，對(duì)于伴

27、有少尿的AKI患者進(jìn)行液體治療時(shí)患者進(jìn)行液體治療時(shí)要更加小心謹(jǐn)慎，因?yàn)闆]有證據(jù)支持液體沖擊可作要更加小心謹(jǐn)慎，因?yàn)闆]有證據(jù)支持液體沖擊可作為挽救措施。為挽救措施。 實(shí)際上，液體沖擊可能不實(shí)際上，液體沖擊可能不只只加重腹腔間室壓力加重腹腔間室壓力，還可能給其他器官系統(tǒng)帶來不良后果。，還可能給其他器官系統(tǒng)帶來不良后果。液體種類液體種類 ？ 早在早在1980年年Stewart報(bào)道了輸注大量的生報(bào)道了輸注大量的生理鹽水引起高氯性酸中毒的現(xiàn)象。高氯血癥理鹽水引起高氯性酸中毒的現(xiàn)象。高氯血癥導(dǎo)致了入球小動(dòng)脈收縮，提示了它對(duì)腎功能導(dǎo)致了入球小動(dòng)脈收縮，提示了它對(duì)腎功能可能的影響。鹽水誘發(fā)的高氯血癥會(huì)引起器可

28、能的影響。鹽水誘發(fā)的高氯血癥會(huì)引起器官功能不全，如：腸道、中樞神經(jīng)系統(tǒng)、凝官功能不全，如：腸道、中樞神經(jīng)系統(tǒng)、凝血功能，還有延遲或延緩尿液的生成。血功能，還有延遲或延緩尿液的生成。 一項(xiàng)研究中，一項(xiàng)研究中，51例患者大多進(jìn)行活體腎移植（例患者大多進(jìn)行活體腎移植（48例活體，例活體，3例離體），隨機(jī)分為接受生理鹽水或例離體），隨機(jī)分為接受生理鹽水或乳酸林格液組。盡管在早期結(jié)果（第乳酸林格液組。盡管在早期結(jié)果（第3天血肌酐濃度天血肌酐濃度）無(wú)差異，但在生理鹽水組中高鉀血癥和需接受治）無(wú)差異，但在生理鹽水組中高鉀血癥和需接受治療的酸中毒的發(fā)生率明顯較高。提示對(duì)接受腎移植療的酸中毒的發(fā)生率明顯較高。提

29、示對(duì)接受腎移植患者而言患者而言,乳酸林格液（含鉀）是一個(gè)更易耐受的液乳酸林格液（含鉀）是一個(gè)更易耐受的液體選擇。體選擇。 對(duì)于手術(shù)、創(chuàng)傷和危重病患者而言，液體管理對(duì)于手術(shù)、創(chuàng)傷和危重病患者而言，液體管理和維持有效血容量貌似是減少腎功能障礙發(fā)生的唯和維持有效血容量貌似是減少腎功能障礙發(fā)生的唯一有效策略。一有效策略。 如如前前所描述，更多的興趣集中在了腹腔間室綜所描述，更多的興趣集中在了腹腔間室綜合征上，尤其是其可能導(dǎo)致腎功能不全，并認(rèn)為在合征上，尤其是其可能導(dǎo)致腎功能不全，并認(rèn)為在不同的臨床情況下進(jìn)行積極的晶體液復(fù)蘇可能增加不同的臨床情況下進(jìn)行積極的晶體液復(fù)蘇可能增加腹腔間室綜合征的風(fēng)險(xiǎn)，從而進(jìn)

30、一步導(dǎo)致腎功能不腹腔間室綜合征的風(fēng)險(xiǎn)，從而進(jìn)一步導(dǎo)致腎功能不全。全。 作為膠體液能夠有效的維持血容量，理作為膠體液能夠有效的維持血容量，理應(yīng)能夠降低腎功能衰竭的發(fā)生。然而，并沒應(yīng)能夠降低腎功能衰竭的發(fā)生。然而，并沒有明確的證據(jù)證明這一結(jié)論，相反，在一定有明確的證據(jù)證明這一結(jié)論，相反，在一定的條件下，膠體液可能對(duì)腎功能存在有害作的條件下，膠體液可能對(duì)腎功能存在有害作用。用。 首次描述輸注膠體液后發(fā)生急性腎衰的是首次描述輸注膠體液后發(fā)生急性腎衰的是右旋糖酐，尤其是右旋糖酐右旋糖酐，尤其是右旋糖酐40。 早期，以右旋糖酐治療急性休克時(shí)，報(bào)早期，以右旋糖酐治療急性休克時(shí)，報(bào)道其發(fā)生腎衰的發(fā)病率從道其發(fā)

31、生腎衰的發(fā)病率從0-4.3%不等，發(fā)病不等，發(fā)病率可能與配合補(bǔ)充晶體液的程度有關(guān)，當(dāng)以率可能與配合補(bǔ)充晶體液的程度有關(guān)，當(dāng)以右旋糖酐右旋糖酐40配以大量晶體液進(jìn)行液體治療時(shí)配以大量晶體液進(jìn)行液體治療時(shí)明顯預(yù)防腎功能障礙的發(fā)生。明顯預(yù)防腎功能障礙的發(fā)生。 什么原因使得右旋糖酐誘發(fā)什么原因使得右旋糖酐誘發(fā)急性腎損傷？急性腎損傷？ 對(duì)發(fā)生腎功衰可能性的解釋有右旋糖酐對(duì)發(fā)生腎功衰可能性的解釋有右旋糖酐分子直接的毒性作用和大量高分子物質(zhì)在血分子直接的毒性作用和大量高分子物質(zhì)在血漿中的蓄積效應(yīng)。漿中的蓄積效應(yīng)。 右旋糖酐分子本身的化學(xué)毒性作用很小右旋糖酐分子本身的化學(xué)毒性作用很小，但它能使近端小管上皮細(xì)胞

32、內(nèi)產(chǎn)生空泡，但它能使近端小管上皮細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生空泡，產(chǎn)生滲透性腎損害。產(chǎn)生滲透性腎損害。 盡管開始時(shí)認(rèn)為這種損害導(dǎo)致了腎功能盡管開始時(shí)認(rèn)為這種損害導(dǎo)致了腎功能不全的發(fā)生，緊接著他們又報(bào)道了靜脈應(yīng)用不全的發(fā)生，緊接著他們又報(bào)道了靜脈應(yīng)用不同劑量范圍的甘露醇、明膠和羥乙基淀粉不同劑量范圍的甘露醇、明膠和羥乙基淀粉，同樣的現(xiàn)象但與腎衰的發(fā)生卻沒有聯(lián)系，同樣的現(xiàn)象但與腎衰的發(fā)生卻沒有聯(lián)系，該現(xiàn)象與腎功能障礙并沒有一致聯(lián)系。該現(xiàn)象與腎功能障礙并沒有一致聯(lián)系。 Mailloux在以出血失代償動(dòng)物為模型實(shí)驗(yàn)在以出血失代償動(dòng)物為模型實(shí)驗(yàn)中，右旋糖酐會(huì)很快誘發(fā)腎功能障礙，他猜中，右旋糖酐會(huì)很快誘發(fā)腎功能障礙，他猜測(cè)

33、可能原因?yàn)槟蛘扯仍龈咚?。測(cè)可能原因?yàn)槟蛘扯仍龈咚隆?隨后的報(bào)道表明，通過血漿置換法置換隨后的報(bào)道表明，通過血漿置換法置換出血漿中的右旋糖酐分子能逆轉(zhuǎn)右旋糖酐所出血漿中的右旋糖酐分子能逆轉(zhuǎn)右旋糖酐所致的急性腎功能衰竭。致的急性腎功能衰竭。 腎功能障礙與腎小囊內(nèi)血漿膠體滲透壓腎功能障礙與腎小囊內(nèi)血漿膠體滲透壓升高致足以對(duì)抗靜水壓的濾過作用相平行。升高致足以對(duì)抗靜水壓的濾過作用相平行。 這就引入了一個(gè)高膨脹壓腎功能衰竭的這就引入了一個(gè)高膨脹壓腎功能衰竭的概念，該現(xiàn)象不僅在右旋糖酐中會(huì)出現(xiàn)，在概念，該現(xiàn)象不僅在右旋糖酐中會(huì)出現(xiàn)，在羥乙基淀粉、明膠和高滲透濃度的白蛋白中羥乙基淀粉、明膠和高滲透濃度的

34、白蛋白中一樣會(huì)出現(xiàn)。一樣會(huì)出現(xiàn)。 白蛋白或者明膠等均沒有任何直接的腎小管毒性效應(yīng)白蛋白或者明膠等均沒有任何直接的腎小管毒性效應(yīng)，但各種報(bào)道越來越傾向于羥乙基淀粉可能與腎損傷有關(guān)，但各種報(bào)道越來越傾向于羥乙基淀粉可能與腎損傷有關(guān)。滲透性腎損害首先是在移植腎中描述的，然而當(dāng)供體腎。滲透性腎損害首先是在移植腎中描述的，然而當(dāng)供體腎接受羥乙基淀粉接受羥乙基淀粉200/0.64復(fù)蘇時(shí)復(fù)蘇時(shí), 至移植術(shù)后至移植術(shù)后6個(gè)月對(duì)腎功個(gè)月對(duì)腎功能沒有影響。能沒有影響。 在一個(gè)隨機(jī)非盲法比較羥乙基淀粉在一個(gè)隨機(jī)非盲法比較羥乙基淀粉200/0.64和明膠在和明膠在膿毒癥患者中應(yīng)用，結(jié)果顯示在第膿毒癥患者中應(yīng)用，結(jié)果顯

35、示在第6天和第天和第7天羥乙基淀粉天羥乙基淀粉組較明膠組血肌酐濃度高，但是羥乙基淀粉組中基礎(chǔ)血肌組較明膠組血肌酐濃度高，但是羥乙基淀粉組中基礎(chǔ)血肌酐濃度略高（無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義），且無(wú)論在生存率還是需要酐濃度略高（無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義），且無(wú)論在生存率還是需要進(jìn)行血液凈化治療等方面均無(wú)明顯差異。進(jìn)行血液凈化治療等方面均無(wú)明顯差異。 最后，在一項(xiàng)膿毒癥患者應(yīng)用最后，在一項(xiàng)膿毒癥患者應(yīng)用10%羥乙基淀粉羥乙基淀粉200/0.5和乳酸林格液進(jìn)行液體復(fù)蘇和重癥監(jiān)護(hù)治療的比較研究中和乳酸林格液進(jìn)行液體復(fù)蘇和重癥監(jiān)護(hù)治療的比較研究中，顯示腎功能衰竭和病死率的增加與羥乙基淀粉的劑量相，顯示腎功能衰竭和病死率的增加與羥乙基

36、淀粉的劑量相關(guān)。關(guān)。 然而很多病人卻接受了非常大劑量的羥然而很多病人卻接受了非常大劑量的羥乙基淀粉，遠(yuǎn)超過了推薦劑量。在接受推乙基淀粉，遠(yuǎn)超過了推薦劑量。在接受推薦劑量的羥乙基淀粉亞組中腎功能和生存薦劑量的羥乙基淀粉亞組中腎功能和生存率都至少與乳酸林格液組相當(dāng)。率都至少與乳酸林格液組相當(dāng)。 也有大量文獻(xiàn)表明有多種羥乙基淀粉制品沒有也有大量文獻(xiàn)表明有多種羥乙基淀粉制品沒有腎臟副反應(yīng)，尤其是在低取代級(jí)羥乙基淀粉中。腎臟副反應(yīng)，尤其是在低取代級(jí)羥乙基淀粉中。早先由早先由Boldt和和Priebe發(fā)表的一篇綜述中概述了發(fā)表的一篇綜述中概述了9篇篇包含不同種類的羥乙基淀粉的文獻(xiàn)，沒有一項(xiàng)表包含不同種類的

37、羥乙基淀粉的文獻(xiàn)，沒有一項(xiàng)表明羥乙基淀粉對(duì)手術(shù)病人有腎臟副反應(yīng)。一項(xiàng)關(guān)明羥乙基淀粉對(duì)手術(shù)病人有腎臟副反應(yīng)。一項(xiàng)關(guān)于神經(jīng)外科患者應(yīng)用大量羥乙基淀粉的研究中，于神經(jīng)外科患者應(yīng)用大量羥乙基淀粉的研究中，盡管部分患者劑量增至盡管部分患者劑量增至70ml/kg/d也未能表明任何也未能表明任何腎功能減退跡象。腎功能減退跡象。 在一項(xiàng)包括在一項(xiàng)包括3000例患者的多中心觀察研究中，例患者的多中心觀察研究中，危重患者應(yīng)用羥乙基淀粉與腎功能減退或需求腎危重患者應(yīng)用羥乙基淀粉與腎功能減退或需求腎臟 替 代 治 療 并 沒 有 直 接 聯(lián) 系 。 一 項(xiàng) 最 近 由臟 替 代 治 療 并 沒 有 直 接 聯(lián) 系 。

38、 一 項(xiàng) 最 近 由Schortgen 等完成的觀察研究中，統(tǒng)計(jì)等完成的觀察研究中，統(tǒng)計(jì)1000例患者例患者使用不同類型的晶體液或膠體液與腎臟事件發(fā)病使用不同類型的晶體液或膠體液與腎臟事件發(fā)病率之間的關(guān)系。該研究中應(yīng)用人工高滲膠體率之間的關(guān)系。該研究中應(yīng)用人工高滲膠體OR 2.48 (1.244.97) 和高滲白蛋白和高滲白蛋白 OR 5.99 (2.7513.08) 伴隨著明顯的腎臟事件的發(fā)生。全伴隨著明顯的腎臟事件的發(fā)生。全部危重患者病死率在高滲白蛋白組中明顯升高。部危重患者病死率在高滲白蛋白組中明顯升高。 當(dāng)前可靠文獻(xiàn)均認(rèn)為目前的膠體液沒有哪一種當(dāng)前可靠文獻(xiàn)均認(rèn)為目前的膠體液沒有哪一種存

39、在直接的腎毒性。謹(jǐn)慎恰當(dāng)?shù)膽?yīng)用膠體液在改存在直接的腎毒性。謹(jǐn)慎恰當(dāng)?shù)膽?yīng)用膠體液在改善循環(huán)容量的同時(shí)還能有腎臟保護(hù)作用，還有某善循環(huán)容量的同時(shí)還能有腎臟保護(hù)作用，還有某些證據(jù)表明羥乙基淀粉溶液較其他膠體而言還有些證據(jù)表明羥乙基淀粉溶液較其他膠體而言還有相當(dāng)程度的保護(hù)腎血管內(nèi)皮的作用。極少有人僅相當(dāng)程度的保護(hù)腎血管內(nèi)皮的作用。極少有人僅用高滲膠體液作為補(bǔ)充容量，無(wú)論是否將膠體液用高滲膠體液作為補(bǔ)充容量，無(wú)論是否將膠體液作為容量復(fù)蘇之用，補(bǔ)充每日最少需求液體量的作為容量復(fù)蘇之用，補(bǔ)充每日最少需求液體量的晶體液是十分關(guān)鍵的。晶體液是十分關(guān)鍵的。 當(dāng)缺少數(shù)據(jù)時(shí)，臨床醫(yī)生還是當(dāng)缺少數(shù)據(jù)時(shí)，臨床醫(yī)生還是應(yīng)該

40、按常應(yīng)該按常規(guī)規(guī)使用使用！血管活性藥的使用血管活性藥的使用 嚴(yán)重創(chuàng)傷后低血容量的病人適當(dāng)?shù)氖褂每s血管嚴(yán)重創(chuàng)傷后低血容量的病人適當(dāng)?shù)氖褂每s血管藥，對(duì)于維持足夠的腎臟血流灌注是必要的。但藥，對(duì)于維持足夠的腎臟血流灌注是必要的。但最根本的是要維持足夠的血容量，保證足夠的心最根本的是要維持足夠的血容量，保證足夠的心排量。不合時(shí)機(jī)或?yàn)榫S持血壓而過度使用縮血管排量。不合時(shí)機(jī)或?yàn)榫S持血壓而過度使用縮血管藥是導(dǎo)致腎小血管強(qiáng)烈收縮，反而減少腎血流量藥是導(dǎo)致腎小血管強(qiáng)烈收縮，反而減少腎血流量導(dǎo)致導(dǎo)致AKI的一個(gè)常見原因。的一個(gè)常見原因。 縮血管藥應(yīng)該在積極補(bǔ)充血容量的情縮血管藥應(yīng)該在積極補(bǔ)充血容量的情況下使用，能

41、夠維持平均動(dòng)脈壓在況下使用，能夠維持平均動(dòng)脈壓在60-60-70mmHg70mmHg即可。否則，一方面加重出血，進(jìn)即可。否則，一方面加重出血，進(jìn)一步減少循環(huán)血容量，另一方面則是引起一步減少循環(huán)血容量，另一方面則是引起腎小血管的強(qiáng)烈收縮。腎小血管的強(qiáng)烈收縮。 目前沒有可靠的指標(biāo)來評(píng)估腎臟血流目前沒有可靠的指標(biāo)來評(píng)估腎臟血流量對(duì)于液體和血管升壓藥治療的反應(yīng)。使量對(duì)于液體和血管升壓藥治療的反應(yīng)。使用床邊腎臟多普勒探索腎血管阻抗被證明用床邊腎臟多普勒探索腎血管阻抗被證明是腎復(fù)蘇的一個(gè)新的生理終點(diǎn)。是腎復(fù)蘇的一個(gè)新的生理終點(diǎn)。 最近，最近，DeruddreDeruddre等人提出在腎動(dòng)脈阻等人提出在腎動(dòng)

42、脈阻抗的基礎(chǔ)上，將多普勒作為一種工具來滴抗的基礎(chǔ)上，將多普勒作為一種工具來滴定去甲腎上腺素治療膿毒性休克患者，以定去甲腎上腺素治療膿毒性休克患者，以確定最佳的平均動(dòng)脈壓。確定最佳的平均動(dòng)脈壓。 二級(jí)預(yù)防的干預(yù)則是開始于確定腎損二級(jí)預(yù)防的干預(yù)則是開始于確定腎損傷以后，可持續(xù)到監(jiān)控腎的損傷和修復(fù)階傷以后，可持續(xù)到監(jiān)控腎的損傷和修復(fù)階段。目的在于減輕或阻滯腎損傷的進(jìn)程，段。目的在于減輕或阻滯腎損傷的進(jìn)程，理想的二級(jí)預(yù)防開始于損傷進(jìn)程中創(chuàng)傷開理想的二級(jí)預(yù)防開始于損傷進(jìn)程中創(chuàng)傷開始到腎小球?yàn)V過率（始到腎小球?yàn)V過率（GFRGFR）下降之間。）下降之間。時(shí)相專一生物標(biāo)記物：時(shí)相專一生物標(biāo)記物：2-確定損傷確

43、定損傷 尿中的嗜中性粒細(xì)胞明膠酶聯(lián)合載脂蛋白尿中的嗜中性粒細(xì)胞明膠酶聯(lián)合載脂蛋白(uNGAL) 尿中的肝脂酸結(jié)合蛋白（尿中的肝脂酸結(jié)合蛋白（L-FABP） 尿中抑肽酶和高草香酸（尿中抑肽酶和高草香酸（HVA-SO4)有很高的預(yù)測(cè)值有很高的預(yù)測(cè)值 腎損傷分子腎損傷分子-1（KIM-1） N-乙酰乙酰-D氨基葡萄糖苷（氨基葡萄糖苷（NAG） 除了繼續(xù)如一級(jí)預(yù)防中去除病因，治療除了繼續(xù)如一級(jí)預(yù)防中去除病因，治療嚴(yán)重創(chuàng)傷并發(fā)癥外，可以采取藥物治療，嚴(yán)重創(chuàng)傷并發(fā)癥外，可以采取藥物治療，遺憾的是，除了腎臟替代治療外的干預(yù)仍遺憾的是，除了腎臟替代治療外的干預(yù)仍是試驗(yàn)性的，而且是試驗(yàn)性的，而且CRRT的治療時(shí)

44、機(jī)、具體的治療時(shí)機(jī)、具體方法、停止時(shí)機(jī)仍沒有統(tǒng)一的看法。方法、停止時(shí)機(jī)仍沒有統(tǒng)一的看法。目前用于治療目前用于治療AKI的藥物的藥物 袢利尿劑袢利尿劑 多巴胺等血管擴(kuò)張劑多巴胺等血管擴(kuò)張劑 心房利尿鈉肽心房利尿鈉肽 茶堿類藥物茶堿類藥物 N-乙酰半胱氨酸乙酰半胱氨酸利尿劑對(duì)利尿劑對(duì)AKI的影響的影響: 曾經(jīng)有人提倡，速尿可以反復(fù)翻倍使用，最多達(dá)曾經(jīng)有人提倡，速尿可以反復(fù)翻倍使用，最多達(dá)3-4克克/天，天，對(duì)于預(yù)防對(duì)于預(yù)防AKI或阻止其進(jìn)程起到積極作用或阻止其進(jìn)程起到積極作用 袢利尿劑能增加腎血流量和腎小球灌注，但也有研究報(bào)道袢利尿劑能增加腎血流量和腎小球灌注，但也有研究報(bào)道，并不能使得，并不能使得ICU中中AKI發(fā)病率和死亡率降低，且速尿一旦發(fā)病率和死亡率降低，且速尿一旦超過其劑量反應(yīng)曲線超過其劑量反應(yīng)曲線(160mg/天天)，不再有額外的作用。過，不再有額外的作用。過度使用會(huì)一方面減少機(jī)體容量，降低心排量，使得度使用會(huì)一方面減少機(jī)體容量，降低心排量，使得GFR減少減少。另一方面，有可能增加其它藥物對(duì)腎臟的毒性反應(yīng)。另一方面，有可能增加其它藥物對(duì)腎臟的毒性反應(yīng)。 能否在保證機(jī)體容量，不降低心排量的狀況下使用大劑量能否在保證機(jī)體容量，不降低心排量的狀況下使用大劑量速尿？速尿？ 持續(xù)輸注比一次大量注射更有效安全。持續(xù)輸注比一次大量注射更有效安全。 當(dāng)缺少數(shù)據(jù)時(shí)，臨床醫(yī)生