內(nèi)科學復習重點總結(jié)全

1、第7版一、呼吸系統(tǒng)疾病1. 肺炎概述肺炎pneumonia是指終末氣道、肺泡和肺問質(zhì)的炎癥,可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、 過敏及藥物所致.一解剖分類1 .大葉性肺泡性肺炎2.小葉性支氣管性肺炎3.問質(zhì)性肺炎二病因分類1 .細菌性肺炎2 .非典型病原體所致肺炎3.病蠹性肺炎4.肺真菌病5. 其他病原體所致肺炎6.理化因素所致的肺炎.診斷程序：一確定肺炎診斷 二評估嚴重 程度肺炎嚴重性決定丁三個主要因素：局部炎癥程度,肺部炎癥的播散和全身炎癥反響程度.三確定病原體肺炎鏈球菌肺炎的臨表、診斷、鑒別診斷、治療；臨表1病癥：病前常有受涼淋雨、疲勞、醉灑、病蠹感染史,大多有數(shù)日上呼吸道感染的前驅(qū)病

2、癥.起病多急驟、高熱、寒戰(zhàn)、體溫通常在數(shù)小時內(nèi)升至3940C ,頂峰在下午或黃昏,或呈稽留熱,脈率隨之增速. 患者感全身肌肉酸癰,患側(cè)胸部疼癰,可放射到肩部或 腹部,咳嗽或深呼吸時加劇.痰少,可帶血或呈鐵銹色,胃納銳減,偶有惡心,嘔吐、腹癰或 腹瀉.可被誤診為急腹癥.2體征：患者呈急性熱病容,面頰緋紅,鼻翼扇動,皮膚灼熱、枯燥,口角及鼻周有單純 皰疹；病變廣泛時可出現(xiàn)發(fā)叩；有敗血癥者,可出現(xiàn)皮膚、粘膜出血點、鞏膜黃染；累及腦膜 時,可有頸對抗及出現(xiàn)病理性反射.心率增快,有時心律不齊.早期肺部體征無明顯異常,僅 有胸廓呼吸運動幅度減小,輕度叩濁,呼吸音減低及胸膜摩擦音.肺實變時有叩診呈濁音、觸

3、覺語頷增強及支氣管呼吸音等典型體征.消散期可聞及濕啰音,重癥患者有腸充氣,感染嚴重時可伴發(fā)休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經(jīng)病癥,表現(xiàn)為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、澹妄、昏迷等.考生牢記：典型病變有充血期,紅色肝變期,灰色肝變期,消散期.診斷、鑒別診斷根據(jù)典型病癥與體征,結(jié)合胸部 X線檢查,易作出初步診斷.早期僅見肺紋 理增粗,或受累的肺段、肺葉稍模糊.隨著病情進展,肺泡內(nèi)充滿炎性滲出物,表現(xiàn)為大片炎 癥浸潤陰影或?qū)嵶冇?在實變陰影中可見支氣管充氣征,肋膈角可有少量胸腔積液.鑒別：1干酪樣肺炎常呈低熱乏力,盜汗,消瘦等結(jié)核蠹血病癥,痰中易找到結(jié)核菌,X線顯示病變多在肺尖或鎖骨上下,密度不均,消

4、散緩慢,且可形成空洞或肺內(nèi)播散.2 其他病原體所致的肺炎,軍團桿菌肺炎,支原體肺炎,當今流行的 SARS4E典型肺炎等, 病原學有助診斷.3 急性肺膿腫隨病程進展,咳出大量膿臭痰為肺膿腫的特征.X線顯示膿腔及液平面,鑒 別不難.4肺癌通常無顯著急性感染中蠹病癥,血細胞計數(shù)不高,抗生素治療效果欠佳,假設痰中發(fā) 現(xiàn)癌細胞可以確診.必要時進一步作 CT、MRI、纖維支氣管鏡檢查、痰脫落細胞等.5其他肺炎伴劇烈胸癰時,應與滲出性胸膜炎、肺梗死鑒別.相關(guān)的體征及 X線影像有助 鑒別.肺梗死常有靜脈血栓形成的根底,咯血較多見,很少出現(xiàn)口角皰疹.下葉肺炎可能出現(xiàn) 腹部病癥,應通過X線、B超等與急性膽囊炎、膈

5、下膿腫、闌尾炎等進行鑒別.治療一抗菌藥物治療：首選宵霉素 G對宵霉素過敏者,或耐宵霉素或多重耐藥菌株感染者, 可用呼吸氟喳諾酮類、頭抱喋腭或頭抱曲松等藥物,多重耐藥菌株感染者可用萬古霉素、替考 拉寧等.二支持療法：患者應臥床休息,注意補充足夠蛋白質(zhì)、熱量及維生素.不用阿司匹 林或其他解熱藥；鼓勵飲水每日 12L;中等或重癥患者PaO260mmHg或有發(fā)叩應給氧. 禁用抑制呼吸的鎮(zhèn)靜藥.三并發(fā)癥的處理：經(jīng)抗菌藥物治療后,高熱常在 24小時內(nèi)消退,或數(shù)日內(nèi)逐漸下降.假設體溫降而復升或 3天后仍不降者,應考慮肺炎鏈球菌的肺外感染.假設治療不當,約5%并發(fā)膿胸,應積極排膿引流.2. 肺膿腫的類型：吸入

6、性肺膿腫,繼發(fā)性肺膿腫,血源性肺膿腫 地：1 .病癥：多為急性 起病,患者感畏寒、高熱,體溫達 3940C,伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液膿性痰.胸癰,且 與呼吸有關(guān).病變范圍大會出現(xiàn)氣促.同時還有精神不振、全身乏力、食欲減退等全身蠹性癥 狀.如感染不能及時限制,丁發(fā)病的1014天,突然咳出大量膿臭痰及壞死組織,每日可 達300500mL.約有1/3患者有不同程度的咯血,偶有中、大量咯血而突然窒息致死.部分患者緩慢發(fā)病,有一般的呼吸道感染病癥,如咳嗽、咳膿痰和咯血,伴高熱、胸癰等.咳出大量膿痰后,體溫下降,蠹血病癥減輕.肺膿腫破潰到胸膜腔,有突發(fā)性胸癰、氣急,出現(xiàn)膿氣胸.慢性肺膿腫患者有咳嗽、咳膿痰

7、、反復發(fā)熱和反復咯血,持續(xù)數(shù)周到數(shù)月.可有 貧血、消瘦等表現(xiàn).血源性肺膿腫多先有原發(fā)性病灶引起的畏寒、高熱等全身膿蠹血癥的表 現(xiàn).經(jīng)數(shù)日或數(shù)周后才出現(xiàn)咳嗽、咳痰,痰量不多,咯血很少見.2.體征：初起時肺部可無陽性體征,或丁患側(cè)出現(xiàn)濕啰音；病變繼續(xù)開展,可聞及支氣管 呼吸音；肺膿腔增大時,可出現(xiàn)空甕音；病變累及胸膜可聞及胸膜摩擦音或呈現(xiàn)胸腔積液 體征.慢性肺膿腫常有杵狀指 伽.血源性肺膿腫體征大多陰性.抗菌藥物治療：吸人性肺膿腫多為厭氧菌感染, 一般均對宵霉素敏感,僅脆弱擬桿菌對宵霉素 不敏感,但對林可霉素、克林霉素和甲硝口坐敏感.可根據(jù)病情嚴重程度決定宵霉素劑量,輕度 者120萬240萬u/d

8、,病情嚴重者可用1000萬u/d分次靜脈滴注,以提升壞死組織中的藥 物濃度.體溫一般在治療310天內(nèi)降至正常,然后可改為肌注.如宵霉素療效不佳,可用林 可霉素1. 83. Og/d分次靜脈滴注,或克林霉素0. 61. 8d,或甲硝坐0. 4g,每日3 次口服或靜脈滴注.血源性肺膿腫多為葡萄球菌和鏈球菌感染,可選用耐6 -內(nèi)酰胺酶的宵霉素或頭抱菌素.如為耐 甲氧西林的葡萄球菌,應選用萬古霉素或替考拉寧.如為阿米巴原蟲感染,那么用甲硝哇治療.如為革蘭陰性桿菌,那么可選用第二代或第三代頭抱菌素、氟喳諾酮類,可聯(lián)用氨基糖苜類抗菌藥物.抗菌藥物療程812周,直至X線胸片膿腔和炎癥消失,或僅有少量的殘留纖

9、維化.3. 肺結(jié)核根本病理變化：結(jié)核病的根本病理變化是炎性滲出、增生和干酪樣壞死.結(jié)核病的病理過程特點是破壞與修復常同時進行, 故上述三種病理變化多同時存在,也可以某一種變 化為主,而且可相互轉(zhuǎn)化.滲出為主的病變主要出現(xiàn)在結(jié)核性炎癥初期階段或病變惡化復發(fā)時, 可表現(xiàn)為局部中性粒細胞浸潤,繼之由巨噬細胞及淋巴細胞取代. 增生為主的病變表現(xiàn)為典型 的結(jié)核結(jié)節(jié),直徑約為O. 1mm,數(shù)個融合后肉眼能見到,由淋巴細胞、上皮樣細胞、朗格漢 斯巨細胞以及成纖維細胞組成.大量上皮樣細胞互相聚集融合形成多核巨細胞稱為 朗格漢斯巨 細胞.增生為主的病變發(fā)生在機體對抗力較強、病變恢復階段.干酪樣壞死為主的病變多發(fā)

10、生 在結(jié)核分枝桿菌蠹力強、感染菌量多、機體超敏反響增強、對抗力低下的情況.干酪壞死病變 鏡檢為紅染無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物,含脂質(zhì)多,肉眼觀察呈淡黃色,狀似奶酪,故稱干酪樣壞死.診斷方法：1.病史和病癥體征；2.影像學診斷 肺結(jié)核病影像特點是病變多發(fā)生在上葉的尖 后段和下葉的背段,密度不均勻、邊緣較活楚和變化較慢,易形成空洞和播散病灶.診斷最常 用的攝影方法是正、側(cè)位胸片3.痰結(jié)核分枝桿菌檢查是確診肺結(jié)核病的主要方法,也是制訂 化療方案和考核治療效果的主要依據(jù).通常初診患者要送3份痰標本,復診患者每次送兩份痰 標本.涂片檢查陽性只能說明痰中含有抗酸桿菌,痰中檢出抗酸桿菌有極重要的意義.4.纖維支氣管鏡

11、檢查 常應用丁支氣管結(jié)核和淋巴結(jié)支氣管痿的診斷,支氣管結(jié)核表現(xiàn)為黏膜充血、 波瘍、糜爛、組織增生、形成瘢痕和支氣管狹窄,可以在病灶部位鉗取活體組織進行病理學檢 查、結(jié)核分枝桿菌培養(yǎng).對丁肺內(nèi)結(jié)核病灶,可以采集分泌物或沖洗液標本做病原體檢查,也 可以經(jīng)支氣管肺活檢獲取標本檢查.5.結(jié)核菌素試驗分類1原發(fā)型肺結(jié)核2血行播散型肺結(jié)核3濰發(fā)型肺結(jié)核1浸潤性肺結(jié)核2空洞性肺結(jié)核3 結(jié)核球4T酪樣肺炎5纖維空洞性肺結(jié)核4結(jié)核性胸膜炎5其他肺外結(jié)核6菌陰肺結(jié)核.化 療原那么：早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合.1、早期 早期化學治療有利丁迅速發(fā)揮早期殺菌 作用,促使病變吸收和減少傳染性.2、規(guī)律 嚴格遵照醫(yī)囑要求

12、規(guī)律用藥,不漏服,不停藥, 以預防耐藥性的產(chǎn)生.3、全程保證完成規(guī)定的治療期是提升治愈和減少復發(fā)率的重要舉措.4、適量 嚴格遵照適當?shù)乃幬飫┝坑昧?藥物劑量過低不能到達有效的血濃度,影響療效和易產(chǎn)生耐藥性,劑量過大易發(fā)生藥物蠹副反響.5、聯(lián)合 聯(lián)合用藥是指同時采用多種抗結(jié)核 藥物治療,可提升療效,同時通過交義殺菌作用減少或預防耐藥性的產(chǎn)生.4.慢性支氣管炎的臨表：一病癥：緩慢起病,病程長,反復急性發(fā)作而病情加重.主要病癥 為咳嗽、咳痰,或伴有喘息.1 .咳嗽一般晨間咳嗽為主,睡眠時有陣咳或排痰2.咳痰一般為白色黏液和漿液泡沫性,偶可帶血.3.喘息或氣急喘息明顯者常稱為喘息性支氣管炎,部 分可能

13、合伴支氣管哮喘.假設伴肺氣腫時可表現(xiàn)為勞動或活動后氣急.二體征早期多無異常體征.急性發(fā)作期可在背部或雙肺底聽到干、濕啰音,咳嗽后可減少或消失.如合并哮喘可聞及 廣泛哮鳴音并伴呼氣期延長.診斷標準依據(jù)咳嗽、咳痰,或伴有喘息,每年發(fā)病持續(xù) 3個月, 并連續(xù)2年或2年以上,并排除其他慢性氣道疾病.COPD概念：慢性阻塞性肺疾病是一組氣 流受限為特征的肺部疾病,氣流受限不完全可逆,呈進行性開展,但是可以預防和治療的疾病. 實驗室檢查：一肺功能檢查：是判斷氣流受限的主要客觀指標,對 COPD診斷、嚴重程 度評價、疾病進展、預后及治療反響等有重要意義.1.第一秒用力呼氣容積占用力肺活量白分比FEVi/FV

14、C是評價氣流受限的一項敏感指標.第一秒用力呼氣容積占預計值白分比FEVi%預計值,是評估COPD嚴重程度的良好指標,其變異性小,易丁操作.吸入支氣 管舒張藥后FEVFVC70%及FEVi80%預計值者,可確定為不能完全可逆的氣流受限.2.肺 總量TLC、功能殘氣量FRC和殘氣量RV增高,肺活量VC減低,說明肺過度 充氣,有參考價值.由丁 TLC增加不及RV增高程度明顯,故RV/TLC增高.3. 一氧化碳彌 散量DLco及DLco與肺泡通氣量VA比值DLco/VA 下降,該項指標對診斷有參考 價值.二胸部X線檢查COPD早期胸片可無變化,以后可出那肺紋理增粗、紊亂等非特 異性改變,也可出現(xiàn)肺氣腫

15、改變.三胸部 CT檢查四血氣檢查對確定發(fā)生低氧血癥、 高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)以及判斷呼吸衰竭的類型有重要價值.五其他：COPD合并細菌感染時,外周血白細胞增高,核左移.痰培養(yǎng)可能查出病原菌；常見病原菌為肺炎鏈球菌、 流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克密伯桿菌等.診斷與嚴重程度分級；主要根據(jù)吸煙等高危因素史、臨床病癥、體征及肺功能檢查等綜合分析 確定.凡有慢性或反復發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴喘息,每年發(fā)病至少持續(xù)3個月,并連續(xù)兩年或以上者,在排除其他心、肺疾患如肺結(jié)核、塵肺、支氣管哮喘、支擴、肺癌、心臟病等后, 診斷即可成立.不完全可逆的氣流受限是 COPD診斷的必備條件.吸入支氣管舒張藥后 FEVi

16、/FVC70 %及FEVi80%預計值可確定為不完全可逆性氣流受限.有少數(shù)患者并無咳嗽、咳痰病癥,僅在肺功能檢查時 FEVi/FVC80%預 計值,在除外其他疾病后,亦可診斷為 COPD.分級分級標準分級分級標準I 級：輕度FEV1/FVC=80%預計值有或無慢性咳嗽、咳痰狀用級：重度FEV1/FVC70%30%=FEV50% 預計值有或無慢性咳嗽、咳痰病癥II 級：中度FEV1/FVC70%50%=FEV180% 預計fi有或無慢性咳嗽、咳痰狀W級：極重度 FEV1/FVC70%FEV130%預計值或FEV1 20%.符合14條或4、5條者,可以診斷為支氣管哮喘.鑒別診斷：1.心源性哮喘患者

17、多有高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風濕性心臟病和 二尖瓣狹窄等病史和體征.陣發(fā)性咳嗽,?？瘸龇奂t色泡沫痰,兩肺可聞及廣泛的濕啰音和哮 鳴音,左心界擴大,心率增快,心尖部可聞及奔馬律.病情許可作胸部X線檢查時,可見心臟增大,肺淤血征,有助丁鑒別.假設一時難以鑒別,可霧化吸入62腎上腺素受體沖動劑或靜脈注射氨茶堿緩解病癥后,進一步檢查,忌用腎上腺素或嗎啡,以免造成危險.名稱支氣管哮喘心源性哮喘年齡 宵少年 40歲以上病史 有過敏史 有心臟X線 肺野透亮變化升高,心影無變化肺淤血,心影大藥物反響 腎上腺素類有效 禁用嗎啡 禁用腎上腺素類藥物 病癥 呼氣性呼吸困難混合型呼吸困難體征 少量黏痰、不易

18、咳出 大量粉紅色泡沫痰廣泛哮鳴音,呼氣延長 兩肺水泡音及哮鳴音2. 慢性阻塞性肺疾病(COPD)多見丁中老年人,有慢性咳嗽史,喘息常年存在,有加重期. 患者多有長期吸煙或接觸有害氣體的病史. 有肺氣腫體征,兩肺或可聞及濕啰音.但臨床上嚴 格將COPD和哮喘區(qū)分有時十分困難,用支氣管舒張劑和口服或吸入激素作治療性試驗可能 有所幫助.COP D也可與哮喘合并同時存在.3上氣道阻塞：可見丁中央型支氣管肺癌、氣管 支氣管結(jié)核、復發(fā)性多軟骨炎等氣道疾病或異物氣管吸入,導致支氣管狹窄或伴發(fā)感染時,可出現(xiàn)喘鳴或類似哮喘樣呼吸困難、 肺部可聞及哮鳴音.但根據(jù)臨床病史,特別是出現(xiàn)吸氣性呼 吸困難,以及痰液細胞學

19、或細菌學檢查,胸部 X線攝片、CT或MRI檢查或支氣管鏡檢查等, ?？擅鞔_診斷.4.變態(tài)反響性肺浸潤：見丁熱帶嗜酸性粒細胞增多癥、肺嗜酸性粒細胞增多性 浸潤、多源性變態(tài)反響性肺泡炎等.致病原為寄生蟲、原蟲、花粉、化學藥品、職業(yè)粉塵等, 多有接觸史,病癥較輕,患者常有發(fā)熱,胸部 X線檢查可見多發(fā)性、此起彼伏的淡薄斑片浸 潤陰影,可自行消失或再發(fā).肺組織活檢也有助丁鑒別.治療哮喘的藥物治療哮喘藥物主要分為兩類1 .緩解哮喘發(fā)作 此類藥物主要作用為舒張支氣管,故也稱支氣管舒張藥.(1)但腎上腺素受體沖動劑(簡稱6 2沖動劑)：沙丁胺醇(salbutamo)、特布他林(terbutaline和非諾特羅

20、(fenoteroD (2)抗膽堿藥：異丙托漠胺(ipratropine bromide) (3)茶堿類：氨茶堿2. 限制或預防哮喘發(fā)作此類藥物主要治療哮喘的氣道炎癥,亦稱抗炎藥.(1)糖皮質(zhì)激素：倍氯米松(beclomethasone, BDP、布地奈德(budesonide、氟替卡松(fluticasone、莫米松(momethasone (2) LT 調(diào)節(jié)劑：孟魯司特(montelukast ) (3)其他藥物：酮替酚(ketotifen)和新一代組胺H1受體拮抗劑阿司咪口坐、曲尼斯特、氯$他定在輕癥哮喘和季節(jié)性哮喘有一定 效果,也可與62受體沖動劑聯(lián)合用藥.6. 慢性肺源性心臟病發(fā)病機

21、理： 先決條件是肺功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變,發(fā)生反復的氣 道感染和低氧血癥,導致一系列體液因子和肺血管的變化,使肺血管阻力增加,肺動脈血管的 結(jié)構(gòu)重塑,產(chǎn)生肺動脈高壓.1 .肺動脈高壓的形成(1) 肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中蠹使肺血管收縮、痙攣,其中缺氧是肺動脈高壓形成最重要的因素.缺氧使平滑肌細胞膜對Ca2+的通透性增加,細胞內(nèi)Ca2峪量增高,肌肉興奮-收縮偶聯(lián)效應增強,直接使肺血管平滑肌收縮.高碳酸血癥時,由丁 H+產(chǎn)生過多,使血管對缺氧的收縮敏感性增強,致肺動脈壓增高.(2) 肺血管阻力增加的解剖學因素主要原因是：長期反復發(fā)作的慢支及支氣管周圍炎可累及鄰近肺

22、小動脈,引起血管炎,管壁增厚,管腔狹窄或纖維化,甚至完全閉塞,使肺血管阻力 增加,產(chǎn)生肺動脈高壓.隨肺氣腫的加重,肺泡內(nèi)壓增高,壓迫肺泡毛細血管,也造成毛細血管管腔狹窄或閉塞.肺泡壁的破裂造成毛細血管網(wǎng)的毀損,且肺毛細血管床減損超過70% 時那么肺循環(huán)阻力增大,促使肺動脈高壓的發(fā)生.肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收縮,管壁張力增高直接刺激管壁增生. 血栓形成：尸檢發(fā)現(xiàn),局部慢性肺心病急性發(fā)作期患者存在 多發(fā)性肺微小動脈原位血栓形成,引起肺血管阻力增加,加重肺動脈高壓.(3) 血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧產(chǎn)生的繼發(fā)性RBC增多,血粘度增加,血流阻 力增加,缺氧也可使醛固酮增加,水鈉潴留,進

23、而使肺動脈壓升高.2. 心臟病變和心力衰竭3. 其他重要器官的損害治療(急性加重期的治療)：1.急性加重期：積極限制感染；通暢呼吸道,改善呼吸功能； 糾正缺氧和二氧化碳潴留；限制呼吸和心力衰竭；積極處理并發(fā)癥.(1) 限制感染要積極有效,為很重要舉措.可根據(jù)痰涂片革蘭染色選用敏感抗生素.(2) 通暢呼吸道,改善呼吸功能.糾正缺氧和二氧化碳潴留.(3) 限制心力衰竭,肺心病患者一般在積極限制感染后,心力衰竭病癥可有改善. 利尿劑有減少血容量、減輕右心負荷、消除浮腫的作用.原那么上宜選用作用輕、小劑量的利 尿劑,如氫氯喋嗪,氨苯蝶噬. 正性肌力藥應用指征是：a.感染已被限制,呼吸功能已改善,利尿劑

24、不能得到良好的療效而反復浮腫的心力衰竭患者；b.以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無明顯感染的患者；c.出現(xiàn)急性左心衰 竭者.應用指征要牢記.強心劑多用小劑量,約為常規(guī)劑量 1/2或2/3,選作用快,排泄快 的藥物,如蠹毛花菰K. 血管擴張劑應用,可減輕心臟前后負荷,降低心肌氧耗,增加心肌收縮.4限制心律失常,在抗感染后,心律失常可緩解或消失,持續(xù)存在可選擇藥物治療.5.抗凝治療應用普通肝素或低分子肝素預防肺微小動脈原位血栓形成.6.增強護理工作2. 緩解期原那么上是采用中西醫(yī)結(jié)合的綜合舉措,目的是增強患者的免疫功能,去除誘發(fā)因素,減少或預防急性加重期的發(fā)生,希望逐漸使肺、心功能得到局部或全部恢復.如長期

25、氧療調(diào)整 免疫功能等.7. 自發(fā)性氣胸的診斷：1 .病史及病癥：可有或無用力增加胸腔、膚腔壓力等誘因,多突然發(fā) 病,患者突感一側(cè)胸癰,針刺樣或刀割樣,持續(xù)時間短暫,繼之胸悶和呼吸困難,可伴有刺激 性咳嗽,系氣體刺激胸膜所致.少數(shù)患者可發(fā)生雙側(cè)氣胸,以呼吸困難為突出表現(xiàn).積氣量大 或原已有較嚴重的慢性肺疾病者,呼吸困難明顯,患者不能平臥.如果側(cè)臥,那么被迫使氣胸側(cè) 在上,以減輕呼吸困難.張力性氣胸時胸膜腔內(nèi)壓驟然升高,肺被壓縮,縱隔移位,迅速出現(xiàn) 嚴重呼吸循環(huán)障礙；患者表情緊張、胸悶、掙扎坐起、煩躁不安、發(fā)叩、冷汗、脈速、虛脫、 心律失常,甚至發(fā)生意識不活、呼吸衰竭.2. 體征：少量或局限性氣胸

26、多無陽性體征.典型者氣管向健側(cè)移位,患側(cè)胸廓飽滿、呼吸動度減弱,扣診呈過活音,呼吸音減弱或消失.左側(cè)氣胸并發(fā)縱隔氣腫者,有時心前區(qū)可聽到與心跳一致的毗啪音Hamman征.3. 影像學檢查：X線胸片檢查是診斷氣胸的重要方法,可顯示肺受壓程度,肺內(nèi)病變情況以及有無胸膜粘連、胸腔積液及縱隔移位等.氣胸的典型X線表現(xiàn)為外凸弧形的細線條形陰影,稱為氣胸線,線外透亮度增高,無肺紋理,線內(nèi)為壓縮的肺組織.8. 原發(fā)性支氣管肺癌病理和分類；一按解剖學部位分類：1、中央型肺癌發(fā)生在段支氣管至 主支氣管的肺癌稱為中央型肺癌,約占 3/4,較多見鱗狀上皮細胞癌和小細胞肺癌 2、周圍型 肺癌發(fā)生在段支氣管以下的肺癌稱

27、為周圍型肺癌,約占1/4,多見腺癌.二按組織病理學分類：1、非小細胞肺癌：鱗狀上皮細胞癌；腺癌；大細胞癌；其他癌.2 .小細胞肺癌臨表:一原發(fā)腫瘤引起的病癥和體征1.咳嗽 為早期病癥,常為無痰或少痰的刺激性干咳, 當腫瘤引起支氣管狹窄后可加重咳嗽,多為持續(xù)性,呈高調(diào)金屆音性咳嗽或刺激性嗆咳.2.血 痰或咯血 多見丁中央型肺癌.3.氣短或喘鳴4.發(fā)熱5.體重下降二肺外胸內(nèi)擴展引起 的病癥和體征1 .胸癰 近半數(shù)患者可有模糊或難以描述的胸癰或鈍癰,可由丁腫瘤細胞侵犯 所致,也可由丁阻塞性炎癥涉及局部胸膜或胸壁引起.2.聲音嘶啞 癌腫直接壓迫或轉(zhuǎn)移致縱隔淋巴結(jié)壓迫喉返神經(jīng)多見左側(cè),可發(fā)生聲音嘶啞.3

28、.咽下困難4.胸水5.上腔靜脈阻 塞綜合征6. Horner綜合征 肺尖部肺癌乂稱肺上溝瘤Pancoast,易壓迫頸部交感神經(jīng),引 起病側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷,同側(cè)額部與胸壁少汗或無汗.三胸外轉(zhuǎn)移引起的病癥和體征1 .轉(zhuǎn)移至中樞神經(jīng)系統(tǒng)2.轉(zhuǎn)移至骨骼3.轉(zhuǎn)移至腹部4.轉(zhuǎn)移至淋巴結(jié)四胸 外表現(xiàn)指肺癌非轉(zhuǎn)移性胸外表現(xiàn)或稱之為副癌珠合征Paraneoplasticsyndrom ,主要為以下 幾方面表現(xiàn).1.肥大性肺性骨關(guān)節(jié)病發(fā)生杵狀指趾和肥大性骨關(guān)節(jié)病.2.異位促性腺激素3.分泌促腎上腺皮質(zhì)激素樣物4.分 泌抗利尿激素5.神經(jīng)肌肉綜合征6.高鈣血癥7.類癌珠合征9. 呼吸衰竭的概念：呼吸衰

29、竭respiratory failure是指各種原因引起的肺通氣和或換氣功 能嚴重障礙,以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換,導致低氧血癥伴或不伴高碳 酸血癥,進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合征.分類一根據(jù)動脈血氣分析分類1. I型呼吸衰竭 2.皿型呼吸衰竭二根據(jù)發(fā)病急緩分類1 .急性呼吸衰竭 2.慢性呼吸衰竭三根據(jù)發(fā)病機制分類可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭,也可分為泵衰竭pump failure和肺衰竭lung failure.發(fā)病機制和病生：1.缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機制 1通氣缺乏 2彌散障礙通常以 低氧為主,不會出現(xiàn)CO2彌散障礙3通氣/血流比例失調(diào)產(chǎn)生缺 O

30、2,嚴重的通氣/血流 比例失調(diào)亦可導致CO2潴留.比值0.8形成生理無效腔增加,假設 0.8,那么形成肺動靜脈樣分流.4肺動-靜脈解剖分流增加,由丁肺部病變肺泡萎縮,肺不張,肺水腫等引起肺動一靜脈樣分流增加,使靜脈血沒有接觸肺泡氣進行氣體交換的時機,直接流入肺靜脈.5氧耗量是加重缺O(jiān)2的原因之一.2. 缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響1對中樞神經(jīng)的影響,中樞皮質(zhì)神經(jīng)原對缺氧最敏感.缺氧可引起腦細胞功能障礙,腦毛細血管通透性增加,腦水腫,最終引起腦細胞死亡.輕 度的CO2增加,間接引起皮質(zhì)興奮；假設 PaCO2繼續(xù)升高,皮質(zhì)下層受抑制,使中樞神經(jīng)處丁 麻醉狀態(tài).2對心臟、循環(huán)的影響,缺O(jiān)2和CO2

31、潴留均引起肺動脈小血管收縮而增加肺 循環(huán)阻力,致肺動脈高壓和增加左心負擔.缺 O2可刺激心臟,使心率加快和心排血量增加, 血壓上升.3對呼吸影響,缺O(jiān)2主要通過頸動脈賽和主動脈體化學感受器的反射作用刺 激通氣.CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑,吸入 C02濃度增加,通氣量增加出現(xiàn)深大快速的 呼吸；但當吸入CO2濃度超過12%時,通氣量不再增加,呼吸中樞處丁被抑制狀態(tài).4對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響,缺 O2可直接或間接損害肝細胞使谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高.腎功能受到 抑制的程度與PaO2減低程度相關(guān).當PaO2低丁 65mmHg、血pH明顯下降時,臨床上常有 尿量減少,組織低氧分壓可增加RBC生成素促RBC增

32、生.5對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響, 嚴重缺O(jiān)2引起代謝性酸中蠹,細胞內(nèi)酸中蠹和高鉀血癥.急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下 降,慢性呼衰因CO2潴留開展緩慢腎減少HCO-3鹽排出Cl-減少產(chǎn)生低氯血癥.慢性呼吸衰竭的氧療： 氧療原那么應低濃度35%持續(xù)給氧.COPD是導致慢性呼吸衰竭的常 見呼吸系統(tǒng)疾病,患者常伴有 CO2儲留,氧療時需注意保持低濃度吸氧,預防血氧含量過高. CO2潴留是通氣功能不良的結(jié)果.慢性高碳酸血癥患者呼吸中樞的化學感受器對CO2反響性差,呼吸主要靠低氧血癥對頸動脈體、主動脈體化學感受器的刺激來維持.假設吸人高濃度氧, 使血氧迅速上升,解除了低氧對外周化學感受器的刺激, 便會

33、抑制患者呼吸,造成通氣狀況進 一步惡化,CO2上升,嚴重時陷入CO2麻醉狀態(tài).二、循環(huán)系統(tǒng)疾病1. 心力衰竭的根本病因和誘因：1. 根本病因1原發(fā)性心肌損害 1缺血性心肌損害：節(jié)段性心肌損害有冠心病心肌缺血和 或心肌梗死,心肌炎,擴張型心肌 病,肥厚和限制型心肌病.2心肌代謝障礙性疾?。豪缣悄虿⌒募〔?維生素 B1缺乏性心臟病及心肌淀粉樣變性.2心臟負荷過重1前負荷過重：心臟瓣膜關(guān)閉不全,血液返流,如主動脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等; 左右心或動靜脈分流性先天性心血管病如房間隔缺損或室間隔缺損、動脈導管未閉等；伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血動脈靜脈痿,腳氣病等、甲狀腺功能

34、亢進癥等,心臟的容量負荷也必然增加.容量負荷增加早期,心室腔代償性擴大,以維持正常心排 血量,但超過一定限度即出現(xiàn)失代償表現(xiàn).2)后負荷過重：見丁高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮 期射血阻力增加的疾病.為克服增高的阻力,心室肌代償性肥厚以保證射血量, 持久的負荷過 重,心肌必然發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能改變而終至失代償,心臟排血量下降.2. 誘因(1) 感染呼吸道感染是最常見,最重要的誘因；感染性心內(nèi)膜炎作為心力衰竭的誘因也不少 見,常因其發(fā)病隱襲而易漏診.全身感染可是誘因之一.(2) 心律失常,心房頷動等快速性心律失常以及嚴重的緩慢性心律失常均可誘發(fā)心力衰竭.(3) 血容量

35、增加如攝入鈉鹽過多,靜脈輸入液體過多、過快等.(4) 過度體力勞累或情緒沖動 如妊娠后期及分娩過程,暴怒等.(5) 治療不當 如不恰當停用利尿藥或降壓藥等.(6) 原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病如冠心病發(fā)生心肌梗死,風濕性心瓣膜病出現(xiàn)風濕活 動,合并甲狀腺功能亢進或貧血等.病生(代償機制、舒張功能不全、心肌損害和心室重塑)：1.代償機制 (1) Frank Starling制,即增加心臟的前負荷,使回心血量增多,心室舒張末期容積增加,從而增加心排血量及提 高心臟作功量.左心室功能曲線,考生要理解其含義.(2)心肌肥厚,留神臟后負荷增高時常以心肌肥厚作為主要的代償機制,心肌肥厚者,心肌順應性差,

36、舒張功能降低,心室舒張末 壓升高,客觀上已存在心功能障礙.(3)神經(jīng)體液的代償機制,神經(jīng)內(nèi)分泌激活可增強心肌收 縮力使心排量增加,外周血管收縮,增加水鈉潴留加重心臟負擔.1)交感神經(jīng)興奮性增強.2腎素一血管緊張素系統(tǒng)RASS激活.2. 心力衰竭時各種體液因子的改變心鈉素有很強的利尿作用.AVP發(fā)揮縮血管、抗利尿、 增加血容量的作用. 內(nèi)皮素3. 關(guān)丁舒張功能不全 1主動舒張功能障礙心室壓力容量曲線向左上移位.因能量供應不足Ca2+不能及時地被肌漿網(wǎng)回攝及泵出胞外而引起.2由丁心室肌的順應性減退及充盈障礙,它主要見丁心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病時.4.心肌損害和心室重塑：伴有胚胎基因再表達的病

37、理性心肌細胞肥大, 導致心肌細胞收縮力降低,壽命縮短.心肌細胞凋亡, 這是心衰從代償走向失代償?shù)霓D(zhuǎn)折點；心肌細胞外基質(zhì)過度纖維化或降解增加.臨床上可見 心肌肌重和心室容量的增加,以及心室形狀的改變,橫徑增加呈球形.分期與分級：心力衰竭的分期:A期：心力衰竭高危期,尚無器質(zhì)性心臟心肌病或心力衰 竭病癥,如患者有高血壓、心絞癰、代謝綜合征,使用心肌蠹性藥物等,可開展為心臟病的高 危因素.B期：已有器質(zhì)性心臟病變,如左室肥厚,LVEF降低,但無心力衰竭病癥.C期： 器質(zhì)性心臟病,既往或目前有心力衰竭病癥. D期：需要特殊干預治療的難治性心力衰竭.心 力衰竭的分級：I級：患者患有心臟病,但日?；顒恿坎?/p>

38、受限制,一般活動不引起疲乏、心悸、 呼吸困難或心絞癰.II級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制,休息時無自覺病癥,但平 時一般活動可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞癰.m級：心臟病患者體力活動明顯受限,小 丁平時一般活動即引起上述的病癥. W級：心臟病患者不能從事任何體力活動. 休息狀態(tài)下也 出現(xiàn)心衰的病癥,體力活動后加重.慢性心衰臨表：1左心衰竭最常見以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主.1病癥 程度不同的呼吸困難 a.勞力性呼吸困難：是左心衰竭最早出現(xiàn)的病癥,引起呼吸困 難的運動量隨心衰程度加重而減少.患者采取的坐位愈高說明左心衰程度越嚴重.b.端坐呼吸.c夜間陣發(fā)性呼吸困難：心源性哮喘.這是兩

39、個很重要的名詞解釋,考生須透徹理解并 熟記).d.急性肺水腫：是左心衰呼吸困難最嚴重的形式. 咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管粘膜淤血所致,開始常于夜間發(fā)生,坐位或 立位時咳嗽可減輕,白色漿液性泡沫狀痰為其特點.偶可見痰中帶血絲.長期慢性淤血肺靜脈 壓力升高,血漿外滲入肺泡可有粉紅色泡沫痰.導致肺循環(huán)和支氣管血液循環(huán)之間形成側(cè)支, 在支氣管粘膜下形成擴張的血管,此種血管一旦破裂可引起大咯血. 乏力、疲倦、頭昏、心慌,這些是心排血量缺乏,器官、組織灌注缺乏及代償性心率加快所 致的主要病癥. 少尿及腎功能損害病癥2沸征肺部濕性啰音心臟體征慢性左心衰的患者一般均有心臟擴大,肺動脈瓣區(qū)的第二

40、 心音亢進及心尖區(qū)舒張期奔馬律.(2) 右心衰竭以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主.1游狀消化道病癥胃腸道及肝淤血引起腹張、食欲不振、惡心、嘔吐體重增加等是右心衰 最常見的病癥,夜尿、尿少也常出現(xiàn).勞力性呼吸困難繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難業(yè)已存在,單純性右心衰為分流性先天性心臟病或肺部疾患所致,也均有明顯的呼吸困難.2沸征 水腫身體低垂部位,重力性水腫,區(qū)別于腎性水腫可壓陷性水腫,胸腔積液,多見 于全心衰時,以雙側(cè)多見,如為單側(cè)那么以右側(cè)更為多見.多由于鈉水潴留和靜脈淤血毛細血管 壓升高所致. 頸靜脈征頸靜脈搏動增強、充盈、怒張,肝頸靜脈反流征陽性.有助于鑒別 心力衰竭和其他原因引起的肝腫大.肝大壓癰：

41、肝因淤血腫大常伴壓癰,持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化,晚期可出現(xiàn)黃疸及大量腹水. 心臟體征胸骨左緣34助問舒張期奔馬 律(右心奔馬律)右心衰時可因右心室顯著擴大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音.胸水和腹水,腹水和心源性肝硬化有關(guān),胸水多為雙側(cè),單側(cè)時多在右側(cè),左側(cè)胸水可有肺栓塞.(3) 全心衰竭：右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰,當右心衰出現(xiàn)之后,右心排血量減少, 因此陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血病癥反而有所減輕.擴張型心肌病等表現(xiàn)為左、右心室同時衰竭 者,肺淤血征往往不很嚴重,左心衰的表現(xiàn)主要為心排血量減少的相關(guān)病癥和體征, 心尖部奔 馬律,脈壓減少.2. 診斷首先應有明確的器質(zhì)性心臟病的診斷.心

42、衰的病癥是診斷心衰的重要依據(jù).疲乏、無 力等由丁心排血量減少的病癥無特異性, 診斷價值不大.而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的 呼吸困難,右心衰竭的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據(jù).3. 鑒別診斷 1支氣管哮喘：心源性哮喘多見丁老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史,支氣 管哮喘多見丁宵少年有過敏史；前者發(fā)作時必須坐起,重癥者肺部有干濕性啰音,甚至粉紅色 泡沫痰,后者并不一定強迫坐起,咳白色粘痰后呼吸困難?？删徑?肺部聽診以哮鳴音為主.2心包積液、縮窄性心包炎時,由丁腔靜脈回流受阻同樣可以引起肝大、下肢浮腫等表現(xiàn),應根據(jù)病史、心臟及周圍血管體征進行鑒別,超聲心動圖檢查可得以確

43、診.3肝硬化腹水伴下肢浮腫應與慢性右心衰竭鑒別, 除根底心臟病體征有助丁鑒別外,非心源性肝硬化不會出 現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征.這是很重要的鑒別要點.治療尤其是洋地黃類藥物1治療目的1提升運動耐量,改善生活質(zhì)量 2預防心 肌損害進一步加重3降低死亡率4糾正血流動力學異常,緩解病癥.2治療方法1去除根本病因,消除誘因2減輕心臟負荷 休息,限制體力活動,不主張完全臥床休息,預防肺栓塞靜脈血栓形成. 限制鈉鹽攝入 利尿劑的應用原那么要熟記排鉀利尿劑包括利尿劑和作用丁遠曲小管近端制劑.保鉀利尿劑 包括作用丁遠曲小管遠端和集合管的制劑.a. 喋嗪類利尿劑：以氫氯喋嗪雙氫克尿塞為代表,作用丁腎

44、遠曲小管,抑制鈉的再吸收.由 于鈉一鉀交換也使鉀的吸收降低. 為中效利尿劑,輕度心力衰竭可首選此藥,喋嗪類利尿劑可 抑制尿酸的排泄,引起高尿酸血癥,還可十擾糖及膽固醇代謝,長期應用注意監(jiān)測.b. 祥利尿劑：以味塞米速尿為代表,作用于髓彳半的升支,在排鈉的同時也排鉀,為強效利 尿劑.低血鉀是這類利尿劑的主要副作用,必須注意補鉀.c. 保鉀利尿劑：常用的有：螺內(nèi)酯安體舒通：作用于腎遠曲小管,十擾醛固酮的作用,使鉀離子吸收增加,同時排鈉利尿,但利尿效果不強.在與喋嗪類或祥利尿劑合用時能增強利尿并減少鉀的喪失.氨苯蝶噬：直接作用于腎遠曲小管,排鈉保鉀,利尿作用不強.常見排鉀利尿劑合用,起到保鉀作用.阿

45、米諾利amilofide：作用機制與氨苯蝶噬相似,利尿作用較強能產(chǎn)生高鉀血癥.一般與排鉀利尿劑聯(lián)合應用時,發(fā)生高血鉀的可能性不大,但不宜同時服用鉀鹽.電解質(zhì)紊亂是長期使用利尿劑最容易出現(xiàn)的副作用,特別是高血鉀或低血鉀均可導致嚴重后果,應隨時監(jiān)測.ACEI有較強的保鉀作用,與不同類型利尿劑合用時應特別注意.本卷須知：a排鉀利尿劑宜間歇使用,保鉀利尿劑宜持續(xù)應用b. 排鉀和保鉀利尿劑合用一般可分不必補充鉀鹽.c. 腎功衰竭時,禁用保鉀利尿劑,應選擇祥利尿劑d. 注意低鉀,低鎂、低鈉血癥等水電紊亂.e注意藥物之間的相互作用：如口引噪美辛可對抗速尿作用. 血管擴張劑的應用適用征和禁忌癥考生要牢記,如瓣

46、膜返流性心臟病宜用,而阻塞性瓣膜疾病那么不宜用等,多有臨床分析題出現(xiàn)a小靜脈擴張劑：小靜脈是容積血管,即使稍微擴張也能使有效循環(huán)血量減少, 降低回心血量.隨著回心血量的減少,左室舒張末壓及肺循環(huán)壓下降,肺淤血減輕.但不能增加心排血量,臨 床上以硝酸鹽制劑為主.如硝酸甘油等.b.小動脈擴張劑：使周圍循環(huán)阻力下降,左心室射血功能改善,心排血量提升,有利丁心室的 負荷降低,左室舒張末壓及相應的肺血管壓力也下降, 肺淤血改善,恰當?shù)赜盟幨怪車h(huán)阻 力下降的同時,排血量增加,而血壓的變化不明顯.擴張小動脈的藥物很多.受體阻斷劑哌哇嗪、烏拉地爾 urapidil角.直接舒張血管平滑肌的 制劑雙脫屈嗪、硝

47、酸鹽制劑、鈣通道阻滯劑以及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶 ACE抑制劑等.對丁那 些依賴升高的左室充盈壓來維持心排血量的阻塞性心瓣膜病, 如二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄及 左心室流出道梗阻的患者不宜應用強效血管擴張劑,而對丁瓣膜返流性疾病那么可應用.3增加心排血量洋地黃類藥物：地高辛可明顯改善病癥,提升運動耐量,減少住院率,增加心排血量,但觀察 終期的生存率地高辛組與對照組之間沒有差異.洋地黃類藥物的作用機制考生要牢記A正性肌力作用主要是通過抑制心肌細胞膜上的 Na+ K+ATP酶,使細胞內(nèi)Na+濃度升高, K+濃度降低,Na+與Ca2+進行交換,使細胞內(nèi)Ca2+濃度升高而使心肌收縮力增加. 而細胞內(nèi) K+濃度

48、降低,成為洋地黃中蠹的主要原因.B電生理作用：一般治療劑量洋地黃可抑制心臟傳導系統(tǒng),對房室交界區(qū)的抑制最為明顯.大劑量時可提升心房、交界區(qū)及心室的自律性,當血鉀過低時,更易發(fā)生各種快速性心律失常.C迷走神經(jīng)興奮作用：洋地黃的一個獨特的優(yōu)點是對迷走神經(jīng)系統(tǒng)的直接興奮作用.洋地黃制劑的選擇考生要牢記重要考點：地高辛：適用丁中度心力衰竭維持治療. 洋地 黃蠹菰：臨床上已少用,毛花菰丙：為靜脈注射用制劑,注射后 10分鐘起效,12小時達 頂峰,適用丁急性心力衰竭或慢性心衰加重時, 特別適用丁心衰伴快速心房頷動者. 蠹毛花 菰K快速作用類,靜脈注射后5分鐘起作用,0.51小時達頂峰,用丁急性心力衰竭時.

49、應用洋地黃的適應征：對缺血性心臟病、高血壓心臟病、慢性心瓣膜病及先天性心臟病所致的慢性充血性心力衰竭效果較好.如同時伴有心房頷動那么更是應用洋地黃的最好指征考生要牢記.對于代謝異常而發(fā)生的高排血量心衰如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進、維生素 B1 缺乏性心臟病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳, 肺源性心臟病導致右 心衰,常伴低氧血癥,洋地黃效果不好且易于中蠹,應慎用.肥厚型心肌病主要是舒張不良, 洋地黃屆于禁忌.預激綜合征,二度或高度房室傳導阻滯,病態(tài)賽房結(jié)綜合征禁用.洋地黃中蠹及其處理A影響洋地黃中蠹的因素：洋地黃用藥平安范圍很小.心肌在缺血、缺氧情況下那么中蠹劑量 更小.水、

50、電解質(zhì)紊亂特別是低血鉀、腎功能不全以及與其他藥物的相互作用也是引起中蠹的 因素；胺碘酮、維拉帕米異搏定及阿司匹林等均可降低地高辛的經(jīng)腎排泄率而招致中蠹.B洋地黃中蠹表現(xiàn)：洋地黃中蠹最重要的表現(xiàn)是各類心律失常,由心肌興奮性過強及傳導系統(tǒng)的傳導阻滯構(gòu)成,最常見者為室性期前收縮,多表現(xiàn)為二聯(lián)律,非陣發(fā)性交界性心動過速, 房性期前收縮,心房頷動及房室傳導阻滯最常見的心律失常是什么.快速性心律失常乂伴有 傳導阻滯是洋地黃中蠹的特征性表現(xiàn).洋地黃類藥物的胃腸道反響如惡心、嘔吐,以及視力模 糊、黃視、倦怠等中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)在應用地高辛時十分少見,特別是普及維持量給藥法不給負荷量以來更為少見.測定血藥濃度有助

51、于洋地黃中蠹的診斷,在治療劑量下,地高辛血濃度1. 02. 0nmL.C洋地黃中蠹的處理：發(fā)生洋地黃中蠹后應立即停藥.這是治療的關(guān)鍵.單發(fā)性室性期前收縮、第一度房室傳導阻滯等停藥后常自行消失. 快速性心律失常者,如血鉀濃度低那么可用靜脈 補鉀,房室傳導阻滯時禁用,如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉.電復律一般禁用,因易致 心室頷動.有傳導阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品0.51. 0mg皮下或靜脈注射如無血流動力學障礙,一般不需安置臨時心臟起搏器.非洋地黃類正性肌力藥I. 腎上腺能受體興奮劑：DoPA及多巴酚丁胺,可用于心衰的治療.多巴胺較小劑量表現(xiàn)為心 肌收縮力增強,血管擴張,特別是腎小動脈擴

52、張,心率加快不明顯.大劑量可出現(xiàn)于血管收縮, 不利于心衰治療.患者對多巴胺的反響個體差異較大, 故宜用小劑量,應自小劑量開始逐漸增 量,以不引起心率加快及血壓升高為宜.皿.磷酸二酯酶抑制劑有氨力農(nóng),米力農(nóng)等：其作用機制是抑制磷酸二酯酶活性使細胞內(nèi)的cAMP降解受阻,cAMP濃度升高,進一步使細胞膜上的蛋白激酶活性增高,促進 Ca2+通道膜 蛋白磷酸化,Ca2+通道激活使 Ca2+內(nèi)流增加,心肌收縮力增強,臨床應用的制劑有氨力農(nóng) (amrinone卿米力農(nóng)(milrinone),后者增加心肌收縮力的作用比氨力農(nóng)強 10 20倍.作用時間短.副作用也較少,兩者均能改善心衰病癥及血液動力學各參數(shù).磷

53、酸二酯酶抑制劑短期應用對改善心衰病癥的效果是肯定的,但已有一系列前瞻性研究證實長 期應用米力農(nóng)治療重癥慢性心衰患者, 其死亡率較高于對照組,其他的相關(guān)研究也得出同樣的 結(jié)論,故此類藥物僅限于短期應用.4) 抗腎素一血管緊張素系統(tǒng)相關(guān)藥物的應用(A) 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的應用其主要作用機制為：擴血管兼有擴張小動脈和靜脈的作用； 抑制醛固酮；抑制交感神經(jīng)興奮性； 可改善心室及血管的重構(gòu).其副作用較少,刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治療的一個原因, 有腎功能不全者應慎用.ACE抑制劑可以明顯改善遠期預后,降低死亡率.最主要的副作用 為低血壓.提早對心力衰竭進行治療,從心臟尚處于代償期而無明顯病癥時

54、,即開始給予ACE抑制劑的十預治療是心力衰竭治療方面的重要進展.通過ACE抑制劑降低心衰患者代償性神經(jīng)一體液的不利影響,限制心肌重構(gòu),維護心肌功能,推遲充血性心力衰竭的發(fā)生,可降低遠期死亡率 的目的(B) 抗醛固酮制劑的應用小劑量的螺內(nèi)酯對抑制心血管的重構(gòu)、改善慢性心力衰竭的遠期預后有很好的作用.5) 6受體阻滯劑的應用.可以對抗代償機制中交感神經(jīng)興奮性的增強.卡維地洛：非選擇性并有擴張血管作用的 6受體阻滯劑,用丁心力衰竭治療,結(jié)果明顯優(yōu)丁美 托洛爾.6) 舒張性心力衰竭的治療最典型的舒張功能不全見丁肥厚型心肌病.主要舉措如下：(A) 6受體阻滯劑為首選藥物,改善心肌的順應性使心室的容量一壓

55、力曲線下移,說明舒張功能改善.(B) 鈣通道阻滯劑降低心肌細胞內(nèi)鈣濃度,改善心肌主動舒張功能,主要用丁肥厚型心肌病.(C) ACE抑制劑有效限制高血壓,從長遠來看改善心肌及小血管重構(gòu),有利丁改善舒張功能, 最適用丁高血壓心臟病及冠心病.(D) 盡量維持賽性心律,保持房室順序傳導,保證心室舒張期充分的容量.(E) 對肺淤血病癥較明顯者,可適量應用靜脈擴張劑(硝酸鹽制劑)或利尿劑降低前負荷,但不宜 過度,因過分的減少前負荷可使心排血量下降.(F) 在無收縮功能障礙的情況下,禁用正性肌力藥物.7) 碩固性心力衰竭及不可逆心力衰竭的治療：應努力尋找潛在的原因,并設法糾正,如風濕活動、貧血、感染性心內(nèi)膜

56、炎、電解質(zhì)紊亂、甲狀腺功能亢進、洋地黃類過量、反復發(fā)生的 小面積的肺栓塞等.患者是否患有與心臟無關(guān)的其他疾病如腫瘤等.同時調(diào)整心衰用藥,強效利尿劑和血管擴張劑及正性肌力藥物聯(lián)合應用等.對高度頑固水腫也可試用血液超濾.對不可 逆心衰患者大多是病因無法糾正的,其惟一的出路是心臟移植.2. 急性心衰的臨床表現(xiàn)、主要為急性肺水腫.1.病癥：突發(fā)嚴重呼吸困難,呼吸頻率常達每分鐘 3040次,強迫坐位、面色灰白、發(fā)外 大汗、煩躁,同時頻繁咳嗽,咳粉紅色泡沫狀痰.極重者可因腦缺氧而致神志模糊.肺水腫早 期,由丁交感神經(jīng)激活致血管收縮,血壓可一過性升高；但隨著病情持續(xù),血壓下降.嚴重者 可出現(xiàn)心源性休克.2.體征：聽診時兩肺布滿濕啰音和哮鳴音,心尖部第一心音減弱,頻率 快,同時有舒張早期第三心音而構(gòu)成奔馬律,肺動脈瓣第二心音亢進.治療舉措：急性左心