內(nèi)科學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)總結(jié)全

1、第7版一、呼吸系統(tǒng)疾病1. 肺炎概述肺炎pneumonia是指終末氣道、肺泡和肺問質(zhì)的炎癥,可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、 過(guò)敏及藥物所致.一解剖分類1 .大葉性肺泡性肺炎2.小葉性支氣管性肺炎3.問質(zhì)性肺炎二病因分類1 .細(xì)菌性肺炎2 .非典型病原體所致肺炎3.病蠹性肺炎4.肺真菌病5. 其他病原體所致肺炎6.理化因素所致的肺炎.診斷程序：一確定肺炎診斷 二評(píng)估嚴(yán)重 程度肺炎嚴(yán)重性決定丁三個(gè)主要因素：局部炎癥程度,肺部炎癥的播散和全身炎癥反響程度.三確定病原體肺炎鏈球菌肺炎的臨表、診斷、鑒別診斷、治療；臨表1病癥：病前常有受涼淋雨、疲勞、醉灑、病蠹感染史,大多有數(shù)日上呼吸道感染的前驅(qū)病

2、癥.起病多急驟、高熱、寒戰(zhàn)、體溫通常在數(shù)小時(shí)內(nèi)升至3940C ,頂峰在下午或黃昏,或呈稽留熱,脈率隨之增速. 患者感全身肌肉酸癰,患側(cè)胸部疼癰,可放射到肩部或 腹部,咳嗽或深呼吸時(shí)加劇.痰少,可帶血或呈鐵銹色,胃納銳減,偶有惡心,嘔吐、腹癰或 腹瀉.可被誤診為急腹癥.2體征：患者呈急性熱病容,面頰緋紅,鼻翼扇動(dòng),皮膚灼熱、枯燥,口角及鼻周有單純 皰疹；病變廣泛時(shí)可出現(xiàn)發(fā)叩；有敗血癥者,可出現(xiàn)皮膚、粘膜出血點(diǎn)、鞏膜黃染；累及腦膜 時(shí),可有頸對(duì)抗及出現(xiàn)病理性反射.心率增快,有時(shí)心律不齊.早期肺部體征無(wú)明顯異常,僅 有胸廓呼吸運(yùn)動(dòng)幅度減小,輕度叩濁,呼吸音減低及胸膜摩擦音.肺實(shí)變時(shí)有叩診呈濁音、觸

3、覺語(yǔ)頷增強(qiáng)及支氣管呼吸音等典型體征.消散期可聞及濕啰音,重癥患者有腸充氣,感染嚴(yán)重時(shí)可伴發(fā)休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經(jīng)病癥,表現(xiàn)為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、澹妄、昏迷等.考生牢記：典型病變有充血期,紅色肝變期,灰色肝變期,消散期.診斷、鑒別診斷根據(jù)典型病癥與體征,結(jié)合胸部 X線檢查,易作出初步診斷.早期僅見肺紋 理增粗,或受累的肺段、肺葉稍模糊.隨著病情進(jìn)展,肺泡內(nèi)充滿炎性滲出物,表現(xiàn)為大片炎 癥浸潤(rùn)陰影或?qū)嵶冇?在實(shí)變陰影中可見支氣管充氣征,肋膈角可有少量胸腔積液.鑒別：1干酪樣肺炎常呈低熱乏力,盜汗,消瘦等結(jié)核蠹血病癥,痰中易找到結(jié)核菌,X線顯示病變多在肺尖或鎖骨上下,密度不均,消

4、散緩慢,且可形成空洞或肺內(nèi)播散.2 其他病原體所致的肺炎,軍團(tuán)桿菌肺炎,支原體肺炎,當(dāng)今流行的 SARS4E典型肺炎等, 病原學(xué)有助診斷.3 急性肺膿腫隨病程進(jìn)展,咳出大量膿臭痰為肺膿腫的特征.X線顯示膿腔及液平面,鑒 別不難.4肺癌通常無(wú)顯著急性感染中蠹病癥,血細(xì)胞計(jì)數(shù)不高,抗生素治療效果欠佳,假設(shè)痰中發(fā) 現(xiàn)癌細(xì)胞可以確診.必要時(shí)進(jìn)一步作 CT、MRI、纖維支氣管鏡檢查、痰脫落細(xì)胞等.5其他肺炎伴劇烈胸癰時(shí),應(yīng)與滲出性胸膜炎、肺梗死鑒別.相關(guān)的體征及 X線影像有助 鑒別.肺梗死常有靜脈血栓形成的根底,咯血較多見,很少出現(xiàn)口角皰疹.下葉肺炎可能出現(xiàn) 腹部病癥,應(yīng)通過(guò)X線、B超等與急性膽囊炎、膈

5、下膿腫、闌尾炎等進(jìn)行鑒別.治療一抗菌藥物治療：首選宵霉素 G對(duì)宵霉素過(guò)敏者,或耐宵霉素或多重耐藥菌株感染者, 可用呼吸氟喳諾酮類、頭抱喋腭或頭抱曲松等藥物,多重耐藥菌株感染者可用萬(wàn)古霉素、替考 拉寧等.二支持療法：患者應(yīng)臥床休息,注意補(bǔ)充足夠蛋白質(zhì)、熱量及維生素.不用阿司匹 林或其他解熱藥；鼓勵(lì)飲水每日 12L;中等或重癥患者PaO260mmHg或有發(fā)叩應(yīng)給氧. 禁用抑制呼吸的鎮(zhèn)靜藥.三并發(fā)癥的處理：經(jīng)抗菌藥物治療后,高熱常在 24小時(shí)內(nèi)消退,或數(shù)日內(nèi)逐漸下降.假設(shè)體溫降而復(fù)升或 3天后仍不降者,應(yīng)考慮肺炎鏈球菌的肺外感染.假設(shè)治療不當(dāng),約5%并發(fā)膿胸,應(yīng)積極排膿引流.2. 肺膿腫的類型：吸入

6、性肺膿腫,繼發(fā)性肺膿腫,血源性肺膿腫 地：1 .病癥：多為急性 起病,患者感畏寒、高熱,體溫達(dá) 3940C,伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液膿性痰.胸癰,且 與呼吸有關(guān).病變范圍大會(huì)出現(xiàn)氣促.同時(shí)還有精神不振、全身乏力、食欲減退等全身蠹性癥 狀.如感染不能及時(shí)限制,丁發(fā)病的1014天,突然咳出大量膿臭痰及壞死組織,每日可 達(dá)300500mL.約有1/3患者有不同程度的咯血,偶有中、大量咯血而突然窒息致死.部分患者緩慢發(fā)病,有一般的呼吸道感染病癥,如咳嗽、咳膿痰和咯血,伴高熱、胸癰等.咳出大量膿痰后,體溫下降,蠹血病癥減輕.肺膿腫破潰到胸膜腔,有突發(fā)性胸癰、氣急,出現(xiàn)膿氣胸.慢性肺膿腫患者有咳嗽、咳膿痰

7、、反復(fù)發(fā)熱和反復(fù)咯血,持續(xù)數(shù)周到數(shù)月.可有 貧血、消瘦等表現(xiàn).血源性肺膿腫多先有原發(fā)性病灶引起的畏寒、高熱等全身膿蠹血癥的表 現(xiàn).經(jīng)數(shù)日或數(shù)周后才出現(xiàn)咳嗽、咳痰,痰量不多,咯血很少見.2.體征：初起時(shí)肺部可無(wú)陽(yáng)性體征,或丁患側(cè)出現(xiàn)濕啰音；病變繼續(xù)開展,可聞及支氣管 呼吸音；肺膿腔增大時(shí),可出現(xiàn)空甕音；病變累及胸膜可聞及胸膜摩擦音或呈現(xiàn)胸腔積液 體征.慢性肺膿腫常有杵狀指 伽.血源性肺膿腫體征大多陰性.抗菌藥物治療：吸人性肺膿腫多為厭氧菌感染, 一般均對(duì)宵霉素敏感,僅脆弱擬桿菌對(duì)宵霉素 不敏感,但對(duì)林可霉素、克林霉素和甲硝口坐敏感.可根據(jù)病情嚴(yán)重程度決定宵霉素劑量,輕度 者120萬(wàn)240萬(wàn)u/d

8、,病情嚴(yán)重者可用1000萬(wàn)u/d分次靜脈滴注,以提升壞死組織中的藥 物濃度.體溫一般在治療310天內(nèi)降至正常,然后可改為肌注.如宵霉素療效不佳,可用林 可霉素1. 83. Og/d分次靜脈滴注,或克林霉素0. 61. 8d,或甲硝坐0. 4g,每日3 次口服或靜脈滴注.血源性肺膿腫多為葡萄球菌和鏈球菌感染,可選用耐6 -內(nèi)酰胺酶的宵霉素或頭抱菌素.如為耐 甲氧西林的葡萄球菌,應(yīng)選用萬(wàn)古霉素或替考拉寧.如為阿米巴原蟲感染,那么用甲硝哇治療.如為革蘭陰性桿菌,那么可選用第二代或第三代頭抱菌素、氟喳諾酮類,可聯(lián)用氨基糖苜類抗菌藥物.抗菌藥物療程812周,直至X線胸片膿腔和炎癥消失,或僅有少量的殘留纖

9、維化.3. 肺結(jié)核根本病理變化：結(jié)核病的根本病理變化是炎性滲出、增生和干酪樣壞死.結(jié)核病的病理過(guò)程特點(diǎn)是破壞與修復(fù)常同時(shí)進(jìn)行, 故上述三種病理變化多同時(shí)存在,也可以某一種變 化為主,而且可相互轉(zhuǎn)化.滲出為主的病變主要出現(xiàn)在結(jié)核性炎癥初期階段或病變惡化復(fù)發(fā)時(shí), 可表現(xiàn)為局部中性粒細(xì)胞浸潤(rùn),繼之由巨噬細(xì)胞及淋巴細(xì)胞取代. 增生為主的病變表現(xiàn)為典型 的結(jié)核結(jié)節(jié),直徑約為O. 1mm,數(shù)個(gè)融合后肉眼能見到,由淋巴細(xì)胞、上皮樣細(xì)胞、朗格漢 斯巨細(xì)胞以及成纖維細(xì)胞組成.大量上皮樣細(xì)胞互相聚集融合形成多核巨細(xì)胞稱為 朗格漢斯巨 細(xì)胞.增生為主的病變發(fā)生在機(jī)體對(duì)抗力較強(qiáng)、病變恢復(fù)階段.干酪樣壞死為主的病變多發(fā)

10、生 在結(jié)核分枝桿菌蠹力強(qiáng)、感染菌量多、機(jī)體超敏反響增強(qiáng)、對(duì)抗力低下的情況.干酪壞死病變 鏡檢為紅染無(wú)結(jié)構(gòu)的顆粒狀物,含脂質(zhì)多,肉眼觀察呈淡黃色,狀似奶酪,故稱干酪樣壞死.診斷方法：1.病史和病癥體征；2.影像學(xué)診斷 肺結(jié)核病影像特點(diǎn)是病變多發(fā)生在上葉的尖 后段和下葉的背段,密度不均勻、邊緣較活楚和變化較慢,易形成空洞和播散病灶.診斷最常 用的攝影方法是正、側(cè)位胸片3.痰結(jié)核分枝桿菌檢查是確診肺結(jié)核病的主要方法,也是制訂 化療方案和考核治療效果的主要依據(jù).通常初診患者要送3份痰標(biāo)本,復(fù)診患者每次送兩份痰 標(biāo)本.涂片檢查陽(yáng)性只能說(shuō)明痰中含有抗酸桿菌,痰中檢出抗酸桿菌有極重要的意義.4.纖維支氣管鏡

11、檢查 常應(yīng)用丁支氣管結(jié)核和淋巴結(jié)支氣管痿的診斷,支氣管結(jié)核表現(xiàn)為黏膜充血、 波瘍、糜爛、組織增生、形成瘢痕和支氣管狹窄,可以在病灶部位鉗取活體組織進(jìn)行病理學(xué)檢 查、結(jié)核分枝桿菌培養(yǎng).對(duì)丁肺內(nèi)結(jié)核病灶,可以采集分泌物或沖洗液標(biāo)本做病原體檢查,也 可以經(jīng)支氣管肺活檢獲取標(biāo)本檢查.5.結(jié)核菌素試驗(yàn)分類1原發(fā)型肺結(jié)核2血行播散型肺結(jié)核3濰發(fā)型肺結(jié)核1浸潤(rùn)性肺結(jié)核2空洞性肺結(jié)核3 結(jié)核球4T酪樣肺炎5纖維空洞性肺結(jié)核4結(jié)核性胸膜炎5其他肺外結(jié)核6菌陰肺結(jié)核.化 療原那么：早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合.1、早期 早期化學(xué)治療有利丁迅速發(fā)揮早期殺菌 作用,促使病變吸收和減少傳染性.2、規(guī)律 嚴(yán)格遵照醫(yī)囑要求

12、規(guī)律用藥,不漏服,不停藥, 以預(yù)防耐藥性的產(chǎn)生.3、全程保證完成規(guī)定的治療期是提升治愈和減少?gòu)?fù)發(fā)率的重要舉措.4、適量 嚴(yán)格遵照適當(dāng)?shù)乃幬飫┝坑昧?藥物劑量過(guò)低不能到達(dá)有效的血濃度,影響療效和易產(chǎn)生耐藥性,劑量過(guò)大易發(fā)生藥物蠹副反響.5、聯(lián)合 聯(lián)合用藥是指同時(shí)采用多種抗結(jié)核 藥物治療,可提升療效,同時(shí)通過(guò)交義殺菌作用減少或預(yù)防耐藥性的產(chǎn)生.4.慢性支氣管炎的臨表：一病癥：緩慢起病,病程長(zhǎng),反復(fù)急性發(fā)作而病情加重.主要病癥 為咳嗽、咳痰,或伴有喘息.1 .咳嗽一般晨間咳嗽為主,睡眠時(shí)有陣咳或排痰2.咳痰一般為白色黏液和漿液泡沫性,偶可帶血.3.喘息或氣急喘息明顯者常稱為喘息性支氣管炎,部 分可能

13、合伴支氣管哮喘.假設(shè)伴肺氣腫時(shí)可表現(xiàn)為勞動(dòng)或活動(dòng)后氣急.二體征早期多無(wú)異常體征.急性發(fā)作期可在背部或雙肺底聽到干、濕啰音,咳嗽后可減少或消失.如合并哮喘可聞及 廣泛哮鳴音并伴呼氣期延長(zhǎng).診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)咳嗽、咳痰,或伴有喘息,每年發(fā)病持續(xù) 3個(gè)月, 并連續(xù)2年或2年以上,并排除其他慢性氣道疾病.COPD概念：慢性阻塞性肺疾病是一組氣 流受限為特征的肺部疾病,氣流受限不完全可逆,呈進(jìn)行性開展,但是可以預(yù)防和治療的疾病. 實(shí)驗(yàn)室檢查：一肺功能檢查：是判斷氣流受限的主要客觀指標(biāo),對(duì) COPD診斷、嚴(yán)重程 度評(píng)價(jià)、疾病進(jìn)展、預(yù)后及治療反響等有重要意義.1.第一秒用力呼氣容積占用力肺活量白分比FEVi/FV

14、C是評(píng)價(jià)氣流受限的一項(xiàng)敏感指標(biāo).第一秒用力呼氣容積占預(yù)計(jì)值白分比FEVi%預(yù)計(jì)值,是評(píng)估COPD嚴(yán)重程度的良好指標(biāo),其變異性小,易丁操作.吸入支氣 管舒張藥后FEVFVC70%及FEVi80%預(yù)計(jì)值者,可確定為不能完全可逆的氣流受限.2.肺 總量TLC、功能殘氣量FRC和殘氣量RV增高,肺活量VC減低,說(shuō)明肺過(guò)度 充氣,有參考價(jià)值.由丁 TLC增加不及RV增高程度明顯,故RV/TLC增高.3. 一氧化碳彌 散量DLco及DLco與肺泡通氣量VA比值DLco/VA 下降,該項(xiàng)指標(biāo)對(duì)診斷有參考 價(jià)值.二胸部X線檢查COPD早期胸片可無(wú)變化,以后可出那肺紋理增粗、紊亂等非特 異性改變,也可出現(xiàn)肺氣腫

15、改變.三胸部 CT檢查四血?dú)鈾z查對(duì)確定發(fā)生低氧血癥、 高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)以及判斷呼吸衰竭的類型有重要價(jià)值.五其他：COPD合并細(xì)菌感染時(shí),外周血白細(xì)胞增高,核左移.痰培養(yǎng)可能查出病原菌；常見病原菌為肺炎鏈球菌、 流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克密伯桿菌等.診斷與嚴(yán)重程度分級(jí)；主要根據(jù)吸煙等高危因素史、臨床病癥、體征及肺功能檢查等綜合分析 確定.凡有慢性或反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴喘息,每年發(fā)病至少持續(xù)3個(gè)月,并連續(xù)兩年或以上者,在排除其他心、肺疾患如肺結(jié)核、塵肺、支氣管哮喘、支擴(kuò)、肺癌、心臟病等后, 診斷即可成立.不完全可逆的氣流受限是 COPD診斷的必備條件.吸入支氣管舒張藥后 FEVi

16、/FVC70 %及FEVi80%預(yù)計(jì)值可確定為不完全可逆性氣流受限.有少數(shù)患者并無(wú)咳嗽、咳痰病癥,僅在肺功能檢查時(shí) FEVi/FVC80%預(yù) 計(jì)值,在除外其他疾病后,亦可診斷為 COPD.分級(jí)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)分級(jí)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)I 級(jí)：輕度FEV1/FVC=80%預(yù)計(jì)值有或無(wú)慢性咳嗽、咳痰狀用級(jí)：重度FEV1/FVC70%30%=FEV50% 預(yù)計(jì)值有或無(wú)慢性咳嗽、咳痰病癥II 級(jí)：中度FEV1/FVC70%50%=FEV180% 預(yù)計(jì)fi有或無(wú)慢性咳嗽、咳痰狀W級(jí)：極重度 FEV1/FVC70%FEV130%預(yù)計(jì)值或FEV1 20%.符合14條或4、5條者,可以診斷為支氣管哮喘.鑒別診斷：1.心源性哮喘患者

17、多有高血壓、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、風(fēng)濕性心臟病和 二尖瓣狹窄等病史和體征.陣發(fā)性咳嗽,?？瘸龇奂t色泡沫痰,兩肺可聞及廣泛的濕啰音和哮 鳴音,左心界擴(kuò)大,心率增快,心尖部可聞及奔馬律.病情許可作胸部X線檢查時(shí),可見心臟增大,肺淤血征,有助丁鑒別.假設(shè)一時(shí)難以鑒別,可霧化吸入62腎上腺素受體沖動(dòng)劑或靜脈注射氨茶堿緩解病癥后,進(jìn)一步檢查,忌用腎上腺素或嗎啡,以免造成危險(xiǎn).名稱支氣管哮喘心源性哮喘年齡 宵少年 40歲以上病史 有過(guò)敏史 有心臟X線 肺野透亮變化升高,心影無(wú)變化肺淤血,心影大藥物反響 腎上腺素類有效 禁用嗎啡 禁用腎上腺素類藥物 病癥 呼氣性呼吸困難混合型呼吸困難體征 少量黏痰、不易

18、咳出 大量粉紅色泡沫痰廣泛哮鳴音,呼氣延長(zhǎng) 兩肺水泡音及哮鳴音2. 慢性阻塞性肺疾病(COPD)多見丁中老年人,有慢性咳嗽史,喘息常年存在,有加重期. 患者多有長(zhǎng)期吸煙或接觸有害氣體的病史. 有肺氣腫體征,兩肺或可聞及濕啰音.但臨床上嚴(yán) 格將COPD和哮喘區(qū)分有時(shí)十分困難,用支氣管舒張劑和口服或吸入激素作治療性試驗(yàn)可能 有所幫助.COP D也可與哮喘合并同時(shí)存在.3上氣道阻塞：可見丁中央型支氣管肺癌、氣管 支氣管結(jié)核、復(fù)發(fā)性多軟骨炎等氣道疾病或異物氣管吸入,導(dǎo)致支氣管狹窄或伴發(fā)感染時(shí),可出現(xiàn)喘鳴或類似哮喘樣呼吸困難、 肺部可聞及哮鳴音.但根據(jù)臨床病史,特別是出現(xiàn)吸氣性呼 吸困難,以及痰液細(xì)胞學(xué)

19、或細(xì)菌學(xué)檢查,胸部 X線攝片、CT或MRI檢查或支氣管鏡檢查等, ?？擅鞔_診斷.4.變態(tài)反響性肺浸潤(rùn)：見丁熱帶嗜酸性粒細(xì)胞增多癥、肺嗜酸性粒細(xì)胞增多性 浸潤(rùn)、多源性變態(tài)反響性肺泡炎等.致病原為寄生蟲、原蟲、花粉、化學(xué)藥品、職業(yè)粉塵等, 多有接觸史,病癥較輕,患者常有發(fā)熱,胸部 X線檢查可見多發(fā)性、此起彼伏的淡薄斑片浸 潤(rùn)陰影,可自行消失或再發(fā).肺組織活檢也有助丁鑒別.治療哮喘的藥物治療哮喘藥物主要分為兩類1 .緩解哮喘發(fā)作 此類藥物主要作用為舒張支氣管,故也稱支氣管舒張藥.(1)但腎上腺素受體沖動(dòng)劑(簡(jiǎn)稱6 2沖動(dòng)劑)：沙丁胺醇(salbutamo)、特布他林(terbutaline和非諾特羅

20、(fenoteroD (2)抗膽堿藥：異丙托漠胺(ipratropine bromide) (3)茶堿類：氨茶堿2. 限制或預(yù)防哮喘發(fā)作此類藥物主要治療哮喘的氣道炎癥,亦稱抗炎藥.(1)糖皮質(zhì)激素：倍氯米松(beclomethasone, BDP、布地奈德(budesonide、氟替卡松(fluticasone、莫米松(momethasone (2) LT 調(diào)節(jié)劑：孟魯司特(montelukast ) (3)其他藥物：酮替酚(ketotifen)和新一代組胺H1受體拮抗劑阿司咪口坐、曲尼斯特、氯$他定在輕癥哮喘和季節(jié)性哮喘有一定 效果,也可與62受體沖動(dòng)劑聯(lián)合用藥.6. 慢性肺源性心臟病發(fā)病機(jī)

21、理： 先決條件是肺功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變,發(fā)生反復(fù)的氣 道感染和低氧血癥,導(dǎo)致一系列體液因子和肺血管的變化,使肺血管阻力增加,肺動(dòng)脈血管的 結(jié)構(gòu)重塑,產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓.1 .肺動(dòng)脈高壓的形成(1) 肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中蠹使肺血管收縮、痙攣,其中缺氧是肺動(dòng)脈高壓形成最重要的因素.缺氧使平滑肌細(xì)胞膜對(duì)Ca2+的通透性增加,細(xì)胞內(nèi)Ca2峪量增高,肌肉興奮-收縮偶聯(lián)效應(yīng)增強(qiáng),直接使肺血管平滑肌收縮.高碳酸血癥時(shí),由丁 H+產(chǎn)生過(guò)多,使血管對(duì)缺氧的收縮敏感性增強(qiáng),致肺動(dòng)脈壓增高.(2) 肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素主要原因是：長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作的慢支及支氣管周圍炎可累及鄰近肺

22、小動(dòng)脈,引起血管炎,管壁增厚,管腔狹窄或纖維化,甚至完全閉塞,使肺血管阻力 增加,產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓.隨肺氣腫的加重,肺泡內(nèi)壓增高,壓迫肺泡毛細(xì)血管,也造成毛細(xì)血管管腔狹窄或閉塞.肺泡壁的破裂造成毛細(xì)血管網(wǎng)的毀損,且肺毛細(xì)血管床減損超過(guò)70% 時(shí)那么肺循環(huán)阻力增大,促使肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生.肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收縮,管壁張力增高直接刺激管壁增生. 血栓形成：尸檢發(fā)現(xiàn),局部慢性肺心病急性發(fā)作期患者存在 多發(fā)性肺微小動(dòng)脈原位血栓形成,引起肺血管阻力增加,加重肺動(dòng)脈高壓.(3) 血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧產(chǎn)生的繼發(fā)性RBC增多,血粘度增加,血流阻 力增加,缺氧也可使醛固酮增加,水鈉潴留,進(jìn)

23、而使肺動(dòng)脈壓升高.2. 心臟病變和心力衰竭3. 其他重要器官的損害治療(急性加重期的治療)：1.急性加重期：積極限制感染；通暢呼吸道,改善呼吸功能； 糾正缺氧和二氧化碳潴留；限制呼吸和心力衰竭；積極處理并發(fā)癥.(1) 限制感染要積極有效,為很重要舉措.可根據(jù)痰涂片革蘭染色選用敏感抗生素.(2) 通暢呼吸道,改善呼吸功能.糾正缺氧和二氧化碳潴留.(3) 限制心力衰竭,肺心病患者一般在積極限制感染后,心力衰竭病癥可有改善. 利尿劑有減少血容量、減輕右心負(fù)荷、消除浮腫的作用.原那么上宜選用作用輕、小劑量的利 尿劑,如氫氯喋嗪,氨苯蝶噬. 正性肌力藥應(yīng)用指征是：a.感染已被限制,呼吸功能已改善,利尿劑

24、不能得到良好的療效而反復(fù)浮腫的心力衰竭患者；b.以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無(wú)明顯感染的患者；c.出現(xiàn)急性左心衰 竭者.應(yīng)用指征要牢記.強(qiáng)心劑多用小劑量,約為常規(guī)劑量 1/2或2/3,選作用快,排泄快 的藥物,如蠹毛花菰K. 血管擴(kuò)張劑應(yīng)用,可減輕心臟前后負(fù)荷,降低心肌氧耗,增加心肌收縮.4限制心律失常,在抗感染后,心律失?？删徑饣蛳?持續(xù)存在可選擇藥物治療.5.抗凝治療應(yīng)用普通肝素或低分子肝素預(yù)防肺微小動(dòng)脈原位血栓形成.6.增強(qiáng)護(hù)理工作2. 緩解期原那么上是采用中西醫(yī)結(jié)合的綜合舉措,目的是增強(qiáng)患者的免疫功能,去除誘發(fā)因素,減少或預(yù)防急性加重期的發(fā)生,希望逐漸使肺、心功能得到局部或全部恢復(fù).如長(zhǎng)期

25、氧療調(diào)整 免疫功能等.7. 自發(fā)性氣胸的診斷：1 .病史及病癥：可有或無(wú)用力增加胸腔、膚腔壓力等誘因,多突然發(fā) 病,患者突感一側(cè)胸癰,針刺樣或刀割樣,持續(xù)時(shí)間短暫,繼之胸悶和呼吸困難,可伴有刺激 性咳嗽,系氣體刺激胸膜所致.少數(shù)患者可發(fā)生雙側(cè)氣胸,以呼吸困難為突出表現(xiàn).積氣量大 或原已有較嚴(yán)重的慢性肺疾病者,呼吸困難明顯,患者不能平臥.如果側(cè)臥,那么被迫使氣胸側(cè) 在上,以減輕呼吸困難.張力性氣胸時(shí)胸膜腔內(nèi)壓驟然升高,肺被壓縮,縱隔移位,迅速出現(xiàn) 嚴(yán)重呼吸循環(huán)障礙；患者表情緊張、胸悶、掙扎坐起、煩躁不安、發(fā)叩、冷汗、脈速、虛脫、 心律失常,甚至發(fā)生意識(shí)不活、呼吸衰竭.2. 體征：少量或局限性氣胸

26、多無(wú)陽(yáng)性體征.典型者氣管向健側(cè)移位,患側(cè)胸廓飽滿、呼吸動(dòng)度減弱,扣診呈過(guò)活音,呼吸音減弱或消失.左側(cè)氣胸并發(fā)縱隔氣腫者,有時(shí)心前區(qū)可聽到與心跳一致的毗啪音Hamman征.3. 影像學(xué)檢查：X線胸片檢查是診斷氣胸的重要方法,可顯示肺受壓程度,肺內(nèi)病變情況以及有無(wú)胸膜粘連、胸腔積液及縱隔移位等.氣胸的典型X線表現(xiàn)為外凸弧形的細(xì)線條形陰影,稱為氣胸線,線外透亮度增高,無(wú)肺紋理,線內(nèi)為壓縮的肺組織.8. 原發(fā)性支氣管肺癌病理和分類；一按解剖學(xué)部位分類：1、中央型肺癌發(fā)生在段支氣管至 主支氣管的肺癌稱為中央型肺癌,約占 3/4,較多見鱗狀上皮細(xì)胞癌和小細(xì)胞肺癌 2、周圍型 肺癌發(fā)生在段支氣管以下的肺癌稱

27、為周圍型肺癌,約占1/4,多見腺癌.二按組織病理學(xué)分類：1、非小細(xì)胞肺癌：鱗狀上皮細(xì)胞癌；腺癌；大細(xì)胞癌；其他癌.2 .小細(xì)胞肺癌臨表:一原發(fā)腫瘤引起的病癥和體征1.咳嗽 為早期病癥,常為無(wú)痰或少痰的刺激性干咳, 當(dāng)腫瘤引起支氣管狹窄后可加重咳嗽,多為持續(xù)性,呈高調(diào)金屆音性咳嗽或刺激性嗆咳.2.血 痰或咯血 多見丁中央型肺癌.3.氣短或喘鳴4.發(fā)熱5.體重下降二肺外胸內(nèi)擴(kuò)展引起 的病癥和體征1 .胸癰 近半數(shù)患者可有模糊或難以描述的胸癰或鈍癰,可由丁腫瘤細(xì)胞侵犯 所致,也可由丁阻塞性炎癥涉及局部胸膜或胸壁引起.2.聲音嘶啞 癌腫直接壓迫或轉(zhuǎn)移致縱隔淋巴結(jié)壓迫喉返神經(jīng)多見左側(cè),可發(fā)生聲音嘶啞.3

28、.咽下困難4.胸水5.上腔靜脈阻 塞綜合征6. Horner綜合征 肺尖部肺癌乂稱肺上溝瘤Pancoast,易壓迫頸部交感神經(jīng),引 起病側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷,同側(cè)額部與胸壁少汗或無(wú)汗.三胸外轉(zhuǎn)移引起的病癥和體征1 .轉(zhuǎn)移至中樞神經(jīng)系統(tǒng)2.轉(zhuǎn)移至骨骼3.轉(zhuǎn)移至腹部4.轉(zhuǎn)移至淋巴結(jié)四胸 外表現(xiàn)指肺癌非轉(zhuǎn)移性胸外表現(xiàn)或稱之為副癌珠合征Paraneoplasticsyndrom ,主要為以下 幾方面表現(xiàn).1.肥大性肺性骨關(guān)節(jié)病發(fā)生杵狀指趾和肥大性骨關(guān)節(jié)病.2.異位促性腺激素3.分泌促腎上腺皮質(zhì)激素樣物4.分 泌抗利尿激素5.神經(jīng)肌肉綜合征6.高鈣血癥7.類癌珠合征9. 呼吸衰竭的概念：呼吸衰

29、竭respiratory failure是指各種原因引起的肺通氣和或換氣功 能嚴(yán)重障礙,以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換,導(dǎo)致低氧血癥伴或不伴高碳 酸血癥,進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征.分類一根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸?. I型呼吸衰竭 2.皿型呼吸衰竭二根據(jù)發(fā)病急緩分類1 .急性呼吸衰竭 2.慢性呼吸衰竭三根據(jù)發(fā)病機(jī)制分類可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭,也可分為泵衰竭pump failure和肺衰竭lung failure.發(fā)病機(jī)制和病生：1.缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機(jī)制 1通氣缺乏 2彌散障礙通常以 低氧為主,不會(huì)出現(xiàn)CO2彌散障礙3通氣/血流比例失調(diào)產(chǎn)生缺 O

30、2,嚴(yán)重的通氣/血流 比例失調(diào)亦可導(dǎo)致CO2潴留.比值0.8形成生理無(wú)效腔增加,假設(shè) 0.8,那么形成肺動(dòng)靜脈樣分流.4肺動(dòng)-靜脈解剖分流增加,由丁肺部病變肺泡萎縮,肺不張,肺水腫等引起肺動(dòng)一靜脈樣分流增加,使靜脈血沒有接觸肺泡氣進(jìn)行氣體交換的時(shí)機(jī),直接流入肺靜脈.5氧耗量是加重缺O(jiān)2的原因之一.2. 缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響1對(duì)中樞神經(jīng)的影響,中樞皮質(zhì)神經(jīng)原對(duì)缺氧最敏感.缺氧可引起腦細(xì)胞功能障礙,腦毛細(xì)血管通透性增加,腦水腫,最終引起腦細(xì)胞死亡.輕 度的CO2增加,間接引起皮質(zhì)興奮；假設(shè) PaCO2繼續(xù)升高,皮質(zhì)下層受抑制,使中樞神經(jīng)處丁 麻醉狀態(tài).2對(duì)心臟、循環(huán)的影響,缺O(jiān)2和CO2

31、潴留均引起肺動(dòng)脈小血管收縮而增加肺 循環(huán)阻力,致肺動(dòng)脈高壓和增加左心負(fù)擔(dān).缺 O2可刺激心臟,使心率加快和心排血量增加, 血壓上升.3對(duì)呼吸影響,缺O(jiān)2主要通過(guò)頸動(dòng)脈賽和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的反射作用刺 激通氣.CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑,吸入 C02濃度增加,通氣量增加出現(xiàn)深大快速的 呼吸；但當(dāng)吸入CO2濃度超過(guò)12%時(shí),通氣量不再增加,呼吸中樞處丁被抑制狀態(tài).4對(duì)肝、腎和造血系統(tǒng)的影響,缺 O2可直接或間接損害肝細(xì)胞使谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高.腎功能受到 抑制的程度與PaO2減低程度相關(guān).當(dāng)PaO2低丁 65mmHg、血pH明顯下降時(shí),臨床上常有 尿量減少,組織低氧分壓可增加RBC生成素促RBC增

32、生.5對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響, 嚴(yán)重缺O(jiān)2引起代謝性酸中蠹,細(xì)胞內(nèi)酸中蠹和高鉀血癥.急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下 降,慢性呼衰因CO2潴留開展緩慢腎減少HCO-3鹽排出Cl-減少產(chǎn)生低氯血癥.慢性呼吸衰竭的氧療： 氧療原那么應(yīng)低濃度35%持續(xù)給氧.COPD是導(dǎo)致慢性呼吸衰竭的常 見呼吸系統(tǒng)疾病,患者常伴有 CO2儲(chǔ)留,氧療時(shí)需注意保持低濃度吸氧,預(yù)防血氧含量過(guò)高. CO2潴留是通氣功能不良的結(jié)果.慢性高碳酸血癥患者呼吸中樞的化學(xué)感受器對(duì)CO2反響性差,呼吸主要靠低氧血癥對(duì)頸動(dòng)脈體、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的刺激來(lái)維持.假設(shè)吸人高濃度氧, 使血氧迅速上升,解除了低氧對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激, 便會(huì)

33、抑制患者呼吸,造成通氣狀況進(jìn) 一步惡化,CO2上升,嚴(yán)重時(shí)陷入CO2麻醉狀態(tài).二、循環(huán)系統(tǒng)疾病1. 心力衰竭的根本病因和誘因：1. 根本病因1原發(fā)性心肌損害 1缺血性心肌損害：節(jié)段性心肌損害有冠心病心肌缺血和 或心肌梗死,心肌炎,擴(kuò)張型心肌 病,肥厚和限制型心肌病.2心肌代謝障礙性疾?。豪缣悄虿⌒募〔?維生素 B1缺乏性心臟病及心肌淀粉樣變性.2心臟負(fù)荷過(guò)重1前負(fù)荷過(guò)重：心臟瓣膜關(guān)閉不全,血液返流,如主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等; 左右心或動(dòng)靜脈分流性先天性心血管病如房間隔缺損或室間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉等；伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血?jiǎng)用}靜脈痿,腳氣病等、甲狀腺功能

34、亢進(jìn)癥等,心臟的容量負(fù)荷也必然增加.容量負(fù)荷增加早期,心室腔代償性擴(kuò)大,以維持正常心排 血量,但超過(guò)一定限度即出現(xiàn)失代償表現(xiàn).2)后負(fù)荷過(guò)重：見丁高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄、肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄等左、右心室收縮 期射血阻力增加的疾病.為克服增高的阻力,心室肌代償性肥厚以保證射血量, 持久的負(fù)荷過(guò) 重,心肌必然發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能改變而終至失代償,心臟排血量下降.2. 誘因(1) 感染呼吸道感染是最常見,最重要的誘因；感染性心內(nèi)膜炎作為心力衰竭的誘因也不少 見,常因其發(fā)病隱襲而易漏診.全身感染可是誘因之一.(2) 心律失常,心房頷動(dòng)等快速性心律失常以及嚴(yán)重的緩慢性心律失常均可誘發(fā)心力衰竭.(3) 血容量

35、增加如攝入鈉鹽過(guò)多,靜脈輸入液體過(guò)多、過(guò)快等.(4) 過(guò)度體力勞累或情緒沖動(dòng) 如妊娠后期及分娩過(guò)程,暴怒等.(5) 治療不當(dāng) 如不恰當(dāng)停用利尿藥或降壓藥等.(6) 原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病如冠心病發(fā)生心肌梗死,風(fēng)濕性心瓣膜病出現(xiàn)風(fēng)濕活 動(dòng),合并甲狀腺功能亢進(jìn)或貧血等.病生(代償機(jī)制、舒張功能不全、心肌損害和心室重塑)：1.代償機(jī)制 (1) Frank Starling制,即增加心臟的前負(fù)荷,使回心血量增多,心室舒張末期容積增加,從而增加心排血量及提 高心臟作功量.左心室功能曲線,考生要理解其含義.(2)心肌肥厚,留神臟后負(fù)荷增高時(shí)常以心肌肥厚作為主要的代償機(jī)制,心肌肥厚者,心肌順應(yīng)性差,

36、舒張功能降低,心室舒張末 壓升高,客觀上已存在心功能障礙.(3)神經(jīng)體液的代償機(jī)制,神經(jīng)內(nèi)分泌激活可增強(qiáng)心肌收 縮力使心排量增加,外周血管收縮,增加水鈉潴留加重心臟負(fù)擔(dān).1)交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng).2腎素一血管緊張素系統(tǒng)RASS激活.2. 心力衰竭時(shí)各種體液因子的改變心鈉素有很強(qiáng)的利尿作用.AVP發(fā)揮縮血管、抗利尿、 增加血容量的作用. 內(nèi)皮素3. 關(guān)丁舒張功能不全 1主動(dòng)舒張功能障礙心室壓力容量曲線向左上移位.因能量供應(yīng)不足Ca2+不能及時(shí)地被肌漿網(wǎng)回?cái)z及泵出胞外而引起.2由丁心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙,它主要見丁心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病時(shí).4.心肌損害和心室重塑：伴有胚胎基因再表達(dá)的病

37、理性心肌細(xì)胞肥大, 導(dǎo)致心肌細(xì)胞收縮力降低,壽命縮短.心肌細(xì)胞凋亡, 這是心衰從代償走向失代償?shù)霓D(zhuǎn)折點(diǎn)；心肌細(xì)胞外基質(zhì)過(guò)度纖維化或降解增加.臨床上可見 心肌肌重和心室容量的增加,以及心室形狀的改變,橫徑增加呈球形.分期與分級(jí)：心力衰竭的分期:A期：心力衰竭高危期,尚無(wú)器質(zhì)性心臟心肌病或心力衰 竭病癥,如患者有高血壓、心絞癰、代謝綜合征,使用心肌蠹性藥物等,可開展為心臟病的高 危因素.B期：已有器質(zhì)性心臟病變,如左室肥厚,LVEF降低,但無(wú)心力衰竭病癥.C期： 器質(zhì)性心臟病,既往或目前有心力衰竭病癥. D期：需要特殊干預(yù)治療的難治性心力衰竭.心 力衰竭的分級(jí)：I級(jí)：患者患有心臟病,但日常活動(dòng)量不

38、受限制,一般活動(dòng)不引起疲乏、心悸、 呼吸困難或心絞癰.II級(jí)：心臟病患者的體力活動(dòng)受到輕度的限制,休息時(shí)無(wú)自覺病癥,但平 時(shí)一般活動(dòng)可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞癰.m級(jí)：心臟病患者體力活動(dòng)明顯受限,小 丁平時(shí)一般活動(dòng)即引起上述的病癥. W級(jí)：心臟病患者不能從事任何體力活動(dòng). 休息狀態(tài)下也 出現(xiàn)心衰的病癥,體力活動(dòng)后加重.慢性心衰臨表：1左心衰竭最常見以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主.1病癥 程度不同的呼吸困難 a.勞力性呼吸困難：是左心衰竭最早出現(xiàn)的病癥,引起呼吸困 難的運(yùn)動(dòng)量隨心衰程度加重而減少.患者采取的坐位愈高說(shuō)明左心衰程度越嚴(yán)重.b.端坐呼吸.c夜間陣發(fā)性呼吸困難：心源性哮喘.這是兩

39、個(gè)很重要的名詞解釋,考生須透徹理解并 熟記).d.急性肺水腫：是左心衰呼吸困難最嚴(yán)重的形式. 咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管粘膜淤血所致,開始常于夜間發(fā)生,坐位或 立位時(shí)咳嗽可減輕,白色漿液性泡沫狀痰為其特點(diǎn).偶可見痰中帶血絲.長(zhǎng)期慢性淤血肺靜脈 壓力升高,血漿外滲入肺泡可有粉紅色泡沫痰.導(dǎo)致肺循環(huán)和支氣管血液循環(huán)之間形成側(cè)支, 在支氣管粘膜下形成擴(kuò)張的血管,此種血管一旦破裂可引起大咯血. 乏力、疲倦、頭昏、心慌,這些是心排血量缺乏,器官、組織灌注缺乏及代償性心率加快所 致的主要病癥. 少尿及腎功能損害病癥2沸征肺部濕性啰音心臟體征慢性左心衰的患者一般均有心臟擴(kuò)大,肺動(dòng)脈瓣區(qū)的第二

40、 心音亢進(jìn)及心尖區(qū)舒張期奔馬律.(2) 右心衰竭以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主.1游狀消化道病癥胃腸道及肝淤血引起腹張、食欲不振、惡心、嘔吐體重增加等是右心衰 最常見的病癥,夜尿、尿少也常出現(xiàn).勞力性呼吸困難繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難業(yè)已存在,單純性右心衰為分流性先天性心臟病或肺部疾患所致,也均有明顯的呼吸困難.2沸征 水腫身體低垂部位,重力性水腫,區(qū)別于腎性水腫可壓陷性水腫,胸腔積液,多見 于全心衰時(shí),以雙側(cè)多見,如為單側(cè)那么以右側(cè)更為多見.多由于鈉水潴留和靜脈淤血毛細(xì)血管 壓升高所致. 頸靜脈征頸靜脈搏動(dòng)增強(qiáng)、充盈、怒張,肝頸靜脈反流征陽(yáng)性.有助于鑒別 心力衰竭和其他原因引起的肝腫大.肝大壓癰：

41、肝因淤血腫大常伴壓癰,持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化,晚期可出現(xiàn)黃疸及大量腹水. 心臟體征胸骨左緣34助問舒張期奔馬 律(右心奔馬律)右心衰時(shí)可因右心室顯著擴(kuò)大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音.胸水和腹水,腹水和心源性肝硬化有關(guān),胸水多為雙側(cè),單側(cè)時(shí)多在右側(cè),左側(cè)胸水可有肺栓塞.(3) 全心衰竭：右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰,當(dāng)右心衰出現(xiàn)之后,右心排血量減少, 因此陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血病癥反而有所減輕.擴(kuò)張型心肌病等表現(xiàn)為左、右心室同時(shí)衰竭 者,肺淤血征往往不很嚴(yán)重,左心衰的表現(xiàn)主要為心排血量減少的相關(guān)病癥和體征, 心尖部奔 馬律,脈壓減少.2. 診斷首先應(yīng)有明確的器質(zhì)性心臟病的診斷.心

42、衰的病癥是診斷心衰的重要依據(jù).疲乏、無(wú) 力等由丁心排血量減少的病癥無(wú)特異性, 診斷價(jià)值不大.而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的 呼吸困難,右心衰竭的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據(jù).3. 鑒別診斷 1支氣管哮喘：心源性哮喘多見丁老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史,支氣 管哮喘多見丁宵少年有過(guò)敏史；前者發(fā)作時(shí)必須坐起,重癥者肺部有干濕性啰音,甚至粉紅色 泡沫痰,后者并不一定強(qiáng)迫坐起,咳白色粘痰后呼吸困難常可緩解,肺部聽診以哮鳴音為主.2心包積液、縮窄性心包炎時(shí),由丁腔靜脈回流受阻同樣可以引起肝大、下肢浮腫等表現(xiàn),應(yīng)根據(jù)病史、心臟及周圍血管體征進(jìn)行鑒別,超聲心動(dòng)圖檢查可得以確

43、診.3肝硬化腹水伴下肢浮腫應(yīng)與慢性右心衰竭鑒別, 除根底心臟病體征有助丁鑒別外,非心源性肝硬化不會(huì)出 現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征.這是很重要的鑒別要點(diǎn).治療尤其是洋地黃類藥物1治療目的1提升運(yùn)動(dòng)耐量,改善生活質(zhì)量 2預(yù)防心 肌損害進(jìn)一步加重3降低死亡率4糾正血流動(dòng)力學(xué)異常,緩解病癥.2治療方法1去除根本病因,消除誘因2減輕心臟負(fù)荷 休息,限制體力活動(dòng),不主張完全臥床休息,預(yù)防肺栓塞靜脈血栓形成. 限制鈉鹽攝入 利尿劑的應(yīng)用原那么要熟記排鉀利尿劑包括利尿劑和作用丁遠(yuǎn)曲小管近端制劑.保鉀利尿劑 包括作用丁遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端和集合管的制劑.a. 喋嗪類利尿劑：以氫氯喋嗪雙氫克尿塞為代表,作用丁腎

44、遠(yuǎn)曲小管,抑制鈉的再吸收.由 于鈉一鉀交換也使鉀的吸收降低. 為中效利尿劑,輕度心力衰竭可首選此藥,喋嗪類利尿劑可 抑制尿酸的排泄,引起高尿酸血癥,還可十?dāng)_糖及膽固醇代謝,長(zhǎng)期應(yīng)用注意監(jiān)測(cè).b. 祥利尿劑：以味塞米速尿?yàn)榇?作用于髓彳半的升支,在排鈉的同時(shí)也排鉀,為強(qiáng)效利 尿劑.低血鉀是這類利尿劑的主要副作用,必須注意補(bǔ)鉀.c. 保鉀利尿劑：常用的有：螺內(nèi)酯安體舒通：作用于腎遠(yuǎn)曲小管,十?dāng)_醛固酮的作用,使鉀離子吸收增加,同時(shí)排鈉利尿,但利尿效果不強(qiáng).在與喋嗪類或祥利尿劑合用時(shí)能增強(qiáng)利尿并減少鉀的喪失.氨苯蝶噬：直接作用于腎遠(yuǎn)曲小管,排鈉保鉀,利尿作用不強(qiáng).常見排鉀利尿劑合用,起到保鉀作用.阿

45、米諾利amilofide：作用機(jī)制與氨苯蝶噬相似,利尿作用較強(qiáng)能產(chǎn)生高鉀血癥.一般與排鉀利尿劑聯(lián)合應(yīng)用時(shí),發(fā)生高血鉀的可能性不大,但不宜同時(shí)服用鉀鹽.電解質(zhì)紊亂是長(zhǎng)期使用利尿劑最容易出現(xiàn)的副作用,特別是高血鉀或低血鉀均可導(dǎo)致嚴(yán)重后果,應(yīng)隨時(shí)監(jiān)測(cè).ACEI有較強(qiáng)的保鉀作用,與不同類型利尿劑合用時(shí)應(yīng)特別注意.本卷須知：a排鉀利尿劑宜間歇使用,保鉀利尿劑宜持續(xù)應(yīng)用b. 排鉀和保鉀利尿劑合用一般可分不必補(bǔ)充鉀鹽.c. 腎功衰竭時(shí),禁用保鉀利尿劑,應(yīng)選擇祥利尿劑d. 注意低鉀,低鎂、低鈉血癥等水電紊亂.e注意藥物之間的相互作用：如口引噪美辛可對(duì)抗速尿作用. 血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用適用征和禁忌癥考生要牢記,如瓣

46、膜返流性心臟病宜用,而阻塞性瓣膜疾病那么不宜用等,多有臨床分析題出現(xiàn)a小靜脈擴(kuò)張劑：小靜脈是容積血管,即使稍微擴(kuò)張也能使有效循環(huán)血量減少, 降低回心血量.隨著回心血量的減少,左室舒張末壓及肺循環(huán)壓下降,肺淤血減輕.但不能增加心排血量,臨 床上以硝酸鹽制劑為主.如硝酸甘油等.b.小動(dòng)脈擴(kuò)張劑：使周圍循環(huán)阻力下降,左心室射血功能改善,心排血量提升,有利丁心室的 負(fù)荷降低,左室舒張末壓及相應(yīng)的肺血管壓力也下降, 肺淤血改善,恰當(dāng)?shù)赜盟幨怪車h(huán)阻 力下降的同時(shí),排血量增加,而血壓的變化不明顯.擴(kuò)張小動(dòng)脈的藥物很多.受體阻斷劑哌哇嗪、烏拉地爾 urapidil角.直接舒張血管平滑肌的 制劑雙脫屈嗪、硝

47、酸鹽制劑、鈣通道阻滯劑以及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶 ACE抑制劑等.對(duì)丁那 些依賴升高的左室充盈壓來(lái)維持心排血量的阻塞性心瓣膜病, 如二尖瓣狹窄、主動(dòng)脈瓣狹窄及 左心室流出道梗阻的患者不宜應(yīng)用強(qiáng)效血管擴(kuò)張劑,而對(duì)丁瓣膜返流性疾病那么可應(yīng)用.3增加心排血量洋地黃類藥物：地高辛可明顯改善病癥,提升運(yùn)動(dòng)耐量,減少住院率,增加心排血量,但觀察 終期的生存率地高辛組與對(duì)照組之間沒有差異.洋地黃類藥物的作用機(jī)制考生要牢記A正性肌力作用主要是通過(guò)抑制心肌細(xì)胞膜上的 Na+ K+ATP酶,使細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升高, K+濃度降低,Na+與Ca2+進(jìn)行交換,使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高而使心肌收縮力增加. 而細(xì)胞內(nèi) K+濃度

48、降低,成為洋地黃中蠹的主要原因.B電生理作用：一般治療劑量洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng),對(duì)房室交界區(qū)的抑制最為明顯.大劑量時(shí)可提升心房、交界區(qū)及心室的自律性,當(dāng)血鉀過(guò)低時(shí),更易發(fā)生各種快速性心律失常.C迷走神經(jīng)興奮作用：洋地黃的一個(gè)獨(dú)特的優(yōu)點(diǎn)是對(duì)迷走神經(jīng)系統(tǒng)的直接興奮作用.洋地黃制劑的選擇考生要牢記重要考點(diǎn)：地高辛：適用丁中度心力衰竭維持治療. 洋地 黃蠹菰：臨床上已少用,毛花菰丙：為靜脈注射用制劑,注射后 10分鐘起效,12小時(shí)達(dá) 頂峰,適用丁急性心力衰竭或慢性心衰加重時(shí), 特別適用丁心衰伴快速心房頷動(dòng)者. 蠹毛花 菰K快速作用類,靜脈注射后5分鐘起作用,0.51小時(shí)達(dá)頂峰,用丁急性心力衰竭時(shí).

49、應(yīng)用洋地黃的適應(yīng)征：對(duì)缺血性心臟病、高血壓心臟病、慢性心瓣膜病及先天性心臟病所致的慢性充血性心力衰竭效果較好.如同時(shí)伴有心房頷動(dòng)那么更是應(yīng)用洋地黃的最好指征考生要牢記.對(duì)于代謝異常而發(fā)生的高排血量心衰如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素 B1 缺乏性心臟病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳, 肺源性心臟病導(dǎo)致右 心衰,常伴低氧血癥,洋地黃效果不好且易于中蠹,應(yīng)慎用.肥厚型心肌病主要是舒張不良, 洋地黃屆于禁忌.預(yù)激綜合征,二度或高度房室傳導(dǎo)阻滯,病態(tài)賽房結(jié)綜合征禁用.洋地黃中蠹及其處理A影響洋地黃中蠹的因素：洋地黃用藥平安范圍很小.心肌在缺血、缺氧情況下那么中蠹劑量 更小.水、

50、電解質(zhì)紊亂特別是低血鉀、腎功能不全以及與其他藥物的相互作用也是引起中蠹的 因素；胺碘酮、維拉帕米異搏定及阿司匹林等均可降低地高辛的經(jīng)腎排泄率而招致中蠹.B洋地黃中蠹表現(xiàn)：洋地黃中蠹最重要的表現(xiàn)是各類心律失常,由心肌興奮性過(guò)強(qiáng)及傳導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)阻滯構(gòu)成,最常見者為室性期前收縮,多表現(xiàn)為二聯(lián)律,非陣發(fā)性交界性心動(dòng)過(guò)速, 房性期前收縮,心房頷動(dòng)及房室傳導(dǎo)阻滯最常見的心律失常是什么.快速性心律失常乂伴有 傳導(dǎo)阻滯是洋地黃中蠹的特征性表現(xiàn).洋地黃類藥物的胃腸道反響如惡心、嘔吐,以及視力模 糊、黃視、倦怠等中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)在應(yīng)用地高辛?xí)r十分少見,特別是普及維持量給藥法不給負(fù)荷量以來(lái)更為少見.測(cè)定血藥濃度有助

51、于洋地黃中蠹的診斷,在治療劑量下,地高辛血濃度1. 02. 0nmL.C洋地黃中蠹的處理：發(fā)生洋地黃中蠹后應(yīng)立即停藥.這是治療的關(guān)鍵.單發(fā)性室性期前收縮、第一度房室傳導(dǎo)阻滯等停藥后常自行消失. 快速性心律失常者,如血鉀濃度低那么可用靜脈 補(bǔ)鉀,房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)禁用,如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉.電復(fù)律一般禁用,因易致 心室頷動(dòng).有傳導(dǎo)阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品0.51. 0mg皮下或靜脈注射如無(wú)血流動(dòng)力學(xué)障礙,一般不需安置臨時(shí)心臟起搏器.非洋地黃類正性肌力藥I. 腎上腺能受體興奮劑：DoPA及多巴酚丁胺,可用于心衰的治療.多巴胺較小劑量表現(xiàn)為心 肌收縮力增強(qiáng),血管擴(kuò)張,特別是腎小動(dòng)脈擴(kuò)

52、張,心率加快不明顯.大劑量可出現(xiàn)于血管收縮, 不利于心衰治療.患者對(duì)多巴胺的反響個(gè)體差異較大, 故宜用小劑量,應(yīng)自小劑量開始逐漸增 量,以不引起心率加快及血壓升高為宜.皿.磷酸二酯酶抑制劑有氨力農(nóng),米力農(nóng)等：其作用機(jī)制是抑制磷酸二酯酶活性使細(xì)胞內(nèi)的cAMP降解受阻,cAMP濃度升高,進(jìn)一步使細(xì)胞膜上的蛋白激酶活性增高,促進(jìn) Ca2+通道膜 蛋白磷酸化,Ca2+通道激活使 Ca2+內(nèi)流增加,心肌收縮力增強(qiáng),臨床應(yīng)用的制劑有氨力農(nóng) (amrinone卿米力農(nóng)(milrinone),后者增加心肌收縮力的作用比氨力農(nóng)強(qiáng) 10 20倍.作用時(shí)間短.副作用也較少,兩者均能改善心衰病癥及血液動(dòng)力學(xué)各參數(shù).磷

53、酸二酯酶抑制劑短期應(yīng)用對(duì)改善心衰病癥的效果是肯定的,但已有一系列前瞻性研究證實(shí)長(zhǎng) 期應(yīng)用米力農(nóng)治療重癥慢性心衰患者, 其死亡率較高于對(duì)照組,其他的相關(guān)研究也得出同樣的 結(jié)論,故此類藥物僅限于短期應(yīng)用.4) 抗腎素一血管緊張素系統(tǒng)相關(guān)藥物的應(yīng)用(A) 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的應(yīng)用其主要作用機(jī)制為：擴(kuò)血管兼有擴(kuò)張小動(dòng)脈和靜脈的作用； 抑制醛固酮；抑制交感神經(jīng)興奮性； 可改善心室及血管的重構(gòu).其副作用較少,刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治療的一個(gè)原因, 有腎功能不全者應(yīng)慎用.ACE抑制劑可以明顯改善遠(yuǎn)期預(yù)后,降低死亡率.最主要的副作用 為低血壓.提早對(duì)心力衰竭進(jìn)行治療,從心臟尚處于代償期而無(wú)明顯病癥時(shí)

54、,即開始給予ACE抑制劑的十預(yù)治療是心力衰竭治療方面的重要進(jìn)展.通過(guò)ACE抑制劑降低心衰患者代償性神經(jīng)一體液的不利影響,限制心肌重構(gòu),維護(hù)心肌功能,推遲充血性心力衰竭的發(fā)生,可降低遠(yuǎn)期死亡率 的目的(B) 抗醛固酮制劑的應(yīng)用小劑量的螺內(nèi)酯對(duì)抑制心血管的重構(gòu)、改善慢性心力衰竭的遠(yuǎn)期預(yù)后有很好的作用.5) 6受體阻滯劑的應(yīng)用.可以對(duì)抗代償機(jī)制中交感神經(jīng)興奮性的增強(qiáng).卡維地洛：非選擇性并有擴(kuò)張血管作用的 6受體阻滯劑,用丁心力衰竭治療,結(jié)果明顯優(yōu)丁美 托洛爾.6) 舒張性心力衰竭的治療最典型的舒張功能不全見丁肥厚型心肌病.主要舉措如下：(A) 6受體阻滯劑為首選藥物,改善心肌的順應(yīng)性使心室的容量一壓

55、力曲線下移,說(shuō)明舒張功能改善.(B) 鈣通道阻滯劑降低心肌細(xì)胞內(nèi)鈣濃度,改善心肌主動(dòng)舒張功能,主要用丁肥厚型心肌病.(C) ACE抑制劑有效限制高血壓,從長(zhǎng)遠(yuǎn)來(lái)看改善心肌及小血管重構(gòu),有利丁改善舒張功能, 最適用丁高血壓心臟病及冠心病.(D) 盡量維持賽性心律,保持房室順序傳導(dǎo),保證心室舒張期充分的容量.(E) 對(duì)肺淤血病癥較明顯者,可適量應(yīng)用靜脈擴(kuò)張劑(硝酸鹽制劑)或利尿劑降低前負(fù)荷,但不宜 過(guò)度,因過(guò)分的減少前負(fù)荷可使心排血量下降.(F) 在無(wú)收縮功能障礙的情況下,禁用正性肌力藥物.7) 碩固性心力衰竭及不可逆心力衰竭的治療：應(yīng)努力尋找潛在的原因,并設(shè)法糾正,如風(fēng)濕活動(dòng)、貧血、感染性心內(nèi)膜

56、炎、電解質(zhì)紊亂、甲狀腺功能亢進(jìn)、洋地黃類過(guò)量、反復(fù)發(fā)生的 小面積的肺栓塞等.患者是否患有與心臟無(wú)關(guān)的其他疾病如腫瘤等.同時(shí)調(diào)整心衰用藥,強(qiáng)效利尿劑和血管擴(kuò)張劑及正性肌力藥物聯(lián)合應(yīng)用等.對(duì)高度頑固水腫也可試用血液超濾.對(duì)不可 逆心衰患者大多是病因無(wú)法糾正的,其惟一的出路是心臟移植.2. 急性心衰的臨床表現(xiàn)、主要為急性肺水腫.1.病癥：突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難,呼吸頻率常達(dá)每分鐘 3040次,強(qiáng)迫坐位、面色灰白、發(fā)外 大汗、煩躁,同時(shí)頻繁咳嗽,咳粉紅色泡沫狀痰.極重者可因腦缺氧而致神志模糊.肺水腫早 期,由丁交感神經(jīng)激活致血管收縮,血壓可一過(guò)性升高；但隨著病情持續(xù),血壓下降.嚴(yán)重者 可出現(xiàn)心源性休克.2.體征：聽診時(shí)兩肺布滿濕啰音和哮鳴音,心尖部第一心音減弱,頻率 快,同時(shí)有舒張?jiān)缙诘谌囊舳鴺?gòu)成奔馬律,肺動(dòng)脈瓣第二心音亢進(jìn).治療舉措：急性左心