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1、高尿酸血癥、代謝綜合征高尿酸血癥、代謝綜合征目錄目錄高尿酸血癥、痛風(fēng)第一章第一章代謝綜合征第二章第二章高尿酸血癥、痛風(fēng)高尿酸血癥、痛風(fēng)0 01 1為嘌呤代謝紊亂和(或)尿酸排泄障礙所致血尿酸增高的一組異質(zhì)性疾病。高尿酸血癥、痛風(fēng)性急性關(guān)節(jié)炎反復(fù)發(fā)作、痛風(fēng)石沉積、特征性慢性關(guān)節(jié)炎和關(guān)節(jié)畸形,常累及腎引起慢性間質(zhì)性腎炎和腎尿酸結(jié)石形成。痛風(fēng)可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。前者常與肥胖、糖脂代謝紊亂、高血壓、動脈硬化和冠心病等聚集發(fā)生。高尿酸血癥是引起痛風(fēng)重要的生化基礎(chǔ),但是痛風(fēng)的患病率遠(yuǎn)低于高尿酸血癥。人體尿酸來源有兩個途徑,外源性占20%,來自富含嘌呤或核蛋白食物在體內(nèi)的消化代謝;內(nèi)源性占80%,是

2、由體內(nèi)氨基酸、磷酸核糖和其他小分子化合物合成的核酸所分解而來。從食物攝取或體內(nèi)合成的嘌呤最終代謝產(chǎn)物是尿酸。高尿酸血癥主要是內(nèi)源性嘌呤代謝紊亂、尿酸排出減少與生成增多所致。 自古以來,痛風(fēng)好發(fā)于帝王將相、達官顯貴,馬其頓亞歷山大大帝、圣羅馬皇帝查爾斯五世和其子西班牙菲利普二世、腓特烈大帝以及英國和法國皇家歷史中多位帝王均未逃過痛風(fēng)的“魔爪”。開創(chuàng)美第奇王朝的美第奇家族就有兩位帝王因嚴(yán)重痛風(fēng)不能執(zhí)政或繼位數(shù)年就死于痛風(fēng)。我國的元世祖忽必烈晚年也因飲酒過量而飽受痛風(fēng)之苦,使他無法走路和騎馬領(lǐng)兵上陣。 罹患痛風(fēng)的科學(xué)文化界名人,那就更多了,歌德、莫泊桑、牛頓、達爾文、伽利略、達芬奇、米開朗琪羅、馬丁

3、路德、本杰明富蘭克林等均曾為痛風(fēng)所苦。我國唐太宗時期的太子少師李綱、“初唐四杰”之一的盧照鄰、中唐的著名詩人白居易和文學(xué)家劉禹錫、清代書畫家高鳳翰等也深受“風(fēng)痹癥”引起的“足疾”折磨,盧照鄰更是因為風(fēng)痹癥所困,辭官歸隱山中,受不住疾病的折磨,投河而死。因此,痛風(fēng)又被稱為“王者之疾”、“帝王病”、“富貴病”。 在古巴比倫時代,痛風(fēng)即被確認(rèn)為一種疾病,是古代流行的疾病之一,特別是在埃及、希臘、羅馬宮廷中盛行。古希臘人認(rèn)為,“痛風(fēng)女神”(據(jù)說是酒神和阿弗狄洛忒的女兒)由于偏愛“杰出人物”,產(chǎn)生了這一“神的疾病”。 公元12世紀(jì),一位名為Randolphus of Bocking的修士首先使用英文字“

4、gout”代表痛風(fēng),gout由拉丁文Gutta而來,是一滴的意思。以當(dāng)時中世紀(jì)的醫(yī)學(xué)概念“四體液說”而言,痛風(fēng)是被認(rèn)為是關(guān)節(jié)部位被魔鬼放了惡毒液體 。 1347年,中國金元時期四大名醫(yī)之一朱丹溪在格致余論中首次提出痛風(fēng)病名,并有上中下痛風(fēng)方。 直到17世紀(jì),為痛風(fēng)所苦的英國著名內(nèi)科醫(yī)生托馬斯塞登哈姆才第一次把痛風(fēng)作為單個疾病從風(fēng)濕病中劃分出來。 1776年,瑞典化學(xué)家Scheele證實痛風(fēng)患者尿結(jié)石中含有一種有機酸。1797年,英國化學(xué)家Wollaston從自己耳廓上取下了一個痛風(fēng)結(jié)節(jié),并從中分離出了尿酸,人們才認(rèn)識到沉積在關(guān)節(jié)和組織內(nèi)的這種毒物就是尿酸。1798年,法國化學(xué)家Antoine

5、Fourcroy發(fā)現(xiàn)上述有機酸是正常尿液中的成分,取名為尿酸。1824年,英國內(nèi)科醫(yī)生Garrod用化學(xué)分析法在痛風(fēng)病人血液中測出了高濃度的尿酸,他指出痛風(fēng)發(fā)生的關(guān)鍵是尿酸生成過多,從此,人們對痛風(fēng)認(rèn)識有了新概念。 1850年,英國醫(yī)師Garrod Alfied(18191909年)確定痛風(fēng)患者血液中尿酸濃度增高,并于1855年出版了第一部痛風(fēng)專著,被譽為“現(xiàn)代痛風(fēng)之父”。 1898年,德國人Emil Fischer發(fā)現(xiàn)尿酸來自嘌呤代謝;1913年Folin和Denis首次介紹了血尿酸的測定方法。 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為,痛風(fēng)(gout)是一種由于嘌呤生物合成代謝增加,尿酸產(chǎn)生過多或因尿酸排泄不良而致血

6、中尿酸升高,尿酸鹽結(jié)晶沉積在關(guān)節(jié)滑膜、滑囊、軟骨及其他組織中引起的反復(fù)發(fā)作性炎性疾病。 痛風(fēng)在世界各地均可發(fā)病,發(fā)病率的高低受環(huán)境、飲食習(xí)慣、種族、遺傳、診斷標(biāo)準(zhǔn)和統(tǒng)計方法等多種因素的影響,各國報道差異較大。痛風(fēng)多見于中、老年人,患病率隨年齡的增加而升高。隨著經(jīng)濟條件的改善,飲食結(jié)構(gòu)的改變,生活節(jié)奏的緊張,近年來,高尿酸血癥和痛風(fēng)的發(fā)病有顯著的年輕化趨勢。痛風(fēng)的患病率男性遠(yuǎn)高于女性。 痛風(fēng)多見于體形肥胖的中、老年男性,女性很少發(fā)病,如有發(fā)病多在絕經(jīng)期后。發(fā)病前常有漫長的無癥狀高尿酸血癥史。 急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎 多數(shù)患者發(fā)作前無明顯征兆,或僅有疲乏、全身不適和關(guān)節(jié)刺痛等。典型發(fā)作常

7、于深夜因關(guān)節(jié)痛而驚醒,疼痛進行性加劇,在12小時左右達高峰,呈撕裂樣、刀割樣或咬噬樣,難以忍受。受累關(guān)節(jié)及周圍組織紅、腫、熱、痛和功能受限。多于數(shù)天或2周內(nèi)自行緩解。首次發(fā)作多侵犯單關(guān)節(jié),部分以上發(fā)生在第一跖趾關(guān)節(jié),在以后的病程中,部分患者累及該部位。其次為足背、足跟、踝、膝、腕和肘等關(guān)節(jié),肩、髖、脊柱和顳頜等關(guān)節(jié)少受累,可同時累及多個關(guān)節(jié),表現(xiàn)為多關(guān)節(jié)炎。部分患者可有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛、心悸和惡心等全身癥狀,可伴白細(xì)胞計數(shù)升高、紅細(xì)胞沉降率增快和C反應(yīng)蛋白增高等。 間歇發(fā)作期間歇發(fā)作期 痛風(fēng)發(fā)作持續(xù)數(shù)天至數(shù)周后可自行緩解,一般無明顯后遺癥狀,或遺留局部皮膚色素沉著、脫屑及刺癢等,以后進入無癥狀

8、的間歇期,歷時數(shù)月、數(shù)年或十余年后復(fù)發(fā),多數(shù)患者1年內(nèi)復(fù)發(fā),越發(fā)越頻,受累關(guān)節(jié)越來越多,癥狀持續(xù)時間越來越長。受累關(guān)節(jié)一般從下肢向上肢、從遠(yuǎn)端小關(guān)節(jié)向大關(guān)節(jié)發(fā)展,出現(xiàn)指、腕和肘等關(guān)節(jié)受累,少數(shù)患者可影響到肩、髖、骶髂、胸鎖或脊柱關(guān)節(jié),也可累及關(guān)節(jié)周圍滑囊、肌腱和腱鞘等部位,癥狀趨于不典型。少數(shù)患者無間歇期,初次發(fā)病后呈慢性關(guān)節(jié)炎表現(xiàn)。 慢性痛風(fēng)石病變期慢性痛風(fēng)石病變期 皮下痛風(fēng)石和慢性痛風(fēng)石性關(guān)節(jié)炎是長期顯著的高尿酸血癥,大量單鈉尿酸鹽晶體沉積于皮下、關(guān)節(jié)滑膜、軟骨、骨質(zhì)及關(guān)節(jié)周圍軟組織的結(jié)果。皮下痛風(fēng)石發(fā)生的典型部位是耳郭,也常見于反復(fù)發(fā)作的關(guān)節(jié)周圍及鷹嘴、跟腱和髕骨滑囊等部位。外觀為皮下隆

9、起的大小不一的黃白色贅生物,皮膚表面菲薄,破潰后排出白色粉狀或糊狀物,經(jīng)久不愈。皮下痛風(fēng)石常與慢性痛風(fēng)石性關(guān)節(jié)炎并存。關(guān)節(jié)內(nèi)大量沉積的痛風(fēng)石可造成關(guān)節(jié)骨質(zhì)破壞、關(guān)節(jié)周圍組織纖維化和繼發(fā)退行性改變等。臨床表現(xiàn)為持續(xù)關(guān)節(jié)腫痛、壓痛、畸形及功能障礙。慢性期癥狀相對緩和,但也可有急性發(fā)作。 腎臟病變腎臟病變(1 1)慢性尿酸鹽腎?。┞阅蛩猁}腎病 尿酸鹽晶體沉積于腎間質(zhì),導(dǎo)致慢性腎小管一間質(zhì)性腎炎。臨床表現(xiàn)為尿濃縮功能下降,出現(xiàn)夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿、白細(xì)胞尿、輕度血尿及管型尿等。晚期可致腎小球濾過功能下降,出現(xiàn)腎功能不全。(2 2)尿酸性尿路)尿酸性尿路結(jié)石結(jié)石 尿中尿酸濃度增高呈過飽和狀

10、態(tài),在泌尿系統(tǒng)沉積并形成結(jié)石。在痛風(fēng)患者中的發(fā)生率在20%以上,且可能出現(xiàn)于痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎發(fā)生之前。結(jié)石較小者呈砂礫狀隨尿排出,可無癥狀;較大者可阻塞尿路,引起腎絞痛、血尿、排尿困難、泌尿系感染、腎盂擴張和積水等。(3 3)急性尿酸性腎?。┘毙阅蛩嵝阅I病 血及尿中尿酸水平急驟升高,大量尿酸結(jié)晶沉積于腎小管、集合管等處,造成急性尿路梗阻。臨床表現(xiàn)為少尿、無尿,急性腎功能衰竭;尿中可見大量尿酸晶體。多由惡性腫瘤及其放化療(即腫瘤溶解綜合征)等繼發(fā)原因引起。1977年ACR痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)1977年美國風(fēng)濕病學(xué)會(ACR)制訂的角風(fēng)診斷標(biāo)準(zhǔn)。當(dāng)取材困難時,可用秋水仙堿診斷性治療,如迅速顯效,具有特征

11、性診斷價值。痛風(fēng)的生化標(biāo)志是高尿酸血癥。正常男性血尿酸為150380(molL(2.46.4mg/d),女性更年期以前,血尿酸水平為100300(mol/L(1.65.0mg/dl),更年期后其值接近男性。37C時,血 清 尿 酸 的 飽 和 度 為420(mol/L(7mg/d),高于此值即為高尿酸血癥。 高尿酸血癥可根據(jù)尿中尿酸排泄量(EUA)和尿酸清除率(CUA)分為3型:尿酸產(chǎn)生過剩型(占15%,尿酸產(chǎn)生量增加)、尿酸排泄低下型(占60%,尿中尿酸排泄能力低下)和二者兼有的混合型(占20%),其中以尿酸排泄低下為主要類型。 高尿酸血癥和痛風(fēng)的危害主要是尿酸結(jié)晶在組織內(nèi)(主要在關(guān)節(jié)和泌尿

12、器官)沉積,造成組織學(xué)改變,引起痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)石、痛風(fēng)腎病、尿酸性尿路結(jié)石。痛風(fēng)是一種全身性的代謝性疾病,常伴有肥胖、冠心病、血脂異常、高脂血癥、糖耐量減低及2型糖尿病,并且可顯著促進動脈粥樣硬化的發(fā)展,使痛風(fēng)患者心肌梗死、腦卒中、周圍血管梗死的發(fā)生率顯著增高。 痛風(fēng)常突然發(fā)病,沒有任何前驅(qū)癥狀,夜間人睡時無任何感覺,睡到半夜,腳趾關(guān)節(jié)突然疼痛、發(fā)紅、腫脹,步行困難,疼痛逐漸加強,到凌晨到達高峰,疼痛劇烈,難以忍受,天亮后逐漸緩解,此后夜間重復(fù)發(fā)作,一般持續(xù)23天后疼痛逐漸緩解,12周后癥狀徹底消失。如不予以降尿酸的治療,再發(fā)的可能性很高。1 12 23 34 4性別與年齡性別與年齡性別和

13、年齡與高尿酸血癥和痛風(fēng)的發(fā)病密切相關(guān)。超重與肥胖超重與肥胖肥胖的人易發(fā)生高尿酸血癥和痛風(fēng),體重與高尿酸血癥呈明顯相關(guān)過量飲酒過量飲酒飲酒、酗酒是促進痛風(fēng)發(fā)病最重要的因素之一。酒類可以促進痛風(fēng)的發(fā)生、發(fā)展。三高膳食三高膳食( (高蛋白、高高蛋白、高脂肪、高嘌呤吟膳食脂肪、高嘌呤吟膳食) )痛風(fēng)原因之一是由于嘌呤代謝紊亂導(dǎo)致尿酸生成增多所引起的,因此,過多食用富含嘌呤的食物會增加痛風(fēng)和高尿酸血癥的易感性。劇烈運動劇烈運動過度的體育鍛煉或者是由于過量運動,會導(dǎo)致尿酸濃度升高,引起痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作。5 56 67 7緊張和應(yīng)激緊張和應(yīng)激長期精神緊張和心理壓力也會造成尿酸代謝紊亂,精神刺激和應(yīng)激可誘發(fā)痛

14、風(fēng)發(fā)作其他因素其他因素有高尿酸血癥者較血尿酸正常者易發(fā)生高血壓等心腦血管病、肥胖、高血脂和糖尿病,同時,高血壓等心腦血管病、糖尿病、高脂血癥和肥胖也是高尿酸血癥和痛風(fēng)的危險因素。痛風(fēng)的危險因素痛風(fēng)的危險因素 痛風(fēng)的預(yù)防與治療要個體化和分階段,在不同階段預(yù)防策略和治療方法也不盡一樣,應(yīng)按照如下方針進行:對于一般人群和高危人群主要進行生活方式管理;對于急性期患者,主要是消炎、止痛等對癥治療,可使用秋水仙堿、非甾體類抗炎藥、糖皮質(zhì)激素;對于發(fā)作間歇期和慢性期的治療目的是維持正常水平的血尿酸,可使用排酸藥苯溴馬隆(商品名利加利仙)、丙磺舒、磺吡酮等、抑制尿酸生成藥物(別嘌醇),但間歇期和慢性期的患者同

15、時需要生活方式的指導(dǎo)。高尿酸血癥和痛風(fēng)的高危人群包括無癥狀高尿酸血癥者、中老年肥胖男性、有痛風(fēng)家族史者、高血壓等心腦血管病患者、糖尿病與高脂血癥等代謝性疾病患者等。痛風(fēng)治療的總原則痛風(fēng)的治療總原則是合理的飲食控制,充足的水份攝人,規(guī)律的生活制度,有效的藥物治療,定期的隨訪復(fù)查痛風(fēng)治療的目的是減少尿酸合成,促進尿酸排泄,糾正高尿酸血癥;阻止痛風(fēng)急性發(fā)作,最大限度地減少發(fā)作次數(shù);防治痛風(fēng)石、痛風(fēng)性腎病與痛風(fēng)性尿路結(jié)石;防治與痛風(fēng)相關(guān)的疾病,包括高血壓、高脂血癥、糖尿病、肥胖、動脈硬化和冠心病等;科學(xué)地進行健康指導(dǎo),提高生活質(zhì)量。痛風(fēng)的治療一般治療一般治療飲酒必須限制,尤其是啤酒和葡萄酒。應(yīng)采取低嘌

16、呤和低脂飲食。多飲水增加尿量,促進尿酸排泄。堿化尿液可選用蘇打片。適當(dāng)鍛練,避免超重與肥胖??刂颇蛩岬慕K生治療控制尿酸的終生治療控制尿酸的初期治療6個月以后。初期關(guān)節(jié)炎發(fā)作的治療初期關(guān)節(jié)炎發(fā)作的治療在痛風(fēng)發(fā)作時,治療目的是控制發(fā)作,以止痛為主。痛風(fēng)性腎病與痛風(fēng)性尿路結(jié)石痛風(fēng)性腎病與痛風(fēng)性尿路結(jié)石的治療的治療控制高尿酸血癥是關(guān)鍵,避免有害腎臟的不利因素,防治尿路感染,治療高血壓、動脈硬化、糖尿病等合并證??刂颇蛩岬某跗谥委熆刂颇蛩岬某跗谥委熆刂颇蛩岬某跗谥委熂s需36個月。慢性關(guān)節(jié)炎期及痛風(fēng)石慢性關(guān)節(jié)炎期及痛風(fēng)石的治療的治療進入慢性期的患者大多數(shù)是沒有得到早期治療或不正規(guī)治療造成的。治療效果相對較

17、差。治療原則仍然是避免關(guān)節(jié)炎反復(fù)發(fā)作和保護關(guān)節(jié)功能。010203040506患者應(yīng)長期控制嘌呤攝入。根據(jù)病情,限制膳食中嘌呤的含量。患者多伴有超重或肥胖,應(yīng)控制能量攝入盡量達到或稍低于理想體重,體重最好能低于理想體重10%15%。乙醇可使體內(nèi)乳酸增多,抑制尿酸排出,并促進嘌呤分解使尿酸增高,誘發(fā)痛風(fēng)發(fā)作,故不宜飲酒。保證液體入量充足,有利于尿酸排出。入 液 量 應(yīng) 保 持20003000ml/d,以維持一定的尿量,促進尿酸排泄,防止結(jié)石生成。多供給富含礦物質(zhì)的蔬菜和水果等成堿性食物,有利于尿酸的溶解與排出。但由于痛風(fēng)患者易患高血壓、高脂血癥和腎病,應(yīng)限制鈉鹽攝入,通常用量為每日25g。有氧運動

18、雖然對血清尿酸值沒有影響,但是可減少體脂肪、改善輕度高血壓、增加高密度脂蛋白、改善糖耐量等,使得高尿酸血癥的各種合并癥癥狀改善限制嘌呤合理膳食限制飲酒和刺激性食物多飲水充足的維生素和礦物質(zhì)適當(dāng)運動緩解緊張07尿路管理尿路管理我國高尿酸血癥和痛風(fēng)患者中60%為排泄不暢,所以在進行干預(yù)和治療時應(yīng)以促進尿酸排泄為主,而不是控制尿酸生成。高尿酸血癥和痛風(fēng)患者多伴有尿路結(jié)石,尿pH對尿中尿酸的溶解度有很大影響,應(yīng)保持適當(dāng)?shù)哪騪H,預(yù)防尿酸結(jié)石和尿酸結(jié)晶的形成。生活方式生活方式高尿酸血癥是一種生活習(xí)慣病,因此它也是心血管疾病危險因素的觀點很重要。對于生活方式的管理應(yīng)優(yōu)先于降低尿酸的藥物療法。對于明確不是由

19、于不良生活習(xí)慣造成的高尿酸血癥患者,應(yīng)以降低尿酸的藥物療法為主。全身健康管理全身健康管理高尿酸血癥常伴發(fā)其它生活方式病,如肥胖(內(nèi)臟脂肪型肥胖)、高脂血癥、糖耐量異常、高血壓、代謝異常綜合癥,因此應(yīng)注意是否有其它合并癥,尤其是心血管疾病,應(yīng)定期進行心電圖、血糖、血脂檢查。為監(jiān)測藥物副作用,還應(yīng)定期進行末血流圖、肝功能、腎功能等檢查。代謝綜合征代謝綜合征0 02 2 代謝綜合征是隨著現(xiàn)代生活方式的改變而迅速發(fā)展起來的一組臨床癥候群,以前也稱作胰島素抵抗綜合征、X綜合征,是指多種代謝異常同時發(fā)生在同一個體的異常病理生理現(xiàn)象。這些異常主要包括中心性肥胖、糖代謝異常(空腹血糖升高、糖耐量異常、2型糖尿

20、病或胰島素抵抗等)、脂代謝異常(高三酰甘油血癥和或低高密度脂蛋白血癥)、高血壓、高尿酸血癥、血管內(nèi)皮功能受損、低度炎癥狀態(tài)及血液凝溶異常(微量白蛋白尿、C反應(yīng)蛋白及纖溶酶原活化抑制物-1增高)等。 “X-綜合征綜合征” 1988年Reaven注意到肥胖、2型糖尿?。ɑ騃GT)、脂代謝異常、高血壓、高胰島素血癥發(fā)生在一人身上,提出了“X-綜合征”的概念,并把胰島素抗性作為X綜合征的主要特點。 “共同土壤共同土壤”學(xué)說學(xué)說 1995年Srern提出,認(rèn)為胰島素抵抗是上述疾病滋生的“共同土壤”,即共同的危險因素. 故又成為胰島素抵抗綜合征。目前又將這一組癥候群稱為“代謝綜合征”。 由于代謝綜合征把過

21、去認(rèn)為互不相關(guān)、彼此分割的疾病及代謝紊亂以胰島素抵抗為其核心聯(lián)系在一起,使人們對許多重要疾病機理的認(rèn)識和處理發(fā)生了重大變革,故自90年代以來一直成為世界醫(yī)學(xué)前沿的一大亮點。 (一)歲者 (二)有項或項代謝綜合征組成成分但尚不符合診斷標(biāo)準(zhǔn)者 (三)有心血管病、非酒精性脂肪肝病、痛風(fēng)、多囊卵巢綜合征及各種類型脂肪萎縮征者 (四)有肥胖、型糖尿病、高血壓、血脂異常、尤其是多項組合或代謝綜合征家族史者 (五)有心血管病家族史遺傳因素環(huán)境因素 肥胖全身性 中心性組織胰島素抵抗 代謝綜合征糖尿病 血脂紊亂 高血壓 動脈粥樣硬化冠狀血管 腦血管 周圍血管Prevalence, %Age, yearsMenW

22、omen40%50%0%10%20%30%404920295059701 12 24 43 3成年人患病率隨年齡成年人患病率隨年齡的增長而增高的增長而增高女性高于男性女性高于男性北方地區(qū)高于南方區(qū)北方地區(qū)高于南方區(qū)按按IDFIDF標(biāo)準(zhǔn)分別為標(biāo)準(zhǔn)分別為23.3%23.3%和和11.5%11.5%城市高于農(nóng)村城市高于農(nóng)村按按IDFIDF標(biāo)準(zhǔn)分別為標(biāo)準(zhǔn)分別為23.5323.53和和14.7%14.7%。 根據(jù)中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會診斷標(biāo)準(zhǔn)目前中國城市社區(qū)根據(jù)中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會診斷標(biāo)準(zhǔn)目前中國城市社區(qū)2020歲歲以上成人中代謝綜合征以上成人中代謝綜合征(MS)(MS)的患病率為的患病率為1414-

23、16-16不不良良生生活活方方式式不良飲食習(xí)慣不良飲食習(xí)慣缺乏運動缺乏運動心理壓力心理壓力肥胖肥胖高血壓高血壓高血脂高血脂高血糖高血糖中風(fēng)中風(fēng)心肌梗塞心肌梗塞肝硬化肝硬化超重及肥胖的危害超重及肥胖的危害代謝綜合征代謝綜合征01020304腹部肥胖或超重腹部肥胖或超重糖尿病、胰島素抵抗糖尿病、胰島素抵抗及及/或葡萄糖耐量異?;蚱咸烟悄土慨惓Vx異常脂代謝異常高血壓高血壓血血 稠稠血小板活化血小板活化脂肪肝脂肪肝 痛風(fēng)痛風(fēng) 癡癡 呆呆動脈狹窄動脈狹窄冠心病冠心病糖尿病糖尿病 MS建立文明科學(xué)實用的生建立文明科學(xué)實用的生活方式,可總結(jié)為四句活方式,可總結(jié)為四句話十六個字:話十六個字:合理膳食、適量

24、運動、合理膳食、適量運動、戒煙限酒、心理平衡,戒煙限酒、心理平衡,又稱維多利亞宣言和健又稱維多利亞宣言和健康四大基石康四大基石。 一、 建立合理的生活方式建立合理的生活方式是預(yù)防代謝綜合征的最佳是預(yù)防代謝綜合征的最佳措施措施二、二、 控制體重是改控制體重是改善代謝綜合征癥狀善代謝綜合征癥狀的重要措施的重要措施三、三、 合理的藥物合理的藥物治療可延緩疾病進治療可延緩疾病進程程一一攝入中等程度的能量二二進行中等強度的體育鍛煉三三合理營養(yǎng),平衡膳食四四戒煙 代謝綜合征患者一般需要飲食、運動、藥物的聯(lián)合治療。對于生活方式預(yù)防效果不佳或可能發(fā)生心血管疾病的高危人群,必須采用藥物治療進行二級預(yù)防。從總體而

25、言,治療方案必須能夠調(diào)節(jié)代謝綜合征的潛在機制,并降低各種危險因素,以減少對長期代謝和心血管改變的影響。但是代謝綜合征的機制目前還不清楚,具有針對性的藥物還沒有出現(xiàn)。所以,目前應(yīng)該針對代謝綜合征的各種組分進行治療,減少各種危險因素的相互作用,最終到達降低心血管疾病和糖尿病發(fā)生的風(fēng)險。治療藥物治療藥物貝特類藥物(PPAR-a激動劑)對致動脈粥樣化、血脂異常的所有成分都有改善作用,也能降低發(fā)生心血管疾病的風(fēng)險。退伍軍人高密度脂蛋白干預(yù)試驗(VA-HIT)提示,對已經(jīng)發(fā)生冠心病的患者,使用貝特類藥物升高HDLC,能夠顯著降低主要冠狀動脈事件的發(fā)生;他河類藥物不僅能夠減少含有ApoB的所有脂蛋白,而且能

26、夠使LDLC和 非 H D L-C 水 平 到 達ATP(2001)的標(biāo)準(zhǔn);貝特類藥物和他汀類藥物聯(lián)用,但可能會出現(xiàn)不良反應(yīng)。治療的主要目的治療的主要目的降低TG水平(同時降低ApoB和非HDLC);增加HDL-C水平;減少LDL-C水平(其水平増高表示代謝綜合征危險增高)治療的主要目的治療的主要目的治療藥物治療藥物1 1、調(diào)節(jié)血脂、調(diào)節(jié)血脂如果患者合并糖尿病,當(dāng)收縮壓130mmHg/舒張壓80mmHg時就必須進行降壓治療。治療藥物有治療藥物有: :血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素受體阻斷劑(ARB)是有效的抗高血壓藥物,一些臨床試驗(并非全部)提示,對于糖尿病患者來說ACEI或

27、ARB比其他降壓藥更有益處;但是,目前大多數(shù)臨床研究提示,抗高血壓藥物治療后,相關(guān)并發(fā)癥的危險性下降主要是由于血壓下降所致,而不是某種特定的藥物類型;尚未證明哪種特定藥物特別適合于代謝綜合征的高血壓治療根據(jù)美國高血壓預(yù)防、檢測、評估和治療全國聯(lián)合委員會第七次報告(JNC7)的建議,治療不同級別的高血壓(收縮壓140mmHg/舒張壓90mmHg)。2 2、降低血壓、降低血壓 目前人們對能夠改善胰島素抵抗、延緩2型糖尿病發(fā)病、降低心血管病危險的藥物有著越來越大的興趣。糖尿病預(yù)防計劃(DPP)結(jié)果顯示,二甲雙胍能預(yù)防或延緩糖尿病前期患者發(fā)生糖尿病。最近噻唑烷二酮類(TZD)的研究也表明其能有效預(yù)防或延緩糖耐量低減(IGT)和胰島素抵抗的患者發(fā)生2型糖尿病。同樣,其他研究也提示,阿卡波糖和奧利司他能延緩IGT向糖尿病發(fā)展當(dāng)前還沒有資料顯示已經(jīng)上市的噻唑烷二酮類能否降低代謝綜合征、IGT或糖尿病患者發(fā)生心血管疾病的危險性。3.3.胰島素抵抗和高血糖胰島素抵抗

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