第八外科學外科休克田甜

1、會計學1第八外科學外科休克田甜第八外科學外科休克田甜第1頁/共58頁第2頁/共58頁 低血容量性 外科休克 感染性分類 心源性 神經源性 過敏性 第第5章章 外科休克外科休克第3頁/共58頁第第5章章 外科休克外科休克微循環(huán)變化微循環(huán)變化 代謝改變代謝改變 炎癥介質釋放和缺血再灌注損傷炎癥介質釋放和缺血再灌注損傷 內臟器官的繼發(fā)性損害內臟器官的繼發(fā)性損害第4頁/共58頁（一）微循環(huán)改變（一）微循環(huán)改變 微循環(huán)收縮期微循環(huán)收縮期 微循環(huán)擴張期微循環(huán)擴張期 微循環(huán)衰竭期微循環(huán)衰竭期 微循環(huán)占總循環(huán)量的微循環(huán)占總循環(huán)量的20%第第5章章 外科休克外科休克第5頁/共58頁微循環(huán)的基本功能是進行血液和組

2、織液之間的物質交換。正常情況下，微循環(huán)的血流量與組織器官的代謝水平相適應，保證各組織器官的血液灌流量并調節(jié)回心血量。如果微循環(huán)發(fā)生障礙，將會直接影響各器官的生理功能。微循環(huán)三條通路：1 .迂回通路 2 .直捷通路 3 .動靜脈短路第第5章章 外科休克外科休克第6頁/共58頁l微循環(huán)收縮期，休克早期。微循環(huán)收縮期，休克早期。 （1 1）交感神經興奮和腎上腺素、去甲腎上腺素分泌增多，）交感神經興奮和腎上腺素、去甲腎上腺素分泌增多，小動脈、微動脈、后微動脈，毛細血管前括約肌收縮。小動脈、微動脈、后微動脈，毛細血管前括約肌收縮。 （2 2）動靜脈吻合支開放，血液由微動脈直接流入小靜脈。）動靜脈吻合支開

3、放，血液由微動脈直接流入小靜脈。 （3 3）毛細血管血液灌注不足，組織缺氧。）毛細血管血液灌注不足，組織缺氧。第第5 5章章 外科休克外科休克第7頁/共58頁 小血管和微血管的平滑肌收縮 毛細血管前括約肌收縮 毛細血管后括約肌相對開放 動靜脈短路和直捷通道開放 毛細血管血流 血管外液體入管內 靜脈回心 血量尚可保持 維持血壓基本不變（只出不進） 結果：周圍組織處于低灌注、缺氧狀態(tài)，但重要生命器官的功能影響相對較小。第第5章章 外科休克外科休克第8頁/共58頁 微動脈、毛細血管前括約肌舒張 大量血液滯留 循環(huán)血量下降 毛細血管后小靜脈收縮 毛細血管網靜水壓 （只進不出只進不出） 組織缺氧組織缺氧

4、 水、小分子物質外滲 毛細血管周圍肥大 細胞分泌組胺、緩激肽增多 血液濃縮 心排量降低 回心血量降低毛細血管網大量開放毛細血管容積增大血壓下降血壓下降第第5章章 外科休克外科休克l微循環(huán)擴張期，休克繼續(xù)進展。微循環(huán)擴張期，休克繼續(xù)進展。第9頁/共58頁第第5 5章章 外科休克外科休克l微循環(huán)衰竭期，若病情繼續(xù)發(fā)展，微循環(huán)衰竭期，若病情繼續(xù)發(fā)展，便進入不可逆性休克。便進入不可逆性休克。第10頁/共58頁微循環(huán)內滯留血液粘稠度升高、酸性升高 紅細胞、血小板凝集微血栓形成細胞、器官損害 酸性水解酶細胞缺氧嚴重DIC 各種激肽 嚴重出血傾向凝血因子消耗增多第第5章章 外科休克外科休克第11頁/共58頁

5、第第5章章 外科休克外科休克第12頁/共58頁2.能量代謝障礙能量代謝障礙 1分子的葡萄糖無氧酵解產生分子的葡萄糖無氧酵解產生2分子的分子的ATP，提供，提供197焦耳的熱量；焦耳的熱量；1分子的葡萄糖有氧代謝產生分子的葡萄糖有氧代謝產生36或或38分子分子ATP，提供，提供2870焦耳或更多的熱量?？梢娦萁苟蚋嗟臒崃俊？梢娦菘藭r，機體的能量極度缺乏。克時，機體的能量極度缺乏。 此時糖異生增加，糖降解被抑制，血糖水平增高此時糖異生增加，糖降解被抑制，血糖水平增高。蛋白分解加快，合成被抑制。脂肪分解代謝加快。蛋白分解加快，合成被抑制。脂肪分解代謝加快，成為主要的能量來源。，成為主要的能量來源

6、。 第第5章章 外科休克外科休克第13頁/共58頁第第5章章 外科休克外科休克第14頁/共58頁 溶酶體膜破裂后除釋放出許多引起細胞自溶和組織損傷的水溶酶體膜破裂后除釋放出許多引起細胞自溶和組織損傷的水解酶外，還可產生心肌抑制因子（解酶外，還可產生心肌抑制因子（MDF）、緩激肽等毒性因子。）、緩激肽等毒性因子。線粒體膜發(fā)生損傷后，引起膜脂降解產生血栓素、白三烯等毒性線粒體膜發(fā)生損傷后，引起膜脂降解產生血栓素、白三烯等毒性產物，呈現線粒體腫脹、線粒體嵴消失，細胞氧化磷酸化障礙而產物，呈現線粒體腫脹、線粒體嵴消失，細胞氧化磷酸化障礙而影響能量生成。影響能量生成。l 炎癥介質釋放和缺血再灌注損傷后生

7、成氧自由基（炎癥介質釋放和缺血再灌注損傷后生成氧自由基（O2-）第第5 5章章 外科休克外科休克第15頁/共58頁 炎癥介質釋放炎癥介質釋放和缺血再灌注損傷和缺血再灌注損傷, ,嚴重創(chuàng)傷、感染、嚴重創(chuàng)傷、感染、休克可刺激機體釋休克可刺激機體釋放過量炎癥介質形放過量炎癥介質形成成“瀑布樣瀑布樣”連鎖連鎖放大反應。放大反應。第第4 4章章 外科休克外科休克第16頁/共58頁（四）（四）內臟器官的繼發(fā)性損害內臟器官的繼發(fā)性損害( (肺肺) )第第5 5章章 外科休克外科休克第17頁/共58頁（四）（四）內臟器官的繼發(fā)性損害內臟器官的繼發(fā)性損害( (腎腎) )第第5 5章章 外科休克外科休克第18頁/

8、共58頁（四）（四）內臟器官的繼發(fā)性損害內臟器官的繼發(fā)性損害( (腦腦) )第第5 5章章 外科休克外科休克第19頁/共58頁（四）（四）內臟器官的繼發(fā)性損害內臟器官的繼發(fā)性損害( (心心) )第第5 5章章 外科休克外科休克第20頁/共58頁第第5章章 外科休克外科休克第21頁/共58頁（四）（四）內臟器官的繼發(fā)性損害內臟器官的繼發(fā)性損害( (肝肝) ) 休克可引起肝缺血、缺氧性損傷，可破壞肝的休克可引起肝缺血、缺氧性損傷，可破壞肝的合成與代謝功能。合成與代謝功能。 可見肝小葉中央出血、肝細胞壞死等?？梢姼涡∪~中央出血、肝細胞壞死等。 生化檢測有生化檢測有ALTALT、血氨升高等代謝異常。、

9、血氨升高等代謝異常。 受損肝的受損肝的解毒和代謝能力均下降解毒和代謝能力均下降，可引起內毒，可引起內毒素血癥，并加重已有的代謝紊亂和酸中毒。素血癥，并加重已有的代謝紊亂和酸中毒。第第5 5章章 外科休克外科休克第22頁/共58頁第第5 5章章 外科休克外科休克第23頁/共58頁第第5章章 外科休克外科休克三、診斷：關鍵在于早期診斷三、診斷：關鍵在于早期診斷當病人有導致出現休克的誘因，出現精神興奮、煩躁不安、出冷汗、心率加速，脈壓縮少，尿量減少時，應疑有休克。進一步發(fā)展出現神志淡漠、皮膚蒼白、少尿，收縮壓降至90mmHg以下，則進入抑制期。第24頁/共58頁休克監(jiān)測休克監(jiān)測第第5 5章章 外科休

10、克外科休克目的：判斷休克是否存在及其演變情況。內容：精神狀態(tài)、皮膚溫度與色澤、血壓、脈率、尿量。 （一）一般監(jiān)測： 1、精神狀態(tài)：反應腦組織灌注和全身循環(huán)狀況，是一個敏感指標。休克病人神志的改變常先于血壓下降。休克病人神志的改變常先于血壓下降。 2、皮膚溫度、色澤：反映體表灌流情況。第25頁/共58頁3、血壓：收縮壓低于90mmHg 休克證據 脈壓差小于20mgHg4、脈率：是休克的早期診斷指標，脈率增快多出現在血壓下降之前 脈 率 0.5：無休克 休克指數= 1.0-1.5：休克 收縮期血壓（mmHg） 2.0：休克嚴重第第5 5章章 外科休克外科休克第26頁/共58頁5、尿量：反映腎血流灌

11、注情況，反映生命器官灌流情況 30ml/小時，表示休克糾正 25ml小時， 比重增加，腎血管仍收縮， 血容量不足 血壓正常，比重輕，可能有 急性腎衰第第5 5章章 外科休克外科休克第27頁/共58頁第第5 5章章 外科休克外科休克第28頁/共58頁中心靜脈壓代表右心房或胸中心靜脈壓代表右心房或胸腔段腔靜脈內壓力的變化腔段腔靜脈內壓力的變化中心靜脈壓測定示意圖中心靜脈壓測定示意圖第第5 5章章 外科休克外科休克第29頁/共58頁第第5 5章章 外科休克外科休克第30頁/共58頁第第5 5章章 外科休克外科休克第31頁/共58頁第第5 5章章 外科休克外科休克第32頁/共58頁休克的治療休克的治療

12、第第5 5章章 外科休克外科休克第33頁/共58頁 一般緊急治療：一般緊急治療：積極處理引起休克的原發(fā)傷、病，積極處理引起休克的原發(fā)傷、病，采取增加回心血量的體位，建立靜脈通路，吸氧，采取增加回心血量的體位，建立靜脈通路，吸氧，保溫等。保溫等。 補充血容量：補充血容量：是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧的關鍵。因此無論任何類型的休克，其治療原則首的關鍵。因此無論任何類型的休克，其治療原則首先是補充血容量。先是補充血容量。 積極處理原發(fā)?。悍e極處理原發(fā)病：外科疾病引起的休克，多存在需外科疾病引起的休克，多存在需手術處理的原發(fā)病變。手術處理的原發(fā)病變。第第5 5章章

13、外科休克外科休克第34頁/共58頁 糾正酸堿平衡失調：糾正酸堿平衡失調：根本措施是改善組織灌注，并根本措施是改善組織灌注，并適時和適量地給予堿性藥物。目前對酸堿平衡的處適時和適量地給予堿性藥物。目前對酸堿平衡的處理多主張寧酸毋堿。理多主張寧酸毋堿。 血管活性藥物的應用：應在補足血容量的基礎上使血管活性藥物的應用：應在補足血容量的基礎上使用血管活性藥物用血管活性藥物 (1) (1)血管收縮劑：血管收縮劑：多巴胺、多巴酚丁胺、去甲腎上腺素多巴胺、多巴酚丁胺、去甲腎上腺素、間羥胺等。、間羥胺等。 (2)(2)血管擴張劑：血管擴張劑：酚妥拉明、酚芐明、酚妥拉明、酚芐明、654-2。多巴胺是多巴胺是最常

14、用的血管擴張劑，臨床較多用于休克治療的是山莨菪堿最常用的血管擴張劑，臨床較多用于休克治療的是山莨菪堿。 (3) (3)強心藥物：強心藥物：多巴胺、多巴酚丁胺、西地蘭多巴胺、多巴酚丁胺、西地蘭第第5 5章章 外科休克外科休克第35頁/共58頁 治療治療DICDIC：改善微循環(huán)對診斷明確的改善微循環(huán)對診斷明確的DICDIC，可用肝素抗凝，可用肝素抗凝，必必要時使用抗纖溶藥。要時使用抗纖溶藥。 皮質類固醇和其他藥物的應用皮質類固醇和其他藥物的應用作用：作用： 阻斷阻斷-受體，擴張血管，改善微循環(huán)受體，擴張血管，改善微循環(huán) 保護細胞內溶酶體，防止破裂保護細胞內溶酶體，防止破裂 增強心肌收縮力，增加心排

15、量增強心肌收縮力，增加心排量 增進線粒體功能，防止白細胞凝集增進線粒體功能，防止白細胞凝集 促進糖原異生，使乳酸轉化葡萄糖，減輕促進糖原異生，使乳酸轉化葡萄糖，減輕酸中毒。酸中毒。 用法：大劑量、短時用法：大劑量、短時第第5 5章章 外科休克外科休克第36頁/共58頁第二節(jié)第二節(jié) 低血容量性休克低血容量性休克第第5 5章章 外科休克外科休克第37頁/共58頁低血容量性休克低血容量性休克病因：大量出血或體液丟失，或液體積存于第三間隙，病因：大量出血或體液丟失，或液體積存于第三間隙，導致有效循環(huán)量降低引起。在迅速失血超過全身總血導致有效循環(huán)量降低引起。在迅速失血超過全身總血量的量的20%時，即出現

16、休克。時，即出現休克。主要表現主要表現各種組織器官功能不全和病變各種組織器官功能不全和病變外周血管收縮、心率加快外周血管收縮、心率加快低血壓、低血壓、CVP降低、回心血量減少降低、回心血量減少治療關鍵治療關鍵制止其繼續(xù)失血、失液制止其繼續(xù)失血、失液治療其病因治療其病因及時補充血容量及時補充血容量分類分類創(chuàng)傷性休克：各種損傷或大手術后同時具創(chuàng)傷性休克：各種損傷或大手術后同時具有失血及血漿丟失而發(fā)生。有失血及血漿丟失而發(fā)生。失血性休克：大血管破裂或臟器出血引起失血性休克：大血管破裂或臟器出血引起第第5 5章章 外科休克外科休克第38頁/共58頁從腹腔內取出的積血從腹腔內取出的積血清除腹腔內積血清除

17、腹腔內積血 失血性休克：失血性休克：失血量迅速超過失血量迅速超過全身總血量全身總血量20%，或嚴重失水，造，或嚴重失水，造成大量的細胞外液和血漿的喪失，成大量的細胞外液和血漿的喪失，致有效循環(huán)血量減少。致有效循環(huán)血量減少。 治療原則：補充血容量，處理治療原則：補充血容量，處理原發(fā)病。原發(fā)病。第第5 5章章 外科休克外科休克第39頁/共58頁（一）補充血容量（一）補充血容量1、估計失血量、估計失血量2、補液種類、補液種類 平衡液（首選）或等滲鹽水平衡液（首選）或等滲鹽水 快：快： 45分鐘內可輸入分鐘內可輸入1000-2000ml 膠體：人工膠體；血漿膠體：人工膠體；血漿 維持膠體滲透壓，更容易

18、恢復血管內容量和維持血液維持膠體滲透壓，更容易恢復血管內容量和維持血液動力學的穩(wěn)定。動力學的穩(wěn)定。 濃縮紅細胞，全血濃縮紅細胞，全血3、補液后的觀察、補液后的觀察 一般觀察：心率、血壓、尿量等一般觀察：心率、血壓、尿量等 中心靜脈壓中心靜脈壓第第5章章 外科休克外科休克第40頁/共58頁中心靜脈壓血壓原因處理原則低低血容量嚴重不足充分補液低正常血容量不足適當補液高低心功能不全或血容量相對過多強心、糾酸舒張血管高正常容量血管過度收縮舒張血管正常低心功能不全或血容量不足補液試驗中心靜脈壓與補液的關系第第5章章 外科休克外科休克第41頁/共58頁在補充血容量的同時，盡快止血。第第5章章 外科休克外科

19、休克第42頁/共58頁第第5章章 外科休克外科休克第43頁/共58頁第三節(jié)第三節(jié) 感染性休克感染性休克第第5 5章章 外科休克外科休克感染性休克是外科多見和治療較困難的一類休克。繼發(fā)于以釋放內毒素的革蘭氏陰性桿菌為主的感染，稱為內毒素性休克。常見于膽道感染、絞窄性腸梗阻、大面積燒傷、尿路感染、急性彌漫性腹膜炎、敗血癥等。第44頁/共58頁全身炎癥全身炎癥反映綜合反映綜合征（征（SIRS）呼吸急促：呼吸急促：2020次次/ /分分或過度通氣，或過度通氣，PaCO232.3 32.3 mmHgmmHg心率：心率：9090次次/ /分分體溫：體溫：3838或或3636白細胞計數：白細胞計數：1212

20、10109 9/L/L或或4 410109 9/L/L或未成熟白細胞或未成熟白細胞10%10%全身炎癥反應綜合征（全身炎癥反應綜合征（SIRS）第第5 5章章 外科休克外科休克第45頁/共58頁背癰背癰足部氣性壞疽足部氣性壞疽糖尿病合并足部感染糖尿病合并足部感染第第5 5章章 外科休克外科休克第46頁/共58頁血液動力學兩種改變血液動力學兩種改變 ： 低排高阻（低動力型）低排高阻（低動力型）,冷休克冷休克,G-高排低阻（高動力型）高排低阻（高動力型）,暖休克暖休克,G+ 早期早期以低排高阻型常見。當感染病人體溫突然上升達到以低排高阻型常見。當感染病人體溫突然上升達到39-40以上或突然下降至到

21、以上或突然下降至到36 以下時，或有寒戰(zhàn)，出以下時，或有寒戰(zhàn)，出現面色蒼白，煩躁不安，脈細速，預示休克要發(fā)生?，F面色蒼白，煩躁不安，脈細速，預示休克要發(fā)生。第第5章章 外科休克外科休克第47頁/共58頁感染性休克的兩種臨床表現感染性休克的兩種臨床表現臨床表現冷休克暖休克神志躁動、淡漠或嗜睡清醒皮膚色澤蒼白、紫紺或花斑樣紫紺淡紅或潮紅皮膚溫度濕冷或冷汗溫暖、干燥毛細血管充盈時間延長1-2秒脈搏細速慢、搏動清楚脈壓（mmHg）30尿量（每小時）30ml第第5章章 外科休克外科休克第48頁/共58頁第第5 5章章 外科休克外科休克第49頁/共58頁2、補充血容量3、維持酸堿平衡：酸中毒發(fā)生較早，而且嚴重4、心血管活性藥物的應用5、皮質類固醇的應用：大劑量（正常劑量的10-20倍），短期（不超過48小時）6、其他治療：營養(yǎng)支持，處理DIC等第第5章章 外科休克外科休克第50頁/共58頁第5