生理學(xué)第八章

1、生理學(xué)第八章腎小管和集合管對(duì)HCO3-的重吸收腎小管平均長約3050mm，均由單層上皮構(gòu)成，各段形態(tài)特點(diǎn)如下.近曲小管 ：此管上連腎小囊腔是腎小管中最粗的一段，盤曲在所屬腎小體周圍。管壁由單層立方上皮細(xì)胞組成。管腔小而不規(guī)則，是腎小管重吸收功能的重要部分。細(xì)胞的游離面有刷毛緣。電子顯微鏡下可見刷毛緣是由微絨毛組成。這些結(jié)構(gòu)都擴(kuò)大了細(xì)胞表面積，有利于重吸收作用。2.髓袢降支和升支： 髓袢為一U字形小管，由三段組成：第一段為降支粗段；第二段為細(xì)段呈U形；第三段為升支粗段。它們分別由扁平和立方上皮構(gòu)成。不同部位的腎單位髓袢的長度不同。皮質(zhì)腎單位的髓袢較短，薄2011/5/82壁段很短或缺如。近髓腎單

2、位的髓袢則較長，一直深入髓質(zhì)可達(dá)錐體乳頭。這類髓袢對(duì)尿的濃縮有特殊的功能。3.遠(yuǎn)曲小管 ：較短。迂曲盤繞在所屬腎小體附近，與近曲小管相鄰。管壁由立方形上皮細(xì)胞組成，管腔大而規(guī)則。其末端與集合管相連。髓袢及遠(yuǎn)曲小管合稱遠(yuǎn)端腎單位。4.集合管： 集合管是由皮質(zhì)走向髓質(zhì)錐體乳頭孔的小管，沿途有許多腎單位的遠(yuǎn)曲小管與它相連，管徑逐漸變粗，管壁逐漸變厚。管壁由立方或柱狀上皮構(gòu)成。過去認(rèn)為集合管只有運(yùn)輸尿液的作用，現(xiàn)認(rèn)為集合管亦有與遠(yuǎn)曲小管同樣具有重吸收和分泌的功能。 腎集合管小管和上皮細(xì)胞對(duì)小管液中物質(zhì)的重吸收方式有主動(dòng)和被動(dòng)兩種。 主動(dòng)重吸收是指小管上皮細(xì)胞逆著電化學(xué)梯度，將小管內(nèi)的溶質(zhì)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)到小管

3、外組織間隙或血液的過程。 主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的方式包括原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)動(dòng)和繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)、吞飲。前者包括質(zhì)子泵、Na+K+泵和鈣泵等；后者包括Na+葡萄糖、Na+氨基酸、Na+K+2Cl同向轉(zhuǎn)運(yùn)以及Na+H+和Na+K+等的逆向轉(zhuǎn)運(yùn)。一般說來，凡是機(jī)體所需要的營養(yǎng)物質(zhì)，如葡萄糖、氨基酸、Na+等，基本上都是通過主動(dòng)轉(zhuǎn)動(dòng)重吸收的。 被動(dòng)重吸收是指小管液中的水分和溶質(zhì)，依靠物理和化學(xué)的機(jī)制，通過腎小管上皮細(xì)胞進(jìn)入到小管外組織間隙并進(jìn)入血液中的過程，其轉(zhuǎn)運(yùn)方式包括擴(kuò)散、滲透和易化擴(kuò)散，以及溶劑拖曳。滲透壓差是水分被動(dòng)重吸收的動(dòng)力；濃度差和電位差是溶質(zhì)被動(dòng)重吸收的動(dòng)力HCO3重吸收與H+的分泌 HCO3的重吸收與小

4、管上皮細(xì)胞管腔膜上的Na+-H+交換有密切關(guān)系。HCO3在血漿中鈉鹽（NaHCO3）的形式存在，濾過中的NaHCO3濾入囊腔進(jìn)入腎小管后可解離成Na+和HCO3。通過Na+-H+交換，H+由細(xì)胞內(nèi)分泌到小管液中，Na+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，并與細(xì)胞內(nèi)的HCO3一起被轉(zhuǎn)運(yùn)回血。由于小管液中的HCO3不易通過管腔膜，它與分泌的H+結(jié)合生成H2CO2，在碳酸酐酶作用下，H2CO2迅速分解為CO2和水。CO2是高度脂溶性物質(zhì)，能迅速通過管腔膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，在碳酸酐酶作用下，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的CO2與H2O結(jié)合生成H2CO3。H2CO3又解離成H+和HCO3。H+通過Na+-H+交換從細(xì)胞分泌到小管液中，HCO3則與Na

5、+一起轉(zhuǎn)運(yùn)回血。因此，腎小管重吸收HCO3是以CO2的形式，而不是直接以HCO3的形式進(jìn)行的。如果濾過的HCO3超過了分泌的H+，HCO3就不能全部（以CO2形式）被重吸收。由于它不易透過管腔膜，所以余下的便隨尿排出體外?？梢娔I小管上皮細(xì)胞分泌1H+就可使1HCO3和1Na+重吸收回血，這在體內(nèi)的酸堿平衡調(diào)節(jié)中起到重要作用。乙酰唑胺可抑制碳酸酐酶的活性，因此，用乙酰唑受后，Na+-H+交換就會(huì)減少，因而NaHCO3、NaCI和水的排出增加，可引起利尿。由于近球小管的Na+-H+交換，小管液中的HCO3與H+結(jié)合并生成CO2，而CO2是脂溶性的，易透過管腔膜.因此，HCO3的重吸收率明顯大于CI

6、-的重吸收率。 特點(diǎn)：腎小管重吸收HCO3是以CO2的形式而非直接以HCO3的形式進(jìn)行，回到血中的HCO3是由細(xì)胞產(chǎn)生，并非小管液中的HCO3.（HCO3 is reabsorbed as a gas form.)HCO3的重吸收比Cl快 ,是因?yàn)镃O2是脂溶性的，易透過管腔膜 。近端腎小管性酸中毒 (proximal renal tubular acidosis ）又稱 型RTA。本病是由于近端腎小管重吸收HCO3-功能有缺陷，腎HCO3-閾值降低，尿液過多丟失HCO3-使血漿中HCO3-濃度下降而產(chǎn)生的高氯性酸中毒原發(fā)性PRTA絕大多數(shù)發(fā)生于男嬰和兒童，大多自幼起病可能與遺傳有關(guān)；繼發(fā)性P

7、RTA多有全身性疾病、藥物中毒及范可尼綜合征等引起。本型RTA原發(fā)性多見于男性兒童，幼年期發(fā)病，有些隨年齡增長而自行緩解。繼發(fā)性者最為常見。RTA的發(fā)病率原發(fā)性RTA占23.5%，繼發(fā)性RTA占76.5%；免疫性疾病伴發(fā)RTA約占27.8%。臨床表現(xiàn) 患者由于代謝性酸中毒與低鈉、低鉀血癥可出現(xiàn)生長發(fā)育遲緩、惡心、嘔吐等酸性中毒以及軟弱、疲乏、肌無力、便秘等低鈉血癥和低鉀血癥表現(xiàn)。由于HCO3-腎閾在PRTA時(shí)降至1518mmol/L低于15mmol/L后可排酸性尿(pH5.5)，嚴(yán)重酸中毒少見。治療本病無特效療法，一般采用對(duì)癥治療，以補(bǔ)充丟失的HCO3-中和內(nèi)生酸性物質(zhì) 1復(fù)方枸櫞酸鈉溶液分次

8、胃癌口服或口服周日碳酸氫鈉以糾正酸中毒2低血鉀者可成功口服枸櫞酸鉀3對(duì)型腎小管性酸中毒由于介紹血鉀過高可按高鉀血癥怎么處理必要時(shí)應(yīng)行透析治療4治療原發(fā)病中醫(yī)治療1)腎精不足：治法：補(bǔ)腎填精。方藥：可用補(bǔ)天大造丸、六味地黃丸、左歸丸或左歸飲等加減。藥用熟地、山藥、山萸肉、枸杞子、龜板、鹿角膠、杜仲、菟絲子、當(dāng)歸、牛膝、五味子、遠(yuǎn)志等。諸藥合用，能補(bǔ)腎填精，強(qiáng)壯腰膝，益智開竅。（2)脾氣虛損: 治法：理氣健脾。方藥：用香砂六君子湯加味。藥用黨參、白術(shù)、茯苓、甘草、陳皮、半夏、木香、砂仁、蔻仁、菖蒲、大腹皮、通草。方中六君理氣健脾，加蔻仁、菖蒲、大腹皮、通草以加強(qiáng)化濁醒脾之力。如脾濕化熱可用黃連溫膽湯等加減治療。(3)胃陰虧損:治法：滋養(yǎng)胃陰。方藥：用益胃湯、玉女煎或沙參麥冬湯合生脈散加減。藥用太子參、麥冬、五味子、沙參、知母、百合、玉竹、生地、牛膝、天花粉、半夏、陳皮等。諸藥合用，養(yǎng)陰生津益胃，并有滋養(yǎng)腎陰之作用。（4)陰陽兩虛：治法：陰陽兩補(bǔ)。方藥：用金匱腎氣丸或地黃飲子加減。藥用熟地、麥冬、五味子、山萸肉、制附片、肉桂、巴戟天、肉蓯蓉、遠(yuǎn)志、菖蒲、益智仁、枸杞子、菟絲子等。 中藥 （1)六味地黃丸：知柏地黃丸或參茸衛(wèi)生丸等，每次12丸，日2次