病理生理學(xué)第一章

1、第一章概論第一節(jié) 病理生理學(xué)的任務(wù)和內(nèi)容 病理生理學(xué)是從機(jī)能和代謝的角度探討疾病發(fā)生機(jī)理的科學(xué)，它闡明疾病發(fā)生發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律，為臨床診斷和治療提供理論基礎(chǔ)。 病理生理學(xué)的內(nèi)容包括概論、基本病理過程及系統(tǒng)病理生理學(xué)三部分： 1.概論 講述疾病發(fā)生的普遍規(guī)律，其中包括疾病的概念、病因?qū)W、發(fā)病學(xué)的一般問題。 2.基本病理過程講述疾病過程中共同的病理生理變化，如缺氧、發(fā)熱、休克、缺血-再灌流損傷、水電解質(zhì)平衡紊亂等。 3.系統(tǒng)病理生理學(xué)講述各系統(tǒng)疾病的共同發(fā)生規(guī)律和主要器官的功能衰竭，如心功能衰竭、肺功能衰竭、腎功能衰竭、肝性腦病、多器官功能衰竭等。 病理生理學(xué)是一門與多種學(xué)科密切聯(lián)系的綜合性邊緣學(xué)

2、科。為了研究患者機(jī)體的機(jī)能和代謝變化，必須運(yùn)用有關(guān)基礎(chǔ)學(xué)科的理論和方法。因此它與生物學(xué)、生理學(xué)、生物化學(xué)、生物物理學(xué)、免疫學(xué)、分子生物學(xué)等有密切聯(lián)系。病理生理學(xué)和病理解剖學(xué)都以患者機(jī)體為研究對象，但前者主要研究疾病過程中機(jī)能和代謝變化，后者研究形態(tài)改變，這兩門課程又是緊密聯(lián)系、相輔相成、互相滲透的。病理生理學(xué)的知識為臨床醫(yī)學(xué)的學(xué)習(xí)和發(fā)展打下基礎(chǔ)，它在基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與內(nèi)科學(xué)、外科學(xué)、婦產(chǎn)科學(xué)、兒科學(xué)等臨床各科間起一個(gè)承前啟后的作用，因此病理生理學(xué)是一門溝通基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)的橋梁學(xué)科。臨床實(shí)踐一方面檢驗(yàn)了基礎(chǔ)理論的正確性，又為病理生理學(xué)的研究提出新的課題，使病理生理學(xué)不斷完善和充實(shí)，因此病理生理學(xué)與臨

3、床醫(yī)學(xué)也是密切聯(lián)系的，成為醫(yī)學(xué)教育中一門新興的重要學(xué)科，被國家教委列為醫(yī)學(xué)教育中的主干課程之一。 病理生理學(xué)的研究方法包括實(shí)驗(yàn)研究和臨床觀察。臨床觀察和臨床研究可以獲得人類疾病發(fā)生的第一手資料，它是重要的研究方法。然而由于臨床觀察多數(shù)是一些表面現(xiàn)象，要深入探討疾病的本質(zhì)常需人為地控制條件，有時(shí)需進(jìn)行創(chuàng)傷性的機(jī)能、代謝、及形態(tài)學(xué)的檢查，這只有利用動物實(shí)驗(yàn)才能完成。一般先在動物身上復(fù)制近似人類疾病的模型，再觀察其動態(tài)的演變過程、發(fā)生機(jī)理和機(jī)能、代謝改變，并進(jìn)行實(shí)驗(yàn)治療和預(yù)防。然而由于種屬間的差異，動物實(shí)驗(yàn)也必須與臨床觀察相結(jié)合才能正確地闡明人類疾病的發(fā)生、發(fā)展規(guī)律。第二節(jié) 疾病概論 一、健康 健康

4、（health）按世界衛(wèi)生組織的意義，健康不僅是沒有疾病，而且在身體上、心理上、社會上處于完好狀態(tài)。健康和疾病是一個(gè)對立的概念，但健康除了指沒有疾病以外，還包括心理上健全的精神狀態(tài)。過去認(rèn)為不生病就是健康的概念是不夠全面的。 二、疾病 疾?。╠isease）是由于致病原因作用于機(jī)體，使機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定（homeostasis）受到破壞，引起的損害與抗損害斗爭的異常生命過程。在這一過程中，由于機(jī)能、代謝和形態(tài)的變化，呈現(xiàn)出各種臨床癥狀和體征；由于機(jī)體內(nèi)外平衡關(guān)系破壞，使機(jī)體對環(huán)境的適應(yīng)力和勞動力減弱或喪失。 在這個(gè)概念下需要明確以下幾點(diǎn)： 1.任何疾病都是有致病原因的，病因使機(jī)體內(nèi)穩(wěn)狀態(tài)紊亂是疾

5、病發(fā)生的基礎(chǔ)。 2.自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂使機(jī)體出現(xiàn)機(jī)能、代謝、形態(tài)變化。這些變化導(dǎo)致病人出現(xiàn)主觀癥狀和醫(yī)生檢查到的客觀體征，成為診斷疾病的基礎(chǔ)；這些變化按照對機(jī)體的意義分為損害和抗損害兩個(gè)方面。消除病因、減輕損害和增加抗損害的能力是疾病防治的基本原則。 三、病理過程 病理過程（pathological process）是指在不同疾病中共同存在的機(jī)能、代謝，和形態(tài)變化的過程。如炎癥、發(fā)熱、缺氧、休克等。它們可以見于不同疾病，一個(gè)疾病可包含幾種病理過程。因此病理過程本身不是一個(gè)疾病，不會獨(dú)立存在，而是疾病的組成部分。 四、病理狀態(tài) 病理狀態(tài)（pathological state）指疾病或病理過程結(jié)束后遺留

6、的一種狀態(tài)。如皮膚燒傷治療后可導(dǎo)致疤痕形成，它可以在幾年或幾十年無明顯變化。第三節(jié) 病因?qū)W總論 一、疾病發(fā)生的原因和條件 疾病的原因又名病因，它是指引起某一疾病必不可少的因素，它決定了疾病的特異性。如流感病毒是流行性感冒的原因，傷寒桿菌是傷寒的原因等。病因的種類很多，一般分為以下幾大類： （一）物理性因素 包括機(jī)械力（引起創(chuàng)傷、骨折等）、高溫（引起燒傷、中暑等）、低溫（引起凍傷、全身過冷）、電流（引起電擊傷）、大氣壓變化（引起減壓病、沉箱病）、電離輻射（引起放射病、腫瘤）等。 （二）化學(xué)性因素 包括強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、化學(xué)毒物（有機(jī)和無機(jī)的）、生物性毒物（動物或植物）等化學(xué)因素。進(jìn)入體內(nèi)的毒物可因其與

7、某種組織或器官具有親和力，帶來某些器官選擇性的損害。 （三）生物性因素 包括各種病原微生物（病毒、立克次體、細(xì)菌、螺旋體等）和寄生蟲（原蟲、蠕蟲等）。它們的致病力取決于侵襲力和毒力，侵襲力是指穿過機(jī)體屏障在體內(nèi)散布，蔓延的能力。毒力是指病原微生物產(chǎn)生內(nèi)、外毒素的能力。 （四）營養(yǎng)性因素 飲食攝入過多引起肥胖病，營養(yǎng)不足帶來各種營養(yǎng)缺乏癥，如蛋白質(zhì)、維生素和電解質(zhì)的缺乏癥等。營養(yǎng)不良使機(jī)體抵抗力和代償適應(yīng)能力降低，又是誘發(fā)疾病的重要條件。 （五）精神性因素 某些異常激烈的情緒變化，如過度喜悅、悲傷、憂郁均可引起內(nèi)環(huán)境平衡失調(diào)而致病。如某些心絞痛的發(fā)作、高血壓病、潰瘍病的發(fā)生與精神因素有關(guān)。 （六

8、）遺傳性因素 生殖細(xì)胞或受精卵中遺傳物質(zhì)基因突變或染色體畸變可引起的疾病?；蛲蛔円鸱肿硬。╩olecular disease）,如血紅蛋白a鏈基因缺陷引起a地中海貧血，我國廣西地區(qū)發(fā)現(xiàn)，a鏈第125位亮氨酸中一個(gè)堿基U被換成C，基因活性改變，a鏈合成受抑制，發(fā)生a-地中海貧血。而在廣東地區(qū)，比較常見是b鏈基因缺陷，引起b球蛋白鏈缺乏，稱為b-地中海貧血。染色體載有人類全部基因組，染色體數(shù)目或結(jié)構(gòu)改變稱為畸變，它引起染色體病（chromosome disease），如先天愚型等。 有些個(gè)體由于遺傳獲得易患某種疾病的傾向，稱為遺傳素質(zhì)或遺傳易感性，如高血壓、冠心病、精神分裂癥等。遺傳素質(zhì)往往是

9、多基因作用結(jié)果，通常是遺傳因素和環(huán)境因素共同作用結(jié)果。因此研究遺傳素質(zhì)對疾病預(yù)防有重要意義。 二、疾病發(fā)生的條件 疾病發(fā)生除了致病原因以外，還有某些條件或誘因，它們改變機(jī)體的抵抗力和病因的致病力，它們不決定疾病的特異性，也不總是引起疾病所必須的因素，但是它們影響著疾病的發(fā)生和病因作用的后果，通常稱為條件。如結(jié)核桿菌是結(jié)核病的原因，而營養(yǎng)不良帶來抵抗力下降是促進(jìn)結(jié)核病發(fā)生的條件。 一個(gè)病因在某一疾病過程中，可以是引起該病的原因，但在另一疾病過程中，則可能作為條件，如寒冷在凍傷發(fā)生中起致病原因的作用，但在感冒的發(fā)生上則起條件作用。因此對于某一因素在疾病中的作用，要作具體分析，不能一概而論。在病因?qū)W

10、的研究中，正確地分析病因和條件，及時(shí)地去除病因和控制發(fā)病的條件，對疾病的防治均有重要的作用。第四節(jié) 發(fā)病學(xué)總論 一、疾病發(fā)生的一般規(guī)律 （一）疾病過程中的因果轉(zhuǎn)化 原始病因作用引起某種損害，這種損害是原始病因作用于機(jī)體的結(jié)果；這個(gè)結(jié)果又可作為原因，引起新的變化。這樣原因和結(jié)果交替進(jìn)行，形成連鎖反應(yīng)，疾病就不斷發(fā)展起來。 在因果轉(zhuǎn)化的過程中，有時(shí)某一種功能障礙引起后一種（或一系列）障礙，后一種障礙又可反過來加重前一種障礙，使損害過程不斷加深和惡化，稱為惡性循環(huán)（vicious circle）。如暴力創(chuàng)傷引起血管破裂大出血，帶來循環(huán)血量減少和血壓下降。循環(huán)血量減少和血壓下降又引起交感神經(jīng)興奮、血管

11、收縮、組織灌流減少和組織缺氧。腦缺血和缺氧后出現(xiàn)神經(jīng)調(diào)整機(jī)能障礙，又會加重循環(huán)紊亂，循環(huán)機(jī)能進(jìn)一步障礙又使中樞缺血、缺氧加重，形成惡性循環(huán)，若不及時(shí)救治，可引起死亡。 隨著病情發(fā)展，疾病過程常出現(xiàn)明顯的階段性。如急性腎功能衰竭分成少尿期、多尿期、恢復(fù)期；彌漫性血管內(nèi)凝血分為高凝期、消耗性凝血障礙期、繼發(fā)性纖溶期等。在不同的階段，對疾病發(fā)展起關(guān)鍵作用的主導(dǎo)環(huán)節(jié)往往不同。了解疾病過程中各種變化的因果關(guān)系，抓住主導(dǎo)環(huán)節(jié)，打斷各種惡性循環(huán)，就可能使病情向有利的方向發(fā)展。 （二）疾病過程中損害與抗損害的反應(yīng) 疾病過程中，由于因果轉(zhuǎn)化和連鎖反應(yīng)，引起各種功能、代謝和形態(tài)變化。然而就其性質(zhì)來說可分為兩類：一

12、是疾病過程中造成的損害性變化，如組織細(xì)胞的變性壞死，物質(zhì)代謝的紊亂、以及器官功能障礙；二是抗損害的各種反應(yīng)，包括機(jī)體防御適應(yīng)性反應(yīng)和代償性變化，如代謝的適應(yīng)，功能的代償，組織的再生、修復(fù)、肥大等。疾病過程正是損害和抗損害矛盾斗爭的過程，它們互相聯(lián)系，互相依存，互相對立，在一定條件下互相轉(zhuǎn)化。 一般地說，疾病過程中損害性變化對機(jī)體是有害的，抗損害性反應(yīng)對機(jī)體是有利的。醫(yī)生應(yīng)該設(shè)法減輕患者機(jī)體的損害性反應(yīng)，增加機(jī)體的抗損害措施，使疾病向痊愈的方向發(fā)展。應(yīng)當(dāng)指出，有些抗損害反應(yīng)，在不同的條件下也會帶來機(jī)體損害。如缺氧時(shí)，紅細(xì)胞生成增多，使血液攜氧能力增加，它是一種代償適應(yīng)性反應(yīng)。然而，單位容積的血液

13、中紅細(xì)胞過多，又增加血液粘度，加重心臟負(fù)擔(dān)。對于心功能正常的登山運(yùn)動員來說，缺氧時(shí)紅細(xì)胞增多主要起代償適應(yīng)作用，而對于一個(gè)有肺源性心臟病的人來說，紅細(xì)胞增多則加重了右心負(fù)荷。再如炎癥（inflammation）一般是一個(gè)局部的過程。炎癥過程中，白細(xì)胞游出，補(bǔ)體激活，自由基、多種蛋白酶、多種體液因子釋放，起到消滅細(xì)菌或清除致炎因子的作用，基本上是機(jī)體的一種防御和抗損害的反應(yīng)。然而在重癥創(chuàng)傷、燒傷、失血、感染等情況下，可以發(fā)生全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS），此時(shí)大量體液因子釋放（如細(xì)胞因子、蛋白酶、自由基等），會帶來機(jī)體本身組織細(xì)胞的損害，發(fā)生多器官功能不全（MODS）或多器官衰竭（MOF）。因此

14、對疾病過程中各種反應(yīng)的性質(zhì)應(yīng)根據(jù)具體情況具體分析。二、疾病發(fā)生的基本機(jī)制（一）神經(jīng)機(jī)制 有的致病原因能直接侵犯神經(jīng)系統(tǒng)或通過神經(jīng)反射引起神經(jīng)功能紊亂，使神經(jīng)系統(tǒng)本身或全身其他器官機(jī)能異常，從而導(dǎo)致疾病的發(fā)生。如間腦損傷可引起肺水腫。破傷風(fēng)桿菌的毒素作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引起全身抽搐和交感神經(jīng)機(jī)能亢進(jìn)。長期強(qiáng)烈的精神刺激引起大腦皮層和免疫系統(tǒng)功能紊亂，參與高血壓和腫瘤的發(fā)生等。 （二）體液機(jī)制 指致病原因引起體液環(huán)境量和質(zhì)的變化導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境的紊亂和疾病的發(fā)生。如體液丟失（脫水、失血），體液過多（水中毒等），體液中pH值、滲透壓、營養(yǎng)物質(zhì)、電解質(zhì)、激素、生物活性物質(zhì)含量變化等。 在疾病過程中還有一些正

15、常體液中含量較少或只在病理情況下才出現(xiàn)的化學(xué)物質(zhì)，稱為體液因子（humoral factor）。如組胺、5-羥色色胺、激肽、神經(jīng)肽、前列腺素、血栓素、血小板激活因子、心肌抑制因子、假性神經(jīng)傳導(dǎo)介質(zhì)、激活的補(bǔ)體、活化的凝血因子、纖溶酶等。它們通常經(jīng)血液循環(huán)帶到不同的組織器官，引起病變。 近年來發(fā)現(xiàn)了一些主要由免疫細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子（cytokine），它們多數(shù)屬于調(diào)節(jié)細(xì)胞功能的小分子多肽，其中包括白介素（IL），集落刺激因子（CSF），干擾素（IFN），腫瘤壞死因子（TNF），多種趨化因子（chemokines），多種生長因子（EGF、PDGF、FGF、TGF）等，它們是新發(fā)現(xiàn)的體液因子，但這類

16、因子通常以旁分泌（paracrine）或自分泌（autocrine）形式作用于附近的細(xì)胞或產(chǎn)生細(xì)胞因子本身的細(xì)胞。在生理?xiàng)l件下，只起到局部調(diào)節(jié)作用。但在病理?xiàng)l件下，它與激素、神經(jīng)肽、神經(jīng)遞質(zhì)等共同組成了細(xì)胞間信號分子系統(tǒng)，參與許多疾病的發(fā)生，因此體液因子作用于靶細(xì)胞有三種不同的形式，即內(nèi)分泌形式，體液因子由分泌細(xì)胞分泌以后，經(jīng)過血液循環(huán)帶到靶細(xì)胞；旁分泌形式，體液因子是由分泌細(xì)胞直接作用于附近的靶細(xì)胞；自分泌形式，分泌細(xì)胞也就是體液因子作用的靶細(xì)胞。（見圖1-1） （三）細(xì)胞機(jī)制 指致病原因直接作用于組織細(xì)胞，引起其損傷。如機(jī)械力、酸、堿、高溫、低溫、細(xì)菌毒素、化學(xué)毒素、電離輻射等。近年來隨著

17、細(xì)圖1-1. 體液因子作用于靶細(xì)胞的三種不同形式1. 內(nèi)分泌血液內(nèi)分泌細(xì)胞靶細(xì)胞分泌細(xì)胞靶細(xì)胞分泌細(xì)胞兼靶細(xì)胞胞生物學(xué)的發(fā)展，細(xì)胞機(jī)制的研究已深入到細(xì)胞及分子水平。致病因子作用可影響細(xì)胞膜（膜受體、離子泵和離子通道、膜磷脂代謝、膜流動性、膜電位等）、細(xì)胞器（線粒體、溶酶體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體等）、細(xì)胞信號傳遞（細(xì)胞間通訊、細(xì)胞內(nèi)信號傳遞等）、細(xì)胞骨架（微管、微絲、中間絲等）、細(xì)胞核（染色質(zhì)、核仁、核基質(zhì)）等部位，通過它們的功能障礙，引起細(xì)胞損害和疾病的發(fā)生。如在炎癥反應(yīng)時(shí)，組胺增多，它作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞膜相應(yīng)受體，經(jīng)過細(xì)胞內(nèi)信號傳導(dǎo)（蛋白激酶G和蛋白激酶C）系統(tǒng)，帶來細(xì)胞骨架變化，內(nèi)皮間裂隙增大

18、，從而引起血管通透性增加。JCTrHPKGPKCPLCPIP2DAGIP3cGMPCa2+GNOM 圖1-2. 組胺引起血管通透性增加的細(xì)胞機(jī)制?？s寫詞 H：組胺（histamine）; Tr：膜受體（transmembrane receptor）；M：細(xì)胞膜（membrane）; PLC: 磷脂酶C（phospholipase C）；G：G蛋白（G protein）; PIP2：二磷酸磷脂酰肌醇（phosphatidyl inositol biphosphate）; DAG:二?；视停╠iacylglycerol）; IP3: 三磷酸肌醇（inositol trisphosphate）；N

19、O: 一氧化氮（nitric oxide）; cGMP：環(huán)磷酸鳥苷（guanylate 3,5-cyclic monophosphate）；PKC：蛋白激酶C(protein kinase C)；PKG：依賴cGMP的蛋白激酶（cGMP-dependent protein kinase）; C: 骨架蛋白(cytoskeleton) ；J：細(xì)胞間縫隙（junction） （四）分子機(jī)制 隨著DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)的發(fā)現(xiàn)和分子生物學(xué)崛起，疾病發(fā)生的機(jī)理已研究到分子水平。近年來發(fā)現(xiàn)了多種與疾病有關(guān)的基因，它們可以是來自先天遺傳，也可以是由環(huán)境因素中多種致病因子對DNA損害所致。除前已述及的遺傳變異所致a

20、、b地中海貧血病以外，還發(fā)現(xiàn)與結(jié)腸癌有關(guān)的家族性多發(fā)性結(jié)腸息肉癥（APC）基因，強(qiáng)直性肌營養(yǎng)不良癥基因，囊性纖維瘤基因，馬法式綜合征（Morfens syndrome）基因等。除了單一的疾病基因引起發(fā)病以外，還有多個(gè)基因參與發(fā)病過程，如有多個(gè)促進(jìn)或抑制腫瘤發(fā)生的癌基因，也有多個(gè)基因促進(jìn)細(xì)胞凋亡的發(fā)生。促進(jìn)細(xì)胞凋亡的基因有TGFb、cmyc、Fas、野生型p53等，抑制其凋亡的有bcl-2、突變型p53等（見圖1-3）。近年來不斷發(fā)現(xiàn)有新的基因參與疾病的發(fā)生，它為闡明疾病發(fā)生機(jī)理和防治提出新的思路和方向。三、疾病的轉(zhuǎn)歸 疾病過程通常的轉(zhuǎn)歸有完全恢復(fù)健康、不完全恢復(fù)健康及死亡三種情況。 （一）完全

21、恢復(fù)健康 完全恢復(fù)健康是指致病因子的作用已停 誘導(dǎo)去除某些細(xì)胞因子細(xì)胞死亡促進(jìn)基因 TGFb c-myc 野生型p53 E10 Fas / Apo-1 線蟲() ced-3,ced-4 細(xì)胞毒性抗癌劑 抑制存活因子CSFs,ILs ,NGF細(xì)胞死亡抑制基因 bcl-2 突變型p53 EBV BHRF1 腺病毒E1，B19 皰疹病毒 線蟲(C elegans)ced-9腫瘤促進(jìn)劑：TPA等圖1-3. 細(xì)胞凋亡（apoptosis）的分子機(jī)制細(xì)胞凋亡止，被損害的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)得到完全的修復(fù)或代償，機(jī)體的內(nèi)外平衡恢復(fù)常態(tài)，臨床癥狀和體征完全消退，勞動力恢復(fù)。完全恢復(fù)健康是常見的，某些傳染病痊愈

22、后，機(jī)體還可獲得特異性免疫。 （二）不完全恢復(fù)健康 不完全恢復(fù)健康是指致病因子作用和損害性變化得到了控制，主要癥狀已經(jīng)消失，但受損的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)未得到完全恢復(fù)。通過代償作用，在一定條件下維持相對正常的生命活力。如果由于某種原因使代償功能減弱，或外界環(huán)境劇烈變化，機(jī)體不能代償適應(yīng)時(shí)，可引起疾病再發(fā)。如心瓣膜病患者出現(xiàn)心力衰竭，經(jīng)內(nèi)科治療后，患者的主要癥狀消失，但瓣膜狹窄或閉鎖不全仍然存在。如果由于某種原因使心臟代償功能減弱或心臟負(fù)擔(dān)加重，可重新發(fā)生心力衰竭。（三）死亡 死亡是生命活動的終止。有生理性死亡和病理性死亡。生理性死亡是衰老的結(jié)果，是生命過程發(fā)展的自然結(jié)局，然而這種死亡目前很少見

23、。病理性死亡是疾病過程發(fā)展的一個(gè)結(jié)果，通常見于重要生命器官（腦、心、肺、腎、肝等）嚴(yán)重?fù)p害，重度慢性消耗性疾病引起全身衰竭，以及急性心跳和呼吸驟停（電擊、溺水、窒息、藥物中毒、過敏反應(yīng)）引起猝死等。 死亡是一個(gè)具有階段性的過程，分為瀕死期、臨床死亡期和生物學(xué)死亡期。1.瀕死期（臨終狀態(tài)） 這是臨床死亡之前的一個(gè)階段，特點(diǎn)是神經(jīng)、循環(huán)、呼吸等系統(tǒng)機(jī)能急劇降低。表現(xiàn)為意識模糊或喪失，反射遲鈍，心跳微弱，血壓下降，大小便失禁，呼吸減慢或出現(xiàn)周期性呼吸，體溫下降。由于缺氧，無氧酵解占優(yōu)勢。有些猝死病人心跳和呼吸驟停，因而沒有瀕死期。 2.臨床死亡期 一般臨床上以心跳和呼吸停止及各種反射活動消失作為生命停止和臨床死亡的標(biāo)志。如果能及時(shí)使驟停的心跳和呼吸恢復(fù)，由于各種組織仍進(jìn)行微弱的代謝過程，還是處于可逆階段，有時(shí)可以救活生命，但這期持續(xù)時(shí)間很短，要求醫(yī)生爭分奪秒進(jìn)行搶救。 3.生物學(xué)死亡期 為死亡最后階段。全身機(jī)能完全停止，出現(xiàn)不可逆的變化，整個(gè)機(jī)體已不能復(fù)活。但某些組織或器官，在一定時(shí)間內(nèi)還可保持其功能和代謝（如皮膚、角膜、心、腎等），可用于器官移植。此期逐漸出現(xiàn)尸斑、尸僵，最后尸體開始腐敗。 死亡的分期不僅為進(jìn)行器官移植取材的時(shí)間提供科學(xué)基礎(chǔ)和法律依據(jù)，也對臨床