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文檔簡介
1、營養(yǎng)與骨質(zhì)疏松n成骨作用成骨作用n溶骨作用溶骨作用n骨的更新骨的更新 成骨與溶骨作用不停的交替進(jìn)行,處于動態(tài)平衡。也成骨與溶骨作用不停的交替進(jìn)行,處于動態(tài)平衡。也就是陳舊的骨質(zhì)破壞被新生堅硬的骨質(zhì)代替。就是陳舊的骨質(zhì)破壞被新生堅硬的骨質(zhì)代替。 骨單位的形成是先由破骨細(xì)胞分解吸收陳舊骨質(zhì),形骨單位的形成是先由破骨細(xì)胞分解吸收陳舊骨質(zhì),形成一錐形隧道,在隧道最寬處出現(xiàn)一轉(zhuǎn)變區(qū),此處破骨細(xì)成一錐形隧道,在隧道最寬處出現(xiàn)一轉(zhuǎn)變區(qū),此處破骨細(xì)胞消失,成骨細(xì)胞前體形成成骨細(xì)胞,開始形成黏合線并胞消失,成骨細(xì)胞前體形成成骨細(xì)胞,開始形成黏合線并分泌類骨質(zhì),鈣化形成骨板。分泌類骨質(zhì),鈣化形成骨板。骨的代謝骨的
2、代謝破骨細(xì)胞的形成過程破骨細(xì)胞的形成過程成骨細(xì)胞:常呈圓形、錐形和立方形,胞漿嗜堿性,成骨細(xì)胞:常呈圓形、錐形和立方形,胞漿嗜堿性,胞核位細(xì)胞的一端,有明顯的核仁。胞核位細(xì)胞的一端,有明顯的核仁。1 1成骨細(xì)胞成骨細(xì)胞 2 2單核細(xì)胞單核細(xì)胞成骨細(xì)胞成骨細(xì)胞(堆集的)(堆集的) 成骨細(xì)胞成骨細(xì)胞(膜內(nèi)成骨)(膜內(nèi)成骨)骨細(xì)胞骨細(xì)胞類骨質(zhì)類骨質(zhì)成骨細(xì)胞成骨細(xì)胞破骨細(xì)胞破骨細(xì)胞破骨細(xì)胞由多核巨細(xì)胞組成破骨細(xì)胞由多核巨細(xì)胞組成(由多個單核細(xì)胞融合而成由多個單核細(xì)胞融合而成),主要分布在骨質(zhì)表,主要分布在骨質(zhì)表面,破骨細(xì)胞的數(shù)量較少。破骨細(xì)胞具有特殊的吸收功能。面,破骨細(xì)胞的數(shù)量較少。破骨細(xì)胞具有特殊
3、的吸收功能。破骨細(xì)胞破骨細(xì)胞破骨細(xì)胞破骨細(xì)胞(軟骨內(nèi)成骨)(軟骨內(nèi)成骨)骨髓腔骨髓腔類骨質(zhì)類骨質(zhì)破骨細(xì)胞破骨細(xì)胞骨吸收骨吸收骨吸收骨吸收the resorption has gone through the trabecula making a hole. 骨質(zhì)疏松骨質(zhì)疏松(osteoporosis)(osteoporosis)是老年人,尤其是絕經(jīng)后婦是老年人,尤其是絕經(jīng)后婦女最為常見的一種退行性骨代謝疾病。骨質(zhì)疏松的嚴(yán)重后女最為常見的一種退行性骨代謝疾病。骨質(zhì)疏松的嚴(yán)重后果在于其引起的病理性骨折,容易發(fā)生骨折的部位是胸腰果在于其引起的病理性骨折,容易發(fā)生骨折的部位是胸腰部、髖部和腕部,其中老
4、年人股骨頸骨折由于多數(shù)需要手部、髖部和腕部,其中老年人股骨頸骨折由于多數(shù)需要手術(shù)治療和長期臥床,極易發(fā)生多種并發(fā)癥狀而成為重要的術(shù)治療和長期臥床,極易發(fā)生多種并發(fā)癥狀而成為重要的死因。死因。 據(jù)統(tǒng)計,約據(jù)統(tǒng)計,約5050的股骨頸骨折患者因并發(fā)癥導(dǎo)致死亡,的股骨頸骨折患者因并發(fā)癥導(dǎo)致死亡,而而5050以上的存活者遺留有殘疾或軀體功能障礙,嚴(yán)重影以上的存活者遺留有殘疾或軀體功能障礙,嚴(yán)重影響生活質(zhì)量。骨折不僅給患者本人造成極大痛苦,而且也響生活質(zhì)量。骨折不僅給患者本人造成極大痛苦,而且也會給家庭和社會帶來沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。另外,由于骨質(zhì)疏會給家庭和社會帶來沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。另外,由于骨質(zhì)疏松的發(fā)生毫無
5、預(yù)警,極易被人們忽視,所以被稱為人類健松的發(fā)生毫無預(yù)警,極易被人們忽視,所以被稱為人類健康的康的“隱形殺手隱形殺手”。世界衛(wèi)生組織已經(jīng)將骨質(zhì)疏松癥列為。世界衛(wèi)生組織已經(jīng)將骨質(zhì)疏松癥列為2121世紀(jì)危害人類的四大疾病之一。世紀(jì)危害人類的四大疾病之一。 一、骨質(zhì)疏松的定義、分類和診斷標(biāo)準(zhǔn)一、骨質(zhì)疏松的定義、分類和診斷標(biāo)準(zhǔn) ( (一一) )定義定義 原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥是以骨量減少、骨的微觀結(jié)構(gòu)退化原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥是以骨量減少、骨的微觀結(jié)構(gòu)退化為特征的,使骨的脆性增加,易于發(fā)生骨折的一種全身性為特征的,使骨的脆性增加,易于發(fā)生骨折的一種全身性骨骼疾病。骨骼疾病。 1.1.骨量減少:應(yīng)包括骨礦物質(zhì)和骨基質(zhì)
6、等比例的減少,骨量減少:應(yīng)包括骨礦物質(zhì)和骨基質(zhì)等比例的減少,如果只有骨礦物質(zhì)減少,而骨基質(zhì)不減少,則是由于骨礦如果只有骨礦物質(zhì)減少,而骨基質(zhì)不減少,則是由于骨礦化障礙所致,這種情況對于兒童來說是佝僂病,而對于成化障礙所致,這種情況對于兒童來說是佝僂病,而對于成年則為軟骨病。年則為軟骨病。電子顯微鏡看到的健電子顯微鏡看到的健康骨骼,成海棉狀??倒趋?,成海棉狀。電子顯微鏡下的骨質(zhì)疏電子顯微鏡下的骨質(zhì)疏松癥,骨骼密度明顯降松癥,骨骼密度明顯降低。低。骨質(zhì)疏松橫斷面骨質(zhì)疏松橫斷面正常骨骼橫斷面正常骨骼橫斷面骨質(zhì)疏松(病理)骨質(zhì)疏松(病理)骨質(zhì)疏松(病理)骨質(zhì)疏松(病理)胸胸1212椎體骨質(zhì)疏松性壓縮性
7、骨折椎體骨質(zhì)疏松性壓縮性骨折 2. 2.骨的微觀結(jié)構(gòu)退化:表現(xiàn)為皮質(zhì)骨變薄,骨小梁變細(xì)、骨的微觀結(jié)構(gòu)退化:表現(xiàn)為皮質(zhì)骨變薄,骨小梁變細(xì)、變稀,乃至斷裂,這實際上是一種微骨折,可導(dǎo)致全身骨變稀,乃至斷裂,這實際上是一種微骨折,可導(dǎo)致全身骨骼疼痛。主要是由于骨吸收和骨形成失衡所導(dǎo)致的。骼疼痛。主要是由于骨吸收和骨形成失衡所導(dǎo)致的。 3.3.骨強(qiáng)度下降、脆性增加,難以承擔(dān)原有的載荷:可悄骨強(qiáng)度下降、脆性增加,難以承擔(dān)原有的載荷:可悄然發(fā)生腰椎壓縮性骨折,或在很小外力下就可能發(fā)生腕部然發(fā)生腰椎壓縮性骨折,或在很小外力下就可能發(fā)生腕部橈骨遠(yuǎn)端或股骨近端骨折。橈骨遠(yuǎn)端或股骨近端骨折。 4.4.骨量減少、骨
8、鈣溶出、脊柱壓縮性骨折可導(dǎo)致骨量減少、骨鈣溶出、脊柱壓縮性骨折可導(dǎo)致“駝背駝背”出現(xiàn),并伴發(fā)老年性呼吸困難、骨質(zhì)增生、高血壓、老年出現(xiàn),并伴發(fā)老年性呼吸困難、骨質(zhì)增生、高血壓、老年癡呆、糖尿病等一系列老年性疾病。癡呆、糖尿病等一系列老年性疾病。 ( (二二) ) 分類和分型分類和分型 骨質(zhì)疏松可根據(jù)病因分為三大類,一類為原發(fā)性骨質(zhì)骨質(zhì)疏松可根據(jù)病因分為三大類,一類為原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥,是隨著年齡的增長必然發(fā)生的一種生理性退行性疏松癥,是隨著年齡的增長必然發(fā)生的一種生理性退行性病變;第二類為繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥,是由于其它疾病或藥病變;第二類為繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥,是由于其它疾病或藥物等一些因素所誘發(fā)的骨
9、質(zhì)疏松癥;第三類為特發(fā)性骨質(zhì)物等一些因素所誘發(fā)的骨質(zhì)疏松癥;第三類為特發(fā)性骨質(zhì)疏松癥,多見于疏松癥,多見于8 81414歲的青少年或成人,常伴有遺傳家歲的青少年或成人,常伴有遺傳家族史,女性多于男性。此外婦女妊娠期及哺乳期發(fā)生的骨族史,女性多于男性。此外婦女妊娠期及哺乳期發(fā)生的骨質(zhì)疏松癥也可列入特發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的范疇。質(zhì)疏松癥也可列入特發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的范疇。 原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥又可分為兩型。原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥又可分為兩型。型為絕經(jīng)后骨型為絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥,或稱為高轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松癥,以骨吸收增質(zhì)疏松癥,或稱為高轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松癥,以骨吸收增加為主,小梁骨丟失大于皮質(zhì)骨丟失,常見有腰椎骨加為主,小梁骨丟
10、失大于皮質(zhì)骨丟失,常見有腰椎骨折和橈骨遠(yuǎn)端骨折折和橈骨遠(yuǎn)端骨折(Colles(Colles骨折骨折) );型為老年性骨質(zhì)型為老年性骨質(zhì)疏松癥,或稱為低轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松癥,以骨形成減少疏松癥,或稱為低轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松癥,以骨形成減少為主,小梁骨和皮質(zhì)骨呈等比例減少,易發(fā)生骨折的為主,小梁骨和皮質(zhì)骨呈等比例減少,易發(fā)生骨折的部位為髖骨和脊椎骨,一般發(fā)生于部位為髖骨和脊椎骨,一般發(fā)生于6565歲以上的老年人,歲以上的老年人,國外把國外把7070歲以上老年婦女骨質(zhì)疏松癥也列為此型。歲以上老年婦女骨質(zhì)疏松癥也列為此型。原發(fā)性骨質(zhì)疏松分類原發(fā)性骨質(zhì)疏松分類nI I型:型:絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥 高轉(zhuǎn)
11、換型高轉(zhuǎn)換型。骨丟失主要為松質(zhì)骨骨丟失主要為松質(zhì)骨, ,骨丟失速率加快骨丟失速率加快 , ,骨折部位多骨折部位多發(fā)生于椎體和橈骨遠(yuǎn)端發(fā)生于椎體和橈骨遠(yuǎn)端, ,甲狀旁腺功能降低甲狀旁腺功能降低,1-25(OH),1-25(OH)2 2 D D3 3的代謝活性的代謝活性為繼發(fā)性降低為繼發(fā)性降低, ,主要病因與絕經(jīng)有關(guān)。尿液鈣排出呈現(xiàn)增高。主要病因與絕經(jīng)有關(guān)。尿液鈣排出呈現(xiàn)增高。 nIIII型:型:老年性骨質(zhì)疏松癥老年性骨質(zhì)疏松癥 低轉(zhuǎn)換型低轉(zhuǎn)換型。發(fā)生于發(fā)生于 7070歲以上的老年男性和女性歲以上的老年男性和女性, ,骨丟失為皮質(zhì)骨丟失為皮質(zhì)骨和松質(zhì)骨骨和松質(zhì)骨, ,骨丟失率緩慢骨丟失率緩慢, ,
12、骨折部位多發(fā)生于椎體和髖骨骨折部位多發(fā)生于椎體和髖骨, ,甲狀旁腺甲狀旁腺功能亢進(jìn)功能亢進(jìn),1-25(OH),1-25(OH)2 2 D D3 3 的代謝活性為原發(fā)性降低。尿液中鈣量正常。的代謝活性為原發(fā)性降低。尿液中鈣量正常。 原發(fā)原發(fā)I I型、型、型骨質(zhì)疏松癥鑒別型骨質(zhì)疏松癥鑒別I型型型型年齡年齡50-7070性別女性別女:男男6:12:1骨丟失骨丟失松質(zhì)骨(腰椎)松質(zhì)骨(腰椎)皮質(zhì)骨(四肢)和松質(zhì)骨皮質(zhì)骨(四肢)和松質(zhì)骨骨丟失率骨丟失率加速丟失加速丟失緩慢丟失緩慢丟失骨折部位骨折部位椎體、撓骨遠(yuǎn)端椎體、撓骨遠(yuǎn)端椎體、髖部椎體、髖部甲狀旁腺功能甲狀旁腺功能降低降低亢進(jìn)亢進(jìn)鈣吸收鈣吸收減少減
13、少減少減少1,25(OH)2D3繼發(fā)性降低繼發(fā)性降低原發(fā)性降低原發(fā)性降低主要病因主要病因雌激素降低雌激素降低增齡衰老增齡衰老骨質(zhì)疏松癥的危險因素(骨質(zhì)疏松癥的危險因素(1 1) 長期低鈣飲食:每日長期低鈣飲食:每日600mg600mg。 PTH(PTH(甲狀旁腺激素甲狀旁腺激素) )增加:骨吸收增加。增加:骨吸收增加。 絕經(jīng)或卵巢切除雌激素下降,骨吸收增加,腸鈣吸收下絕經(jīng)或卵巢切除雌激素下降,骨吸收增加,腸鈣吸收下降。降。 長期臥床:見陽光少,骨缺乏肌肉活動刺激,成骨活性長期臥床:見陽光少,骨缺乏肌肉活動刺激,成骨活性下降。下降。 營養(yǎng)缺乏:如缺維生素營養(yǎng)缺乏:如缺維生素D D及及K K、Ca
14、Ca等,但蛋白質(zhì)過高,產(chǎn)等,但蛋白質(zhì)過高,產(chǎn)酸過多,使尿呈酸性,尿鈣排泄增加,亦可促進(jìn)骨質(zhì)疏松。酸過多,使尿呈酸性,尿鈣排泄增加,亦可促進(jìn)骨質(zhì)疏松。 糖尿病:尿鈣增加。糖尿病:尿鈣增加。 腎功能不全:腎功能不全:11羥化酶活性下降,羥化酶活性下降,1,25(OH)1,25(OH)2 2D D3 3合成減合成減少。少。 過度飲酒:使尿鈣增加。過度飲酒:使尿鈣增加。 大量吸煙、飲咖啡、濃茶:均使尿鈣增加,骨吸收增加。大量吸煙、飲咖啡、濃茶:均使尿鈣增加,骨吸收增加。 長期使用皮質(zhì)激素、巴比妥、大侖丁、肝素均可影響鈣長期使用皮質(zhì)激素、巴比妥、大侖丁、肝素均可影響鈣的吸收,尿鈣排泄增加,促進(jìn)骨量丟失。
15、的吸收,尿鈣排泄增加,促進(jìn)骨量丟失。骨質(zhì)疏松癥的危險因素(骨質(zhì)疏松癥的危險因素(2 2) 性別:女性比男性患病率高性別:女性比男性患病率高2 28 8倍,男性骨量比女性高倍,男性骨量比女性高30%30%。 年齡:女性年齡:女性50506060歲后,男性歲后,男性60607070歲后發(fā)病率升高,歲后發(fā)病率升高,8080歲以上達(dá)高峰,女性患病率可達(dá)歲以上達(dá)高峰,女性患病率可達(dá)100%100%。50509090歲婦女脊歲婦女脊椎骨折發(fā)生率是椎骨折發(fā)生率是6060歲以前的歲以前的2020倍。倍。 種族:黑人比白人骨量高種族:黑人比白人骨量高10%10%,黃種比白種人發(fā)病率低。,黃種比白種人發(fā)病率低。
16、身體瘦小對骨骼負(fù)荷小,成骨活性降低,易患骨質(zhì)疏松身體瘦小對骨骼負(fù)荷小,成骨活性降低,易患骨質(zhì)疏松癥。癥。 ( (三三) )骨質(zhì)疏松的診斷骨質(zhì)疏松的診斷 骨質(zhì)疏松癥診斷方法的基本依據(jù)是骨密度骨質(zhì)疏松癥診斷方法的基本依據(jù)是骨密度(bone (bone mineral density, BMD)mineral density, BMD)骨礦物質(zhì)含量骨礦物質(zhì)含量(bone mineral (bone mineral content, BMC)content, BMC),主要的診斷方法和技術(shù)有:,主要的診斷方法和技術(shù)有:X X線照像法,線照像法,利用利用X X線片觀察不同部位骨骼的密度、形狀,骨小梁的數(shù)
17、線片觀察不同部位骨骼的密度、形狀,骨小梁的數(shù)量、形態(tài)及分布,骨量丟失至少達(dá)到量、形態(tài)及分布,骨量丟失至少達(dá)到30%30%50%50%時時X X線才能線才能看到脫鈣觀象。看到脫鈣觀象。X X線吸收法:基于線吸收法:基于X X線穿透骨組織時,由線穿透骨組織時,由于骨骼中的礦物質(zhì)含量不同而產(chǎn)生不同的吸收,使其強(qiáng)度于骨骼中的礦物質(zhì)含量不同而產(chǎn)生不同的吸收,使其強(qiáng)度有不同程度下降,通過檢測穿透骨組織的有不同程度下降,通過檢測穿透骨組織的X X線強(qiáng)度線強(qiáng)度 來反映骨礦物質(zhì)含量;來反映骨礦物質(zhì)含量;骨形態(tài)計量學(xué)方法:通過骨穿刺骨形態(tài)計量學(xué)方法:通過骨穿刺獲取骨組織樣本,進(jìn)行病理切片分析觀察骨組織中骨小梁獲取
18、骨組織樣本,進(jìn)行病理切片分析觀察骨組織中骨小梁的數(shù)量、形態(tài)和分布;的數(shù)量、形態(tài)和分布;超聲診斷法:是一種新型無創(chuàng)傷超聲診斷法:是一種新型無創(chuàng)傷骨質(zhì)疏松診斷技術(shù),能測定骨骼的密度和強(qiáng)度,較早地反骨質(zhì)疏松診斷技術(shù),能測定骨骼的密度和強(qiáng)度,較早地反映骨量地變化;映骨量地變化;其它:光子吸收法、生化鑒別診斷法、其它:光子吸收法、生化鑒別診斷法、綜合診斷法、生理年齡預(yù)診法等。綜合診斷法、生理年齡預(yù)診法等。 二、骨質(zhì)疏松的流行特點二、骨質(zhì)疏松的流行特點 骨質(zhì)疏松的嚴(yán)重后果是骨折,常見的骨折部位有椎骨、骨質(zhì)疏松的嚴(yán)重后果是骨折,常見的骨折部位有椎骨、股骨近端和橈骨遠(yuǎn)端,其中以股骨近端骨折最為嚴(yán)重,發(fā)股骨近端
19、和橈骨遠(yuǎn)端,其中以股骨近端骨折最為嚴(yán)重,發(fā)生骨折后生骨折后1 1年內(nèi),死于各種并發(fā)癥者高達(dá)年內(nèi),死于各種并發(fā)癥者高達(dá)5050以上。據(jù)統(tǒng)以上。據(jù)統(tǒng)計,計,5050歲以上的婦女發(fā)生髖部骨折死亡的危險性與死于乳歲以上的婦女發(fā)生髖部骨折死亡的危險性與死于乳腺癌的危險性相同腺癌的危險性相同(2.8(2.8) ),高于子宮內(nèi)膜癌的危險性,高于子宮內(nèi)膜癌的危險性(0.7(0.7) )。 三、骨質(zhì)疏松的癥狀三、骨質(zhì)疏松的癥狀 原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的臨床表現(xiàn)和體征,主要是疼痛,原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的臨床表現(xiàn)和體征,主要是疼痛,其次是身高縮短、駝背、骨折和呼吸系統(tǒng)障礙。其次是身高縮短、駝背、骨折和呼吸系統(tǒng)障礙。臨臨 床床
20、 表表 現(xiàn)現(xiàn) 以腰背痛多見,占以腰背痛多見,占疼痛患者中的疼痛患者中的70%-70%-80%80%。一般骨量丟失。一般骨量丟失12%12%以上時即可出現(xiàn)以上時即可出現(xiàn)骨痛。骨痛。 脊椎椎體前部幾乎脊椎椎體前部幾乎多為松質(zhì)骨組成,而多為松質(zhì)骨組成,而且此部位是身體的支且此部位是身體的支柱,負(fù)重量大,尤其柱,負(fù)重量大,尤其第第1111、1212胸椎及第胸椎及第3 3腰腰椎,負(fù)荷量更大,容椎,負(fù)荷量更大,容易壓縮變形,使脊椎易壓縮變形,使脊椎前傾,背曲加劇,形前傾,背曲加劇,形成駝背。每人有成駝背。每人有2424節(jié)節(jié)椎體,正常人每一椎椎體,正常人每一椎體高度約體高度約2cm2cm左右,老左右,老年人
21、骨質(zhì)疏松時椎體年人骨質(zhì)疏松時椎體壓縮,每椎體縮短壓縮,每椎體縮短2mm2mm左右,身長平均縮短左右,身長平均縮短3-6cm3-6cm。 胸、腰椎壓縮性胸、腰椎壓縮性骨折,脊椎后彎,骨折,脊椎后彎,胸廓畸形,可使肺胸廓畸形,可使肺活量和最大換氣量活量和最大換氣量顯著減少。顯著減少。 骨折可能發(fā)生于:咳骨折可能發(fā)生于:咳嗽打噴嚏時、彎腰抱起嗽打噴嚏時、彎腰抱起小孩時、屈身撿拾東西小孩時、屈身撿拾東西時、回頭轉(zhuǎn)個身時。一時、回頭轉(zhuǎn)個身時。一般骨量丟失般骨量丟失20%20%以上時以上時即發(fā)生骨折。脊椎壓縮即發(fā)生骨折。脊椎壓縮性骨折約有性骨折約有20%-50%20%-50%的的病人無明顯癥狀。病人無明顯
22、癥狀。 四、營養(yǎng)與骨質(zhì)疏松癥四、營養(yǎng)與骨質(zhì)疏松癥 骨質(zhì)疏松的確切病因迄今尚未完全闡明。骨質(zhì)是一種骨質(zhì)疏松的確切病因迄今尚未完全闡明。骨質(zhì)是一種代謝活躍的組織,在人的一生中不斷進(jìn)行著由成骨細(xì)胞和代謝活躍的組織,在人的一生中不斷進(jìn)行著由成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞參與的骨形成與骨吸收兩個過程。當(dāng)骨成熟時獲破骨細(xì)胞參與的骨形成與骨吸收兩個過程。當(dāng)骨成熟時獲得骨質(zhì)峰值,此后隨著年齡的增長以及生理狀況的變化,得骨質(zhì)峰值,此后隨著年齡的增長以及生理狀況的變化,約從約從40404545歲開始,骨質(zhì)開始以一定的速率開始減少直至歲開始,骨質(zhì)開始以一定的速率開始減少直至終生,而女性在更年期前后終生,而女性在更年期前后101
23、0年,骨質(zhì)丟失速率加快。影年,骨質(zhì)丟失速率加快。影響骨質(zhì)疏松的因素除了遺傳因素外,可能還有內(nèi)分泌、年響骨質(zhì)疏松的因素除了遺傳因素外,可能還有內(nèi)分泌、年齡、性別、運(yùn)動、機(jī)械負(fù)荷和營養(yǎng)因素等。齡、性別、運(yùn)動、機(jī)械負(fù)荷和營養(yǎng)因素等。 營養(yǎng)因素又包括鈣、磷等礦物質(zhì),維生素營養(yǎng)因素又包括鈣、磷等礦物質(zhì),維生素D D、A A等維生等維生素以及蛋白質(zhì)、膳食纖維等。其中鈣、磷、蛋白質(zhì)是骨質(zhì)素以及蛋白質(zhì)、膳食纖維等。其中鈣、磷、蛋白質(zhì)是骨質(zhì)的重要組成成分,尤其是鈣在一般食物中含量較低,無乳的重要組成成分,尤其是鈣在一般食物中含量較低,無乳及其制品的膳食常常不能滿足人體需要。而維生素及其制品的膳食常常不能滿足人體
24、需要。而維生素D D在鈣、在鈣、磷代謝調(diào)節(jié)過程中發(fā)揮重要作用,在一些特定人群中也容磷代謝調(diào)節(jié)過程中發(fā)揮重要作用,在一些特定人群中也容易出現(xiàn)缺乏。因此這些營養(yǎng)素的營養(yǎng)狀況與骨質(zhì)疏松癥的易出現(xiàn)缺乏。因此這些營養(yǎng)素的營養(yǎng)狀況與骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生存在著密切的關(guān)系。發(fā)生存在著密切的關(guān)系。 ( (一一) )鈣與骨質(zhì)疏松鈣與骨質(zhì)疏松 鈣是人體內(nèi)重要的元素,骨鈣約占人體總鈣的鈣是人體內(nèi)重要的元素,骨鈣約占人體總鈣的9999,因此鈣與骨質(zhì)疏松的關(guān)系最為密切。因此鈣與骨質(zhì)疏松的關(guān)系最為密切。MatkoricMatkoric等等(1979)(1979)調(diào)調(diào)查報告明確指出:任何年齡組的男女,其手中指骨皮質(zhì)面查報告明確指
25、出:任何年齡組的男女,其手中指骨皮質(zhì)面積積(MCA)(MCA)均隨年齡增長而發(fā)生變化,但高鈣地區(qū)人群數(shù)值均隨年齡增長而發(fā)生變化,但高鈣地區(qū)人群數(shù)值明顯高于低鈣地區(qū)的人群,且隨著年齡的增長呈逐漸降低明顯高于低鈣地區(qū)的人群,且隨著年齡的增長呈逐漸降低的趨勢,說明營養(yǎng)狀況即高鈣飲食的充分?jǐn)z取對預(yù)防骨質(zhì)的趨勢,說明營養(yǎng)狀況即高鈣飲食的充分?jǐn)z取對預(yù)防骨質(zhì)疏松具有重要意義,而低鈣地區(qū)股骨骨折發(fā)生率隨年齡增疏松具有重要意義,而低鈣地區(qū)股骨骨折發(fā)生率隨年齡增長呈逐漸增高的趨勢,遠(yuǎn)比高鈣地區(qū)明顯增高。長呈逐漸增高的趨勢,遠(yuǎn)比高鈣地區(qū)明顯增高。 骨質(zhì)疏松癥的病理機(jī)制主要是血鈣水平下降,使甲狀骨質(zhì)疏松癥的病理機(jī)制主
26、要是血鈣水平下降,使甲狀旁腺激素旁腺激素(PTH)(PTH)分泌增多,它作用于環(huán)磷酸腺苷使其升高,分泌增多,它作用于環(huán)磷酸腺苷使其升高,造成破骨細(xì)胞活性增強(qiáng),骨吸收加速,骨鈣溶出。骨吸收造成破骨細(xì)胞活性增強(qiáng),骨吸收加速,骨鈣溶出。骨吸收超過骨形成,發(fā)生骨質(zhì)疏松。而血鈣水平的降低主要是由超過骨形成,發(fā)生骨質(zhì)疏松。而血鈣水平的降低主要是由于鈣吸收下降所引起的,鈣吸收下降是由于低鈣飲食、低于鈣吸收下降所引起的,鈣吸收下降是由于低鈣飲食、低維生素維生素D D飲食或低活性維生素飲食或低活性維生素D D及日照不足和長期臥床、高及日照不足和長期臥床、高磷飲食等因素造成的。磷飲食等因素造成的。 我國居民普遍存
27、在鈣營養(yǎng)狀況不良的現(xiàn)象。據(jù)第四次我國居民普遍存在鈣營養(yǎng)狀況不良的現(xiàn)象。據(jù)第四次全國營養(yǎng)調(diào)查顯示,我國居民全國成鄉(xiāng)鈣攝人量僅為全國營養(yǎng)調(diào)查顯示,我國居民全國成鄉(xiāng)鈣攝人量僅為391mg/d391mg/d,相當(dāng)于推薦攝入量的,相當(dāng)于推薦攝入量的4141。分析原因主要是由。分析原因主要是由于日常膳食鈣含量低所造成的。于日常膳食鈣含量低所造成的。 ( (二二) )磷與骨質(zhì)疏松磷與骨質(zhì)疏松 磷也是人體內(nèi)主要元素的一種。體內(nèi)磷也是人體內(nèi)主要元素的一種。體內(nèi)8080以上的磷存以上的磷存在于骨骼中,它可促進(jìn)骨基質(zhì)合成和骨礦物質(zhì)沉積。血磷在于骨骼中,它可促進(jìn)骨基質(zhì)合成和骨礦物質(zhì)沉積。血磷穩(wěn)定是骨生長、骨礦化的必要
28、條件之一。低磷可刺激破骨穩(wěn)定是骨生長、骨礦化的必要條件之一。低磷可刺激破骨細(xì)胞,促進(jìn)骨吸收,使成骨細(xì)胞合成膠原速率下降,限制細(xì)胞,促進(jìn)骨吸收,使成骨細(xì)胞合成膠原速率下降,限制骨礦化的速度,容易引起佝僂病、軟骨病等;高磷可使細(xì)骨礦化的速度,容易引起佝僂病、軟骨病等;高磷可使細(xì)胞外液的磷濃度升高,使細(xì)胞內(nèi)鈣濃度降低,鈣胞外液的磷濃度升高,使細(xì)胞內(nèi)鈣濃度降低,鈣/ /磷比例磷比例下降,尤其是鈣離子濃度下降可使下降,尤其是鈣離子濃度下降可使PTHPTH分泌亢進(jìn),骨吸收分泌亢進(jìn),骨吸收增加,造成骨營養(yǎng)不良,誘發(fā)骨質(zhì)疏松??傊吡?、低增加,造成骨營養(yǎng)不良,誘發(fā)骨質(zhì)疏松??傊吡?、低磷對于骨基質(zhì)合成和礦
29、化均不利。磷對于骨基質(zhì)合成和礦化均不利。 增加膳食中磷的攝入量可以降低鈣的腸道吸收,其機(jī)增加膳食中磷的攝入量可以降低鈣的腸道吸收,其機(jī)制目前認(rèn)為與血清磷在腎合成制目前認(rèn)為與血清磷在腎合成1,25-(OH)1,25-(OH)2 2D D3 3調(diào)節(jié)上起重要調(diào)節(jié)上起重要作用有關(guān)。當(dāng)膳食磷從作用有關(guān)。當(dāng)膳食磷從500mg/d500mg/d增加到增加到3000mg/d3000mg/d時,時,1,25-(OH)1,25-(OH)2 2D D3 3合成速度降低,使其血清濃度從高于正常值合成速度降低,使其血清濃度從高于正常值的的8080降至正常范圍。由于增加磷攝入的同時可減少腎鈣降至正常范圍。由于增加磷攝入的
30、同時可減少腎鈣排泄,因此對于健康年輕成人鈣平衡可能無影響。排泄,因此對于健康年輕成人鈣平衡可能無影響。 ( (三三) )維生素維生素D D與骨質(zhì)疏松癥與骨質(zhì)疏松癥 維生素維生素D D在體內(nèi)鈣、磷代謝過程中發(fā)揮重要作用,其在體內(nèi)鈣、磷代謝過程中發(fā)揮重要作用,其活性形式是活性形式是1,25-(OH)1,25-(OH)2 2D D3 3。從食物中攝入的合皮膚中合成。從食物中攝入的合皮膚中合成的維生素的維生素D D需在肝和腎進(jìn)行二次羥化才能轉(zhuǎn)變?yōu)榛钚跃S生需在肝和腎進(jìn)行二次羥化才能轉(zhuǎn)變?yōu)榛钚跃S生素素D D。由于老年人戶外活動減少、腎功能降低,血清維生。由于老年人戶外活動減少、腎功能降低,血清維生素素D
31、D,特別是,特別是1,25-(OH)1,25-(OH)2 2D D3 3的濃度常常低于年輕人。的濃度常常低于年輕人。1,25-1,25-(OH)(OH)2 2D D3 3的數(shù)量和效能降低可能是導(dǎo)致老年人骨質(zhì)疏松癥發(fā)的數(shù)量和效能降低可能是導(dǎo)致老年人骨質(zhì)疏松癥發(fā)生的重要原因之一。適當(dāng)補(bǔ)充維生素生的重要原因之一。適當(dāng)補(bǔ)充維生素D D能夠延緩骨質(zhì)丟失,能夠延緩骨質(zhì)丟失,降低骨折發(fā)生率。每日補(bǔ)充維生素降低骨折發(fā)生率。每日補(bǔ)充維生素D 10D 10g g的老年人,一年的老年人,一年后其后其BMDBMD與對照組相比有明顯改善。與對照組相比有明顯改善。 ( (四四) )蛋白質(zhì)、氨基酸蛋白質(zhì)、氨基酸 蛋白質(zhì)作為
32、一種獨立的營養(yǎng)素在大量攝入時可增加尿蛋白質(zhì)作為一種獨立的營養(yǎng)素在大量攝入時可增加尿鈣排出,造成負(fù)鈣平衡。尿鈣排出增多與骨量減少合髖骨鈣排出,造成負(fù)鈣平衡。尿鈣排出增多與骨量減少合髖骨骨折發(fā)生率升高有關(guān)。骨折發(fā)生率升高有關(guān)。 氨基酸種類不同,對骨代謝的影響也部一樣。如賴氨氨基酸種類不同,對骨代謝的影響也部一樣。如賴氨酸不足和缺乏,可使股骨頭、骨干發(fā)生骨質(zhì)疏松。酸不足和缺乏,可使股骨頭、骨干發(fā)生骨質(zhì)疏松。 ( (五五) )其他其他 1.1.膳食纖維在腸道可與鈣和其它礦物質(zhì)螯合,影響它膳食纖維在腸道可與鈣和其它礦物質(zhì)螯合,影響它們的吸收。們的吸收。 2.2.鎂在體內(nèi)又鎂在體內(nèi)又6060存在于骨骼中,
33、體內(nèi)鎂離子可強(qiáng)烈存在于骨骼中,體內(nèi)鎂離子可強(qiáng)烈抑制維生素抑制維生素K K依賴性骨蛋白與羥基磷灰石結(jié)合;同時鎂離依賴性骨蛋白與羥基磷灰石結(jié)合;同時鎂離子可與鈣離子競爭,鎂離子濃度升高可減弱鈣的主動轉(zhuǎn)運(yùn)。子可與鈣離子競爭,鎂離子濃度升高可減弱鈣的主動轉(zhuǎn)運(yùn)。 3.3.微量元素鋅對骨骼發(fā)育影響明顯,缺鋅可發(fā)生骨骼微量元素鋅對骨骼發(fā)育影響明顯,缺鋅可發(fā)生骨骼發(fā)育異常,如長骨變短、增厚、關(guān)節(jié)腫脹,膠原形成障礙,發(fā)育異常,如長骨變短、增厚、關(guān)節(jié)腫脹,膠原形成障礙,骨礦化過程下降,生長遲緩等。骨礦化過程下降,生長遲緩等。 4.4.氟由于其抗齲齒作用而被確定為人體必需的微量元氟由于其抗齲齒作用而被確定為人體必需的微量元素,人體內(nèi)氟有素,人體內(nèi)氟有9595分布于骨組織中。適量的氟攝入能促分布于骨組織中。適量的氟攝入能促進(jìn)鈣、磷在骨基質(zhì)的沉積,有利于骨鈣化,骨強(qiáng)度增加;進(jìn)鈣、磷在骨基質(zhì)的沉積,有利于骨鈣化,骨強(qiáng)度增加;但過量攝入反而有害,因為鈣隨氟大量沉積于骨骼,造成但過量攝入反而有害,因為鈣隨氟大量沉積于骨骼,造成血
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