論文資料-藥理學期末復習題（word）可編輯

1、.薁蠆螁羅蕆蚈襖膁莃蚇羆羄艿蚆蚆腿膅螅螈羂蒄螄袀膇莀螄羂羀芆螃螂膆節(jié)螂襖聿薀螁羇芄蒆螀聿肇莂蝿蝿節(jié)羋莆袁肅膄蒅羃芁蒃蒄蚃肅荿蒃裊艿蒞蒂羈膂芁蒂肀羅薀蒁螀膀蒅蒀袂羃莁葿羄膈芇薈蚄羈膃薇螆膇蒂薆羈罿蒈薆肁芅莄薅螀肈芀薄袃芃膆薃羅肆蒅螞蚅芁莁蟻螇肄芇蝕衿芀膃蝕肂肅薁蠆螁羅蕆蚈襖膁莃蚇羆羄艿蚆蚆腿膅螅螈羂蒄螄袀膇莀螄羂羀芆螃螂膆節(jié)螂襖聿薀螁羇芄蒆螀聿肇莂蝿蝿節(jié)羋莆袁肅膄蒅羃芁蒃蒄蚃肅荿蒃裊艿蒞蒂羈膂芁蒂肀羅薀蒁螀膀蒅蒀袂羃莁葿羄膈芇薈蚄羈膃薇螆膇蒂薆羈罿蒈薆肁芅莄薅螀肈芀薄袃芃膆薃羅肆蒅螞蚅芁莁蟻螇肄芇蝕衿芀膃蝕肂肅薁蠆螁羅蕆蚈襖膁莃蚇羆羄艿蚆蚆腿膅螅螈羂蒄螄袀膇莀螄羂羀芆螃螂膆節(jié)螂襖聿薀螁羇芄蒆螀聿

2、肇莂蝿蝿節(jié)羋莆袁肅膄蒅羃芁蒃蒄蚃肅荿蒃裊艿蒞蒂羈膂芁蒂肀羅薀蒁螀膀蒅蒀袂羃莁葿羄膈芇薈蚄羈膃薇螆膇蒂薆羈罿蒈薆肁芅莄薅螀肈芀薄袃芃膆薃羅肆蒅螞蚅芁莁蟻螇肄芇蝕衿芀膃蝕肂肅薁蠆螁羅蕆蚈襖膁莃蚇羆羄艿蚆蚆腿膅螅螈羂蒄螄袀膇莀螄羂羀芆螃螂膆節(jié)螂襖聿薀螁羇芄蒆螀聿肇莂蝿蝿節(jié)羋莆袁肅膄蒅羃芁蒃蒄蚃肅荿蒃裊艿蒞蒂羈膂芁蒂肀羅薀蒁螀膀蒅蒀袂羃莁葿羄膈芇薈蚄羈膃薇螆膇蒂薆羈罿蒈薆肁芅莄薅螀肈芀薄袃芃膆薃羅肆蒅螞蚅 藥理學復習題一、名詞解釋1、 生物利用度：是指藥物吸收進入體循環(huán)的相對量和速度。2、 血漿半衰期：是指血漿藥物濃度下降一半所需時間，其長短可反映體內藥物消除速度。3、 耐受性：指機體在連續(xù)多次用藥后

3、反應性降低，要達到原來反應必須增加劑量。4、 耐藥性：指病原體或腫瘤細胞對反復用的化學治療藥物的敏感性降低。5、 向上調節(jié)：指連續(xù)應用拮抗藥后，受體的量增加或受體的密度增加。6、 向下調節(jié)：指連續(xù)應用激動藥后，受體的量減小或受體的密度減少。7、 效能（Emax）：也稱最大效應，指隨著劑量或濃度的增加，效應也增加，當效應增加到一定程度后，若繼續(xù)增加藥物濃度或劑量而其效應不再繼續(xù)增強，這一藥理效應的極限稱為效能。8、 一級動力學消除：是指體內藥物在單位時間內消除的藥物百分率不變，也就是單位時間內消除的藥物量與血漿濃度成正比，（T1/2恒定，與血漿濃度無關），一般在藥量小于機體的消除能力時發(fā)生，其給

4、藥時間與對數濃度曲線呈直線，故又稱線性動力學消除。9、 零級動力學消除：是指藥物在體內以恒定的速度消除，即不論血漿藥物濃度高低，單位時間內消除的藥物量不變，體內藥物消除速度與初始濃度無關，又稱非線性動力學消除。10、 治療指數：半數中毒劑量（TD50）/半數有效劑量（ED50）或半數中毒濃度（TC50）/半數有效濃度（EC50）的比值，動物實驗中常用半數致死量（LD50）/半數有效量（ED50）表示，是藥物安全性的指標，T1僅適用于治療效應與致死（或中毒）效應量效曲線相互平行的藥物，對不平行的藥物還需參考安全范圍。11、 肝藥酶誘導劑：又稱酶促劑，能使肝藥酶合成增加或活性增強的藥物。12、 肝

5、藥酶抑制劑：又稱酶抑劑，能使肝藥酶合成減少或活性減弱的藥物。13、 副反應或副作用：是指在治療劑量下出現的與治療目的無關的作用，系藥物選擇性低所致。14、 毒性反應：指劑量過大或藥物在體內蓄積過多時發(fā)生的危害性反應，一般比較嚴重，可預知的。15、 后遺效應：指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應。16、 停藥反應或回躍反應：指突然停藥后原有疾病加劇。17、 競爭性拮抗藥：指能與激動藥競爭相同受體，其結合是可逆的。通過增加激動藥的劑量與拮抗藥競爭結合部位，可使量效曲線平行右移，但最大效能不變。18、 非競爭性拮抗藥：指與激動藥并用時，可使親和力與活性均降低，即不僅使激動藥的量效曲線右移

6、，且也降低其最大效能的藥物。19、 首關消除：藥物從胃腸道吸收經門靜脈系統到達全身血循環(huán)前，部分被胃腸壁細胞和肝臟代謝，使進入全身血循環(huán)內的有效藥物量明顯減少，稱為首關消除。20、 激動藥：既有親和力又有內在活性的藥物，能與受體結合并激動受體而產生效應。21、 拮抗藥：是指對特異性受體有很強的親和力，但無內在活性的藥物。22、 部分激動劑：指與受體有一定的親和力，但內在活性低，與激動藥并用還可拮抗激動藥的效應的藥物。二、簡答題或選擇題：1、TMP+SD（或SMZ）的原理？答：TMP即甲氧芐啶，為二氫葉酸還原酶抑制劑，SD或SMZ為二氫蝶酸合成酶抑制劑，二藥合用，雙重阻斷四氫葉酸合成，從而呈殺菌

7、作用，合用后抗菌活性增強，抗菌譜擴大，并減少耐藥性的產生。2、試述卡比多巴合用左旋多巴治療性金森病的理由？答：左旋多巴是多巴胺的前體，通過血腦屏障后，主要在紋狀體突觸前由多巴胺能神經未梢L芳香族氨基酸脫羧酶轉化為多巴胺，補充紋狀體內多巴胺不足，而發(fā)揮治療作用。左旋多巴在外周脫羧形成多巴胺后，易引起外周不良反應?？ū榷喟蛯偻庵苊擊让敢种苿?，可抑制左旋多巴的外周脫羧作用，可以明顯增加左旋多巴通過血腦屏幕進入腦內，從而提高左旋多巴的治療效果，減少外周不良反應。3、受體阻斷劑、嗎啡、阿斯匹林禁用于支氣管哮喘的原因？答：受體阻斷劑能阻斷支氣管平滑肌的2受體，使支氣管平滑肌收縮而增加呼吸道阻力，從而誘發(fā)或

8、加重支氣管哮喘，故禁用。嗎啡在治療量即可抑制呼吸，使呼吸頻率減慢，潮氣量降低，每分鐘通氣量減少，其中呼吸頻率減慢尤為突出。呼吸抑制是嗎啡急性中毒致死的主要原因，故支氣管哮喘患者禁用。阿斯匹林能抑制PG的生物合成，因PG合成受阻，而由花生四烯酸生成的白三烯以及其他脂氧酶代謝產物增多，內源性支氣管收縮物質居于優(yōu)勢導致支氣管痙攣，誘發(fā)哮喘，稱為“阿斯匹林哮喘”，故支氣管哮喘患者禁用。4、有機磷酸酯類藥物中毒用阿托品和解磷定合用的理由？答：有機磷酸酯類中毒系該類藥物與AchE形成共價鍵結合，不易解離，使體內AchE活性被抑制，膽堿能神經末梢正常釋放的遞質Ach不能被有效地水解，從而導致Ach在體內大量

9、堆積，產生M樣和N樣癥狀。阿托品為M膽堿受體阻斷劑，能迅速對抗體內Ach的M樣作用，表現為松馳多種平滑肌，抑制多種腺體分泌，加快心率和擴大瞳孔等，減輕或消除有機磷酸酯類中毒引起的惡心、嘔吐、腹痛、大小便失禁、流涎、支氣管分泌增多、呼吸困難、出汗、瞳孔縮小、心率減慢和血壓下降等。應用時直至達到阿托品化，并維持48小時。解磷定為AchE復活藥，能與磷酰基形成共價鍵結合，生成磷酰化AchE和解磷定的復合物，后者進一步裂解為磷酰化解磷定，同時使AchE游離出來，恢復其水解Ach的活性，從而阻止游離的毒物繼續(xù)抑制AchE活性，與阿托品合用對中度或重度中毒病人有效。5、比較阿托品和匹魯卡品對眼的作用：阿托

10、品匹魯卡品作用機制阻斷M膽堿受體興奮M膽堿受體瞳孔擴大：松馳瞳孔擴約肌縮?。菏湛s瞳孔擴約肌眼內壓升高：瞳孔擴大，虹膜退向四周外緣，前房角間隙變窄，阻礙房水回流入鞏膜靜脈竇,造成眼內壓升高。降低：使虹膜周圍的前房角間隙擴大，房水易于經濾簾進入鞏膜靜脈竇，使眼內壓下降眼調節(jié)調節(jié)麻痹：使睫狀肌松馳而退向外緣，使懸韌帶拉緊，晶狀體變?yōu)楸馄?，折光度減低，只適合看遠物，而視近物模糊不清調節(jié)痙攣：使環(huán)狀肌收縮，懸韌帶放松，晶狀體變凸，屈光度增加，只適合于視近物，難以看清遠物6、腎上腺素搶救過敏性休克的機理？答：過敏性休克主要表現為小血管床擴張和毛細血管通透性增加，引起循環(huán)血量降低、血壓下降，同時伴有支氣管平

11、滑肌痙攣，出現呼吸困難等癥狀。腎上腺素激動受體，收縮小動脈和毛細血管前擴約肌，升高血壓，降低毛細血管通透性；激動2受體，改善心功能，緩解支氣管痙攣，減少過敏介質釋放，擴張冠狀動脈，從而迅速緩解過敏性休克癥狀，為首選藥。7、受體阻滯劑的作用及臨床應用？答：作用：阻斷心臟1受體，改善心功能：心率減慢，心肌收縮力減弱，排出量減少，心肌耗氧量降低，血壓下降；阻斷2受體，收縮支氣管平滑??；代謝作用：抑制脂肪分解，掩蓋低血糖癥狀，抑制T4轉化為T3(治療甲亢)；抑制腎素釋放血壓降低；內在擬交感活性；膜穩(wěn)定作用；抗血小板聚集作用（普萘洛爾）；抗心律失常作用；降低眼內壓作用（噻嗎洛爾）。臨床應用：心律失常心絞

12、痛和心肌梗死高腎素型高血壓充血性心力衰竭甲亢嗜鉻細胞瘤和肥厚性心肌病偏頭痛、肌震顫肝硬化的上消化道出血青光眼8、鈣拮抗劑的臨床作用？答：心絞痛室上性心律失常（維拉帕米，地爾硫卓）高血壓充血性心力衰竭心肌梗死肥厚性心肌病動脈粥樣硬化血管性疾病支氣管哮喘偏頭痛（尼莫地平，氟桂嗪）9、轉換酶抑制劑的心血管作用及臨床應用？答：1）心血管作用：抑制ACE，阻止Ang的生成及其作用，使血管擴張，血壓降低；抑制激肽酶，使緩激肽降解減少，保存緩激肽的活性，使血管擴張，血壓降低；阻止心血管病理性重構，防止心肌肥厚與血管重構；保護血管內皮細胞與抗動脈粥樣硬化作用；抗心肌缺血與心肌保護作用；影響胰島素的敏感性。2）

13、臨床應用：高血壓充血性心力衰竭心肌梗死糖尿病腎病和其他腎病10、氯丙嗪作用于不同通道的多巴胺受體及其臨床意義？答：氯丙嗪阻斷中腦一邊緣系統的多巴胺受體阻斷中腦一皮質系統的多巴胺受體，發(fā)揮抗精神病作用。氯丙嗪阻斷黑質紋狀體系統的多巴胺D2樣受體，產生錐體外系反應；氯丙嗪阻斷結節(jié)漏斗系統中的多巴胺D2亞型受體，從而抑制下丘腦催乳素，引起高催乳素血癥等不良反應。11、阿斯匹林的作用及臨床應用？答：解熱鎮(zhèn)痛：用于頭痛、牙痛、肌肉痛、痛經及感冒發(fā)燒等；抗炎抗風濕：大劑量使用，3-5g/日，能迅速緩解風濕性關節(jié)炎癥狀影響血小板功能：小劑量（50-100mg），用于防止血栓形成，治療缺血性心臟病和腦缺血病患

14、者12、苯二氮卓類藥物的作用及應用？答：抗焦慮作用：改善恐懼、緊張、憂慮、不安、激動和煩躁等焦慮癥狀，麻醉前給藥鎮(zhèn)靜催眠作用：誘導患者入睡抗驚厥、抗癲癇作用：治療破傷風、子癇、小兒高熱驚厥和藥物中毒性驚厥，地西泮為癲癇持續(xù)狀態(tài)首選藥中樞性肌肉松馳作用：緩解大腦損傷所致肌肉僵直13、嗎啡的作用及應用？答：鎮(zhèn)痛作用：對多種疼痛有效，一般應用于對其它鎮(zhèn)痛藥無效的急性銳痛心血管系統治療心源性哮喘：嗎啡擴張外周血管，降低外周阻力，減輕心臟前、后負荷，有利于肺水腫的消除，其鎮(zhèn)靜作用有利于消除患者的焦慮、恐懼情緒；降低呼吸中樞對CO2的敏感性，減弱過度的反射性呼吸興奮，使急促淺表的呼吸得以緩解止瀉作用：興奮

15、胃平滑肌，提高張力，使胃蠕動減慢和排空延遲：適用于急、慢性消耗性腹瀉。14、糖皮質激素的作用、臨床應用，不良反應及四種給藥方法？答：1）作用：影響 糖、蛋白質、脂肪、核酸及水、電解質的代謝允許作用抗炎作用抗免疫作用抗休克抗過敏作用血液與造血系統，血液中淋巴細胞減少2）臨床應用：嚴重急性感染抗炎治療及防止某些炎癥的后遺癥自身性免疫性疾病過敏性疾病器官移植排斥反應抗休克治療兒童急性淋巴細胞性白血病、再障、血小板減少癥，過敏性紫癜等局部應用治療濕疹、肛門瘙癢、接觸性皮炎、牛皮癬等替代療法：急、慢性腎上腺皮質功能不全，腦垂體前葉功能減退及腎上腺次全切除術后。1）不良反應：消化系統并發(fā)癥；誘發(fā)或加劇胃、

16、十二指腸潰瘍，甚至消化道出血，穿孔，誘發(fā)胰腺炎或脂肪肝誘發(fā)或加重感染醫(yī)源性腎上腺皮質功能亢進心血管系統并發(fā)癥：高血壓、動脈粥樣硬化骨質疏松，肌肉萎縮，傷口愈合遲緩停藥反應：醫(yī)源性腎上腺皮質功能不全、反跳現象癲癇或精神病史者禁用四種給藥方法：大劑量沖擊療法：適用于急性、重度、危及生命的疾病的搶救，氫化可的松靜脈注射，首劑200-300mg，一日可超過1g，療程35天。一般劑量長期療法：多用于結締組織病和腎病綜合征等，潑尼松口服，1030mg/次，3次/日。日劑量維持法：每日晨給藥法即每日晨7-8時給藥1次和隔晨給藥法：即每隔一日，早晨7-8時給藥1次。小劑量替代療法：適用于急、慢性腎上腺皮質功能

17、不全，腦垂體前葉功能減退及腎上腺次全切除術后，可的松每日12.525mg，或氫化可的松每日1020mg。15、氨基糖藥類藥物的不良反應？答：耳毒性：表現為聽力下降和前庭功能障礙腎損害神經肌肉阻滯作用過敏反應16、氯霉素對骨髓的抑制作用？答：可逆性血細胞減少，與劑量或療程長呈正相關再生障礙性貧血，與用藥劑量、療程無關17、抗結核藥的應用原則？答：早期用藥聯合用藥適量即用藥劑量要適當堅持全程規(guī)律用藥18、抗寄生蟲藥中，用于癥狀發(fā)作期的治療藥物為：氯喹十伯氨喹19、有關藥物作用于酶的選擇？答：硫脲類抑制過氧化物酶卡托普利抑制血管緊張素轉化酶（ACE）TMP抑制二氫葉酸還原酶磺胺類藥物抑制二氫蝶酸合成

18、酶喹諾酮類抑制DNA回旋酶克拉維酸抑制內酰胺酶利福平抑制DNA依賴的RNA多聚酶新斯的明抑制膽堿酯酶非甾體抗炎藥抑制環(huán)氧酶-2（COX-2）他汀類抑制羥甲基戊二酸單酰輔酶A 還原酶20、強心苷類藥物的作用及應用？答：作用：正性肌力作用；減慢心率作用；對傳導組織和心肌電生理特性的影響；對神經和內分泌系統的作用；利尿作用；收縮血管平滑肌作用；臨床應用：治療慢性心功能不全，治療心房纖顫，治療心房撲動，治療陣發(fā)性室上性心動過速。21、試述心縮收力減弱（急性心衰）、腎血流量減少的休克患者特別適合用多巴胺治療的理由？答：多巴胺主要激動、和外周的多巴胺受體多巴胺小劑量激動腎臟的多巴胺D1受體，舒張腎血管，使腎血流量增加，腎小球的濾過率增加，促進排鈉。稍