生理重點答案

1、緒論： 1. 內(nèi)環(huán)境的定義 內(nèi)環(huán)境是指細胞直接生活的環(huán)境，即細胞外液生理學(xué)中將圍繞在多細胞動物體內(nèi)細胞周圍的體液，即細胞外液，稱為機體的內(nèi)環(huán)境。2. 舉例說明什么是正反饋、負反饋？ 負反饋是指受控部分發(fā)出的反饋信息調(diào)整控制部分的活動，使得受控部分的活動朝著與它原先活動相反的方向改變。負反饋：體溫的調(diào)節(jié)，動脈血壓的壓力感受性反射、激素的分泌過程、血糖調(diào)節(jié)、水鹽調(diào)節(jié)等 Eg：當進餐后，血液中的葡萄糖水平升高可以直接刺激胰島B細胞增加胰島素的分泌，從而使血糖下降，而當處于饑餓狀態(tài)下，血糖降低就會引起胰島素分泌減少。正反饋調(diào)節(jié)是指受控部分發(fā)出的反饋信息促進和加強控制部分活動，是受控備份的活動朝著與它原

2、先活動相同的方向改變。分娩過程：在分娩過程膻中，胎兒對子宮頸部的刺激可以引起縮宮素（OT）的釋放和子宮底部肌肉收縮增強，迫使胎兒對子宮頸的刺激更強，從而引起更多的縮宮素釋放以及子宮的進一步收縮，直至胎兒完全娩出為止。 正反饋：排尿反射、分娩、凝血過程、動作電位的升支等細胞： 1. 靜息電位、動作電位的定義及產(chǎn)生機理。靜息電位定義：指細胞未受到刺激時（安靜狀態(tài)）存在于細胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差。靜息電位表現(xiàn)為膜內(nèi)較膜外負。產(chǎn)生機理：（1）由于鈉鉀泵的作用，使膜內(nèi)外離子分布不均；（2）安靜時細胞膜只對鉀離子有較大通透性；（3）鉀離子順濃度差外流，使膜外帶正電位，而膜內(nèi)帶負電荷的蛋白質(zhì)等陰離子不能隨鉀離

3、子外流，使膜內(nèi)帶負電位；（4）靜息電位相當于鉀離子的平衡電位。動作電位定義：在靜息電位的基礎(chǔ)上，細胞受到一個閾或閾上刺激時，可觸發(fā)其產(chǎn)生可傳播的膜電位波動。產(chǎn)生機理：（1）電化學(xué)驅(qū)動力改變 細胞在安靜時，鈉離子受到很強的內(nèi)向電化學(xué)驅(qū)動力。細胞動作電位發(fā)生后，隨著膜的去極化程度增加，鉀離子受到越來越強的外向電化學(xué)驅(qū)動力。 （2）細胞膜對鈉離子和鉀離子通透性相繼改變，從而引起膜的快速去極化和快速復(fù)極化 2. 去極化、超極化的定義，局部電位的特點。終板電位屬于什么電位？產(chǎn)生機理和特點？去極化：靜息電位減小的過程超極化：靜息電位增大的過程或狀態(tài)局部電位：可興奮組織細胞受到閾下刺激時，細胞膜上少量的鈉離

4、子通道開放，鈉離子少量內(nèi)流由此而產(chǎn)生膜的輕微去極化。 特點：（1）其幅度與刺激強度相關(guān)，不表現(xiàn)“全或無”的特征；（2）只在局部形成向周圍逐漸衰減的電緊張擴布，而不能像動作電位一樣沿細胞膜進行不衰減的傳播；（3）沒有不應(yīng)期，可發(fā)生空間總和與時間總和。終板電位屬局部電位。 特點：無不應(yīng)期、有總和、呈電緊張性擴布。 產(chǎn)生機理：神經(jīng)元末梢去極化鈣離子進入接頭前膜乙酰膽堿量子性釋放接頭間隙與終板膜相應(yīng)受體結(jié)合終板膜對鈉離子、鉀離子通透性增高鈉離子內(nèi)流、鉀離子外流（以鈉離子內(nèi)流為主）終板膜去極化產(chǎn)生終板電位 3. 骨骼肌興奮收縮耦聯(lián)過程。 興奮-收縮耦聯(lián)是指在以肌細胞膜的電變化為特征的興奮過程和以肌絲滑行

5、為基礎(chǔ)的機械收縮過程之間起銜接作用的中介過程。其具體過程是：（1）細胞接受神經(jīng)釋放的遞質(zhì)或外加刺激而興奮，即產(chǎn)生動作電位；（2）動作電位沿肌膜和T管膜傳播； （3）激活L型鈣通道通過變構(gòu)作用或內(nèi)流鈣離子激活JSR膜上的受體，使JSR內(nèi)的鈣離子通道開放，鈣離子從終末池被釋放入胞漿； （4）胞漿鈣離子濃度升高，鈣離子與肌鈣蛋白結(jié)合從而觸發(fā)肌肉收縮；（5）胞質(zhì)內(nèi)鈣離子濃度升高同時激活LSR膜上的鈣泵，鈣泵將胞質(zhì)中鈣離子回收入胞質(zhì)網(wǎng)，使胞質(zhì)中鈣離子濃度降低，肌肉舒張。血液循環(huán)： 1. 心臟（左心室）泵血過程。（1） 等容收縮期：心室開始收縮時，室內(nèi)壓迅速上升，當室內(nèi)壓超過房內(nèi)壓時，房室瓣關(guān)閉，而此時主

6、動脈瓣亦處于關(guān)閉狀態(tài)，故心室處于壓力不斷增加的等容封閉狀態(tài)。當室內(nèi)壓超過主動脈壓時，主動脈瓣開放，進入射血期（2） 射血期：在射血期的前1/3左右時間內(nèi)，心室壓力上升很快，射出的血量很大，成為快速射血期；隨后，心室壓力開始下降，射血速度變慢，這段時間成為減慢射血期。（3） 等容舒張期：心室開始舒張，主動脈瓣和房室瓣處于關(guān)閉狀態(tài)，故心室處于壓力不斷下降的等容封閉狀態(tài)。當心室舒張至室內(nèi)壓低于房內(nèi)壓時，房室瓣開放，進入心室充盈期。（4） 心室充盈期：在充盈初期，由于心室與心房壓力差較大，血液快速充盈期；隨后，心室與心房壓力差減小，血液充盈速度較慢，這段時間稱為減慢充盈期。（5） 心房收縮期：在心室舒

7、張末期，心房收縮，心房內(nèi)壓升高，進一步將血液擠入心室。隨后心室開始收縮，進入下一個心動周期。 2. 什么是心輸出量、每搏輸出量？影響心輸出量的因素？心輸出量：一側(cè)心室每分鐘射出的血液量每搏輸出量：一次心搏中由一側(cè)心室射出的血量影響心輸出量的因素：（1）前負荷：心室舒張容積反映心臟的前負荷，心室舒張末期容積在一定范圍內(nèi)增大可增強心室收縮能力。 （2）后負荷：大動脈血壓是心室收縮時所遇到的后負荷。在心肌初長度、收縮能力和心率都不變的情況下，大動脈血壓增高，搏出量減少。 （3）心肌收縮能力：心肌不依賴于前負荷和后負荷而改變其力學(xué)活動的內(nèi)在特性。凡能影響心肌細胞興奮-收縮耦聯(lián)過程中各個環(huán)節(jié)的因素都可以

8、影響心肌收縮能力。（4）心率：一定范圍內(nèi)，心率加快可使心輸出量增加，但超過一定限度時，因搏出量減少，從而導(dǎo)致心輸出量下降。 3. 心室肌細胞動作電位產(chǎn)生機制，與其他細胞動作電位最大差別是在哪里？（1）0期（快速去極期）：在外來刺激作用下，首先引起部分電壓門控式鈉離子通道開放和少量鈉離子內(nèi)流，造成細胞膜部分去極化。當去極化達到閾電位水平時，膜上鈉離子通道的開放概率明顯增加，出現(xiàn)再生性鈉離子內(nèi)流，鈉離子順濃度梯度和電位梯度由膜外快速進入膜內(nèi)，使膜進一步去極化，膜內(nèi)電位由原來的負電位向正電位轉(zhuǎn)化，直至接近鈉離子的平衡電位。（2）1期（快速復(fù)極初期）：快鈉離子通道已經(jīng)失活，在去極化過程中瞬時外向電流被

9、激活，瞬時外向電流的主要離子成分是鉀離子。因此，由鉀離子負載的瞬時外向電流是心室肌細胞1期復(fù)極化的主要原因。（3）2期（平臺期）：平臺期的外向離子流是由鉀離子攜帶的。平臺期的內(nèi)向離子流是由鈣離子和少量的鈉離子負載的。在平臺期的早期，鈣離子 的內(nèi)流和鉀離子的外流所負載的跨膜正電荷量相當，因此膜電位穩(wěn)定于1期復(fù)極化所達到的電位水平。隨著時間的推移，鈣離子通道逐漸失活，鉀離子外流鉀離子外向電流逐漸增加，其結(jié)果是膜內(nèi)電位逐漸下降，形成平臺期的晚期（4）3期（快速復(fù)極末期）：L型鈣離子通道失活關(guān)閉，內(nèi)向離子流終止，而鉀離子外向電流進一步增加（5）4期（靜息期）：鈉鉀泵、鈉-鈣交換體恢細胞內(nèi)外鉀離子、鈉離

10、子、鈣離子濃度差最大差別：有鈣離子參與 4. 動脈血壓的定義、形成機制、影響因素。收縮壓、舒張壓的定義。動脈血壓：通常指主動脈血管內(nèi)血液對單位面積血管壁的側(cè)壓力。形成機制：循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)足夠的血液充盈是動脈血壓形成的前提，心臟射血和外周阻力是形成動脈血壓的基本因素。此外還有主動脈的彈性儲器作用，心室收縮射血入動脈，在心縮期內(nèi)有1/3至外周，2/3暫時儲存在主動脈和大動脈內(nèi)，使主動脈和大動脈進一步擴張，主動脈壓增高。心室舒張時，射血停止，彈性儲器血管血管壁發(fā)生彈性回縮，將心收縮期儲存的那部分血液繼續(xù)向前推進，使動脈血壓在心舒期仍能維持在較高水平。影響因素：每搏輸出量、心率、外周阻力、主動脈和大動脈的

11、彈性儲器作用及循環(huán)血量和血容量的比例收縮壓：心室收縮時，主動脈壓急劇升高，在收縮期的中期達到最高值，這個血壓值稱收縮壓舒張壓：心室舒張時，主動脈壓力下降，在心舒張末期動脈血壓的最低值稱為舒張壓。 5. 微循環(huán)的定義、類型以及功能。微循環(huán)：微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)類型及功能：（1）迂回通路：路徑：微動脈后微動脈毛細血管前括約肌真毛細血管網(wǎng)微靜脈 特點：壁薄、透性好、流速慢 作用：物質(zhì)交換 （2）直捷通路：主要存在于骨骼肌。路徑：微動脈后微動脈通血毛細血管微靜脈 特點：經(jīng)常開放、流速快、物質(zhì)交換少。作用：使部分血液迅速通過微循環(huán)由靜脈回流入心 （3）動-靜脈短路：主要存在于皮膚和皮下組織。路徑

12、：微動脈動-靜脈吻合支微靜脈 特點：壁厚、流速快、無物質(zhì)交換 作用：體溫調(diào)節(jié) 6. 靜脈回心血量的影響因素。影響外周靜脈壓，中心靜脈壓和靜脈阻力的因素，都能影響靜脈回心血量。（1）體循環(huán)平均充盈壓：反映循環(huán)系統(tǒng)充盈程度的指標。（2）心臟收縮力量：心臟收縮力量強，射血分數(shù)高，對心房和大靜脈內(nèi)血液的抽吸力量大 （3）體位改變：從平臥位轉(zhuǎn)為直立位，回心血量減少（4）骨骼肌的擠壓作用：對心臟泵血起輔助作用（5）呼吸運動：對靜脈回流起著“呼吸泵作用”。 7. 組織液生成機制、影響因素。組織液是血漿濾過毛細血管壁而形成的。體液通過毛細血管壁的濾過和重吸收決定于四個因素：（1）毛細血管血壓：促使體液濾出 （

13、2）組織液靜水壓：促使體液重吸收 （3）血漿膠體滲透壓：促使液體重吸收 （4）組織液膠體滲透壓：促使液體濾出 （5）淋巴回流：淋巴系統(tǒng)是否通暢可直接影響組織液回流 8. 正常情況下維持血壓穩(wěn)定最重要的反射是什么？它的反射弧組成和調(diào)節(jié)過程。正常情況下維持血壓穩(wěn)定最重要的反射是壓力感受性反射（降壓反射）反射弧組成：動脈壓力感受器、竇神經(jīng)、舌咽神經(jīng)（主動脈神經(jīng)、迷走神經(jīng)）、延髓、孤束核、交感縮血管緊張下變化、心迷走神經(jīng)緊張變化。 9. 心迷走、心交感對心臟功能的調(diào)節(jié)作用。心迷走神經(jīng)支配竇房結(jié)、心房肌、房室交界、房室束及其分支。心迷走神經(jīng)節(jié)后纖維釋放遞質(zhì)乙酰膽堿，與心肌細胞膜上M受體結(jié)合，可致負性變時

14、、變力和變傳導(dǎo)作用。心交感神經(jīng)支配竇房結(jié)、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。心交感節(jié)后經(jīng)元為腎上腺素能神經(jīng)元，興奮時釋放去甲腎上腺素，可與心肌細胞膜受體結(jié)合，可致正性變時、變力和變傳導(dǎo)作用。呼吸： 1. 什么是潮氣量、肺泡通氣量？潮氣量：每次呼吸時吸入或呼出的氣體量肺泡通氣量：每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量，它等于潮氣量和無效腔氣量之差與呼吸頻率的乘積 2. 肺通氣阻力的構(gòu)成？肺表面活性物質(zhì)如何影響通氣阻力？具體有哪些生理作用？肺通氣過程中所遇到的阻力稱為肺通氣阻力，可分為彈性阻力和非彈性阻力兩類。前者包括肺彈性阻力和胸廓彈性阻力；后者包括氣道阻力、慣性阻力和組織的粘滯阻力 影響方式：降低肺泡液-

15、氣界面的表面張力，減少肺泡的回縮力。生理作用：消除表面張力對肺通氣的不利影響。包括：（1）有助于維持肺泡的穩(wěn)定性；（2）減少肺組織液生成，防止水腫；（3）降低吸氣阻力，減少吸氣做工。 3. 影響肺換氣的因素。 （1） 氣體分壓差、擴散系數(shù)和溫度：各因素與氣體擴散速率成正比（2） 呼吸膜的厚度：氣體擴散速率與呼吸膜厚度成反比（3） 呼吸膜的面積：氣體擴散速率與擴散面積成正比（4） 通氣/血流比值：適宜的通氣/血流才能實現(xiàn)適宜的肺換氣，無論該比值增大或減小都會妨礙有效的氣體交換 4. 氧解離曲線各段的生理意義。影響曲線的因素。 氧解離曲線是表現(xiàn)血液氧分壓與Hb氧飽和度關(guān)系的曲線。Hb氧解離曲線呈S

16、型特點及生理意義：（1）曲線上斷比較平坦：表明氧分壓在60-100mmHg之間變化時對Hb氧飽和度影響不大，可以認為是反映Hb與氧氣結(jié)合的部分。其生理意義在于當肺部氧分壓在相當大范圍波動時，血液仍可結(jié)合足夠氧功機體利用，而不致發(fā)生明顯的低氧癥。 （2）曲線中段較陡：表明氧分壓在40-60mmHg之間時的Hb氧飽和度，是反映血紅蛋白結(jié)合的氧氣與氧氣釋放的部分。其生理意義在于因組織細胞的氧分壓低，可釋放大量的氧供組織與細胞利用。 （3）曲線下端：相當于氧分壓在15-40mmHg之間時的Hb氧飽和度，是反映血紅蛋白結(jié)合的氧氣與氧氣解離的部分，也反映血液中氧氣的儲備。其生理意義在于當組織活動加強時，組

17、織液氧分壓降低可使氧氣釋放增多，保證足夠的氧供組織細胞利用影響曲線的因素：血液的PH、二氧化碳分壓、溫度和有機磷化合物等。（1）PH和二氧化碳分壓：PH降低或二氧化碳分壓增高時，Hb對氧氣的親和力降低，曲線右移；反之，曲線左移。 （2）溫度：溫度升高時，解離曲線右移，促進氧氣的釋放；溫度降低時，曲線左移，不利于氧氣的釋放。 （3）2,3-DPG：2,3-DPG濃度升高時，Hb對氧氣的親和力降低，曲線右移；反之，曲線左移。 （4）其他因素：Hb于氧氣的結(jié)合還受Hb自身性質(zhì)的影響，如Hb分子中二鐵氧化成三價鐵變失去運輸氧氣的能力等。 5. 化學(xué)感受器分布在哪里？對什么因素敏感？分別如何影響呼吸？

18、外周化學(xué)感受器位于頸動脈體和主動脈體。對氧分壓、二氧化碳分壓、氫離子濃度敏感。當血液中的二氧化碳分壓或氫離子濃度升高時，外周化學(xué)感受器可因氫離子進入細胞內(nèi)而受到刺激，引起傳入神經(jīng)動作電位頻率增加，進而興奮呼吸運動中樞化學(xué)感受器位于延髓腹外側(cè)淺表部位。對腦脊液和局部細胞外液中的氫離子敏感。血液中的二氧化碳能通過迅速透過血-腦屏障，使化學(xué)感受器周圍細胞外液中的氫離子濃度升高，從而刺激中樞化學(xué)感受器，進而影響呼吸中樞的活動，使呼吸運動加深加快，肺通氣量增加。消化與吸收 1. 消化、吸收的定義消化：食物在消化道內(nèi)被分解成可吸收的小分子物質(zhì)的過程。吸收：消化后的小分子、維生素、無機鹽和水，透過消化道黏膜

19、進入血液或淋巴循環(huán)的過程 3.胃酸分泌的調(diào)節(jié)。（1） 頭期：條件反射、非條件反射迷走神經(jīng)乙酰膽堿（G細胞胃泌素）壁細胞胃液分泌（2） 胃期：食物擴張胃底、體感受器迷走-迷走神經(jīng)反射、壁內(nèi)神經(jīng)叢壁細胞胃液分泌 食物擴張幽門G細胞胃泌素壁細胞胃液分泌 食物消化產(chǎn)物（化學(xué)成分）G細胞胃泌素壁細胞胃液分泌（3） 腸期：食物機械擴張、消化產(chǎn)物胃泌素和腸泌酸素壁細胞胃液分泌尿生成和排出 1. 腎小球濾過率的定義和影響因素。腎小球濾過率：單位時間內(nèi)（每分鐘）兩側(cè)腎臟生成的超濾液量，稱腎小球濾過率影響因素：（1）濾過膜：濾過膜的通透性和濾過面積；當通透性改變或面積減少時，可使尿液的成分改變和尿量減少。 （2）

20、腎小球有效過濾壓 （3）腎小球血流量 2. 注射高滲溶液、大量飲水、出汗、注射呋塞米如何影響尿量？原理分別是什么？注射高滲溶液：尿量增多。小管液滲透壓升高，對抗腎小管對水的重吸收，使尿量增加。大量飲水：尿量增多。（1）血漿晶體滲透壓下降對下丘腦滲透壓感受器刺激減弱，釋放抗利尿激素減少； （2）循環(huán)血量增加，通過心房等處的壓力感受器使得釋放抗利尿激素減少； （3）血漿膠體滲透壓降低，腎小球濾過增加，尿量增多出汗：血漿晶體滲透壓升高滲透壓感受器ADH釋放增加原曲與集合管對水重吸收增加尿量減少注射呋塞米：尿量增加。呋塞米抑制髓袢升支粗段對NaCl的主動重吸收，破壞了髓質(zhì)高滲梯度，影響遠端小管和集合管

21、對水的重吸收。神經(jīng)系統(tǒng) 1.化學(xué)性突觸傳遞過程，EPSP和IPSP的定義以及異同?；瘜W(xué)性突觸傳遞時中樞神經(jīng)元之間信息傳遞的主要方式。當突觸前神經(jīng)元興奮時，神經(jīng)沖動抵達突出前神經(jīng)末梢，突出前膜對電壓門控Ca2+通道開放，細胞外ca2+內(nèi)流，使得囊泡前移與前膜融合、囊泡破裂，興奮性或抑制性遞質(zhì)釋放。興奮性突觸后電位（EPSP）是指突觸后膜在某種神經(jīng)遞質(zhì)作用下產(chǎn)生的局部去極化電位變化。抑制性突觸后點位（IPSP）是指突觸后膜在某種神經(jīng)遞質(zhì)作用下產(chǎn)生的局部超極化電位變化。相同點：1 動作電位到達突出前神經(jīng)元的軸突末梢時，引起突出前膜對鈣離子通透性增加2 神經(jīng)遞質(zhì)與特異性受體結(jié)合之后，導(dǎo)致突觸后膜離子通

22、道狀態(tài)的改變3 突觸后電位都是局部點位，該電位可以改變突觸后神經(jīng)元的活動。不同點：1 突出前膜釋放的地址性質(zhì)不同，興奮性突觸是興奮性遞質(zhì)，抑制性突觸是抑制性遞質(zhì)2 興奮性遞質(zhì)與受體結(jié)合后主要導(dǎo)致突觸厚膜對鈉離子通透性增加，抑制性遞質(zhì)與其受體結(jié)合之后，使得突觸后膜主要對氯離子通透性增加3 興奮性突觸傳遞時，突觸后膜產(chǎn)生局部去極化，抑制性突觸傳遞時，突觸后膜產(chǎn)生局部超極化4 前者使突觸后膜神經(jīng)元容易興奮，后者使得突觸后神經(jīng)元不容易產(chǎn)生興奮。 2. 神經(jīng)纖維興奮傳導(dǎo)特征、中樞部分興奮傳導(dǎo)特征。神經(jīng)纖維興奮傳導(dǎo)特征：1 完整性 神經(jīng)纖維只有其結(jié)構(gòu)和功能完整是才能傳到興奮2 絕緣性 一根神經(jīng)干內(nèi)含有許多

23、神經(jīng)纖維，但是多條纖維同時傳導(dǎo)興奮時基本上互不干擾，其主要原因是細胞外液對電流的短路作用，使得局部電流主要在一條神經(jīng)纖維上構(gòu)成回路。3 雙向性 用點刺激某一神經(jīng)纖維引發(fā)的沖動可以沿著雙向傳導(dǎo)4 相對不疲勞性 在適宜的條件下，連續(xù)電刺激神經(jīng)，神經(jīng)纖維仍然能夠在長時間內(nèi)保持其傳到興奮的能力。中樞部分興奮傳導(dǎo)特征1 單向傳播 興奮只能由一個神經(jīng)元的軸突向另一個神經(jīng)元的胞體或突起傳遞，而不能逆向傳播。2 中樞延擱：興奮通過中樞部分比較緩慢。主要是因為興奮通過突觸要耗費比較長的時間。3 興奮的綜合：在反射活動中，單根神經(jīng)纖維的傳入沖動，一般不能引起中樞發(fā)出傳出效應(yīng)；而若干神經(jīng)纖維的傳入沖動同時傳至同意神

24、經(jīng)中樞，才可能產(chǎn)生傳出效應(yīng)。4 興奮節(jié)律的改變：在同一個反射活動中，傳入與傳出的沖動頻率不同。因為傳出神經(jīng)元的興奮節(jié)律出于取決于傳入沖動的節(jié)律之外，還取決于中間神經(jīng)元和傳出神經(jīng)元的功能狀態(tài)5 后發(fā)放：在環(huán)式聯(lián)系中，即使最初的刺激已經(jīng)停止，傳出通路商沖動發(fā)放仍能繼續(xù)一段時間。6 對內(nèi)環(huán)境變化敏感和易疲勞：因突觸間隙與細胞外液相同，所以內(nèi)環(huán)境理化因素變化如缺氧、二氧化碳、麻醉劑等因素均可影響突觸傳遞。突觸傳遞容易發(fā)生劈落破與神經(jīng)遞質(zhì)耗竭有關(guān) 3. 突觸后抑制的機制，與突觸前抑制的區(qū)別。突觸前抑制和突觸后抑制都屬于中樞抑制，通過突觸傳遞，使得神經(jīng)元的活動減弱或者停止，它們的不同之處在于：1 結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)

25、不同：突觸前抑制的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是軸突-軸突和軸突-胞體聯(lián)合突觸，而突觸后抑制的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是軸突-樹突觸2 釋放遞質(zhì)不同：突觸前抑制其軸突末梢釋放的興奮性遞質(zhì)數(shù)量減少，而突觸后抑制其軸突末梢釋放的是抑制性遞質(zhì)3 電位變化不同：突觸前抑制的發(fā)生時通過興奮性遞質(zhì)釋放減少引起突觸后膜去極化電位減小，而突觸后抑制是通過釋放抑制性遞質(zhì)引起突觸后膜超極化4 離子機制不同：突觸前抑制的突觸后膜去極主要是鈉離子的內(nèi)流引起的，而突觸后一直引起的突觸后膜超極化主要是氯離子的內(nèi)流形成的。 4. 特異性、非特異性投射系統(tǒng)的區(qū)別。1 傳導(dǎo)通路：特意投射系統(tǒng)一般由三級神經(jīng)元接替而完成，投射到大腦皮層特定區(qū)域；非特異性投射系統(tǒng)：感

26、覺傳導(dǎo)到第二級神經(jīng)元-腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)反復(fù)換元-丘腦第三類細胞群換元-彌散至皮層廣泛區(qū)域2 感覺與皮質(zhì)定位：特異性投射系統(tǒng)是點對點投射關(guān)系，而非特異性投射系統(tǒng)是無點對點投射關(guān)系3 丘腦轉(zhuǎn)接核團：特異性投射系統(tǒng)是感覺接替核和聯(lián)絡(luò)核，而非特異性是髓板內(nèi)核群4 投射部位：特異性-終止與皮層第四層神經(jīng)元并形成突觸聯(lián)系；通過若干中間神經(jīng)元接替，與大錐體細胞形成突觸聯(lián)系；非特異性：上行線為進入皮層后分布于各層內(nèi)，與皮層神經(jīng)元樹突形成突觸聯(lián)系5 功能：特異性-形成特定感覺，并且繼發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出神經(jīng)沖動；非特異性-維持與改變大腦皮層的興奮狀態(tài) 5. 內(nèi)臟痛的特點，什么是牽涉痛，可能機理？內(nèi)臟痛的特點：感受器少，定位不準確；發(fā)生緩慢，持續(xù)時間較長；中空內(nèi)臟器官對機械牽拉、