病理生理學復習重點難點匯總

1、病理生理學復習重點名詞解釋：1、水腫（edema）：體液在組織間隙或體腔積聚過多，稱為水腫2、代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）：由于血漿中NaHCO3原發(fā)性增加，繼而引起H2CO3含量改變，使NaHCO3/H2CO320/1，血漿pH升高的病理改變。3、代謝性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血漿中NaHCO3原發(fā)性減少，繼而引起H2CO3含量改變，使NaHCO3/ H2CO3<20/1，血漿PH值下降的病理過程。4、呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）：由于血漿中H2CO3原發(fā)性減少，使血漿NaHCO3/H2CO3增加，血漿

2、pH值升高的病理過程。5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血漿中H2CO3原發(fā)性增加，使NaHCO3/H2降低，血漿pH值下降的病理過程。6、缺氧(hypoxia) ：機體組織細胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，發(fā)生的病理變化過程。7、發(fā)熱（fever）：由于致熱原的作用，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移，而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高稱為發(fā)熱。 8、應激（stress）：機體在受到各種因素刺激時，所出現(xiàn)的非特異性全身反應稱為應激。9、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使體內(nèi)凝血系統(tǒng)激活，從而引起微血管內(nèi)發(fā)生纖維蛋白沉積和血小板凝集，形成彌散性微血栓，并繼而引起

3、凝血因子損耗、纖溶系統(tǒng)激活和多發(fā)性微血栓栓塞的綜合病癥。10、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛細血管灌流量急劇減少，所引起的組織代謝障礙和細胞受損的綜合征。 休克的臨床表現(xiàn)：表情淡漠、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細速、血壓下降、尿量減少。11、缺血-再灌注損傷 (Ischemia-reperfusion injury)：缺血器官組織恢復再灌注后，使缺血性損傷進一步加重的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷12、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收縮和（或）舒張功能障礙，以致在靜息或一般體力活動時,心臟不能輸出足夠量血液滿足機體代謝需要的全身性病理過程稱為心力衰竭。13、呼吸衰竭(res

4、piratory failure）：任何原因所引起的肺通氣或換氣不足，以致在海平面、靜息狀態(tài)、吸入空氣時不能滿足機體氣體交換的需要，出現(xiàn)動脈血氧分壓下降或伴有二氧化碳分壓升高，并有一系列臨床表現(xiàn)的病理過程，稱為呼吸衰竭。14、肝性腦?。╤epatic encephalopathy ）：嚴重的肝臟疾病時，由于機體代謝障礙而引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂稱為肝性腦病。臨床表現(xiàn)：意識障礙，精神活動異常，撲翼樣震顫，腦電圖改變 15、腎衰竭（renal failure）：各種原因使腎泌尿功能極度降低，以致于不能維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的綜合征，稱為腎衰竭。根據(jù)病程長短和發(fā)病快慢分為：急性腎衰竭和慢性腎衰竭。16

5、、積水（hydrops）：體腔內(nèi)過多液體的積聚稱為積水，如心包積水，胸腔積水、腹腔積水等。17、發(fā)紺：（cyanosis）：當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5 g/dl時，暗紅色的脫氧血紅蛋白使皮膚和粘膜呈青紫色的體征。18、尿毒癥（uremia）：是急慢性腎功能衰竭的最嚴重階段，除水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還出現(xiàn)內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀，故稱之為尿毒癥。19、心源性休克（cardiogenic shock）：心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量下降所引起的休克。20、向心性肥大（concentric hypertrophy）：指當

6、心臟在長期過度的壓力負荷（后負荷）作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，導致心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌纖維增粗，室壁增厚而心腔無明顯增大的肥大類型。21、離心性肥大：22、休克肺（shock lung）:嚴重休克病人在復蘇后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺屬于急性（成人）呼吸窘迫綜合征。23、急性心肌炎：24凹陷性水腫：皮下水腫是全身或軀體局部水腫的重要體征。當皮下組織有過多的液體積聚時，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指壓按時可留有凹陷，稱為凹陷性水腫，又稱為顯性水腫(frank edema)。25隱性水腫（recessive edema）：在全身性水腫病人在出現(xiàn)凹陷之前已有組織液的增多，并可達原體重的

7、10，但增多的組織液與膠體網(wǎng)狀物結(jié)合，組織間無游離水。因此將組織液增多但出現(xiàn)凹陷性水腫之前的狀態(tài)稱為隱性水腫。24、心臟肌源性擴張：心肌拉長并伴有心收縮力增強的心臟擴張。25、肺性腦病（pulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。26、肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各種病因嚴重損害肝臟細胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴重障礙，機體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱肝功能不全。一般稱肝功能不全晚期為肝功能衰竭。27、肺源性心臟病：（cor pulmonale）: 呼吸衰竭累及心臟，主要引

8、起右心肥大于衰竭，稱之為肺源性心臟病。28、急性腎功能衰竭（ARF）:是指各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的病理過程，臨床表現(xiàn)有水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。29、慢性腎功能衰竭（CRF）：是指各種慢性腎臟疾病，隨著病情惡化，腎單位進行性破壞，以致殘存有功能腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，進而發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。30、微血管病性溶血性貧血（microangiopathic hemolytic anemia）在DIC時，由于產(chǎn)生凝血反應，大量

9、纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細網(wǎng)，當血流中的紅細胞流過網(wǎng)孔時，可粘著、滯留或掛在纖維蛋白絲上。由于血流不斷沖擊，可引起紅細胞破裂。當微血流通道受阻時，紅細胞還可從微血管內(nèi)皮細胞間的裂隙被“擠壓”出血管外，也可使紅細胞扭曲、變形、破碎。除機械作用外，某些DIC的病因（如內(nèi)毒素等）也有可能使紅細胞變形性降低，使其容易破碎。大量紅細胞的破壞可產(chǎn)生種特殊類型的貧血-微血管病性溶血性貧血。31、鈣超載：（lcium overload）：種原因引起的細胞內(nèi)鈣含量異常增多，并導致細胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。32、低輸出量性心力衰竭（low output heart failure）：衰竭時心輸出量低于正

10、常，常見于冠心病、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。33、限制性通氣不足（restrictive hypoventilation）：吸氣時肺泡擴張受限引起的通氣不足。34、阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation ）：道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。簡答題：1、 什么是水腫？全身性水腫多見于哪些情況？答：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。全身性水腫多見于充血性心力衰竭（心性水腫）、腎病綜合癥或腎炎以及肝臟疾病等。2、 引起血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有哪些？試各舉一例。答：（1）毛細血管流體靜壓增高，如充血性水腫時，全身毛細血管流體靜壓增高。 （2）血

11、漿膠體滲透壓下降，如肝硬化時，蛋白質(zhì)合成減少。 （3）微血管通透性升高，如炎性水腫時，炎癥介質(zhì)是微血管的通透性升高， （4）淋巴回流受阻，如絲蟲病，可引起阻塞淋巴性水腫。3、 球-管失衡有哪幾種形式，常見于哪些病理情況？答：有三種形式：（1） GFR下降，腎小管重吸收水鈉正常。（2） GFR正常，腎小管重新收水鈉增多。（3） GFR下降，腎小管重吸收水鈉增多，常見于充血性心衰、腎病綜合癥、肝硬化等。4、 試述引起腎臟排出鈉水障礙的主要因素及產(chǎn)生機制？答：主要由于腎小球濾過率下降金額腎小管重吸收的增加，以至排鈉水障礙。（一） GFR下降：(1) 腎內(nèi)原因：廣泛腎小球病變，如急性腎小球腎炎，慢性腎

12、小球腎炎等。前者由于內(nèi)皮細胞增生腫脹，后者由于腎臟進行性破壞，均會明顯引起GFR下降。(2) 有效循環(huán)血量減少，如心衰腎病綜合癥等因素引起腎血流量減少，加之腎血管收縮均引起GFR下降。（二）腎小管重吸收增加:(1) 由于心房肽分泌減少和腎小球濾過分數(shù)升高導致近曲小管重吸收增加。(2) 腎內(nèi)血液重新分配，流經(jīng)皮質(zhì)腎單位血流減少而流經(jīng)近髓腎單位血液增加，髓袢重吸收增加。(3) ADS、ADH分泌增加和滅火減少，遠曲小管和集合管重吸收水鈉增加。5、 試述水腫的發(fā)病機制。答：水腫發(fā)病的基本機制是血管內(nèi)液體交換失衡。前者包括毛細血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，這些

13、因素均導致血管內(nèi)膠體濾出大于回收而使組織液生成過多；另一方面是體內(nèi)外液體交換失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及遠曲小管于集合管重吸收增多，導致體內(nèi)鈉水潴留。6、 左心衰竭引起肺水腫產(chǎn)生什么類型的缺氧，血氧指標有何變化？答：該病人全身性循環(huán)障礙以累及肺的呼吸功能，故具有循環(huán)性缺氧基礎上合并有呼吸性缺氧。循環(huán)性缺氧造成動靜脈血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分壓低，有同量血液彌散給組織利用氧量減少，故一般動靜脈血氧含量差是減少的。單純性循環(huán)性缺氧時，動脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量是正常的。現(xiàn)合并有呼吸性缺氧，使動脈學氧分壓、氧含量低于正常。7、 影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有哪些？答：

14、答：影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有紅細胞內(nèi)2，3DPG含量、血【H+】、CO2濃度和血溫。這四因素上升時，均可使Hb與O2親和力降低，以至在相同的氧分壓下血氧飽和度降低，氧解離曲線右移；相反，當這四因素數(shù)值下降時，氧解離曲線左移。8、 失血性休克產(chǎn)生什么類型的缺氧？血氧指標有何變化？答：失血性休克時既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧變化有血氧含量和血氧容量降低，動靜脈血氧含量差減少；休克造成微循環(huán)性缺氧，動靜脈血氧含量差增大?？偟淖兓鹾亢脱跞萘烤档汀?、 DIC產(chǎn)生廣泛出血的機制。答：（1）凝血物質(zhì)被消耗而減少：DIC時，大量微血栓形成過程中，消耗了大量血小板和凝血

15、因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、F、F、F等凝血因子及血小板明顯減少，使凝血過程障礙，導致出血。 （2）纖溶系統(tǒng)激活：DIC時纖溶系統(tǒng)亦被激活，激活的原因主要為：在F激活的同時，激肽系統(tǒng)也被激活，產(chǎn)生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶,從而激活了纖溶系統(tǒng)；有些富含纖溶酶原激活物的器官,如子宮、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，導致缺血、缺氧、變性壞死時，可釋放大量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統(tǒng)；應激時，腎上腺素等作用血管內(nèi)皮細胞合成、釋放纖溶酶原激活物增多；缺氧等原因使血管內(nèi)皮細胞損傷時,內(nèi)皮細胞釋放纖溶酶原激活物也增多，從而激活纖溶系統(tǒng)，纖溶系統(tǒng)的激活可產(chǎn)生大量纖溶酶。纖溶酶是活性

16、較強的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：F、F、凝血酶、F等，從而導致出血。（3）FDP的形成：纖溶酶產(chǎn)生后，可水解纖維蛋白原（Fbg）及纖維蛋白（Fbn）。產(chǎn)生纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FgDP或FDP）這些片段中，X,Y,D片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。Y,E片段有抗凝血酶作用。此外，多數(shù)碎片可與血小板膜結(jié)合，降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。這些均使患者出血傾向進一步加重。10、 試述DIC的發(fā)病機制。答：DIC的發(fā)病機制包括：（1） 組織嚴重破壞，使大量組織因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)，導致DIC的發(fā)生發(fā)展。（2） 血管內(nèi)皮細胞廣泛損傷，激活XII因子，啟動內(nèi)源性凝血系

17、統(tǒng)；同時激活激肽釋放酶，激活纖溶和補體系統(tǒng)，導致DIC。（3） 血細胞大量破壞，血小板被激活，導致DIC。（4） 胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質(zhì)進入血液，也可導致DIC。11、 試述休克與DIC的關系。答：休克和DIC互為因果，相互影響，惡性循環(huán)。休克晚期由于微循環(huán)障礙，血液濃縮，血細胞聚集，血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)；血流變慢，加重酸中毒，易于形成血栓；敗血癥休克時病原微生物與蛇毒均可損傷內(nèi)皮，激活內(nèi)源性凝血途徑；嚴重的創(chuàng)傷性休克，組織因子入血，可啟動外源性凝血系統(tǒng)；異型輸血引起溶血，容易誘發(fā)DIC。急性DIC時由于微血管內(nèi)大量微血栓形成，使回心血量明顯減少；廣泛出血使血容量減少；心肌損傷，

18、使心輸出量減少；補體及激肽系統(tǒng)的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低。這些因素均可促進休克的發(fā)生和發(fā)展。12、 什么是休克？休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)是什么？答：有效循環(huán)血量減少，引起重要生命器官血液灌流不足，從而導致細胞功能紊亂，稱為休克。引起有效循環(huán)血量減少的始動環(huán)節(jié)是：血容量減少，血管庫容量增加，心泵功能障礙。13、 試述休克缺血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點。答：臨床變現(xiàn)：臉色蒼白、四肢冰冷、出冷汗、脈搏細速、尿少、煩躁不安、血壓下降也可正常。 微循環(huán)特點：微循環(huán)痙攣、少灌少流，灌少于流、AV短路開放。14、 試述休克淤血性缺氧期病人的典型臨床表

19、現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點。答：臨床表現(xiàn)：血壓進行性下降，心搏無力，心音低鈍，神智淡漠。可進入昏迷；少尿，脈細速，靜脈塌陷，皮膚可出現(xiàn)發(fā)鉗、花斑。 微循環(huán)特點：微循環(huán)瘀滯，泥化；灌而少流，灌大于流。15、 為什么休克缺血性缺氧期又稱為代償期？答：此期的代償表現(xiàn)有：（1） 微靜脈及儲血庫收縮“自身輸血”；（2） 組織液反流入血管“自身輸液”；（3） 血液重新分布保證心腦供應。其他有心收縮力增強，外周阻力增加，動脈血壓維持正常。16、 為什么休克淤血性缺氧期又稱為失代償期？答：此期的失代償表現(xiàn)有：微循環(huán)血管床大量開放瘀滯，回心血量銳減，心輸出量血壓進行性下降，引起交感腎上腺髓質(zhì)更加強烈興奮，組織灌流量更

20、低，形成惡性循環(huán)，毛細血管后阻力大于前阻力，血漿外滲，血液濃縮；MAP<7Kpa（1Kpa=7.5mmHg）,心腦血管失去自我調(diào)節(jié)，心腦功能障礙。17、 什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？答：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機體代謝需要的病理過程稱為心力衰竭。 基本病因是原發(fā)性心肌舒縮功能障礙和心臟負荷過重。18、 試述肺通氣障礙的類型和原因。答：通氣障礙有限制性通氣不足和阻塞性通氣不足兩種類型。前者的原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應性降低，胸腔積液和氣胸；后者的原因有氣道狹窄或阻塞，多因氣道痙攣、炎癥、異物或腫瘤所致。19、

21、 阻塞性通氣不足中阻塞部位不同出現(xiàn)的呼吸苦難形式有何不同？為什么？答：阻塞性通氣不足可分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞。中央性氣道阻塞為氣管分叉處以上的氣道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸氣時氣體流經(jīng)病灶狹窄處引起壓力降低，使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，導致氣道狹窄加重，產(chǎn)生吸氣性呼吸困難；阻塞部位若位于胸內(nèi)部位，呼氣時由于胸內(nèi)壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。外周氣道阻塞使位于內(nèi)徑<2mm無軟骨的細支氣管阻塞，細支氣管與周圍肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，呼氣時小氣管變窄，小氣道阻力大大增加，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。20、 產(chǎn)生肺內(nèi)氣體彌散障礙的原因有哪些？血氣變化如何？答：原因是：（

22、1）肺泡膜面積減少，見于肺不張，肺實變； （2）肺泡膜厚度增加，見于肺間質(zhì)性水腫，肺泡透明膜形成和肺纖維化等。彌散障礙時，因CO2的彌散能系數(shù)比O2大20倍，如無伴發(fā)通氣障礙，只有缺氧，即PaO2降低，而無CO2潴留，既無PaCO2升高。21、 在肺泡通氣與血流比例失調(diào)中，造成Va/Q變化的原因有哪些？對機體有什么影響？答：造成VA/Q降低的原因為肺水腫、肺纖維化所致的限制性通氣障礙和支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫所致的阻塞性通氣障礙，因肺泡通氣量（NA）減少而使VA/Q下降，使流經(jīng)通氣不足的肺泡的血液未很好的氧合而入動脈血內(nèi)，造成功能性分流。造成VA/升高的原因未肺動脈栓塞、肺血管收

23、縮和微血栓形成等，因肺血流量減少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流減少而通氣正常，肺泡通氣不能被直接利用，造成死腔樣通氣。功能性分流可有正常時的3%-50%.死腔樣通氣可有正常的30%上升至60%-70%。均嚴重影響換氣功能，導致機體缺氧，產(chǎn)生缺氧性病理性變化。22、 肝性腦病患者為什么會有高氨血癥？答：血氨升高的原因 （1）氨的生成過多 ，因膽汁分泌減少，腸菌叢生，分解產(chǎn)物產(chǎn)氨 （2）高蛋白飲食和上消化道大出血時蛋白質(zhì)在腸菌作用下大量產(chǎn)氨。 （3）氨清除不足，肝臟、嚴重損傷時，肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭破壞及底物缺失，使將氨合成尿素的鳥氨酸循環(huán)難以正常進行而有血氨增加。23、 氨對腦組織有哪些毒性作用？ 答

24、：（1）干擾腦組織的能量代謝。氨于腦內(nèi)a同戊二酸結(jié)合，同時又消耗了大量NADH，妨礙呼吸鏈中遞氫過程，以至ATP產(chǎn)生不足，不能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮活動。 （2）使腦神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變，腦內(nèi)氨增多可使腦內(nèi)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多，致使神經(jīng)遞質(zhì)間作用失去平衡，導致腦功能紊亂。24、 何謂多尿？慢性腎衰為什么會產(chǎn)生多尿？答：24小時尿量超過2000ml，稱為多尿。慢性腎衰出現(xiàn)多尿的機制是：（1） 殘留腎單位濾過的原尿多，流速快，未能及時重吸收。（2） 原尿中的溶質(zhì)多，產(chǎn)生滲透性利尿。（3） 髓質(zhì)間質(zhì)高滲區(qū)破壞，腎小管濃縮功能障礙。25、 試述急性腎小管壞死時少尿的發(fā)生機制。答：（1）腎缺

25、血。如腎灌流壓下降、腎血管收縮和血液流變學的變化；（2）腎小管阻塞。如異型輸血、擠壓綜合癥、磺胺結(jié)晶的引起急性腎小管壞死，脫落的上皮細胞碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白等阻塞腎小管管腔;（3）腎小管原尿返流。因腎小管上皮細胞廣泛壞死，基膜斷裂，原尿流經(jīng)斷裂的基膜擴散到腎間質(zhì)，引起間質(zhì)水腫，進一步壓迫腎小管和毛細血管；（4）腎小球超濾系數(shù)降低。因系膜細胞收縮導致腎小球濾過面積減少和濾過系數(shù)降低，致使GFP下降。心房鈉尿肽（ANP）生理作用及作用機制 生理作用：A.利鈉、利尿 B.擴血管 C.使正常機體心輸出量下降 D.降血壓。 作用機制：與受體結(jié)合激活鳥苷酸環(huán)化酶（GC）細胞內(nèi)cGMPpKG激活 鈣泵促

26、胞內(nèi)鈣外流 阻斷鈣通道抑制鈣內(nèi)流 直接或間接抑制磷酸肌醇系統(tǒng)肌漿網(wǎng)釋放鈣細胞內(nèi)游離鈣濃度 發(fā)揮生物學效應。心肌重構(gòu)的概念及其機制 心肌重構(gòu)心力衰竭時為適應心臟負荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應性、增生性的變化稱為心肌重構(gòu)。心肌重構(gòu)的機制：心臟局部腎素血管緊張素系統(tǒng)（）是促進心肌間質(zhì)重構(gòu)的重要因素。（1）ATII和醛固酮可刺激心肌成纖維細胞大量合成I和III型膠原；（2）ATII可抑制間質(zhì)金屬蛋白酶I，該酶是降解膠原的關鍵酶，它的抑制可導致膠原分解減少。以上結(jié)果使大量的膠原沉積在心肌間質(zhì)，使心肌僵硬度加大，順應性下降，影響心肌的舒縮功能。為什么說內(nèi)皮源性舒

27、張因子（EDRF）是內(nèi)皮源性的？Ach在體內(nèi)具有強大的擴血管作用，但1980年Furchgott等發(fā)現(xiàn)需依賴于血管內(nèi)皮的存在。內(nèi)皮完整血管+Ach 呈舒張作用；內(nèi)皮不完整血管+Ach 擴血管作用減弱或消失；無內(nèi)皮血管+高濃Ach 血管發(fā)生收縮。所以說內(nèi)皮源性舒張因子（EDRF）是內(nèi)皮源性的。EDRF的本質(zhì)、生成過程及作用機制？現(xiàn)已證明EDRF的本質(zhì)是NO，并認為是許多擴血管物質(zhì)作用的共同通路。EDRF的生成過程：NOS L-Arg+O2L-Cit+NONO3+NO從以上看NO是L-精氨酸胍基上亞胺基脫胺氧化的產(chǎn)物。EDRF的作用機制：Ach受體Ca+NOS GTP L-Arg NOGC(+)

28、O2 cGMPPKG(+)血管舒張。EDRF的生物學效應(1)松弛平滑肌，擴張血管(2)強烈抑制血小板聚集和血栓形成(3)穩(wěn)定溶酶體膜，對抗氧自由基的損傷作用。(4)擴張氣管，參與氣道阻力的調(diào)節(jié)(5)調(diào)節(jié)腎臟的濾過和重吸收功能(6)是一種特殊的生物信息分子，參與中樞和外周神經(jīng)細胞間的信息傳遞和細胞內(nèi)過程的調(diào)節(jié)。(7)抑制血管平滑肌細胞的有絲分裂,從而抑制血管平滑肌細胞的增殖和遷移,防止動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。內(nèi)皮素的生物學效應中，心血管效應有哪些？強烈收縮血管 a.目前已知的最強的血管收縮劑，其效應是去甲腎上腺素的100倍，PGF2a的1000倍； b.對體內(nèi)各臟器血管都有收縮作用，對靜脈的

29、作用比對動脈強； c.H1和5HT受體阻斷劑不能阻斷其縮血管效應。但異丙腎、降鈣素基因相關肽和ANP可部分拮抗之。 d.縮血管效應持久，可能參與血壓的長期調(diào)節(jié)。.強大的正性肌力作用 但其強心作用常被其強烈的冠脈收縮作用所掩蓋。具有類似生長因子樣作用，可通過激活fos和myc等原癌基因促進平滑肌和心肌細胞的增殖。內(nèi)皮素的作用機制？ 內(nèi)皮素與受體結(jié)合G蛋白磷酸肌醇系統(tǒng)細胞內(nèi)Ca2+ 產(chǎn)生快速效應 同時激活Cl-通道Cl-外流，膜電位激活電壓依賴的Ca2+通道膜外Ca2+進一步內(nèi)流產(chǎn)生持續(xù)效應PGI2和TxA2在生理和病理過程中的調(diào)節(jié)作用2（主要血管內(nèi)皮） x2（主要血小板） 抑制血小板聚集 促血小

30、板聚集 松弛血管平滑肌 收縮血管平滑肌 激活AC 抑制AC 使支氣管擴張 使支氣管收縮 保護細胞 溶解細胞 據(jù)上，體內(nèi)局部2和x2生成不平衡就會造成該部位組織和細胞的功能異常，從而產(chǎn)生病理過程。缺血-再灌注損傷的概念及影響因素？ 缺血-再灌注損傷的概念：缺血器官在恢復血液灌注后缺血性損傷進一步加重的現(xiàn)象，稱為缺血-再灌注損傷。 影響因素：缺血時間、側(cè)支循環(huán)、需氧程度、再灌注條件自由基的概念及種類 自由基（free radical）是在外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱。 種類包括：超氧陰離子、羥自由基、單線態(tài)氧，均是非脂性自由基。氧自由基生成增多的機制 1、黃嘌呤氧化酶

31、途徑 2、中性粒細胞途徑3、線粒體途徑 4、兒茶酚胺自身氧化途徑鈣超載的定義、機制 定義：各種原因引起的細胞內(nèi)鈣含量異常增多并導致細胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象，稱為鈣超載。機制：1、Na+-Ca2+交換異常：（1）細胞內(nèi)高Na+對Na+-Ca2+交換蛋白的直接激活。（2）細胞內(nèi)高H+對Na+-Ca2+交換蛋白的間接激活。（3）PKC活化對Na+-Ca2+交換蛋白的間接激活。 2、生物膜損傷無復流現(xiàn)象 在組織器官缺血后再灌注，使血流重新開放，部分缺血區(qū)并不能得到充分的血液灌流，此現(xiàn)象稱為無復流現(xiàn)象，它不僅見于心肌，也可見于腦、腎、骨骼肌缺血-再灌注時。內(nèi)源性休克體液因子有哪幾種？每種的主要代

32、表？ (一) 細胞因子：主要有1.腫瘤壞死因子（TNF） 2.白細胞介素I（IL-1）。 （二）激素：主要有1.兒茶酚胺 2.加壓素 3.RAS (三)脂質(zhì)因子：主要有1.血小板激活因子（PAF）2.花生四烯酸代謝產(chǎn)物PGE2、PGF2和TxA2。 （四）內(nèi)源性阿片肽：主要有腦啡肽、-內(nèi)啡肽、強啡肽。 （五）心肌抑制因子（MDF）。判斷休克體液因子的標準 1、休克時合成增加； 2、注入正常體內(nèi)能誘發(fā)類似休克的病理生理變化；3、阻斷其合成或作用的抑制劑或拮抗劑對休克機體有保護作用?；ㄉ南┧岬拇x產(chǎn)物主要有哪些？ LTB4 水解酶 谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶 LTA4 LTC4LTD4LTE4 脫水酶 （S

33、RS-A） 5-HPETE LO PLA2 細胞色素P450 膜磷脂 花生四烯酸 羥基二十碳四烯酸 PLC MAO 鄰位氧橋二十碳 CO PGG2 異構(gòu)酶 PGE2、PGD2、PGF2 PGH2 合成酶 合成酶 PGI2 TxA2 6-酮-PGF2 TxB2內(nèi)源性阿片肽有哪些類？ 內(nèi)源性阿片肽是一類神經(jīng)內(nèi)分泌激素，現(xiàn)已闡明的主要有三類：腦啡肽、-內(nèi)啡肽、強啡肽。心肌抑制因子（MDF）是如何產(chǎn)生的？主要作用是什么？ Lefer等實驗室研究認為MDF產(chǎn)生的主要部位是缺血的胰腺。休克時胰腺低灌流導致缺氧和酸中毒，進而引起溶酶體崩解，溶酶釋放，特別是組織蛋白酶D，水解組織蛋白和血漿蛋白生成寡肽MDF。 MDF對整體動物、離體器官均表現(xiàn)出抑制心肌收縮力，收縮內(nèi)臟血管，抑制單核吞噬細胞系統(tǒng)。MODS 指嚴重創(chuàng)傷、燒傷、休克、大手術(shù)、感染等過程中，同時或相繼出現(xiàn)兩個以上器官或系統(tǒng)損害以致衰竭，稱為多器官功能不全綜合癥。MSOF指MODS發(fā)展到嚴重階段，體內(nèi)多系統(tǒng)器官功能嚴重受損以致衰竭的綜合癥。稱為多器官功能衰竭。何謂SIRS？它釋放的促炎介質(zhì)有哪些？ SIRS：因感染或非感染因素作用于機體而引起的一種機體失控的、自我放大的和自我破壞的全身炎癥性反應臨床綜合癥。 SIRS釋放的促炎因子：細胞因子：TNF、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8；脂類：TXA2、PGE2、NO；溶酶體