病理學知識點歸納

1、第一章、細胞和組織的適應、損傷與修復第一節(jié)、細胞和組織的適應性反應1、適應：是指細胞、組織、器官對持續(xù)性內外刺激產(chǎn)生的非損傷性應答反應，表現(xiàn)為細胞、組織、器官通過改變自身的代謝、功能和形態(tài)結構，與改變了的內外環(huán)境間達到新的平衡，從而得以存活的過程，稱為適應2、適應的主要表現(xiàn)：萎縮肥大增生化生萎縮：發(fā)育正常的實質細胞、組織或器官的體積縮小稱為萎縮 ，組織或器官的萎縮還可以伴發(fā)細胞數(shù)量的減少。（注意與發(fā)育不良、未發(fā)育的區(qū)別）1、分類：生理性萎縮：多與年齡有關。如青春期胸腺萎縮病理性萎縮 病 理 性 萎 縮 的 常 見 類 型 和 舉 例類 型舉 例營養(yǎng)不良性萎縮 局部營養(yǎng)不良 全身營養(yǎng)不良壓迫性萎

2、縮 廢用性萎縮去神經(jīng)性萎縮內分泌性萎縮S腦動脈粥樣硬化腦萎縮S惡性腫瘤、長期饑餓全 身器官、組織萎縮 S腎盂積水腎萎縮 S下肢骨折固定后下肢肌肉萎縮 S脊髓灰質炎前角運動神經(jīng)元損傷肌肉萎縮S垂體功能減退性腺、腎上腺等萎縮損害性萎縮由于病毒、細菌等引起3病理變化：肉眼觀：器官或組織體積縮小，重量減輕，顏色變深或呈褐色，質地變韌。鏡下觀：細胞體積縮小或兼有數(shù)目減少，間質增生，細胞漿內出現(xiàn)脂褐素。肥大：由于實質細胞體積增大引起組織和器官體積增大稱為肥大，肥大的細胞內細胞器增多,功能增強。 分 類生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宮平滑肌蛋白合成增加，舉重運動員上肢骨骼肌的增粗肥大病理性肥大：代償性肥

3、大:如高血壓病時的左心室心肌肥大、一側腎臟摘除，對側腎臟肥大內分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大癥 增生： 器官或組織的實質細胞數(shù)量增多稱為增生，是細胞有絲分裂活躍的結果。分類  生理性：女性青春期乳腺 病理性：激素或生長因子過多，如乳腺增生病 注：肥大與增生往往并存。在細胞分裂增殖能力活躍的組織，其肥大可以是細胞體積增大和細胞數(shù)量增多的共同結果；但對于細胞分裂增殖能力較低的組織，其組織器官的肥大僅因細胞肥大所致?；?：是指由一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所替代的過程稱為化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化細胞或干細胞轉型分化的結果。通常只發(fā)生在

4、同源性細胞之間。 化生通常只發(fā)生于同源性細胞之間，即上皮細胞之間（可逆）和間葉細胞之問（不可逆）最常為柱狀上皮、移行上皮等化生為鱗狀上皮，稱為鱗狀上皮化生。胃黏膜上皮轉變?yōu)榕耸霞毎虮瓲罴毎哪c上皮細胞稱為腸化。化生的上皮可以惡變，如由被覆腺上皮的黏膜可發(fā)生鱗狀細胞癌。第二節(jié)、 細胞和組織的損傷 損傷：組織和細胞遭受超過代償能力的有害因子刺激后，可引起細胞和細胞間質發(fā)生物質代謝、組織化學、超微結構乃至光鏡和肉眼可見的異常變化，稱為損傷二、細胞的亞致死性損傷變性：細胞的亞致死性損傷的形態(tài)學改變稱為變性，是指由于代謝障礙，導致細胞漿內或細胞間質內出現(xiàn)異常物質或正常物質異常蓄積的現(xiàn)象稱為變性（1）

5、細胞水腫：原因:由于缺氧、感染、中毒使線粒體受損，細胞內Na+、水過多積聚所致。機制：細胞膜Na+ -k+ 泵功能障礙。好發(fā)部位： 心、肝、腎病理變化：肉眼觀：體積增大，包膜緊張，顏色變淡并失去光澤，切面隆起，邊緣外翻，也稱混濁腫脹電鏡下：損傷細胞體積變大，胞質疏松可見小空泡，又稱水變性或空泡變性，重度細胞水腫時，因胞質中過多的液體充斥而致細胞極度腫脹，稱為氣球樣變，常見于病毒性肝炎（二）脂肪變性：非脂肪細胞胞質內出現(xiàn)明顯脂滴，稱為脂肪變性。多見于肝、心、腎等實質細胞，其中以肝脂肪變最為常見。病理變化：光鏡下：脂肪變的細胞漿中出現(xiàn)大小不等球形脂滴，大者將細胞核擠至一側胞膜下。肉眼觀：脂肪變器官

6、體積增大，呈淡黃色，有油膩感。顯著彌漫性肝脂肪變稱為脂肪肝。發(fā)生機制：肝細胞胞質內脂肪酸增多，甘油三酯合成過多，脂蛋白、載脂蛋白合成減少2、心肌脂變虎斑心：是指受累心肌呈現(xiàn)黃色條紋，與未脂肪變性的暗紅色正常心肌交織，形成紅黃相間的條紋，稱為虎斑心 心肌脂肪浸潤：是指心外膜下增多的脂肪組織向心肌內伸入，蓄積于心肌間質擠壓心肌細胞，嚴重時可引起猝死（3） 玻璃樣變性玻璃樣變：又稱透明樣變，是指細胞內或間質中出現(xiàn)蛋白質的積聚，HE染色中玻璃樣變的物質呈均質、半透明、紅染的小滴、顆?；驐l索狀變化1、細胞內玻璃樣變 胞漿中出現(xiàn)均質、紅染圓形小體，如腎小管上皮細胞重吸收原尿中的蛋白質形成的玻璃樣小滴；酒精

7、性肝病時肝細胞內的馬洛里小體2、結締組織玻璃樣變 膠原纖維增粗、融合，呈均質粉染的片狀結構，見于瘢痕組織和動脈粥樣硬化斑塊等；3、細動脈壁玻璃樣變 細動脈壁增厚、紅染、管腔狹窄，常見于緩進型高血壓或糖尿病的細動脈管壁，尤其是腦、腎、脾的血管壁，又稱為細動脈硬化（四）粘液樣變 粘液樣變是細胞間質內粘多糖和蛋白質的蓄集,見于間葉組織腫瘤、風濕病、AS等。（五）病理性鈣化：骨、牙之外的組織中固態(tài)鈣鹽沉積稱為病理性鈣化，其主要成分是磷酸鈣和碳酸鈣。類型 轉移性鈣化：是指由于全身鈣磷代謝失調而致鈣鹽沉積于正常組織內，稱為轉移性鈣化，如一些骨腫瘤營養(yǎng)不良性鈣化：是指體內鈣磷代謝正常，繼發(fā)于局部變性、壞死或

8、瀕死的組織或其他異物內的鈣化稱為營養(yǎng)不良性鈣化，見于結核病、動脈粥樣硬化（6） 病理性色素沉著發(fā)生于細胞內：細胞水腫、脂肪變發(fā)生于細胞外：淀粉樣變、粘液樣變發(fā)生于細胞內外：玻璃樣變、病理性鈣化、病理性色素沉著三、細胞致死性損傷細胞死亡：是不可逆性改變，有壞死和凋亡兩類。1、 壞死：是指活體內以酶溶性變化為主要特點的局部組織細胞的死亡2、 壞死的基本病變：主要是細胞核的變化（壞死時細胞核的變化是細胞壞死的主要形態(tài)學標志）核固縮：核染色質的濃聚，體積縮小，提示DNA轉錄合成停止核碎裂：核膜破裂和染色質崩解；核溶解：核染色質DNA和核蛋白水解等，是細胞壞死的主要形式，壞死細胞胞質主要表現(xiàn)為嗜酸性增強

9、（一）凝固性壞死凝固性壞死：是指組織失水，蛋白質變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱時，壞死區(qū)呈灰黃、干燥、質地堅硬，與正常組織分界清楚的狀態(tài)，稱為凝固性壞死部位：多見于心、肝、腎、脾等器官。病變：肉眼觀：壞死組織呈灰白色或灰黃色，質硬，周圍有暗紅色出血帶，與周圍組織分界清楚 鏡下觀：光鏡下細胞結構消失，但細胞和組織結構的大體輪廓仍可保存，壞死區(qū)域與正常區(qū)域常出現(xiàn)炎性反應帶（二）液化性壞死液化性壞死：是指組織壞死后因酶性分解占優(yōu)勢，壞死組織被酶分解為液體狀態(tài)，并常形成囊腔，稱為液化性壞死部位：常發(fā)生在蛋白質含量少，脂質多或蛋白酶豐富的組織，如腦和胰腺鏡下觀：死亡細胞完全消失，局部組織快速被溶解，組織

10、輪廓完全消失（三）特殊類型的壞死1、干酪樣壞死：多見于結核病時。肉眼壞死區(qū)呈黃色，松軟、細膩，狀似干酪，鏡下壞死徹底，為顆粒狀無結構紅染物，為特殊型的凝固性壞死2、壞疽：組織壞死后繼發(fā)腐敗菌感染，以致壞死組織呈黑褐色的大塊組織壞死 機制：腐敗細菌分解壞死組織釋放硫化氫，與血紅蛋白中的亞鐵離子結合形成硫化亞鐵，使壞死組織呈黑褐色或暗綠色局部組織大塊壞死合并腐敗菌感染（是壞疽和壞死的主要區(qū)別） 分為干性、濕性、氣性三種，其比較如下。好發(fā)部位原因病變特點全身中毒癥狀干性壞疽四肢、體表動脈閉塞、靜脈回流通暢干縮、黑褐色、分界清楚輕或無濕性壞疽 肺、腸、闌尾、子宮、膽囊、動靜脈均阻塞濕潤、腫脹、黑褐或綠

11、色，有惡臭與周圍組織分界不清楚重，明顯氣性壞疽深部肌組織創(chuàng)傷伴厭氧產(chǎn)氣夾膜桿菌感染腫脹、呈棕黑色，污穢，奇臭，有氣體溢出，壞死區(qū)按之有捻發(fā)感邊緣分界不清重，明顯 （3）壞死結局： 1、溶解吸收2、分離排出3、機化：是指組織深部的壞死灶，既不能完全溶解吸收又無法分離排出，則由新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓，最終形成瘢痕的過程，稱為機化4、 鈣化、包裹及囊腫的形成3、凋亡活體內個別細胞程序性的死亡。死亡細胞的質膜不破裂，不引發(fā)死亡細胞自溶， 不引發(fā)急性炎癥反應，與基因調節(jié)有關（1）形態(tài)特征：細胞皺縮，胞質致密，核染色質邊集，爾后胞核裂解，胞質生出芽 突并脫落，形成含核碎片和細胞器成分的膜包被

12、凋亡小體l 壞死與凋亡在形態(tài)學上有何區(qū)別？壞死凋亡受損細胞數(shù)多少不一單個或小團細胞質膜常破裂不破裂細胞核固縮、裂解、溶解裂解細胞質紅染或消散致密間質變化膠原腫脹、崩解、液化，基質解聚無明顯變化凋亡小體無有細胞自溶有無急性炎反應有無第二章、損傷的修復修復：損傷造成機體部分細胞和組織喪失后， 機體對所形成缺損進行修補恢復的過程，稱為修復修復的形式： 完全再生：鄰近同種細胞通過分裂增殖以完成修復的現(xiàn)象。并完全恢復了原組織的結構與功能，為完全修復 纖維性修復：通過肉芽組織增生，填補組織缺損，并逐漸轉化為瘢痕組織的現(xiàn)象1、 再生有同種細胞來完成修復（1）如果恢復了原來的組織結構和功能，稱為完全性再生。（

13、2）由纖維結締組織來完成修復的，稱為纖維性修復，屬不完全再生。（3）各類細胞的再生能力纖維性修復：也稱瘢痕性修復，是指細胞不能進行再生性修復的情況下,由損傷局部組織間質內新生的肉芽組織溶解吸收壞死組織，并不斷增生對損傷性組織進行修復2、肉芽組織由新生毛細血管及成纖維細胞以及少量的炎癥細胞構成的幼稚結締組織由新生薄壁的毛細血管以及增生的纖維母細胞構成，并伴有炎細胞的浸潤，肉眼觀：鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽故而得名鏡下觀：肉芽組織由新生毛細血管和成纖維細胞構成，并伴有炎細胞浸潤，大量新生毛細血管平行排列，垂直于創(chuàng)面生長，并在近表面處互相吻合形成弓狀突起，增生的成纖維細胞散在的分布于毛

14、細血管之間（1）肉芽組織由三種成分構成：新生的毛細血管； 纖維母細胞（成纖維細胞）；炎性滲出成分。（2）肉芽組織結局：細胞間液體減少并逐漸消失，炎細胞逐漸減少，小動靜脈、毛細血管部分閉塞消失成纖維細胞產(chǎn)生膠原纖維，肉芽組織逐漸轉化并老化為瘢痕組織3、瘢痕組織肉芽組織經(jīng)改建成熟所形成的纖維結締組織。（1） 有大量平行或交錯分布的膠原纖維束組成，常發(fā)生玻璃樣變 瘢痕組織：是指肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結締組織。特點: 大量平行或交錯分布的膠原纖維束；纖維束往往呈玻璃樣變；纖維細胞稀少；大體上局部呈收縮狀態(tài)、蒼白或灰白半透明、質硬韌乏彈性。（二）瘢痕組織對機體的影響有利方面它能把創(chuàng)口或其

15、他缺損長期 地填補并連接起來,可使組織器官保持完整性; 可使組織器官保持其堅固性。不利方面 瘢痕收縮; 瘢痕粘連; 器官硬化； 瘢痕組織增生過度（肥大性瘢痕）。 （二）創(chuàng)傷愈合的類型一期愈合創(chuàng)緣整齊、缺損少、無感染、對合嚴密。二期愈合 創(chuàng)緣不整、缺損較大、無法整齊對合或有感染。與一期愈合不同。j由于壞死及炎癥反應，需控制感染、清除壞死，再生才能開始。需多量肉芽組織將傷口填平。愈合時間較長，形成的瘢痕也大，創(chuàng)傷處切緣整齊，組織破壞少，炎癥反應輕肉芽組織從傷口邊緣長入，表皮由基底細胞再生，愈合后瘢痕較小，表皮再生完全（三）影響創(chuàng)傷愈合的因素 全身因素 年齡:青少年快,老年慢. 營養(yǎng):尤其含硫氨基酸

16、，蛋白質缺乏，愈合延緩，肉芽和膠原形成不良 局部因素 感染與異物加重局部損傷，細菌毒素和酶，溶解基質和膠原創(chuàng)口感染妨礙創(chuàng)損愈合滲出物多，張力大，有利于傷口裂開4、創(chuàng)傷愈合機體遭受外力作用，組織離斷貨缺損后的修復過程。是涉及各種組織再生、 肉芽組織及瘢痕形成的復合組合。一期愈合與二期愈合的比較一期愈合二期愈合傷口狀態(tài)缺損小，無感染缺損大，或伴有感染創(chuàng)緣情況可縫合，創(chuàng)緣整齊、對合緊密不能縫合，創(chuàng)緣無法對合、哆開炎癥反應輕，再生與炎癥反應同步重，待感染控制、壞死清除，開始再生再生順序先上皮覆蓋，再肉芽組織生長先肉芽組織填平傷口。再上皮覆蓋愈合特點愈合時間短，瘢痕少愈合時間長，瘢痕大4、 骨折愈合（1

17、）四個階段1、 出血血液（主要為紅細胞）自心臟、血管腔溢出的過程稱為出血2、內出血血液蓄積于體腔內稱為體腔出血（胸腔、腹腔和心包積血）； 血液蓄積在組織間質內可見到數(shù)量不等的紅細胞，少量出血可形成小出血灶， 較大量的出血可形成血腫，（硬模下血腫、內囊血腫、皮下血腫）3、皮下出血 （1）直徑<3mm出血點 直徑在35mm紫癜 直徑>5mm瘀斑 （2）皮膚、粘膜出血灶的顏色隨紅細胞崩解后釋放出血紅蛋白降解的過程而改變。 紫紅色藍綠色橙黃色直至消退 第三章、 局部血液循環(huán)障礙一、充血和淤血1、 充血局部組織或器官因動脈血輸入量增多而導致局部血管內血液含量增加，稱為充血，又稱為動脈性充血病

18、變：肉眼觀：細、小動脈和毛細血管擴張、血流加快，顏色鮮紅，產(chǎn)熱增多 鏡下觀：局部血量增加，毛細血管擴張2、 淤血靜脈回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細血管內，引起局部組織或器官含血量增多，稱為淤血，又稱靜脈性充血（1） 原因：靜脈受壓：靜脈受壓可引起管腔狹窄或閉塞，血液回流受阻，導致器官或組織淤血 靜脈腔阻塞：靜脈內血栓形成或侵入靜脈內的其他栓子，阻塞靜脈回流 心力衰竭：左心衰竭：影響肺靜脈回流，引起肺靜脈淤血，右心衰竭時，引起體循環(huán) 淤血，表現(xiàn)為下肢淤血，肝淤血（二）病變和后果 大體：器官體積增大，重量增加，紫/暗紅色，溫度下降，切面濕潤多血 鏡下：器官內的小靜脈和毛細血管擴張，充滿血液后果：

19、1、 淤血性水腫：淤血時小靜脈和毛細血管內流體靜脈壓升高，加之局部組織內代謝物的作用，使毛細血管通透性增高，水、鹽和少量蛋白質漏出，引起淤血性水腫，常見于胸水、腹水或胸腔積水 2、淤血性出血：缺氧使毛細血管通透性增高，紅細胞漏出，小灶性出血3、實質細胞萎縮、變性和壞死 4、淤血性硬化：間質增生:間質纖維結締組織增生，組織內網(wǎng)狀纖維化，常見于肝硬化、肺硬化（3）重要器官瘀血： a. 慢性肺淤血：常見于慢性左心衰竭，尤其是慢性風濕性心辧膜病引起的左心衰竭。鏡下觀：肺泡壁毛細血管和小靜脈高度擴張淤血，肺泡腔內有水腫液、紅細胞，并見巨噬細胞。有些巨噬細胞吞噬了紅細胞并將其分解，胞漿內形成含鐵血黃素的心

20、力衰竭細胞。 肉眼觀:肺體積增大，重量增加，呈暗紅色，質實，切面有淡紅色或暗紅色泡沫樣液體流出長期肺淤血時，肺間質網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維結締組織增生，使肺質地變硬，加之大量含鐵血黃素沉積。肺呈棕褐色，故稱為肺褐色硬化； b. 慢性肝淤血：常見于慢性右心衰竭，尤其是慢性肺源性心臟病引起的右心衰竭。 病理變化：肉眼觀：肝體積增大，包膜緊張，重量增加，色暗紅，質地較實，肝表面和切面可見紅黃相間的花紋狀結構，似檳榔的切面，故稱檳榔肝鏡下觀：肝小葉中央靜脈及其四周肝竇高度擴張淤血，充滿紅細胞，嚴重時，淤血區(qū)的肝細胞萎縮消失或壞死，肝小葉周邊部的肝竇淤血、缺氧較輕，肝細胞可有不同程度地脂肪變性，長期慢性肝淤

21、血可導致淤血性肝硬化三、血栓形成 1、血栓在活體心和血管內，血液有形成分凝集形成固體質塊的過程稱為血栓形成，所形成的固體質塊稱為血栓，血栓形成后可溶解或脫落。脫落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死，可機化和再通 2、形成條件 靜脈比動脈發(fā)生血栓多4倍，下肢比上肢多3倍。原因：靜脈血流緩慢，靜脈不似動脈那樣隨心搏動而舒張，其血流有時會出現(xiàn)短暫停滯靜脈內有靜脈瓣，靜脈瓣處血流不但緩慢而且容易形成渦流，因而靜脈血栓往往以瓣膜囊為起始點靜脈壁較薄，容易受壓血流通過毛細血管到達靜脈后，血液粘性有所增加（1）血流緩慢,停滯：軸流增寬血小板進入邊流易與內皮黏附局部被激活的凝血因子難于被稀釋局部凝血因子濃度上升

22、血液凝固血栓形成（2）血流不暢渦流形成沖擊管壁使內皮受損內皮下膠原暴露渦流的離心力使血小板靠邊和聚集易于形 成血栓（3） 血液凝固性增加血小板、凝血因子增多，纖溶系統(tǒng)活性血液凝固性增高（4） 血液凝固性增高：1、遺傳性高凝狀態(tài)：繼發(fā)于疾病過程中遺傳性高凝狀態(tài)：因子基因突變 2、獲得性高凝狀態(tài)：手術、創(chuàng)傷、妊娠和分娩前后血液凝固性增高DIC等3、血栓的類型 類 型 形成條件主要成分形態(tài)特征 白色血栓 血流較快時，主要見于心瓣膜血小板少量纖維素呈灰白色、質硬，表面粗糙有波紋與瓣膜壁血管相連混合血栓血流緩慢的靜脈，往往以 瓣膜囊或內膜損傷處為起點血小板 紅細胞粗糙干燥的圓柱狀、粘著、灰白、與褐色相間

23、紅色血栓 血流緩慢甚至停滯的靜脈，靜脈延續(xù)性血栓尾部紅細胞纖維蛋白肉眼觀：血栓呈暗紅色，新鮮時光滑濕潤、有彈性、與血管壁無黏連陳舊則變干枯、質脆易碎，無彈性易脫落造成栓塞透明血栓彌散性血管內凝血、微循環(huán)纖維蛋白血小板呈均勻紅染半透明狀，由纖維素構成4、血栓的結局 （1）、溶解吸收軟化脫落機化再通鈣化 （2）、再通在血栓機化的過程中，由于血栓收縮或部分溶解，使血栓內部或血栓與血管 壁之間出現(xiàn)裂隙，這些裂隙與原有的血管腔溝通，并由新生的血管內皮細胞 覆蓋，形成新的血管腔，使已被阻塞的血管重新恢復血流的過程稱為再通5、血栓對機體的影響有利影響：止血，局限感染區(qū)域，防止感染擴散 不利影響：阻塞血管脫落

24、形成栓塞 、梗死，引起心瓣膜變形 纖維化、 瘢痕收縮、出血或休克 DIC四、栓 塞（1）栓塞與栓子隨循環(huán)血液流動的不溶于血液的異常物質阻塞血管腔的過程稱為栓塞，阻塞血管的異常物質稱為栓子一、栓子的運行途徑1、體循環(huán)靜脈系統(tǒng)或右心的栓子，可栓塞于肺動脈的主干或其分支，引起肺動脈栓塞2、左心和體循環(huán)動脈系統(tǒng)的栓子，可栓塞于體循環(huán)各器官的動脈分支3、腸系膜靜脈或脾靜脈的栓子進入門靜脈系統(tǒng)的各級分支4、偶見先天性房、室間隔缺損患者，可發(fā)生交叉性栓塞5、可發(fā)生逆行性栓塞（2） 栓塞的類型和對機體的影響A、血栓栓塞：由脫落的血栓引起的栓塞，是各種栓塞中最常見的一種，占99%以上。 1、肺動脈栓塞：引起此栓

25、塞的血栓栓子95%來自下肢深靜脈，少數(shù)為盆腔靜脈，偶爾來自右心附壁血栓 2、體循環(huán)動脈栓塞左心及體循環(huán)動脈系統(tǒng)的血栓栓子，可引起全身口徑較小的動脈分支的 阻塞，但以腦、腎、脾、下肢等處最為常見，引起器官的梗死 栓塞的后果取決于栓塞的部位，側支循環(huán)是否建立及組織對缺氧的耐受性B、脂肪栓塞：循環(huán)血液出現(xiàn)脂肪脂滴并阻塞血管腔，稱為脂肪栓塞，常見于長骨粉碎性骨折、燒傷、嚴重脂肪組織挫傷、脂肪肝擠壓傷C、氣體栓塞：大量空氣迅速進入血液循環(huán)或溶解于血液內的氣體迅速游離形成氣泡，阻塞血管或心腔，稱為氣體栓塞空氣栓塞：多因靜脈破裂后空氣經(jīng)缺損處進入血流所致減壓?。阂娪谏顫撍虺料渥鳂I(yè)者迅速浮出水面或航空者由地

26、面迅速升入高空時，氣壓驟減，原來溶解于血液、組織中的氧氣、二氧化碳和氮氣迅速解離，形成氣泡，氮氣溶解緩慢，易形成氣泡堵塞血管腔，而形成氮氣栓塞D、羊水栓塞：常見于分娩過程中，在分娩或胎盤早期剝離時，羊膜破裂，尤其伴有胎頭堵塞產(chǎn)道時，子宮強烈收縮，子宮內壓增高，羊水可被壓入破裂的子宮壁靜脈竇內，而引起栓塞，羊水栓塞的證據(jù)是尸檢時在肺動脈小分支和肺泡毛細血管中見到羊水成分，一般認為羊水內所含的代謝產(chǎn)物、血管活性物質、凝血激活酶樣物質等進入血流引起過敏性休克、DIC也是患者致死的原因五、梗死1、 梗死器官或局部組織因血流迅速阻斷而引起的缺血性壞死，稱為梗死，其形成的過程，稱為梗死的形成2、（二）發(fā)生

27、梗死的條件：供血血管的類型：終末動脈供血的器官，心和腦雖有一些側支循環(huán)，但吻合支的官腔狹小，一旦動脈血流被迅速阻斷，因不易建立有效的側支循環(huán)而造成梗死血流阻斷發(fā)生的速度：若病變發(fā)展較快或急速發(fā)生的血流阻斷，側支循環(huán)不能及時建立或建立不充分則發(fā)生梗死組織對缺氧的耐受性血液的含氧量3、 梗死的類型(1) 貧血性梗死 發(fā)生在組織結構致密側支循環(huán)不豐富的實質器官，如脾、腎、心和腦組織。病變：肉眼觀：因梗死灶含血量少，故呈灰白色，干燥堅實，與正常組織分界清楚，分界處有暗紅色出血帶鏡下觀：梗死灶早期可見核變化及細胞質紅染等壞死特征，正常組織與梗死灶交界處可見擴張充血的毛細血管和漏出的紅細胞和炎細胞的浸潤，

28、后期有肉芽組織長入，形成瘢痕組織梗死灶的形態(tài)取決于該器官的血管分布，如脾、腎的動脈呈錐形分支，故梗死灶也呈錐形，尖端朝向器官中心，底部靠近器官表面；腸系膜血管呈扇形分支，故腸梗死呈節(jié)段狀；冠狀動脈分支不規(guī)則，故心肌梗死灶形狀不規(guī)則，呈地圖狀。(2)出血性梗死A、出血性梗死發(fā)生的條件是：組織結構疏松；雙重血液供應或吻合支豐富； 動脈阻塞的同時靜脈回流障礙。 B、出血性梗死常發(fā)生的器官為肺和腸。1、 肺的出血性梗死：嚴重的肺淤血是肺梗死的先決條件，肉眼觀：梗死灶質實，呈楔形，暗紅色，表面略微隆起鏡下觀：梗死灶內充滿紅細胞，肺泡壁結構模糊第六章 炎癥一、炎癥1炎癥是指具有血管系統(tǒng)的活體組織對各種致炎

29、因子引起的局部組織損傷所生的以防御反應為主的極為常見的基本病理過程， 血管反應是炎癥過程的主要特征和防御的中心環(huán)節(jié)2、血管反應炎癥的中心環(huán)節(jié)，主要特征是：白細胞滲出和液體滲出4、炎癥介質： （1）、部分來自白細胞：前列腺素、白細胞三烯、溶酶體酶、細胞因子 （2）、部分來自血漿：緩激肽、補體成分、纖維蛋白多肽、 （3）、作用：發(fā)熱、趨化性、血管擴張、血管通透性增加5、 炎癥的基本病理變化 （1）變質炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死，常見于心、肝、腦等實質性器官的某些 感染和中毒，如急性病毒性肝炎、流行性乙型腦膜炎。 （2）滲出炎癥局部組織血管內的液體成分、纖維蛋白原等蛋白質和各種炎癥細胞通過 血管壁

30、進入組織間隙、體腔、體表和粘膜表面的過程叫滲出，滲出是炎癥最具特征性的變化,也是炎癥的中心環(huán)節(jié)滲出的過程：1.局部血流動力學改變細動脈短暫收縮細動脈擴張、血流加速血管進一步擴張、血流速度減慢2、液體滲出液體滲出的機制（1） 血管通透性的升高：內皮收縮內皮細胞損傷穿胞作用增強 新生毛細血管壁的高通透性（2）毛細血管內流體靜壓升高及組織液膠體滲透壓升高滲出物（液）：因血管通透性增高所致 漏出液：因靜脈回流受阻所致液體滲出的意義：稀釋毒素，減輕毒性作用滲出物中抗體、補體有利于消滅病原體滲出物中含纖維素，纖維素網(wǎng)可限制病原微生物的擴散，有利于白細胞的吞噬。炎癥后期纖維素網(wǎng)可成為修復的支架不利影響：液體

31、過多，壓迫器官，影響功能纖維素滲出過多機化、粘連。白細胞滲出及其作用（三）白細胞滲出： 炎癥（性）細胞：炎細胞浸潤：最重要的組織形態(tài)學特征。其吞噬作用是炎癥防御反應的中心環(huán)節(jié)白細胞的游出過程白細胞邊集和滾動、附壁白細胞黏著 白細胞游出 白細胞和血管內皮細胞黏著是內皮細胞粘附分子（免疫球蛋白超家族分子）和白細胞表面的粘附 分子（整合素）介導的（四）趨化作用：白細胞沿化學物質濃度向著化學刺激物所在部位作定向移動稱為趨化作用，這些化學刺激物就叫趨化因子（3）增生： 炎癥局部組織；實質細胞和間質細胞；數(shù)量增加第三節(jié)、炎癥的類型1、炎癥的臨床類型 （1）、四種類型：超急性炎癥、急性炎癥、亞急性炎癥、慢性

32、炎癥2、 急性炎癥急性炎癥可分為：變質性炎滲出性炎增生性炎變質性炎：病變以組織、細胞的變性、壞死為主，而滲出、增生較輕的炎癥.如急性重型肝炎，主要表現(xiàn)為肝細胞壞死，乙型腦炎，是神經(jīng)細胞變性壞死為主要變化，影響到臟器的功能2、急性滲出性炎癥的類型 滲出性炎根據(jù)滲出物的成份劃分：漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎、出血性炎（1）、漿液性炎癥 概念：以漿液滲出為主，含3%-5%的血漿蛋白質，白蛋白為主，混有少量的纖維素和中性粒細胞，常見的有炎性水腫、水皰、積液 卡他等類型好發(fā)：漿膜、粘膜、皮下疏松結締組織等處（喉頭水腫）結局：漿液性炎一般較輕，滲出的漿液可由血管或淋巴管吸收，局部輕微的上皮組織損傷也易修

33、復，不留痕跡（2）、纖維素性炎： 概念：以纖維蛋白原滲出為主， 好發(fā)：于粘膜、漿膜和肺臟。 病變特點：假膜性炎-發(fā)生在粘膜時,滲出的纖維素、白細胞和其下的壞死粘膜組織形成 一層灰白色的膜狀物,稱為假膜。如咽白喉的假膜牢固附著于粘膜面不易脫落； 而氣管白喉的假膜較薄而淺在、易脫落窒息、危及生命。絨毛心-發(fā)生在 心包膜的纖維素性炎,隨心臟搏動滲出的纖維素被牽拉成絨毛狀。（3）、化膿性炎 ：以中性粒細胞大量滲出為主并伴有不同程度的組織壞死和膿液形成的炎癥主要類型：（1）表面化膿和積膿 漿膜或黏膜的化膿性炎癥 化膿性尿道炎、化膿性支氣管炎 膿液在漿膜腔或膽囊、輸卵管內積聚積膿 （2）蜂窩織炎 疏松組織

34、中的彌漫性化膿性炎，常發(fā)生于皮下、粘膜下、肌肉間、闌尾蜂窩織炎主要由溶血性鏈球菌引起，鏈球菌能分泌透明質酸酶降解疏松結締組織中的透明質酸，分泌鏈激酶降解纖維素，因此細菌易于通過組織間隙和淋巴管擴散，表現(xiàn)為組織內大量中性粒細胞彌漫性浸潤，與周圍組織界限不清（3）膿腫：局限性化膿性炎癥，特征：組織發(fā)生溶解壞死，、膿腔形成由金色葡萄球菌產(chǎn)生毒素、血漿凝固酶組織壞死及嗜中性粒細胞浸潤并釋出酶液化壞死組織、纖維蛋白原轉變成纖維素炎癥病變較局限，形成膿腔癤：是單個毛囊及其所屬皮脂腺和周圍組織的化膿性炎癰：多個癤融合在皮下、脂肪和筋膜組織中相互勾通的膿腫潰瘍：皮膚黏膜的膿腫向表面破潰而形成的組織缺損竇道：深

35、部的膿腫向體表或自然管道穿破，形成有一個排膿的盲端通道瘺管：深部膿腫的一端向體表或體腔穿破， 另一端向自然管道穿破或在兩個有腔官之間形成貫通兩側的通道膿腫與蜂窩組織炎的異同點膿腫蜂窩組織炎原因金黃色葡萄球菌引起常為溶血性鏈球菌引起范圍局限性，常在局部組織常見于皮膚、肌肉、闌尾特點破壞組織，形成膿腔彌散性，易擴散愈后痊愈后易形成瘢痕痊愈后不留瘢痕相同點均為化膿性炎，以中性粒細胞大量滲出為主并伴有不同程度的組織壞死和膿液形成的炎癥（2） 、出血性炎癥炎癥時由于血管的損害特別嚴重,滲出物中含有大量紅細胞三、慢性炎癥1. 一般性炎癥：炎癥息肉 炎癥假瘤2. 慢性肉芽腫性炎癥概念：在炎癥局部形成主要由巨

36、噬細胞增生構成的境界清楚的結節(jié)狀病灶為特征的慢性炎癥，稱為慢性肉芽腫性炎癥肉芽腫可分為異物肉芽腫和感染性肉芽腫，其主要成分是上皮樣細胞和多核巨細胞。第四節(jié)、炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應1、炎癥的局部表現(xiàn)：以體表炎癥時最為明顯，表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛和功能障礙2、炎癥的全身反應：發(fā)熱、外周血白細胞數(shù)量增多炎癥性（感染性）疾病的重要臨床指征 細菌-中性粒細胞增加 寄生蟲感染、過敏反應-嗜酸性粒細胞增加 病毒-淋巴細胞增加第5節(jié) 、炎癥的結局3、急性炎癥的結局 局部蔓延淋巴管播散血道播散(1)菌血癥：是指細菌由局部病灶通過淋巴管或血管進入血流，血中有細菌但未大量繁殖，不引起全身中毒癥狀，但在血液中可檢查到

37、細菌，稱為菌血癥(2)毒血癥：是指細菌產(chǎn)生的毒素或毒性產(chǎn)物被吸收入血，引起全身中毒癥狀，（寒戰(zhàn)、發(fā)燒等）或休克，稱為毒血癥(3)敗血癥：是指細菌由局部病灶入血后不僅大量繁殖，而且產(chǎn)生毒素，引起全身中毒癥狀和病理變化，并常有皮膚粘膜出血點，稱為敗血癥(4)膿毒敗血癥：是指化膿菌引起的敗血癥，是指化膿菌入血后不僅大量繁殖，而且產(chǎn)生毒素，引起全身中毒癥狀和病理變化，其除有敗血癥表現(xiàn)，還在器官、組織形成多發(fā)膿腫第10章 腫瘤1、 腫瘤1、第一節(jié)、腫瘤的概念、形態(tài)（1）、腫瘤:機體局部組織的正常細胞受到各種致瘤因子的作用，在基因水平上失去了對細胞生長的正常調控，導致克隆性異常增生而形成的新生物,常表現(xiàn)為

38、局部腫塊腫瘤性增生與非腫瘤性增生的區(qū)別 腫瘤性增生 非腫瘤性增生增生 單克隆性 多克隆性 分化程度 失去分化成熟能力 分化成熟與機體協(xié)調性 相對自主性 具有自限性病因去除 持續(xù)生長 停止生長形態(tài)結構、功能 異常 正常 對機體影響 有害 有利第2節(jié) 、腫瘤的形態(tài)一、腫瘤的大體形態(tài)1、形狀：形狀多種多樣，與其發(fā)生部位、組織來源、生長方式和腫瘤的良惡性密切相關。有息肉狀、乳頭狀、蕈傘狀、菜花狀、結節(jié)狀、分葉狀、囊狀、潰瘍狀等2、顏色:與起源組織相似. 因含血量的多寡、有無出血、色素、變性、壞死呈現(xiàn)不同的顏色3、質地:與腫瘤的種類、腫瘤的實質與間質的比例及有無變性、壞死有關二、腫瘤的組織結構（2）、組

39、織結構：腫瘤實質：由腫瘤細胞構成，是腫瘤的特異性成分，決定腫瘤的組織來源、良惡性、分化程度，生物學特點及其特性 腫瘤間質：一般由纖維結締組織和血管、淋巴管組成，對腫瘤實質起著支持和營養(yǎng)作用第三節(jié)、腫瘤的分化與特異性2、腫瘤的異型性（1）、腫瘤的異型性：指腫瘤組織在細胞形態(tài)和組織結構上與其起源的正常組織有不同程度的差異性，稱為腫瘤的異型性，其中，腫瘤的異型性越大，表示腫瘤分化程度越低，其惡性程度越高，反之亦然，異型性的大小是診斷腫瘤、確定其良惡性或惡性程度的主要組織學依據(jù)腫瘤異型性大小反映了腫瘤組織的分化程度（2）分化：腫瘤細胞和組織與其起源的成熟細胞和組織的相似程度一、腫瘤組織結構的異型性 表

40、現(xiàn)為：瘤組織在空間排列方式上（極向、器官樣結構及其與間質的關系 等方面）與其來源的正常組織的差異，良性腫瘤的組織結構異型性小，表現(xiàn)為瘤細胞的分布和排列不太規(guī)則惡性腫瘤細胞組織結構異型性明顯，瘤細胞排列更為紊亂，失去正常的排列結構，層次和極性二、腫瘤細胞的異型性（1）瘤細胞的多形性：細胞形態(tài)、大小不一致，通常較大，可出現(xiàn)瘤巨細胞（2）瘤細胞核的多形性：核體積增大，核漿比增大（正常1：46，惡性1：1），畸形怪狀，核深染，核膜厚，核仁大數(shù)目增多，病理性核分裂像，如多極性核分裂、不對稱性核分裂、頓挫型核分裂第四節(jié)、腫瘤的命名與分類良性腫瘤的命名通常是在來源組織名稱之后加“瘤”來源于上皮組織的惡性腫瘤

41、統(tǒng)稱為癌，命名通常是在來源組織名稱之后加“癌”由間葉組織（包括纖維結締組織、脈管、脂肪、肌肉、骨，軟骨組織等）發(fā)生的惡性腫瘤統(tǒng)稱為肉瘤特殊命名：“母細胞瘤”、 “惡性”、“白血病”、“瘤”結尾的惡性腫瘤第5節(jié) 、腫瘤的生長與擴散具有局部浸潤和遠處轉移能力是惡性腫瘤最重要的生物學特點，是導致患者死亡的主要原因3、生長方式： A、膨脹性生長，是大多數(shù)良性腫瘤典型的生長方式，腫瘤生長緩慢，不侵犯周圍正常組織，隨著腫瘤體積的增大，推開或擠壓周圍組織，常呈結節(jié)狀，周圍可形成完整的纖維性包膜，與周圍界限分界清楚，活動度良好，手術易完整切除，不易復發(fā)，對器官影響主要是壓迫和阻塞B、外生性生長，是惡性腫瘤的典

42、型生長方式，發(fā)生在體表、體腔和自然管道的腫瘤，常向表面生長，形成乳頭狀、息肉狀，或菜花狀，稱為外生性生長，良、惡性腫瘤均有此種生長方式，但惡性腫瘤在向表面生長的同時，其基底部常常向組織深部浸潤，引起生長迅速，血液供應不足，表面常形成凹凸不平、邊緣隆起的惡性潰瘍C、浸潤性生長，是大多數(shù)惡性腫瘤的生長方式，腫瘤生長迅速，瘤細胞侵入周圍組織間隙，血管或神經(jīng)束衣，并浸潤破壞周圍組織，一般無包膜，與周圍組織緊密連接、分界不清二、腫瘤的擴散擴 散：惡性腫瘤最重要的特點（1） 直接蔓延：是指隨著惡性腫瘤的不斷長大，腫瘤細胞沿著組織間隙淋巴管血管或神經(jīng)束衣連續(xù)不斷地浸潤生長，侵入并破壞鄰近周圍正常組織或器官，

43、稱為直接蔓延（二）轉移：是指惡性腫瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管和體腔，遷徙到其他部位繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同類型的腫瘤，這個過程稱為轉移，所形成的腫瘤稱為轉移瘤轉移途徑：A、淋巴道轉移：是癌最常見的轉移途徑，(淋巴結內轉移癌，首先出現(xiàn)在左邊緣竇，特點為淋巴結腫大、灰白，質地硬，晚期融合)B、血道轉移：是肉瘤最常見的轉移途徑，其過程是從細靜脈或毛細血管或胸導管入血，順血流運行，并穿過血管壁在其他部位繼續(xù)生長形成轉移瘤，血道轉移最常見的是肺 ，其次是肝、骨，因此，肺、肝、骨的影像學檢查，對了解惡性腫瘤是否發(fā)生血道轉移十分必要。（在遠處器官形成同一類型腫瘤可作為血道轉移的可靠依據(jù)），轉移瘤的特點

44、是邊界清楚，大小較一致，多個散在分布，且多位于器官表面C、種植性轉移：指發(fā)生于體腔內器官的惡性腫瘤蔓延至器官表面時，瘤細胞可脫落，像播種一樣種植在體腔內其他器官的表面形成轉移瘤（胃癌-Krukenberg瘤）5、癌于肉瘤的區(qū)別（詳見138頁）：A、癌是起源于上皮組織的惡性腫瘤，通常經(jīng)淋巴道轉移 B、是起源于間葉組織的惡性腫瘤，通常經(jīng)血道轉移第6節(jié) 、腫瘤的分級和分期腫瘤的分級：級：高分化，異型性小，低度惡性 級：中分化，異型性較大，中度惡性 級：低分化，異型性大，高度惡性惡性腫瘤分期：根據(jù)原發(fā)腫瘤大小、浸潤深度、范圍以及是否累及臨近器官，有否局部和遠處轉移及有無血源性轉移 ，國際上采用TNM分

45、期系統(tǒng)第七節(jié)、腫瘤對機體的影響 良性腫瘤：A、局部壓迫和阻塞：是良性腫瘤對機體最主要影響 B、繼發(fā)性改變：潰瘍、出血、感染 C、激素增多癥狀 惡性腫瘤：A、繼發(fā)性改變：出血、穿孔、感染及病理性骨折 B、疼痛：腫瘤可壓迫、侵潤局部神經(jīng)而引起頑固性疼痛 C、惡病質：晚期惡性腫瘤患者常常表現(xiàn)為疲乏無力，極度消瘦，嚴重貧血和全身衰竭狀態(tài)，常致患者死亡，稱為惡質病（惡病質通常見于艾滋病、惡性腫瘤、結核病、嚴重營養(yǎng)不良，肌萎縮等） D、異位內分泌綜合征：非內分泌腺發(fā)生的惡性腫瘤產(chǎn)生的激素或激素類物質引起的內分泌癥狀、神經(jīng)肌肉以及骨關節(jié)和血液等方面的癥狀或異常,如:ACTH、PTH、TSH E、副腫瘤綜合征

46、：是指腫瘤的代謝產(chǎn)物或異常免疫反應等原因間接引起內分泌、神經(jīng)、消化、造血、關節(jié)、腎臟、皮膚等系統(tǒng)的異常并出現(xiàn)相應的臨床表現(xiàn)，稱為副腫瘤綜合征7、 良惡性腫瘤區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤分化程度分化好，異型性小，與起源組織形態(tài)相似分化差，異型性大，與起源組織形態(tài)差異大核分裂象無或少見，無病理性核分裂象多見，可見病理性核分裂象生長速度緩慢較快生長方式膨脹性或外生性生長，常有包膜，與周圍組織分界清楚，活動性較好浸潤性或外生性生長，無包膜，與周圍組織分界不清楚，活動性較差繼發(fā)性改變較少見壞死和出血常有出血、壞死、感染、潰瘍形成等轉移不轉移常有轉移復發(fā)手術一般不復發(fā)手術后易復發(fā)對機體的影響較小，主要為局部壓迫或

47、阻塞嚴重，除壓迫阻塞外，常破壞原發(fā)和轉移部位組織引起出血、壞死、感染、惡病質，甚至導致患者死亡 記憶口訣：分化不好生長快，侵潤轉移加破壞，常有繼發(fā)和復發(fā)，惡性腫瘤就是它。第九節(jié)、癌前疾病或病變、異型增生及原位癌 癌前病變：是指雖然本身不是惡性腫瘤，但具有發(fā)展為惡性腫瘤潛能的某些疾病或病變，稱為癌前病變幾種常見的癌前疾?。赫衬ぐ装呗宰訉m頸糜爛乳腺增生性纖維囊性病慢性胃炎伴腸上皮化生慢性潰瘍性結腸炎慢性潰瘍肝硬化二、異型性增生及原位癌1、異型性增生（非典型增生）：是指增生上皮細胞的形態(tài)呈現(xiàn)一定程度的異型性，主要以細胞形態(tài)和組織結構異常為特征的增生性病變，但還不足以診斷為癌，多發(fā)生于皮膚或粘膜表面

48、被覆的鱗狀上皮，也可發(fā)生于腺上皮細胞形態(tài)異常包括：細胞核增大、不規(guī)則、染色質過多，核仁明顯，細胞核和細胞質比值增大、核分裂象增多、出現(xiàn)病理性核分裂象根據(jù)其異型性程度和（或）累及范圍可分為輕、中、重三級： 輕度：累及上皮層下部的1/3 中度：累及上皮層下部的2/3 重度：累及上皮層下部的2/3以上，尚末達到全層2、 原位癌：是指異型增生的細胞在形態(tài)和生物學特性上與癌細胞相同，常累及上皮的全層，但沒有突破基底膜向下浸潤，有時也稱為上皮內癌，常見于鱗狀上皮或尿路上皮等被覆的部位，如子宮頸、食管、皮膚及膀胱等處，也可見于發(fā)生鱗狀化生的黏膜表面，如鱗化的支氣管黏膜乳腺導管上皮發(fā)生癌變而未侵破基底膜向間質

49、浸潤者，稱為導管原位癌或導管內癌 意義：原位癌是一種早期癌，因而早期發(fā)現(xiàn)和積極治療可防止其發(fā)展為浸潤性癌，從而提高癌瘤的治愈率 第十節(jié)、腫瘤常見的類型1、良性上皮組織腫瘤： （1）、乳頭狀瘤：常見于皮膚、膀胱等肉眼觀：腫瘤向體表或腔面呈外生性生長，形成乳頭狀、指狀突起，也可呈菜花狀或絨毛狀，根部可有蒂與正常組織相連鏡下觀：乳頭的軸心由小血管及纖維結締組織等間質成分構成 （2）、腺瘤，由腺體、導管或分泌上皮的良性腫瘤。2、 上皮組織惡性腫瘤 上皮組織惡性腫瘤的特點：人類最常見的惡性腫瘤，好發(fā)于40歲以上的人群，發(fā)生在皮膚、粘膜表面的癌，肉眼觀：常呈息肉狀、蕈傘狀或菜花狀，表面常有壞死及潰瘍形成發(fā)

50、生在器官內的常為不規(guī)則的結節(jié)狀，呈樹根狀或蟹足向周圍組織浸潤，質地較硬，切面常為灰白色 鏡下，癌細胞可呈腺狀，巢狀（癌巢）或條索狀排列，與間質分界清楚，早期一般多經(jīng)淋巴道轉移，晚期發(fā)生血道轉移常見類型：（1）鱗狀細胞癌肉眼：質硬、灰白、干燥，呈菜花狀、蕈傘狀、息肉狀、壞死、潰瘍形鏡下：癌細胞形成大小不等的巢狀結構，并向深層浸潤，形成不規(guī)則或條索狀癌巢，在癌巢中心有層狀紅染的角化物質，稱為角化珠以及可見細胞間橋 （2）、基底細胞癌，多見于老年人面部，肉眼觀：常形成經(jīng)久不愈的潰瘍，或呈小結狀突起鏡下觀：癌巢由深染的基底細胞樣癌細胞構成，基底細胞生長緩慢，主要為局部浸潤，幾乎不發(fā)生轉移，以手術切除為

51、主，對放療敏感（3）、移行細胞癌，好發(fā)于膀胱三角。（4）、腺癌、3、良性間葉組織腫瘤：（1）、脂肪瘤，常見于背、肩、頸、四肢。（2）、血管瘤（脈管瘤），無包膜，呈侵潤性生長。（3）、平滑肌瘤，最多見于子宮，其次是胃腸道。（4）、骨瘤，好發(fā)于頭面骨和頜骨，也可累及四肢。（5）、軟骨瘤。4、 惡性間葉組織腫瘤： 間葉組織惡性腫瘤的特點：來源于間葉組織的惡性腫瘤統(tǒng)稱肉瘤，較癌少見，好發(fā)于青少年大體：體積常較大，切面多呈灰紅色、細膩、濕潤似魚肉狀，易發(fā)生出血、壞死、囊性變等繼發(fā)改變鏡下：肉瘤細胞大多不成巢，彌漫排列，與間質分界不清。間質的結締組織少，但血管常較豐富先由血道轉移常見類型：（1）、纖維肉瘤（2）、脂肪肉瘤（3）、橫紋肌肉瘤，見于10歲以下嬰幼兒和兒童，好發(fā)部位是鼻腔、眼眶、泌尿生殖道等腔道器官（4）、平滑肌肉瘤，多見于子宮及胃腸道，易經(jīng)血道轉移（5）、骨肉瘤，骨最常見于的惡性腫瘤，常見于青少年，病理性骨折是診斷骨肉瘤的主要依據(jù)5、區(qū)分單純癌、硬癌、髓樣癌 單純癌：癌組織與間質比例大致相當。 硬 癌：以間質為主，癌組織少。 髓樣癌：以癌組織為主，間質少。 6、癌與肉瘤的區(qū)別癌 肉瘤組織來源 上皮組織 間葉組織 發(fā) 病 率