動脈硬化成因和治療

1、動脈硬化成因和治療動脈硬化是動脈的一種非炎癥性病變，可使動脈管壁增厚、變硬，失去彈性、管腔狹小。動脈硬化是隨著人年齡增長而出現(xiàn)的血管疾病，其規(guī)律通常是在青少年時期發(fā)生，至中老年時期加重、發(fā)病。主要類型(1)(1)細小動脈硬化。(2)(2)動脈中層硬化。(3)(3)動脈粥樣硬化(atherosclerosisatherosclerosis) )是動脈硬化中常見的類型，為心肌梗塞和腦梗塞的主要病因。動脈硬化是隨著人年齡增長而出現(xiàn)的血管疾病，其規(guī)律通常是在青少年時期發(fā)生，至中老年時期加重、發(fā)病。男性較女性多，近年來本病在我國逐漸增多，成為老年人死亡主要原因之一。動脈壁都由內(nèi)膜、中膜和外膜組成，按管徑

2、大小，動脈又可分為大、中、小三級。大動脈如主動脈及其大分支的中膜含有大量成層的彈力纖維，彈性大，故又稱彈力型動脈。中動脈如冠狀動脈、腦動脈、腎動脈和四肢動脈等的中層富含平滑肌，故又稱肌型動脈。小動脈指管徑在 1mmz1mmz 下的動脈，也屬于肌型動脈，但內(nèi)彈力膜薄而不明顯，中膜的平滑肌亦很少。細動脈硬化指細小動脈彌漫性增生病變，其發(fā)生與高血壓和糖尿病有關(guān)。開始為細小動脈痙攣，其后小動脈內(nèi)膜下玻璃樣變，彈力纖維增厚，隨病程進展，中層、外膜也發(fā)生玻璃樣變，繼之中層增厚，血管變硬，管腔狹窄。全身細小動脈硬化使許多臟器血液相應減少，臟器缺血，并發(fā)生一系列結(jié)構(gòu)和功能損害，其中對心、腎、腦的影響最為顯著。

3、腎臟細小動脈硬化、狹窄可使一些腎小球發(fā)生玻璃樣變、纖維化，即腎硬化。病程后期，腎小球可大部消失，而代之以纖維結(jié)締組織，腎臟體積縮小最終可發(fā)生尿毒癥。腦的細小動脈硬化常與腦的較大動脈粥樣硬化并存，病變輕者表現(xiàn)頭昏、記憶力減退，重者可發(fā)生腦血栓、腦出血及腦軟化。全身細小動脈硬化可引起外周血管阻力增高，心室射血阻力增加，左室負荷加重，從而引起心肌肥厚，病變繼續(xù)進展，可致左室擴張，最終可發(fā)生充血性心力衰竭。在臨床上對細小動脈硬化程度的估計，除根據(jù)臟器受損的情況推測外，最有價值而簡便的是眼底檢查，眼底視網(wǎng)膜和視網(wǎng)膜血管的變化可反映其他臟器細小動脈的變化，尤其是顱內(nèi)病變，如腎臟病變?yōu)橹?，必要時可作腎穿刺。

4、細小動脈硬化的防治同高血壓病。動脈中層硬化又稱門克貝格氏動脈硬化。病變主要累及中、小型動脈，病因至今未明。病變起自中年，隨年齡增長病變?nèi)找婕又?。其病理改變?yōu)閯用}中層肌纖維斷裂、玻璃樣變及壞死，彈力組織日漸消失而代之以鈣化，致使血管變硬，曲屈延長。單純的動脈中層硬化不引起管腔明顯狹窄或破裂，因動脈壁結(jié)構(gòu)示意此不引起癥狀。體檢可見顆動脈和四肢動脈變硬、扭曲，動脈收縮壓升高。少數(shù)主動脈受累的患者其胸部 X X 射線檢查可見主動脈扭曲延長。臨床上本病無重要意義。動脈粥樣硬化主要累及大、中型動脈，具病因及發(fā)病未完全明了，但已公認高膽固醇、高血壓、吸煙等是引起本病的主要危險因素。脂質(zhì)代謝障礙、血客內(nèi)皮損傷

5、、血小板粘附聚的脂質(zhì)外觀呈黃色粥樣，故稱為動脈粥樣硬化。斑塊逐漸擴大，可使動脈管腔進行性狹窄、變硬，引起組織器官的結(jié)構(gòu)和功能性改變。動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展過程：在動脈粥樣硬化的發(fā)生與發(fā)展過程中，膽固醇起著重要作用。冠心病的三個主要危險因素（高膽固醇血癥、高血壓和吸煙）中，只有高膽固醇血癥才是唯一必要的先決條件。1 1.凡能增加動脈壁膽固醇內(nèi)流和沉積的脂蛋白（如低密度脂蛋白 LDLLDL 極低密度脂蛋白 VLDLMVLDLM 氧化型低密度脂蛋白 Ox-LDLOx-LDL 等）都可導致動脈粥樣硬化，通常情況下低密度脂蛋白 （LDLLDL） 以非氧化狀態(tài)存在， LDLLDL 的氧化將加速動脈粥樣硬化

6、的發(fā)生引。 因此防止 【低密度脂蛋白】被氧化和適度降低【低密度脂蛋白】對預防和治療動脈粥樣硬化意義重大；2,2,能促使膽固醇外運的脂蛋白（如【高密度脂蛋白】HDLHDL 氧化型高密度脂蛋白等）則具有抗動脈粥樣硬化發(fā)生的作用。因此提升【高密度脂蛋白】HDLHDL 意義重大，有研究表明 HDLHDL 每提升 0.5mmol/L0.5mmol/L, ,動脈硬化幾率降低 20%20%正常情況下， 二者的作用處于動態(tài)平衡狀態(tài)中， 在某些遺傳性疾病或高脂膳食條件下，由于致動脈粥樣硬化性脂蛋白的作用明顯增加，膽固醇的內(nèi)流和沉積明顯的超過外運，從而造成了動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。當體內(nèi)的氧化的低密度脂蛋白膽固

7、醇多于身體需要的時候，它就會積聚在血管壁上，導致血管漸漸硬化和變窄，但身體在很長一段時間都不會有任何癥狀。經(jīng)過漫長的歲月，淤積在血管壁上的膽固醇逐漸阻塞血管，使流到得要臟器的血液慢慢減少，當臟器從血液中得不到足夠的氧和養(yǎng)料的時候，就很容易發(fā)生壞死。如果供給心臟血液的血管（冠狀動脈）發(fā)生阻塞，就會引起冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)作，出現(xiàn)心絞痛或心肌梗死；如果供給腦部血液的血管發(fā)生阻塞，便會發(fā)生腦梗死。動脈硬化和動脈粥樣硬化是一回事嗎？動脈硬化和動脈粥樣硬化（俗稱“冠心病”）是一回事嗎？嚴格地說，動脈硬化是一個更大的概念。它是任何原因引起動脈壁增厚、變硬而缺乏彈性的病理變化的總稱。它可以累及大、中、

8、小三類動脈，主要包括動脈粥樣硬化、動脈中層鈣化和小動脈硬化。動脈硬化中以動脈粥樣硬化（ASAS）最為重要。它影響大、中動脈，可引起相當嚴重的后果。冠狀動脈粥樣硬化時，可造成心肌供血不足，引起心絞痛乃至心肌梗死、腦動脈硬化可引起腦供血不足、眩暈、頭痛。后期腦萎縮時，可有精神變態(tài)、癡呆等;腦動脈內(nèi)血栓形成或因動脈粥樣硬化引起的小動脈瘤破裂出血引起的腦卒中（中風）。可造成意識喪失、偏癱、失語等嚴重后果，腎動脈硬化可引起頑固性高血壓；腸動脈硬化可引起消化不良、便秘、腹瀉；下肢動脈粥樣硬化可引起間歇跛行，嚴重時發(fā)生肢端缺血壞死。動脈中層鈣化的發(fā)生與年齡有關(guān)。常發(fā)生于老年人頭頸、肢體動脈，動脈中層有退行性

9、病變和鈣質(zhì)沉著，從而使血管變硬，但一般不影響血液供應，故無重要的臨床意義。小動脈硬化發(fā)生于末梢小動脈。小動脈內(nèi)膜有不定形物質(zhì)沉積，呈透明變性，管腔狹窄。這種病變多與高血壓有關(guān)。小動脈硬化對腦和腎的血液供應影響最大。通常我們所說的動脈硬化，若不加指明，一般是指動脈粥樣硬化引起的病變。成病原因動脈硬化的原因中最重要的是高血壓、高血脂癥、抽煙三大危險因子。其他肥胖、糖尿病、運動不足、緊張狀態(tài)、高齡、家族病史、脾氣暴躁等都有關(guān)系。高血壓高壓血流長期沖擊動脈壁引起動脈內(nèi)膜機械性損傷，造成血脂易在動脈壁沉積，形成脂肪斑塊并造成動脈硬化狹窄。血壓不控制，心肌梗塞發(fā)生率約提高 2 23 3 倍，腦中風則約 4

10、 4倍。高脂血癥血中脂肪量過高較易沉積在血管內(nèi)壁形成斑塊，造成動脈硬化狹窄。糖尿病糖尿病人的脂肪代謝會出現(xiàn)問題，血液中運送脂肪的蛋白質(zhì)（稱做脂蛋變窄的右冠狀動脈白）會產(chǎn)生變性，在運送過程中脂肪容易沉積在血管內(nèi)壁形成脂肪斑塊。抽煙香煙中的尼古丁、一氧化碳等會損傷動脈內(nèi)壁，受傷的動脈內(nèi)壁會卡住膽固醇，引起血小板堆積形成脂肪斑塊。同時，抽煙也會引起冠狀動脈收縮痙攣，減少血流量。缺少運動運動可以增加高密度脂蛋白，減少低密度脂蛋白，幫忙身體把多余膽固醇從膽道與腸道排出體外，避免過剩膽固醇沉積在血管內(nèi)壁。止匕外，運動可以促進血液循環(huán)，增加血管彈性，降低血壓，消耗過剩熱量，使身體脂肪比重減少，肌肉比重增加，

11、而減輕體重。因此缺乏運動的人很容易得到粥狀動脈硬化。肥胖肥胖或體重過重的人，心臟負荷加重，血脂肪不正常的機率也較高，因而增加粥狀動脈硬化風險。肥胖，易促發(fā)高血壓、糖尿病、高血脂癥、胰島素阻抵抗癥候群。過大壓力人會因為壓力而增加腎上腺素的分泌，于是引起血壓升高、心跳加快，傷害動脈血管內(nèi)壁。家族史指的是基因上的因素，使某些人早期就發(fā)生動脈硬化疾病遺傳，其原因仍未明，有的是嚴重高膽固醇血癥，迭積在血液中，進而促發(fā)動脈硬化發(fā)生。有的是早發(fā)性高血壓，或是容易發(fā)生血栓等。營養(yǎng)成因1 1、動脈硬化的危險因子一一膽固醇：大量攝入油膩性食物和富含膽固醇的食物，是動脈硬化發(fā)生的主要原因。膽固醇在體內(nèi)是細胞膜、腦及

12、神經(jīng)組織的重要成分，與荷爾蒙、維生素 D D 的形成有關(guān)，具有特別的生理功能，不可缺少。但如果攝取過量，血清中膽固醇的含量就會超出正常范圍，久而久之，就會誘發(fā)動脈硬化，危害健康。臨床研究發(fā)現(xiàn)，血液中膽固醇含量過多，是發(fā)生冠狀動脈硬化及心臟血管病的重要危險因素之一。2 2、油脂飲食與動脈硬化關(guān)系密切：日常飲食中，一般都含有一定量的油脂，如果平時喜歡吃肥膩食物而又不注意其他礦物質(zhì)的攝取，就會使過多油脂沉積于血管壁上，誘發(fā)動脈硬化和其他心臟血管病變。慢性傳染病可增加患動脈硬化的可能性發(fā)表在 2727 日的美國心臟病協(xié)會會刊循環(huán)上的一項研究稱，一些慢性感染性疾病諸如鼻竇炎、氣管炎和尿道感染有可能會增加

13、病人患動脈硬化的機率。據(jù)主持這項研究的奧地利因斯布魯克大學學者斯特凡克爾科稱， 他們動脈粥化示意圖已經(jīng)掌握的證據(jù)表明，這些慢性感染性疾病會增加心血管疾病的發(fā)病率，而動脈堵塞往往與感染產(chǎn)生的毒副作用、免疫系統(tǒng)對感染的反應密切有關(guān)。奧地利和意大利的研究人員對 82826 6位頸動脈硬化病人進行了為期 5 5 年的跟蹤研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)三分之一（268268 人）的病人患有慢性感染性疾病，他們的炎性標示要比那些沒有得慢性病的人高出 3 3 倍。止匕外，研究人員還發(fā)現(xiàn)，年齡的增加、貧困的生活條件以及吸煙、喝酒等惡習會增加得慢性感染性疾病的可能性。在空氣污染環(huán)境中生活易動脈硬化美國科學家最近研究發(fā)現(xiàn)：長期在

14、空氣污染的環(huán)境中生活能導致動脈硬化?？諝庵械奈廴疚锬軌蚴箘用}壁變厚、變硬。在環(huán)境健康透視的報道中，科學家們認為：他們的研究不但為空氣污染與患動脈硬化的關(guān)系提供了證據(jù)，也證明了環(huán)境污染能導致其他的心血管疾病。他們對洛杉磯 798798 名健康的、 年齡大于 4040 歲的、 有患心血管疾病征兆的成年人進行了研究。研究者們發(fā)現(xiàn)： 空氣污染越嚴重的地區(qū)， 人們向大腦和脖子輸送血液的動脈壁就越厚。在眾多的被研究的對象中， 生活在空氣污染最嚴重地區(qū)的比空氣污染最輕地區(qū)的動脈壁要厚8%8%。6060 歲以上女性動脈硬化的程度是平均水平的四倍?？偟膩碚f，女性比男性更易得動脈硬化，吸煙的人和吸毒的人能夠減少膽

15、固醇，同樣被證明比其他人易患動脈硬化發(fā)病機理本病發(fā)病機理未完全闡明， 近年研究雖有進展但目前仍然是以多種學說或假說從不同角度來闡述。脂質(zhì)浸潤學說認為本病的九一與脂質(zhì)代謝失常密切相關(guān)，其本質(zhì)是動脈壁對從血漿侵入的脂質(zhì)的反應，本病的主要病理變化是：動脈壁出現(xiàn)樓板樣斑塊，而膽固醇和膽固醇酯則是構(gòu)成粥樣斑塊的主要成分。雖然動脈壁也能合成膽固醇和其他脂質(zhì)。但近年來，對動脈壁和內(nèi)皮細胞的生理和病理研究，以及對粥樣硬化病變的組織化學和免疫化學檢查的結(jié)果證實，粥樣斑塊中的脂質(zhì)主要來自血漿血漿中的膽固醇甘油三酯和磷脂等，是與載脂蛋白結(jié)合成脂蛋白而溶解運轉(zhuǎn)的 LDLLDL 含膽固醇和膽固醇酯最多， VLDLVLD

16、L 含甘油三酯最多， HDHDL L含蛋白最多，血漿中增高的脂質(zhì)即以 LDLLDL 和 VLDLVLDL 或經(jīng)動脈內(nèi)膜表面脂蛋白脂酶的作用而分解成殘片的形式從下述途徑侵入動脈壁：內(nèi)皮細胞直接吞飲；透過內(nèi)皮細胞間隙；經(jīng)由內(nèi)皮細胞的 LDLLDL 受體；通過受損后通透性增加的內(nèi)皮細胞；通過因內(nèi)皮細胞缺失， 而直接暴露在血流的內(nèi)膜下組織脂蛋白進到中膜后堆積在平滑肌細胞間，膠原和彈力纖維上引起平滑肌細胞增生平滑肌細胞和來自血液的單核細胞，吞噬大量脂質(zhì)成為泡沫細胞；脂蛋白又降解而釋出膽固醇，膽固醇酯、甘油三酯和其他脂質(zhì) LDLLDL 還與動脈壁的蛋白多糖結(jié)合，產(chǎn)生不溶性沉淀都能刺激纖維組織增生。所有這些

17、合在一起就形成粥樣斑塊脂蛋白中的 HDLHDL 可將膽固醇送到肝臟分解抑制細胞攝入。LDLLDL 和抑制平滑肌細胞的增生因而被認為有動脈硬化發(fā)病機理圖抗動脈粥樣硬化的作用脂質(zhì)經(jīng)過氧化作用而產(chǎn)生的脂質(zhì)過氧化物，有細胞毒性損傷細胞膜促進動脈粥樣硬化的形成。血栓形成和血小板聚集學說前者認為本病開始于局部凝血機制，亢進動脈內(nèi)膜表面血栓形成以后，血栓被增生的內(nèi)皮細胞所覆蓋， 而并入動脈壁血栓中的血小板和白細胞崩解而釋出脂質(zhì)和其他活性物質(zhì)，逐漸形成粥樣斑塊后者認為本病開始于動脈內(nèi)膜損傷血小板活化因子(PAF3(PAF3 增多，血小板在該處粘附繼而聚集，隨后發(fā)生纖維蛋白沉積形成微血栓。血小板聚集后釋出一些活

18、性物質(zhì)，其中血栓烷 A2(thromboxaneA2TXA2A2(thromboxaneA2TXA2 能對抗血管壁合成的前列環(huán)素(prostacyclinePGI2prostacyclinePGI2)所具有的使血小板解聚和血管擴張的作用，而促進血小板進一步聚集和血管收縮；血小板源生長因子( (plateletderivedgrowthfactorplateletderivedgrowthfactor)可刺激平滑肌的細胞增生收縮并向內(nèi)膜游移；5-5-羥色胺和纖維母細胞生長因子(fibroblastgrowthfactorfibroblastgrowthfactor)可刺激纖維母細胞平滑肌細胞和內(nèi)

19、皮細胞增生腎上腺素和二磷酸腺甘可促使血小板進一步聚集：第皿因子使血小板進一步粘附；血小板第 4 4 因子( (plateletfactor4plateletfactor4)可使血管收縮；纖溶酶原激活劑抑制物(PAI)PAI)使血栓的溶解受到抑制這些物質(zhì)使內(nèi)皮細胞進一步損傷從而導致 LDLLDL 纖維蛋白原進入內(nèi)膜和內(nèi)膜下；使單核細胞聚集于內(nèi)膜發(fā)展成為泡沫細胞；使平滑肌細胞增生移入內(nèi)膜吞噬脂質(zhì)；并使內(nèi)皮細胞增殖都有利于粥樣硬化的形成。損傷反應學說認為粥樣斑塊的形成是動脈對內(nèi)膜損傷的反應，動脈內(nèi)膜損傷可表現(xiàn)為內(nèi)膜功能紊亂，如內(nèi)膜滲透過增加表面容易形成血栓。也可表現(xiàn)為內(nèi)膜的完整性受到破壞，長期高脂血

20、癥由于血壓增高動脈分支的特定角度和走向血管局部狹窄等，引起的血流動力學改變所產(chǎn)生的湍流剪切應力，以及由于糖尿病吸煙細菌病毒。毒素免疫性因子和血管活性物質(zhì)如兒茶酚胺 5-5-羥色胺組織胺激肽內(nèi)皮素、 血管緊張素等的長期反復作用； 都足以損傷內(nèi)膜或引起功能變化有利于脂質(zhì)的沉積和血小板的粘附和聚集而形成粥樣硬化。單克隆學說亦即單元性繁殖學說認為動脈粥樣硬化的每一個病灶， 都來源于一個單一平滑肌細胞的增殖，這個細胞是以后增生成許多細胞的始祖，在一些因子如血小板源生長因子內(nèi)皮細胞源生長因子、單核細胞源生長因子。LDLLDL 可能還有病毒的作用下不斷增殖并吞噬脂質(zhì)，因而類似于良性腫瘤并形成動脈粥樣硬化。雖

21、然通過葡萄糖-6-6-磷酸脫氫酶（G6PDG6PD 同工酶的測定發(fā)現(xiàn)，絕大多數(shù)病變動脈壁纖維斑塊中只含有一種 G6PDG6PD同工酶顯示，纖維斑塊的單克隆特性但也有認為病變的單酶表現(xiàn)型，并不一定意味著此病變的起源是克隆性的。也有可能來源于含有同一同工酶的多個細胞。然而由于不斷重復的細胞死亡和生長，使測定結(jié)果顯示單酶表現(xiàn)型事實上將粥樣斑塊內(nèi)的平滑肌細胞進行培養(yǎng)，還未顯示出這些細胞會像腫瘤一樣無限增殖其他與發(fā)病有關(guān)的其他機理尚有神經(jīng)內(nèi)分泌的變化， 動脈壁基質(zhì)內(nèi)酸性蛋白多糖質(zhì)和量的改變（硫酸皮膚素增多而硫酸軟骨素 A A 和 C C 減少），動脈壁酶活性的降低等這些情況可通過影響血管運動脂質(zhì)代謝血管

22、壁的合成代謝等而有利于粥樣硬化病變的形成臨床表現(xiàn)動脈粥樣硬化的表現(xiàn)主要決定于血管病變及受累器官的缺血程度，對于早期的動脈硬化病患者，大多數(shù)患者幾乎都沒有任何臨床癥狀，都處在隱慝狀態(tài)下潛伏發(fā)展。對于中動脈硬化說明圖期的動脈硬化病患者，大多數(shù)患者都或多或少有心悸、心慌、胸痛、胸悶、頭痛、頭暈、四肢涼麻、四肢酸懶、跛行、視力降低、記憶力下降、失眠、多夢等臨床癥狀，不同的患者會有不同的癥狀。癥狀表現(xiàn)一般表現(xiàn)腦力與體力衰退觸診體表動脈如顆動脈、模動脈、肱動脈等可發(fā)現(xiàn)變寬變長、纖曲和變硬。主動脈粥樣硬化大多數(shù)無特異性癥狀叩診時可發(fā)現(xiàn)胸骨柄后主動脈濁音區(qū)增寬；主動脈瓣區(qū)第二心音亢進而帶金屬音調(diào)，并有收縮期雜

23、音。收縮期血壓升高脈壓增寬，模動脈觸診可類似促脈。X X 線檢查可見主動脈結(jié)向左上方凸出主動脈擴張與扭曲，有時可見片狀或弧狀的斑塊內(nèi)鈣質(zhì)沉著影。 主動脈粥樣硬化還可形成主動脈瘤以發(fā)生在腎動脈開口以下的腹主動脈處為最多見，其次是主動脈弓和降主動脈。腹主動脈瘤多因體檢時查見腹部有搏動性塊腫而發(fā)現(xiàn)腹壁上相應部位可聽到雜音，股動脈搏動可減弱。胸主動脈瘤可引起胸痛氣急、吞咽困難、咯血聲帶因喉返神經(jīng)受壓而麻痹、氣管移位或阻塞、上腔靜脈和肺動脈受壓等表現(xiàn) X X 線檢查可見主動脈的相應部位增大； 主動脈造影可顯示出梭形或囊樣的動脈瘤。 二維超聲顯像、 電腦化 X X 線斷層顯像磁共振斷層顯像可顯示瘤樣主動脈

24、擴張。主動脈瘤一旦破裂，可迅速致命動脈粥樣硬化也可形成夾層動脈瘤，但較少見。冠狀動脈粥樣硬化可引起心絞痛、心肌梗塞以及心肌纖維化等。腦動脈粥樣硬化腦缺血可引起眩暈頭痛與昏厥等癥狀。腦動脈血栓形成或破裂出血時引起腦血管意外，有頭痛眩暈、嘔吐、意識突然喪失肢體、癱瘓、偏盲或失語等表現(xiàn)（詳見“急性腦血管病”）腦萎縮時引起癡呆，有精神變態(tài)，行動失常智力及記憶力減退以至性格完全變化等癥狀（參見“腦動脈硬化伴發(fā)的精神障礙”）。腎動脈粥樣硬化臨床上并不多見可引起頑固性高血壓，年在 5555 歲以上而突然發(fā)生下肢動脈硬化高血壓者，應考慮本病的可能如有腎動脈血栓形成，可引起腎區(qū)疼痛、尿閉以及發(fā)熱等。腸系膜動脈粥

25、樣硬化可能引起消化不良腸道張力減低、便秘與腹痛等癥狀。血栓形成時有劇烈腹痛、腹脹和發(fā)熱。腸壁壞死時可引起便血、麻痹性腸梗阻以及休克等癥狀。四肢動脈粥樣硬化以下肢較為多見尤其是腿部動脈由于血供障礙而引起下肢發(fā)涼、麻木和間歇性跛行，即行走時發(fā)生腓腸肌麻木疼痛以至痙攣，休息后消失，再走時又出現(xiàn)；嚴重者可有持續(xù)性疼痛下肢動脈尤其是足背動脈搏動減弱或消失。 動脈管腔如完全閉塞時可產(chǎn)生壞疽（參見“閉塞性動脈硬化”）。動脈硬化正常動脈壁由內(nèi)壁中膜和外膜三層構(gòu)成。內(nèi)膜由單層內(nèi)皮細胞、結(jié)締組織和有孔的內(nèi)彈力板組成在內(nèi)皮細胞和彈力板之間（也稱內(nèi)皮下層），除結(jié)締組織外，尚有平滑肌細胞和基質(zhì)（包括酸性蛋白多糖可溶性蛋

26、白、脂質(zhì)、葡萄糖和電解質(zhì)等）兒童時期平滑肌細胞極其少見，隨年齡的增長內(nèi)膜平滑肌細胞及基質(zhì)成份逐漸積聚。在肌彈力型動脈中中膜幾乎全由斜行的平滑肌細胞構(gòu)成，并有數(shù)量不定的膠原、彈力纖維和糖蛋白等環(huán)繞平滑肌細胞其形態(tài)一般不隨年齡而改變。外膜包含纖維母細胞，此外尚有膠原糖蛋白，并夾雜平滑肌細胞。外膜與中膜間還分隔著一層不連續(xù)的外彈力板發(fā)生動脈粥樣硬化時，動脈壁出現(xiàn)脂質(zhì)條紋、纖維斑塊和復合病變?nèi)N類型的變 1 1、脂質(zhì)條紋病變?yōu)樵缙诘牟∽兂Ｒ娪谇嗄耆?，局限于動脈內(nèi)膜，呈現(xiàn)數(shù)毫米大小的黃色脂點或長度可達數(shù)厘米的黃色脂肪條紋其特征是內(nèi)膜的巨噬細胞和少數(shù)平滑肌細胞呈灶性積聚，細胞內(nèi)外有脂質(zhì)沉積。脂質(zhì)成分主要是

27、膽固醇和膽固醇酯還有磷脂和甘油三酯等；由于脂質(zhì)條紋屬平坦或僅稍高出內(nèi)膜的病變，故不使受累的動脈阻塞，不引起臨床癥狀其重要性在于它有可能發(fā)展為斑塊。2 2、纖維斑塊病變?yōu)檫M行性動脈粥樣硬化最具有特征性的病變一般呈淡黃色，稍隆起而突入動脈腔內(nèi)或圍繞血管分支的開口處，引起管腔狹窄此種病變主要由內(nèi)膜增生的結(jié)締組織和含有脂質(zhì)的平滑肌細胞、巨噬細胞所組成。脂質(zhì)主要是膽固醇和膽固醇酯細胞外周由脂質(zhì)、膠原、彈力纖維和糖蛋白圍繞病灶處纖維組織增生形成一纖維膜，覆蓋于深部大量脂質(zhì)之上，脂質(zhì)沉積物中混有細胞碎片和膽固醇結(jié)晶斑塊體積增大時，向管壁中膜擴展，可破壞管壁的肌纖維和彈力纖維而代之以結(jié)締組織和增生的新生毛細血

28、管脂質(zhì)沉積較多后，其中央基底部常因營養(yǎng)不良發(fā)生變性、壞死而崩解這些崩解物與脂質(zhì)混合形成粥樣物質(zhì)，是為粥樣斑塊或粥樣瘤。3 3、復合病變?yōu)槔w維斑塊發(fā)生出血壞死、潰瘍、鈣化季會壁血栓所形成粥樣斑塊可因內(nèi)膜表面破潰而形成所謂粥樣潰瘍；破潰后粥樣物質(zhì)進入血流成為栓子，破潰處可引起出血，潰瘍表面粗糙易產(chǎn)生血栓附壁血栓形成又加重管腔的狹窄甚至使之閉塞。在血管逐漸閉塞的同時，也逐漸出現(xiàn)來自附近血管的側(cè)支循環(huán)血栓機化后又可以再通，從而使局部血流得以部份恢復。復合病變還有中膜鈣化的特點。透視電鏡像示人體主動脈脂紋中的泡沫細胞，胞漿內(nèi)充滿脂滴，胞核移位靠邊（X6500X6500）受累動脈彈性減弱脆性增加，易于破裂

29、，其管腔逐漸變窄甚至完全閉塞也可擴張而形成動脈瘤。 視受累的動脈和側(cè)支循環(huán)建立情況的不同本病可引起整個循環(huán)系統(tǒng)或個別器官的功能紊亂：1 1、 主動脈因粥樣硬化而致管壁彈性降低當心臟收縮時， 它暫時膨脹而保留部份心臟所排出血液的作用即減弱，收縮壓將升高而脈壓增寬主動脈形成粥樣硬化性動脈瘤時，管壁為纖維組織所取代，不但失去緊張性而且向外膨隆這些都足以影響全身血流的調(diào)節(jié)，也加重心臟的負動脈粥樣硬化早期病變擔。2 2、 內(nèi)臟或四肢動脈管腔狹窄或閉塞在側(cè)權(quán)循環(huán)不能代償?shù)那闆r下， 使器官和組織的血液供應發(fā)生障礙，產(chǎn)生缺血纖維化或壞死。如冠狀動脈粥樣硬化可引起心絞痛、心肌梗塞或心肌纖維化；腦動脈粥樣硬化引起

30、腦萎縮；腎動脈粥樣硬化引起高血壓或腎臟萎縮；下肢動脈粥樣硬化引起間歇性跛行或下肢壞疽等3 3、動脈壁的彈力層和肌層被破壞使管壁脆弱，在血壓波動的情況下易于破裂出血。以腦動脈破裂引起腦血管意外和動脈瘤破裂死亡為多見本病病理變化進展緩慢明顯的病變多見于壯年以后，但明顯的癥狀多在老年期才出現(xiàn)。據(jù)病理解剖資料我國人同等程度的主動脈粥樣硬化病理變化較歐美人平均晚發(fā)生 10101515 年，同等程度的冠狀動脈粥樣硬化病理變化則晚發(fā)生約 15152020 年。11并發(fā)癥冠狀動脈粥樣硬化者，若管徑狹窄達 75%75%以上，則可發(fā)生心絞痛、心肌梗塞、心律失常，甚至猝死。腦動脈硬化，可引起腦缺血（包括暫時性缺血性

31、發(fā)作）、腦萎縮，或造成腦血管破裂出血。腦動脈硬化的早期階段：神經(jīng)衰弱（常有頭暈，頭昏，頭痛，耳鳴，嗜睡,記憶力減退，易疲勞），情感異常（情緒易激動，缺乏自制力，隨著病情的加重，會逐漸變得表情淡漠，對周圍事物缺乏興趣），判斷能力低下（表現(xiàn)為不能持及地集中注意力，想象力降低，處理問題要靠別人協(xié)助）。腦動脈硬化達到中后期時可出現(xiàn)步態(tài)僵硬或行走不穩(wěn)，癡呆，癲癇樣痙攣發(fā)作，腦中風。腎動脈粥樣硬化，常引起夜尿多、頑固性高血壓、嚴重者可有腎功能不全。腸系膜動脈粥樣硬化，可表現(xiàn)為飽餐后腹痛便血等癥狀。下肢動脈粥樣硬化，早期癥狀主要表現(xiàn)為間歇性跛行，休息時也發(fā)生疼痛則是下肢嚴重缺血的表現(xiàn)，常伴有肢端麻木，足背動

32、脈搏動消失等。晚期還可發(fā)生肢端潰瘍和壞疽。22輔助檢查(1)(1)實驗室檢查本病尚缺乏敏感而又特異性的早期實驗室診斷方法，病人多有脂代謝失常，主要表現(xiàn)為血總膽固醇增高，LDLLDL 膽固醇增高，HDLBHDLB 固醇降低，血甘油三酯增高，血(3(3 脂蛋白增高，載脂蛋白 B B 增高，載脂蛋白 A A 降低，脂蛋白( () )增高，脂蛋白電泳圖形異常，9090 姒上的病人表現(xiàn)為 IIII 或 IVIV 型高脂蛋白血癥。(2)血液流變學檢查往往示血粘滯度增高血小板活性可增高。(3)X(3)X 線檢查除前述主動脈粥樣硬化的表現(xiàn)外， 選擇性或電子計算機數(shù)字減影動脈造影可顯示冠狀動脈，腦動脈腎動脈，腸

33、系膜動脈和四肢動脈粥樣硬化所造成的管腔動脈粥樣硬化纖維斑塊切面結(jié)構(gòu)示意狹窄或動脈瘤病變，以及病變的所在部位范圍和程度，有助于確定外科治療的適應癥和選擇施行手術(shù)的方式。(4)(4)多普勒超聲檢查有助于判斷四肢動脈和腎動脈的血流情況(5)(5)血管內(nèi)超聲和血管鏡檢查則是直接從動脈腔內(nèi)觀察粥樣硬化病變的方法(6)(6)放射性核素檢查有助于了解腦心腎組織的血供情況(7)(7)超聲心動圖檢查心電圖檢查及其負荷試驗所示的特征性變化有助于診斷冠狀動脈粥樣硬化(8)(8)動脈硬化檢測儀運用 4 4 肢同步測量 pwvpwv 和 ABIABI 的值來判讀有無動脈硬化，再輔助于多普勒知道發(fā)病位置現(xiàn)在流行的國產(chǎn)動脈

34、硬化儀像 VBP-9VBP-9 動脈硬化檢測儀(9)(9)其它：肢體電阻抗圖，腦電阻抗圖，以及腦電圖腦 X X 線，電腦化 X X 線，或磁共振斷層顯象有助于判斷四肢和腦動脈的功能情況以及腦組織的病變情況。護理小知識1 1、督促病人按醫(yī)囑服藥和治療。2 2、創(chuàng)造良好的家庭環(huán)境。3 3、幫助病人保持健康樂觀的情緒。4 4、建立病人對社會的適應能力，人不僅具有心理和生理功能，還具有社會適應功能。33預防保健飲食治療1 1、減少對脂肪的攝?。簯偈筹柡椭舅嵴加辛枯^多的煎炸食物及含高膽固醇食物的蝦、肝、腎和其他內(nèi)臟，蛋黃等。2 2、不吸煙并防被動吸煙：煙草毒害心血管內(nèi)皮細胞，損害內(nèi)皮系統(tǒng)功能，可致心

35、肌肥大、變厚，殃及正常的舒縮運動并可致好血脂 HDLHDL 下降。3 3、堅持適量的體力活動：體力活動量需根據(jù)原本身體情況而定，要循序漸進，不宜勉強作劇烈運動，每天最好堅持不短于 3030 分鐘的活動，可一次性完成或分 3 3 次進行，每次 1010 分鐘。馬鈴薯依個體條件進行跳繩、保健體操、打太極拳、騎車、步行、修花剪草、拖地、干家務等。4 4、釋放壓抑或緊張情緒：慢性憂郁或持續(xù)的緊張，可刺激交感神經(jīng)興奮，易致心跳快速、血管收縮、血壓上升，血流減少。預防動脈硬化的幾種食物牛奶：含有一種因子，可降低血清中膽固醇的濃度，牛奶中還含有大量的鈣質(zhì)，也能減少膽固醇的吸收。大豆：含有一種皂苴的物質(zhì)，可以

36、降低血液中膽固醇的含量。生姜：含有一種含油樹脂，具有明顯的降血脂和降膽固醇的作用。大蒜：含揮發(fā)性激素，可消除積存在血管中的脂肪，具有明顯的降脂作用。大蒜：在降低血脂，防止動脈粥樣硬化和預防心肌梗塞方面有良好的作用。茄子：含有較多的維生素 P,P,能增加毛細血管的彈性，對防治高血壓、動脈硬經(jīng)及腦溢血有一定的作用。木耳：能降低血液中的膽固醇，可減肥和抗癌。燕麥：具有降低血液中膽固醇和甘油三酯的作用，常食可防動脈粥樣硬化。紅薯：可供給人體大量的膠原和黏多糖類物質(zhì)，可保持動脈血管的彈性。山楂：具有加強和調(diào)節(jié)心肌，增大心臟收縮幅度及冠狀動脈血流量的作用，還能降低血清中的膽固醇。茶葉：有提神、強心、利尿、

37、消膩和降脂之功。茶葉中的茶多酚不僅能去脂肪而且還具有明顯地抑制血漿和肝臟中膽固醇含量的上升，抑制動脈壁硬化的防治。樓福慶教授等研究表明，茶色素（兒茶素氧化而成）具有顯著的抗血凝、促進纖溶、防止血小板的粘附聚焦及抑制動脈平滑肌細胞增生等作用。44海魚：有降血脂的功效。臨床研究表明，多食魚者其血漿脂質(zhì)降低。有預防動脈硬化及冠心病的作用。蜜橘：多吃可以提高肝臟的解毒能力，加速膽固醇的轉(zhuǎn)化，降低血清膽固醇和血脂的含量。三七：散瘀止血，消腫定痛功效相關(guān)的藥理作用十分廣泛，包括止血、抗血栓、促進造血、擴血管、降血壓、抗心肌缺血、抗腦缺血、抗心律失常、抗動脈粥硬化、抗炎、保肝、抗腫瘤、鎮(zhèn)痛等作用。辣椒：一根

38、紅辣椒中含有（3 3 胡蘿卜素的一日所需的份量，而 B B 胡蘿卜素是強力的抗氧化劑，可以對付低密度膽固醇（LDLLDL）被氧化成有害的型態(tài)。低密度膽固醇一旦被氧化，就像奶油沒放進冰箱一樣，會變成壞的物質(zhì)阻塞動脈。富含抗氧化類食物：如番茄、紅石榴、花青素、蝦青素等高效抗氧化類食物，通過抗氧化提升高密度脂蛋白，降低低密度脂蛋白清除甘油三酯，防止動脈硬化。營養(yǎng)產(chǎn)品調(diào)理建議3 3 倍用量：維生素 C C 小麥胚芽油卵磷脂2 2 倍用量：深海魚油螺旋藻片1 1 倍用量：蛋白質(zhì)粉蜂膠卵磷脂：具有乳化分解油脂得作用，降低血液粘稠度，減少過氧化脂質(zhì)在血管壁得沉積，促進動脈粥樣硬化斑的消散。蛋白質(zhì)粉：增強機體

39、的免疫力。蜂膠：降低血糖的濃度，雙向調(diào)節(jié)血壓；抑制多種病菌和癌細胞，延年益壽。螺旋藻：降低人體所含的膽固醇量，調(diào)節(jié)血脂，改變酸性體質(zhì)。圣海多烯魚油深海魚油：其中所含的 EPAEPA 和 DHAlgDHAlg 夠調(diào)節(jié)血脂，清理血栓，降低血液中低密度脂蛋白的濃度，升高高密度脂蛋白的含量，預防血液凝塊。小麥胚芽油（倍健天然維生素 E E）: :對抗體內(nèi)的自由基，減少過氧化脂質(zhì)的產(chǎn)生，參與動脈血管壁內(nèi)膜的生長與修補。維生素 C:C:幫助分解甘油三酯，將膽固醇轉(zhuǎn)變?yōu)槟懰?，清除自由基。最危險的動脈硬化區(qū)人體全身有三處最危險的動脈硬化區(qū)。一是心臟動脈硬全自動動脈硬化檢測儀化，二是腦組織的動脈硬化，三是頸動脈硬化。動脈硬化是一種全身性疾病。但全身各處動脈的硬化程度和影響是不一樣的，各個部位動脈硬化對健康的