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1、 第四章細(xì)胞、組織的適應(yīng)和損傷一、 適應(yīng)性反應(yīng):肥大、萎縮、增生、化生1. 萎縮發(fā)育正常的細(xì)胞、組織和器官其實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小或數(shù)目的減少。2 肥大組織、細(xì)胞或器官體積增大。實(shí)質(zhì)器官的肥大通常因?qū)嵸|(zhì)細(xì)胞體積增大。 代償性肥大:由組織或器官的功能負(fù)荷增加而引起。 內(nèi)分泌性(激素性)肥大:因內(nèi)分泌激素作用于靶器官所致。3 增生器官、組織內(nèi)細(xì)胞數(shù)目增多稱為增生。增生是由于各種原因引起細(xì)胞有絲分裂 增強(qiáng)的結(jié)果。一般來(lái)說(shuō)增生過(guò)程對(duì)機(jī)體起積極作用。肥大與增生兩者常同時(shí)出現(xiàn)。4. 化生一種分化成熟的細(xì)胞被為另一種分化成熟的細(xì)胞取代的過(guò)程。 化生通常只發(fā)生于同源性細(xì)胞之間,即上皮細(xì)胞之間(可逆)和間葉細(xì)胞之問(wèn)(
2、不可逆)最常為柱狀上皮、移行上皮等化生為鱗狀上皮,稱為鱗狀上皮化生。胃黏膜上皮轉(zhuǎn)變?yōu)榕耸霞?xì)胞或杯狀細(xì)胞的腸上皮細(xì)胞稱為腸化。化生的上皮可以惡變,如由被覆腺上皮的黏膜可發(fā)生鱗狀細(xì)胞癌。二、損傷1. 變性細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)損傷后導(dǎo)致代謝障礙,使細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì) 或正常物質(zhì)異常積蓄的現(xiàn)象,通常伴細(xì)胞功能低下。a) 細(xì)胞水腫:損傷細(xì)胞中最早出現(xiàn)的改變,發(fā)生于心、肝、腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞,病變?cè)缙冢?線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹,光鏡下呈紅染細(xì)顆粒狀。b) 脂肪變性:心、肝、腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞,電鏡下,細(xì)胞質(zhì)內(nèi)脂肪融合成脂滴;光鏡下,病變 細(xì)胞質(zhì)中出現(xiàn)大小不等的脂滴,細(xì)胞核被擠到一側(cè)。 (肝臟最容易發(fā)生脂肪變性)c) 玻璃
3、樣變:又稱透明變性,是指細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)出現(xiàn)伊紅染,均質(zhì)半透明、無(wú)結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)蓄積。分類如下:d) 淀粉樣變、黏液樣變:細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)黏多糖、蛋白質(zhì)蓄積。e) 病理性色素沉著: F)病理性鈣化: 軟組織內(nèi)固體性鈣鹽的蓄積,光鏡下HE染色為藍(lán)色細(xì)顆粒聚集。 營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化(鈣鹽沉積于壞死或即將壞死的組織中或異物內(nèi))、 轉(zhuǎn)移性鈣化(由于全身鈣、磷代謝失調(diào),鈣鹽沉積于正常組織中) 發(fā)生于細(xì)胞內(nèi):細(xì)胞水腫、脂肪變發(fā)生于細(xì)胞外:淀粉樣變、粘液樣變發(fā)生于細(xì)胞內(nèi)外:玻璃樣變、病理性鈣化、病理性色素沉著 2、 壞死機(jī)體內(nèi)局部組織、細(xì)胞的死亡。死亡細(xì)胞代謝停止,功能喪失,結(jié)構(gòu)自溶, 并引發(fā)炎癥反應(yīng),是不可逆性變性。
4、(1)基本病變 核固縮、碎裂、溶解;胞膜破裂、細(xì)胞解體、消失;間質(zhì)膠原腫脹、 崩解、液化、基質(zhì)解聚;壞死灶周圍有炎癥反應(yīng)。 細(xì)胞壞死標(biāo)志:核固縮、核碎裂、核溶解 (2)基本類型(a)凝固性壞死:壞死組織由于失水變干,蛋白質(zhì)凝固而變成灰白或黃白色比較堅(jiān)實(shí)的 凝固體,故稱為凝固性壞死。常見于肝、腎、脾的貧血性梗死,鏡下 特點(diǎn)為壞死組織的細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失,但組織結(jié)構(gòu)的輪廓依然保存。(b)干酪樣壞死:主要見于結(jié)核桿菌引起的壞死,由于結(jié)核桿菌成分的影響,壞死組織 徹底崩解,鏡下不見組織輪廓,只見一些無(wú)定形的顆粒狀物質(zhì)略帶黃 色,形成狀如干酪樣的物質(zhì),因而得名。(c)液化性壞死:組織起初腫脹隨即發(fā)生酶性溶解,
5、形成軟化灶,因此,腦組織壞死 常被稱為腦軟化;化膿性炎癥時(shí),病灶中的中性粒細(xì)胞破壞后釋放出 大量蛋白溶解酶,將壞死組織溶解、液化,形成膿液,所以膿液是 液化性壞死物。好發(fā)腦、胰腺、脂肪(d)纖維素樣壞死:發(fā)生于結(jié)締組織與血管壁是變態(tài)反應(yīng)性結(jié)締組織病和急進(jìn)性高血壓 病的特征性病變,鏡下:壞死組織呈細(xì)絲、顆粒狀紅染的纖維素樣, 聚集成團(tuán)。好發(fā)結(jié)締組織、小血管(e)壞疽:局部組織大塊壞死合并腐敗菌感染(是壞疽和壞死的主要區(qū)別)。 分為干性、濕性、氣性三種,其比較如下。好發(fā)部位原因病變特點(diǎn)全身中毒癥狀干性壞疽四肢、體表動(dòng)脈缺血、靜脈通暢干縮、黑褐色、分界清楚輕或無(wú)濕性壞疽 肺、腸、闌尾、子宮、膽囊、動(dòng)
6、靜脈均阻塞濕潤(rùn)、腫脹、黑褐或邊緣分界不清楚重,明顯氣性壞疽深部肌組織創(chuàng)傷伴厭氧產(chǎn)氣夾膜桿菌感染腫脹、污穢蜂窩狀、邊緣分界不清重,明顯 (3)壞死結(jié)局: 1、溶解吸收2、分離排出3、機(jī)化與包裹4、鈣化3、凋忙活體內(nèi)個(gè)別細(xì)胞程序性的死亡。死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂,不引發(fā)死亡細(xì)胞自溶, 不引發(fā)急性炎癥反應(yīng),與基因調(diào)節(jié)有關(guān)(1)形態(tài)特征:細(xì)胞皺縮,胞質(zhì)致密,核染色質(zhì)邊集,爾后胞核裂解,胞質(zhì)生出芽 突并脫落,形成含核碎片和細(xì)胞器成分的膜包被凋亡小體l 壞死與凋亡在形態(tài)學(xué)上有何區(qū)別?壞死凋亡受損細(xì)胞數(shù)多少不一單個(gè)或小團(tuán)細(xì)胞質(zhì)膜常破裂不破裂細(xì)胞核固縮、裂解、溶解裂解細(xì)胞質(zhì)紅染或消散致密間質(zhì)變化膠原腫脹、崩解、液
7、化,基質(zhì)解聚無(wú)明顯變化凋亡小體無(wú)有細(xì)胞自溶有無(wú)急性炎反應(yīng)有無(wú)3、 損傷的修復(fù)1、 再生有同種細(xì)胞來(lái)完成修復(fù)(1)如果恢復(fù)了原來(lái)的組織結(jié)構(gòu)和功能,稱為完全性再生。(2)由纖維結(jié)締組織來(lái)完成修復(fù)的,稱為纖維性修復(fù),屬不完全再生。(3)各類細(xì)胞的再生能力2、肉芽組織由新生薄壁的毛細(xì)血管以及增生的纖維母細(xì)胞構(gòu)成,并伴有炎細(xì)胞的浸潤(rùn), 肉眼觀為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤(rùn),形似鮮嫩的肉芽故而得名。(1) 肉芽組織由三種成分構(gòu)成:新生的毛細(xì)血管; 纖維母細(xì)胞;炎性滲出成分。(2)3、 瘢痕組織肉芽組織經(jīng)改建成熟所形成的纖維結(jié)締組織。(1) 有大量平行或交錯(cuò)分布的膠原纖維束組成,常發(fā)生玻璃樣變。4、
8、創(chuàng)傷愈合機(jī)體遭受外力作用,組織離斷貨缺損后的修復(fù)過(guò)程。是涉及各種組織再生、 肉芽組織及瘢痕形成的復(fù)合組合。一期愈合與二期愈合的比較一期愈合二期愈合傷口狀態(tài)缺損小,無(wú)感染缺損大,或伴有感染創(chuàng)緣情況可縫合,創(chuàng)緣整齊、對(duì)合緊密不能縫合,創(chuàng)緣無(wú)法對(duì)合、哆開炎癥反應(yīng)輕,再生與炎癥反應(yīng)同步重,待感染控制、壞死清除,開始再生再生順序先上皮覆蓋,再肉芽組織生長(zhǎng)先肉芽組織填平傷口。再上皮覆蓋愈合特點(diǎn)愈合時(shí)間短,瘢痕少愈合時(shí)間長(zhǎng),瘢痕大5、 骨折愈合 (1)四個(gè)階段第5章 局部血液循環(huán)障礙 1、 出血1、 出血血液(主要為紅細(xì)胞)自心臟、血管腔溢出的過(guò)程稱為出血2、 內(nèi)出血血液蓄積于體腔內(nèi)稱為體腔出血(胸腔、腹腔
9、和心包積血); 血液蓄積在組織間質(zhì)內(nèi)可見到數(shù)量不等的紅細(xì)胞,少量出血可形成小出血灶, 較大量的出血可形成血腫,(硬模下血腫、內(nèi)囊血腫、皮下血腫)3、皮下出血 (1)直徑<3mm出血點(diǎn) 直徑在35mm紫癜 直徑>5mm瘀斑 (2)皮膚、粘膜出血灶的顏色隨紅細(xì)胞崩解后釋放出血紅蛋白降解的過(guò)程而改變。 紫紅色藍(lán)綠色橙黃色直至消退2、 充血和淤血1、 充血?jiǎng)用}血量流入過(guò)多,引起局部組織或器官的血管內(nèi)血液含量增多的狀態(tài)。2、淤血靜脈回流受阻,引起局部組織、器官的血管內(nèi)血液含量增多的狀態(tài)。(1) (2)(3)重要器官瘀血: a. 慢性肺淤血:常見于慢性左心衰竭,尤其是慢性風(fēng)濕性心辧膜病引起的左
10、心衰竭。長(zhǎng)期肺淤血時(shí),肺間質(zhì)網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維結(jié)締組織增生,使肺質(zhì)地變硬,加之大量含鐵血黃素沉積。肺呈棕褐色,故稱為肺褐色硬化;鏡下肺泡壁毛細(xì)血管和小靜脈高度擴(kuò)張淤血,肺泡腔內(nèi)有水腫液、紅細(xì)胞,并見巨噬細(xì)胞。有些巨噬細(xì)胞吞噬了紅細(xì)胞并將其分解,胞漿內(nèi)形成含鐵血黃素的心力衰竭細(xì)胞。 b. 慢性肝淤血:常見于慢性右心衰竭,尤其是慢性肺源性心臟病引起的右心衰竭。 長(zhǎng)期肝淤血時(shí),肝小葉中央靜脈淤血壞死肝細(xì)胞缺氧、受壓而變性、萎縮或消失。小葉外圍肝細(xì)胞脂肪變性呈黃色,在肝切面構(gòu)成紅黃相間的網(wǎng)絡(luò)圖紋,形似檳榔故有檳榔肝之稱。如肝淤血長(zhǎng)時(shí)間存在可形成淤血性肝硬化,鏡下可見:靜脈、毛細(xì)血管擴(kuò)張。 三、血栓形
11、成 1、血栓在活體心臟和心血管內(nèi),血液發(fā)生凝固或血液中某些有型成分凝集形成固體 質(zhì)塊的過(guò)程稱為血栓形成,所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。血栓形成后可溶解 或脫落。脫落后形成血栓栓子,可引起栓塞和梗死??蓹C(jī)化和再通。 2、形成條件 靜脈比動(dòng)脈發(fā)生血栓多4倍,下肢比上肢多3倍。 3、血栓的類型 類 型 形成條件主要成分形態(tài)特征 白色血栓 血流較快時(shí),主要見于心瓣膜血小板白細(xì)胞灰白、波浪狀、質(zhì)實(shí)、與瓣膜壁血管相連混合血栓血流緩慢的靜脈,往往以 瓣膜囊或內(nèi)膜損傷處為起點(diǎn)血小板 紅細(xì)胞粗糙、干燥、圓柱狀、粘著、灰白、與褐色相間紅色血栓 血流緩慢甚至停滯的靜脈,靜脈延續(xù)性血栓尾部紅細(xì)胞纖維蛋白紅、濕潤(rùn)、有彈性、
12、但易干枯、脫落透明血栓彌散性血管內(nèi)凝血、微循環(huán)纖維蛋白血小板鏡下可辨4、血栓的結(jié)局 (1)、溶解、吸收、軟化、脫落、機(jī)化、再通、鈣化 (2)、再通在血栓機(jī)化的過(guò)程中,由于血栓收縮或部分溶解,使血栓內(nèi)部或血栓與血管 壁之間出現(xiàn)裂隙,這些裂隙與原有的血管腔溝通,并由新生的血管內(nèi)皮細(xì)胞 覆蓋,形成新的血管腔,使已被阻塞的血管重新恢復(fù)血流的過(guò)程稱為再通。四、栓 塞(1)栓塞與栓子循環(huán)血液中的異常物質(zhì)隨血流運(yùn)行堵塞血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞, 形成栓塞的異常物質(zhì)稱為栓子。(2) 栓塞的類型A、血栓栓塞:是各種栓塞中最常見的一種,占99%以上。 肺動(dòng)脈栓塞 來(lái)自體循環(huán)靜脈系統(tǒng)或右心的血栓栓子常栓塞于肺動(dòng)脈。 (
13、引起此栓塞的血栓栓子95%來(lái)自下肢深靜脈) 體循環(huán)動(dòng)脈栓塞左心及體循環(huán)動(dòng)脈系統(tǒng)的血栓栓子,可引起全身口徑較小的動(dòng)脈分支的 阻塞,但以腦、腎、脾、下肢等處最為常見,引起器官的梗死。B、脂肪栓塞:常見于長(zhǎng)骨粉碎性骨折、嚴(yán)重脂肪組織挫傷、脂肪肝擠壓傷C、D、羊水栓塞:常見于分娩過(guò)程中,羊水栓塞的證據(jù)是尸檢時(shí)在肺動(dòng)脈小分支和肺泡毛細(xì)血管 中見到羊水成分。5、 梗死1、 梗死器官或組織由于動(dòng)脈血流阻斷,側(cè)支循環(huán)不能迅速建立而引起的壞死,稱為梗死。2、3、 梗死的類型(1)貧血性梗死 發(fā)生在組織結(jié)構(gòu)致密側(cè)支循環(huán)不豐富的實(shí)質(zhì)器官,如脾、腎、心和腦組織。因梗死灶含血量少,故呈灰白色。梗死灶的形態(tài)取決于該器官的
14、血管分布,如脾、腎的動(dòng)脈呈錐形分支,故梗死灶也呈錐形,尖端朝向器官中心,底部靠近器官表面;腸系膜血管呈扇形分支,故腸梗死呈節(jié)段狀;冠狀動(dòng)脈分支不規(guī)則,故心肌梗死灶形狀不規(guī)則,呈地圖狀。(2)出血性梗死A、出血性梗死發(fā)生的條件是:組織結(jié)構(gòu)疏松;雙重血液供應(yīng)或吻合支豐富; 動(dòng)脈阻塞的同時(shí)靜脈回流障礙。 B、出血性梗死常發(fā)生的器官為肺和腸。第六章 炎癥一、炎癥1炎癥是機(jī)體對(duì)致炎因子引起的局部組織損傷所生的防御反應(yīng)。2、血管反應(yīng)炎癥的中心環(huán)節(jié),主要特征是:白細(xì)胞滲出和液體滲出3、炎癥的原因:(1)、生物性原因:最常見(2)、物理性原因 (3)化學(xué)性原因 (4)免疫反應(yīng) (5)壞死組織4、炎癥介質(zhì): (
15、1)、部分來(lái)自白細(xì)胞:前列腺素、白細(xì)胞三烯、溶酶體酶、細(xì)胞因子 (2)、部分來(lái)自血漿:緩激肽、補(bǔ)體成分、纖維蛋白多肽、 (3)、作用:發(fā)熱、趨化性、血管擴(kuò)張、血管通透性增加5、 炎癥的基本病理變化 (1)變質(zhì)炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死,常見于心、肝、腦等實(shí)質(zhì)性器官的某些 感染和中毒,如急性病毒性肝炎、流行性乙型腦膜炎。 (2)滲出炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分、纖維蛋白原等蛋白質(zhì)和各種炎癥細(xì)胞通過(guò) 血管壁進(jìn)入組織、體腔、體表和粘膜表面的過(guò)程叫滲出。如支氣管肺炎。 (3)增生: 炎癥局部組織;實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞;數(shù)量增加。6、 局部表現(xiàn)和全身反應(yīng) (1)、局部:紅、腫、熱、痛、功能障礙 (2)、
16、全身反應(yīng):有發(fā)熱、嗜睡、厭食、凝血因子合成增多及白細(xì)胞的改變。7、 炎癥的臨床類型 (1)、四種類型:超急性炎癥、急性炎癥、亞急性炎癥、慢性炎癥2、 急性炎癥1、 急性炎癥的病理變化:(1)、(2) 、血管通透性增高(3) 、白細(xì)胞滲出:A、化膿桿菌感染與中性粒細(xì)胞有關(guān),病毒感染以淋巴細(xì)胞核單核細(xì)胞 為主,過(guò)敏反應(yīng)和寄生蟲感染則以嗜酸性粒細(xì)胞為主。 B、吞噬作用:指白細(xì)胞到達(dá)炎癥灶吞噬病原體和組織崩解碎片的過(guò)程。 C、炎癥細(xì)胞的種類:中性粒細(xì)胞、單核吞噬細(xì)胞、嗜酸性細(xì)胞、 嗜堿性細(xì)胞、肥大細(xì)胞2、急性滲出性炎癥的類型 根據(jù)滲出物的成份劃分:漿液性、纖維素性、化膿性、出血性(1)、漿液性炎癥 概
17、念:以漿液滲出為主好發(fā):漿膜、粘膜、皮下疏松結(jié)締組織等處(2)、纖維素性炎: 概念:以纖維蛋白原滲出為主, 好發(fā):于粘膜、漿膜和肺臟。 病變特點(diǎn):假膜性炎-發(fā)生在粘膜時(shí),滲出的纖維素、白細(xì)胞和其下的壞死粘膜組織形成 一層灰白色的膜狀物,稱為假膜。如咽白喉的假膜牢固附著于粘膜面不易脫落; 而氣管白喉的假膜較薄而淺在、易脫落窒息、危及生命。絨毛心-發(fā)生在 心包膜的纖維素性炎,隨心臟搏動(dòng)滲出的纖維素被牽拉成絨毛狀。(3)、化膿性炎 概念:以中性粒細(xì)胞大量滲出為主并伴有不同程度的組織壞死和膿液形成的炎癥。主要類型:(1)表面化膿和積膿 漿膜或黏膜的化膿性炎癥 化膿性尿道炎、化膿性支氣管炎 膿液在漿膜腔
18、或膽囊、輸卵管內(nèi)積聚積膿 empyema(2)蜂窩織炎 疏松組織中的彌漫性化膿性炎,常發(fā)生于皮下、粘膜下、肌肉間、闌尾。 蜂窩織炎主要由溶血性鏈球菌引起。(3) 膿腫 局限性化膿性炎癥 特征:組織發(fā)生溶解壞死,、膿腔形成 由金葡菌產(chǎn)生毒素、血漿凝固酶組織壞死及嗜中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)并釋出酶液 化壞死組織、纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維素炎癥病變較局限,形成膿腔。(4)、出血性炎癥炎癥時(shí)由于血管的損害特別嚴(yán)重,滲出物中含有大量紅細(xì)胞。細(xì)菌毒素化膿菌菌血癥毒血癥敗血癥膿毒血癥3、急性炎癥的結(jié)局 三、慢性炎癥1. 一般性炎癥:炎癥息肉 炎癥假瘤2. 慢性肉芽腫性炎癥概念:在炎癥局部形成主要由巨噬細(xì)胞增生構(gòu)成的境界清
19、楚的結(jié)節(jié)狀病灶為特征的慢性炎癥,稱為慢性肉芽腫性炎癥肉芽腫可分為異物肉芽腫和感染性肉芽腫,其主要成分是上皮樣細(xì)胞和多核巨細(xì)胞。第10章 腫瘤1、 腫瘤1、腫瘤的概念、形態(tài)(1)、腫瘤機(jī)體局部組織的正常細(xì)胞受到各種致瘤因子的作用,在基因水平上失去了 對(duì)細(xì)胞生長(zhǎng)的正常調(diào)控,導(dǎo)致異常增生而形成的新生物。(2)、組織形態(tài) 實(shí)質(zhì):由腫瘤細(xì)胞構(gòu)成,是腫瘤的特異性成分。 間質(zhì):一般由纖維組織和血管組成,對(duì)腫瘤實(shí)質(zhì)起著支持和營(yíng)養(yǎng)作用。(3) 、常見大體形態(tài)及生長(zhǎng)方式:息肉狀、乳頭狀、結(jié)節(jié)狀、分葉狀、囊狀、侵潤(rùn)性、 潰瘍狀伴侵潤(rùn)。2、腫瘤的異型性 (1)、異型性:指腫瘤組織在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上與其組織有不同程
20、度的差異性。其中, 腫瘤的異型性越大,表示腫瘤分化程度越低,其惡性程度越高,反之亦然。3、 生長(zhǎng)方式: A、膨脹性生長(zhǎng),是良性腫瘤典型的生長(zhǎng)方式,腫瘤常呈結(jié)節(jié)狀,與周圍界限 分界清楚,手術(shù)易完整切除,不易復(fù)發(fā),對(duì)器官影響主要是壓迫和阻塞。 B、侵潤(rùn)性生長(zhǎng),是惡性腫瘤的典型生長(zhǎng)方式。 C、外生性生長(zhǎng),發(fā)生在體表、體腔或管道器官腔面的良惡性腫瘤均可呈外生 性生長(zhǎng)。4、 擴(kuò)散 A、 局部侵潤(rùn)(直接蔓延):指惡性腫瘤細(xì)胞沿著組織間隙連續(xù)性的侵潤(rùn)生長(zhǎng),破壞鄰近的 組織、器官。是惡性腫瘤的重要生物學(xué)特征之一。B、轉(zhuǎn)移 含義:惡性腫瘤細(xì)胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管和體腔,遷徙到其他部位繼續(xù)生長(zhǎng), 形成與原發(fā)
21、瘤同類型的腫瘤。這個(gè)過(guò)程稱為轉(zhuǎn)移。所形成的腫瘤稱為轉(zhuǎn)移瘤。 轉(zhuǎn)移途徑:A、淋巴道轉(zhuǎn)移:是癌最常見的轉(zhuǎn)移途徑。 (淋巴結(jié)內(nèi)轉(zhuǎn)移癌,首先出現(xiàn)在左邊緣竇) B、血道轉(zhuǎn)移:是肉瘤最常見的轉(zhuǎn)移途徑。血道轉(zhuǎn)移最常見的是肺 ,其次是肝、骨。因此,肺、肝、骨的影像學(xué)檢查,對(duì)了解惡性腫瘤是否發(fā)生血道轉(zhuǎn)移十分必要。(在遠(yuǎn)處器官形成同一類型腫瘤可作為血道轉(zhuǎn)移的可靠依據(jù)) C、種植性轉(zhuǎn)移:指發(fā)生于體腔內(nèi)器官的惡性腫瘤。5、癌于肉瘤的區(qū)別(詳見138頁(yè)):A、癌是起源于上皮組織的惡性腫瘤,通常經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移。 B、是起源于間葉組織的惡性腫瘤,通常經(jīng)血道轉(zhuǎn)移。6、對(duì)機(jī)體的影響 良性腫瘤:A、局部壓迫和阻塞:是良性腫瘤對(duì)機(jī)體
22、最主要影響。 B、繼發(fā)性改變:潰瘍、出血、感染。 C、激素增多癥狀。 惡性腫瘤:A、繼發(fā)性改變:出血、穿孔、感染及病理性骨折。 B、疼痛:腫瘤可壓迫、侵潤(rùn)局部神經(jīng)而引起頑固性疼痛。 C、惡病質(zhì):表現(xiàn)為極度消瘦乏力,嚴(yán)重貧血,全身衰竭,常致患者死亡(惡 病質(zhì)通常見于艾滋病、惡性腫瘤、結(jié)核病、嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良,肌萎縮等)。 D、副腫瘤綜合癥。7、 惡性腫瘤重要死因: A、感染:最常見的致命性感染是肺炎、敗血癥和腹膜炎。 B、器官衰竭。 C、梗死:最常見的梗死部位是肺和心。 D、出血:致命性出血常發(fā)生在胃腸道和腦,也可見于肺和腹腔。 E、癌病。8、 良惡性腫瘤區(qū)別(詳見課本127頁(yè))。 記憶口訣:分化不
23、好生長(zhǎng)快,侵潤(rùn)轉(zhuǎn)移加破壞,常有繼發(fā)和復(fù)發(fā),惡性腫瘤就是它。9、癌前疾?。?A、含義:指某些具有癌變潛在的可能性病變,如長(zhǎng)期存在,即有可能轉(zhuǎn)變?yōu)榘?B、幾種常見的癌前疾病:粘膜白斑、慢性子宮頸糜爛、乳腺增生性纖維囊性病、結(jié)腸息肉 狀腺瘤、慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍等。10、 早期癌:A、原位癌:指當(dāng)癌細(xì)胞累及上皮全層,但未突破基底膜向下侵潤(rùn)者。 是一種最早期的癌。 B、早期侵潤(rùn)癌。二、常見腫瘤舉例1、良性上皮組織腫瘤: (1)、乳頭狀瘤,呈外生性生長(zhǎng),其發(fā)生于Hpv感染有關(guān)。 (2)、腺瘤,由腺體、導(dǎo)管或分泌上皮的良性腫瘤。2、 惡性上皮腫瘤: (1)、鱗狀細(xì)胞癌。(2)、基底細(xì)胞癌,多見于老年人
24、,此癌幾乎不發(fā)生轉(zhuǎn)移,好發(fā)部位,眼瞼。(3)、移行細(xì)胞癌,好發(fā)于膀胱三角。(4)、腺癌、3、良性間葉組織腫瘤:(1)、脂肪瘤,常見于背、肩、頸、四肢。(2)、血管瘤(脈管瘤),無(wú)包膜,呈侵潤(rùn)性生長(zhǎng)。(3)、平滑肌瘤,最多見于子宮,其次是胃腸道。(4)、骨瘤,好發(fā)于頭面骨和頜骨,也可累及四肢。(5)、軟骨瘤。4、 惡性間葉組織腫瘤: (1)、纖維肉瘤。(2)、脂肪肉瘤。(3)、橫紋肌肉瘤,見于10歲以下嬰幼兒和兒童,好發(fā)部位是鼻腔、眼眶、泌尿生殖道等腔道器官。(4)、平滑肌肉瘤,多見于子宮及胃腸道,易經(jīng)血道轉(zhuǎn)移。(5)、骨肉瘤,骨最常見于的惡性腫瘤,常見于青少年,病理性骨折是診斷骨肉瘤的主要依據(jù)
25、。5、區(qū)分單純癌、硬癌、髓樣癌 單純癌:癌組織與間質(zhì)比例大致相當(dāng)。 硬 癌:以間質(zhì)為主,癌組織少。 髓樣癌:以癌組織為主,間質(zhì)少。 第11章 心血管系統(tǒng)疾病1、 動(dòng)脈粥樣硬化(1) 病變主要累及大中動(dòng)脈,以動(dòng)脈內(nèi)膜脂質(zhì)沉積、灶狀纖維增厚和粥樣斑塊形成為特征, 致使管壁變硬,管腔狹窄,引起組織、器官的缺血性病變。(2) 病因:可控性因素:a,高脂血癥 b,高血壓 c,吸煙 d,繼發(fā)性高脂血癥疾病 e,其他因素,如飲食、肥胖和缺乏體力活動(dòng),心理負(fù)擔(dān)重,壓力大等。 不可控因素:A,遺傳 B,年齡 C,性別(3) 基本病理變化:脂紋(脂斑):動(dòng)脈內(nèi)膜面可見黃色針頭帽大小的斑點(diǎn)或長(zhǎng)短不一的條紋。 纖維斑
26、塊:內(nèi)膜面可見散在不規(guī)則表面隆起的斑塊,初為淡黃色、 灰黃色,后因斑塊表層膠原纖維增多及玻璃樣變呈瓷白色,狀如凝固的蠟燭。 粥樣斑塊 繼發(fā)性病變:1,斑塊內(nèi)出血 2,斑塊破裂 3,血栓形成 4,斑塊鈣化 5,動(dòng)脈瘤形成:是血管壁的局部擴(kuò)張,不是腫瘤。二、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(1) 病因:簡(jiǎn)稱冠心病,是由冠狀動(dòng)脈狹窄所致心肌缺血引起的心臟病,也稱缺血性心臟病。(2) 臨床表現(xiàn):1,心絞痛:是由于心肌缺血、缺氧造成的,主要表現(xiàn)為陣發(fā)性胸骨后或心前區(qū) 疼痛、憋悶或壓迫感,可放射至左肩,左臂,持續(xù)數(shù)分鐘。 2,心肌梗死:只有在心內(nèi)膜下,梗死才可以引起血栓形成,并發(fā)癥:心臟破裂、 室壁瘤、附壁血栓形
27、成,急性心包炎,心力衰竭,心源性休克,心律失常。 3,慢性缺血性心臟病 4,冠狀動(dòng)脈性猝死三、高血壓病(1) 緩進(jìn)型高血壓(良性高血壓,約占高血壓的95%,多見于中老年人):好發(fā)于細(xì)小動(dòng)脈, 按病變發(fā)展過(guò)程可分為三期:動(dòng)脈功能紊亂期動(dòng)脈硬化期:細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變性硬化是高血壓病的主要病變特征器官病變期:腦出血:是高血壓病最嚴(yán)重的并發(fā)癥,常發(fā)生于基底核、內(nèi)囊 微梗死,高血壓腦病。 高血壓性心臟?。褐饕∽兪亲笮氖曳蚀螅龊?,乳頭肌和肉柱增粗, 心腔不擴(kuò)張,相對(duì)縮小。 原發(fā)性顆粒性固縮腎。(2) 急進(jìn)型高血壓:又稱惡性高血壓,較少見,多見于青壯年。 其病變特點(diǎn):細(xì)動(dòng)脈壁纖維素樣壞死;增生小動(dòng)脈硬化。
28、上述病變可累及全身各器官,但主要累及腎和腦,以腎臟病變最為嚴(yán)重, 常因尿毒癥而繼發(fā)身亡四、風(fēng)濕病(1) 風(fēng)濕病是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的病態(tài)反應(yīng)性炎癥性疾病,病變主要累及全身結(jié)締組織形成具有診斷意義的風(fēng)濕性肉芽腫為特征。最常累及心臟和關(guān)節(jié),其次為皮膚、皮下組織,腦和血管等,以心臟病變最為嚴(yán)重。(2) 基本病變:變質(zhì)滲出期(早期病變),增生期和肉芽腫期,瘢痕期或愈合期。(3) 風(fēng)濕性心臟?。撼@奂靶膬?nèi)膜,心肌和心外膜,分別稱為風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎、風(fēng)濕性心肌炎和 風(fēng)濕性心外膜炎,如病變累及心臟全層,則稱為風(fēng)濕性全心炎。風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎:病變主要累及心瓣膜,以二尖瓣受累最多見,其次為二尖瓣和主
29、動(dòng)脈瓣 同時(shí)受累,其贅生物為白色血栓,小而不易脫落。五、心臟感染性疾病1,感染性心內(nèi)膜炎:急性感染性心內(nèi)膜炎:形成體積較大、灰黃或淺綠色,質(zhì)脆易脫落的疣狀贅生物。亞急性感染性心內(nèi)膜炎:其贅生物脫落后最易栓塞的部位是腦。2,病毒性心肌炎,感染性心包炎。六、心瓣膜病(1)心瓣膜病表現(xiàn)為瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全,二者可單獨(dú)發(fā)生,也可合并存在,是最常見的慢性心臟病之一。第12章 呼吸系統(tǒng)疾病大葉性肺炎小葉性肺炎好發(fā)人群青壯年老弱病幼病變性質(zhì)纖維素性炎化膿性炎病變范圍肺大葉肺小葉為單位大體大片實(shí)變小實(shí)變?cè)钌⒃诜植蓟虿灰?guī)則融合光鏡彌漫性,以纖維素、RBC、中性粒細(xì)胞滲出為主散在灶性,以細(xì)支氣管為中心呈化膿性改
30、變并發(fā)癥較少見多見,危險(xiǎn)性大愈后好差大葉性肺炎:主要由肺炎雙球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥,病變通常累及肺大葉的 全部或大部。紅色肝樣變期(發(fā)病第34天) 病變肺葉腫大,暗紅色,質(zhì)實(shí)如肝特征:肺泡腔大量紅細(xì)胞及部分纖維素滲出(纖維素絲連接成網(wǎng)),臨床病理聯(lián)系:影響肺通換氣、發(fā)紺等缺氧癥狀、紅細(xì)胞被吞噬鐵銹色痰、纖維素性胸膜炎灰色肝樣變期(發(fā)病第56天) 病變肺葉腫大,逐漸變?yōu)榛野咨?,質(zhì)實(shí)如肝。特征:肺泡腔內(nèi)大量纖維素性滲出物,纖維素網(wǎng),中有大量嗜中性粒細(xì)胞,紅細(xì)胞少見;臨床病理聯(lián)系:中性粒細(xì)胞壞死+滲出液+壞死脫落上皮細(xì)胞膿痰。慢性阻塞性肺病: 一組以肺實(shí)質(zhì)與小氣道受到病理?yè)p害而
31、導(dǎo)致慢性不可逆性氣道阻塞、呼氣阻力增加、肺功能不全為共同特征的肺疾病的統(tǒng)稱。第十三章 消化系統(tǒng)疾病一、慢性胃炎1. 定義:是胃黏膜的慢性非特異性炎癥,發(fā)病率高2. 病因:.幽門螺桿菌感染 .長(zhǎng)期慢性刺激,如長(zhǎng)期飲酒、吸煙、濫用水楊酸類藥物,喜食熱燙或濃堿及刺激 性食物。 十二指腸液反流對(duì)胃粘膜屏障的破壞 自身免疫性損傷3. 類型及病理變化(1) 、慢性淺表性胃炎 部位:以胃竇部常見,病變呈多灶性或彌漫性 病理:A.胃黏膜充血、水腫、呈淡紅色,可伴有點(diǎn)狀出血和糜爛,表面可有灰黃或灰白色 黏性滲出物覆蓋 B.鏡下:病變主要位于粘膜淺層上1/3,呈灶壯或彌漫分布,胃黏膜充血、水腫, 表淺上皮壞死脫落
32、固有層有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞侵潤(rùn) 結(jié)局:大多治療后或合理飲食而痊愈;少數(shù)轉(zhuǎn)為慢性萎縮性胃炎。(2) 、慢性萎縮性胃炎特點(diǎn):以黏膜固有腺萎縮伴腸上皮化生為特征分類:A型屬于自身免疫性疾病,患者血中抗壁細(xì)胞抗體和內(nèi)因子抗體檢查陽(yáng)性,并導(dǎo)致 維生素B12吸收障礙,導(dǎo)致惡性貧血,病變主要在胃底和胃體 B型病變多見于胃竇部,我國(guó)患者多屬于B型A、 B型慢性萎縮性胃炎的比較: A型B型病因不明幽門螺桿菌發(fā)病機(jī)制自身免疫細(xì)菌侵壟力等好發(fā)部位胃體和胃底胃竇部血中自身抗體+惡性貧血有無(wú)與癌變關(guān)系 無(wú) 密切 病理:胃鏡下,病變部胃黏膜失去正常的橘紅色而呈灰色,黏膜變薄,皺襞變淺甚至消失, 黏膜下血管清晰可見。鏡下,病
33、變累及黏膜全層:黏膜固有腺體萎縮固有膜內(nèi) 慢性炎細(xì)胞侵潤(rùn),病程長(zhǎng)者有淋巴細(xì)胞聚集或淋巴濾泡形成腸上皮化生:指病變區(qū) 胃黏膜上皮被腸型上皮代替。假幽門腺化生:及胃體部或胃底部的腺體壁細(xì)胞和主細(xì)胞消失,為類似由幽門腺的黏液分泌 細(xì)胞所取代。病理聯(lián)系:萎縮性胃炎伴有不同程度的腸腺的化生,在花生過(guò)程中,必伴隨局部上皮細(xì)胞的 不斷增生,若有異常增生,則可能癌變(3)、慢性肥厚性胃炎A、部位:胃底及胃體部B、病理:胃黏膜肥厚,黏膜皺襞粗大,加深、變寬、呈腦回狀C、鏡下:黏膜層肥厚,黏膜腺體增生,腺管延長(zhǎng),有時(shí)增生的腺體穿破黏膜肌層,黏膜表層 黏液分泌細(xì)胞增多,固有層侵潤(rùn)的炎細(xì)胞較少。D、病理聯(lián)系:患者常有
34、胃酸低下及因丟失大量含蛋白的胃液引起的低蛋白血癥二、潰瘍?。ㄏ詽?1、病因及發(fā)病機(jī)制: (1)、幽門螺桿菌(HP)感染 (2)、胃液的自我消化作用(當(dāng)長(zhǎng)期吸煙、飲酒等使黏液屏障、細(xì)胞屏障抗消化能力弱) (3)、神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)2、 病理變化:位置:胃潰瘍多位于胃小彎側(cè)愈近幽門愈多見,尤其是胃竇部,有直徑多在 2CM以內(nèi);十二指腸潰瘍多發(fā)生在球部的前壁后后壁,直徑常在1CM以內(nèi),鏡下,潰瘍底 由胃腔表層向胃底深層可分為四層滲出層:為表面的少量纖維素和中性粒細(xì)胞 壞死層:由紅染、無(wú)結(jié)構(gòu)的壞死組織構(gòu)成 肉芽組織層:為新生的肉芽組織 瘢痕層:由肉芽組織轉(zhuǎn)化而來(lái)的陳舊瘢痕組織構(gòu)成3、 臨床病理聯(lián)
35、系:節(jié)律性上腹部疼痛 反酸、嘔吐、噯氣 X線檢查潰瘍處有龕影4、結(jié)局及并發(fā)癥:愈合 并發(fā)出血、穿孔 幽門狹窄 癌變?nèi)?、病毒性肝?、病毒性肝炎肝炎病毒引起的以肝細(xì)胞變性壞死為主要變病變的常見傳染病。2、基本病變:各型肝炎病變基本相同:肝細(xì)胞變性、壞死,伴不同程度炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、肝細(xì) 胞再生和纖維組織增生。3肝細(xì)胞變性、壞死(1)胞漿疏松化和氣球樣變:肝細(xì)胞腫大,胞漿疏松呈網(wǎng)狀、半透明,稱胞漿疏松化。進(jìn)一 步肝細(xì)胞腫大呈球形,胞漿幾完全透明,稱為氣球樣變。電鏡:內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張、囊泡變、 核蛋白顆粒脫失;線粒體腫脹、嵴消失等。(2) 嗜酸性壞死:胞質(zhì)進(jìn)一步濃縮,核也濃縮消失。最后剩下深紅色均一濃染的圓形
36、小體, 即嗜酸性小體,為單個(gè)細(xì)胞壞死(細(xì)胞凋謝)。(3) 溶解壞死: 最多見,高度氣球樣變發(fā)展而來(lái)。胞核固縮、溶解、消失細(xì)胞解體。 重型肝炎很快就發(fā)生此種壞死崩解。a) 點(diǎn)狀壞死:小葉內(nèi)灶狀肝細(xì)胞壞死。累及1至幾個(gè)肝細(xì)胞,伴以灶性炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。b) 碎片狀壞死:肝小葉周邊肝細(xì)胞界板肝細(xì)胞呈片狀或灶狀壞死、崩解,伴有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)c) 橋接壞死:壞死發(fā)生在小葉中央靜脈與匯管區(qū)之間或兩個(gè)小葉中央靜脈之間以及兩個(gè)匯管區(qū)之 間,常見于中、重度慢性肝炎。2炎細(xì)胞浸潤(rùn) 主要有淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞呈散在性或灶狀浸潤(rùn)于匯管區(qū)或肝小葉內(nèi)。3間質(zhì)反應(yīng)性增生及肝細(xì)胞再生(1)Kupffer細(xì)胞增生肥大,脫入竇內(nèi)成為游走
37、的吞噬細(xì)胞,參與炎細(xì)胞浸潤(rùn)。(2)間葉細(xì)胞及纖維母細(xì)胞的增生參與損傷的修復(fù)(3)肝細(xì)胞再生:肝細(xì)胞壞死后的修復(fù)反應(yīng)。在肝炎恢復(fù)期或慢性階段更明顯。再生的肝細(xì)胞體積大,核大深染、有雙核。慢性病例匯管區(qū)細(xì)小膽管增生。肝炎基本病變中,肝細(xì)胞疏松化,氣球樣變,點(diǎn)狀壞死及嗜酸性小體對(duì)于診斷普通型肝炎具有相對(duì)特征性;肝細(xì)胞碎片壞死、橋接壞死是慢性肝炎中的中度及重度肝炎主要病變特征;肝細(xì)胞大片壞死、崩解是重型肝炎主要病變特征。4、臨床病理類型(1)急性(普通型)肝炎 最常見。又分黃疸型和無(wú)黃疸型。我國(guó)無(wú)黃疸型肝炎多,其中多 為乙型肝炎;部分為丙型。 黃疸型肝炎的病變略重,病程較短,多見于甲型、丁型、戊型肝炎
38、。兩者病變基本相同。(2) 、病變:廣泛肝細(xì)胞變性,以胞漿疏松化和氣球樣變最普遍。壞死輕微,肝小葉內(nèi)散在 點(diǎn)狀壞死。匯管區(qū)及肝小葉內(nèi)輕度炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。黃疸型者壞死灶稍多、稍重,毛細(xì) 膽管管腔有膽栓形成。5、臨床病理聯(lián)系肝細(xì)胞彌漫變性腫脹肝體積、被膜緊張臨床上肝大、肝區(qū)疼痛或壓痛。肝細(xì)胞壞死細(xì)胞內(nèi)酶類入血血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶(SGPT)等。6、 結(jié)局:急性肝炎大多半年內(nèi)逐漸恢復(fù)。點(diǎn)狀壞死的肝細(xì)胞可完全再生修復(fù)。乙型、丙型肝炎恢復(fù)較慢,需半年到一年,少數(shù)病例(約1)發(fā)展為慢性肝炎。極少數(shù)惡化為重型肝炎。4、 慢性(普通型)肝炎 1、 病毒性肝炎病程持續(xù)一年(國(guó)外定為半年)以上者即為慢性肝炎。按炎癥、壞死
39、、纖維 素程度,將慢性肝炎分為輕、中、重三類(持續(xù)性、活動(dòng)性)。(1) 輕度慢性肝炎:輕度點(diǎn)狀壞死,偶見碎片壞死。匯管區(qū)慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)。周圍有結(jié)締組織增生,肝小葉輪廓清楚,小葉界板無(wú)破壞。(2) 中度慢性肝炎:壞死明顯,中度碎片壞死及橋接壞死。肝小葉內(nèi)有纖維間隔形成,但小葉結(jié)構(gòu)大部分保存。(3) 重度慢性肝炎:重度的碎片壞死及大范圍橋接壞死,壞死區(qū)肝細(xì)胞不規(guī)則再生,纖維間隔而分割小葉結(jié)構(gòu)。2、 毛玻璃樣肝細(xì)胞:多見于HBsAg攜帶者、慢性肝炎患者的肝組織。光鏡:HE染色:肝細(xì) 胞漿嗜酸性細(xì)顆粒狀物質(zhì),不透明似毛玻璃樣故稱毛玻璃樣肝細(xì)胞。含大量HBsAg,電鏡 下呈線狀或小管狀積存在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)池內(nèi)。
40、免疫酶標(biāo)或免疫熒光法HBsAg陽(yáng)性反應(yīng)。5、 重癥病毒性肝炎 1、病情嚴(yán)重。根據(jù)起病急緩及病變程度,分急性重型和亞急性重型二種。(1)急性重型肝炎:少見。發(fā)病迅猛、劇烈,病死率高。臨床上稱暴發(fā)型、電擊型或惡性 型肝炎。a. 肝細(xì)胞廣泛、嚴(yán)重壞死。肝索解離,肝細(xì)胞溶解,出現(xiàn)彌漫性的大片壞死。壞死多起自小葉中央,向四周擴(kuò)延,僅小葉周邊部殘留少數(shù)變性的肝細(xì)胞。b. 肝竇明顯擴(kuò)張充血、出血,Kupffer細(xì)胞增生肥大。小葉內(nèi)及匯管區(qū)有淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。殘留的肝細(xì)胞無(wú)再生現(xiàn)象。c. 肉眼:肝體積顯著縮小,左葉為甚,重量減至600800g,質(zhì)地柔軟,表面被膜皺縮。切面呈黃色或紅褐色,有
41、的區(qū)域呈紅黃相間的斑紋狀,故又稱急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮。臨床病理聯(lián)系及結(jié)局:大量肝細(xì)胞的迅速溶解壞死,可導(dǎo)致:膽紅質(zhì)大量入血而引起黃疸(肝細(xì)胞性黃疸);凝血因子合成障礙導(dǎo)致出血傾向;肝功能衰竭,解毒功能障礙。膽紅素代謝障礙及血循環(huán)障礙腎功能衰竭(肝腎綜合征。主要死因?yàn)楦喂δ芩ソ撸ǜ位杳裕浯蜗来蟪鲅蚣毙阅I功能衰竭等。(2) 亞急性重型肝炎:多數(shù):由急性重型肝炎遷延而來(lái)或開始病變較緩和呈亞急性經(jīng)過(guò)。 少數(shù):由普通型肝炎惡化而來(lái)。病程:一至數(shù)月。病變特點(diǎn):既有大片的肝細(xì)胞壞死,又有肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生。 由于壞死區(qū)網(wǎng)狀纖維支架塌陷和膠原纖維化,使再生的肝細(xì)胞失去原有依托呈不規(guī) 的結(jié)節(jié)狀
42、。 小葉內(nèi)外有明顯的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。 小葉周邊部小膽管增生并可見較舊病變區(qū)有結(jié)締組織增生。肉眼:肝不同程度縮小,被膜皺隔,質(zhì)地略硬,部分區(qū)域形成大小不一的結(jié)節(jié),切面見壞死區(qū)呈紅褐色或土黃色,再生結(jié)節(jié)因膽汁淤積呈黃綠色(亞急性黃色肝萎縮)肝硬化(cirrhosis of liver) 肝細(xì)胞彌漫性變性、壞死;纖維組織增生,肝小葉結(jié)構(gòu)及血液循環(huán)途徑改建并形成假小葉;肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生。以上導(dǎo)致肝臟變形、變硬。假小葉 假小葉是指有廣泛增生的纖維結(jié)締組織分割原來(lái)的肝小葉并包繞成大小不等的圓形或類圓形的肝細(xì)胞團(tuán)。假小葉內(nèi)的肝細(xì)胞排列紊亂,可有變性,壞死及再生的肝細(xì)胞。六、門脈性肝硬化臨床病理聯(lián)系(重點(diǎn))1.
43、門脈高壓癥:發(fā)生機(jī)理肝內(nèi)結(jié)締組織增生,肝竇閉塞或竇周纖維化,使門靜脈循環(huán)受阻(竇性阻塞);假小葉壓迫小葉下靜脈,肝竇內(nèi)血液流出受阻,進(jìn)而影響靜脈血流入肝血竇(竇后);肝A和門V形成異常吻合,致使高壓力的動(dòng)脈血流入門V(竇前);臨床主要表現(xiàn)側(cè)支循環(huán)形成:食道下段V叢曲張破裂、出血,死因之一;直腸V叢曲張破裂,便血,貧血;臍周V網(wǎng)曲張“海蛇頭”(caput medusae)診斷意義2.肝功不全:肝實(shí)質(zhì)長(zhǎng)期反復(fù)受破壞引起。激素滅活作用減弱:肝掌、蜘蛛痣、睪丸萎縮、月經(jīng)不調(diào)、閉經(jīng)或不孕等合成凝血因子、蛋白質(zhì)合成障礙,脾亢:出血傾向如鼻衄,牙齦出血,粘、漿膜出血, 皮下淤斑等。膽紅素代謝障礙:黃疸解毒:
44、肝性腦病門脈性肝硬化壞死后性肝硬化膽汁性肝硬化1.發(fā)病率最 多較 多少 見2.病 因病毒性肝炎、酒精中毒亞重肝、慢活肝膽道阻塞、感染3.結(jié) 節(jié)細(xì)小,大小一致(0.150.5,直徑<1cm)較大,大小懸殊(0.51,直徑可>6cm)細(xì)小/光滑4.假小葉明顯,大小一致明顯,大小不均可不明顯;淤膽明顯5.纖維間隔薄而均勻較寬,寬窄不一細(xì)小6.癌變率較 低(2.3%)較 高(13.1%)一般不癌變七、消化系統(tǒng)常見惡性腫瘤 食管癌胃癌大腸癌原發(fā)性肝癌 來(lái)源食管黏膜上皮或腺體胃黏膜上皮大腸黏膜上皮肝細(xì)胞或肝內(nèi)膽管上皮細(xì)胞組織學(xué)類型鱗狀細(xì)胞癌胃腺頸部和胃小凹底部的成體干細(xì)胞高分化管狀腺癌及乳頭狀
45、腺癌肝細(xì)胞癌、膽管細(xì)胞癌好發(fā)部位胃竇部直腸錦囊妙記:急性肝炎:肝細(xì)胞氣球樣變性 惡急性重型肝炎:新舊壞死一大片 炎細(xì)胞侵潤(rùn)肝腫脹 少量再生同出現(xiàn) 點(diǎn)狀壞死酶升高 好像廢墟幾新房 膽管受壓皮發(fā)黃 死里逃生也硬變急性重型肝炎:肝細(xì)胞壞死極廣泛 門脈性肝硬化:肝細(xì)胞廣損又再生 幾無(wú)再生萎縮肝 結(jié)締增生也補(bǔ)上 猶如震后重六區(qū) 反復(fù)形成假小葉 肝衰出血深黃疸 質(zhì)硬面粗菠蘿樣 門脈高壓血受阻 肝功不全果不良 第十四章 泌尿系統(tǒng)疾病一. 腎小球腎炎病因和發(fā)病機(jī)理(一)引起腎小球腎炎的抗原,1內(nèi)源性抗原(1)腎小球本身的成分:基底膜成分、內(nèi)皮細(xì)胞膜抗原、系膜細(xì)胞膜抗原等。(2)非腎小球抗原:核抗原,DNA,免疫球蛋白,免疫復(fù)合物,腫瘤抗原,甲狀腺球蛋白抗原等。2外源性抗原(1)感染的產(chǎn)物:細(xì)菌、病毒、白色念珠菌和寄生蟲等。(2)藥物如青霉胺,金和汞制劑等。(3)異種血清,類毒素等
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