《動物生理學》問答題

1、 動物生理學問答題1、試述視桿細胞的感光作用和感光換能原理。答：(1)視桿細胞的感光作用：視桿細胞和與它相聯(lián)系的神經(jīng)細胞組成視桿系統(tǒng)或暗光系統(tǒng)，該系統(tǒng)能在昏暗的環(huán)境中感受光的刺激，但對物體無色覺，只能區(qū)別明暗和輪廓。 (2)視桿細胞感光換能機制： 視桿細胞外段是進行光-電換能的關(guān)鍵部位，其上含有一種感光色素稱為視紫紅質(zhì)，是一種結(jié)合蛋白，由一分子的視蛋白和一分子的視黃醇組成。 光照時，視黃醇分子發(fā)生構(gòu)象改變，由11-順型變?yōu)槿葱?，與視蛋白分離，全 反型視黃醛激活G蛋白、磷酸二酯酶和第二信使（cGMP）系統(tǒng)產(chǎn)生一系列向中樞 傳遞信號的過程。 在亮出分解的視紫紅質(zhì)，在暗處又可以重新合成，這是一個可

2、逆反應(yīng)，其平衡點 取決于光照強度。視紫紅質(zhì)的再生必須依靠血液循環(huán)提供的維生素A來實現(xiàn)。2、試述眼視近物時晶狀體的調(diào)節(jié)過程。 答:視近物時，睫狀肌收縮，睫狀突向前內(nèi)移位，靠近晶狀體，睫狀小帶松弛，晶狀體依靠本身彈性變厚，表面曲度加大，折光力增強，使近處物體在視網(wǎng)膜上成像。3、試述耳蝸的感音換能原理。答：(1)基底膜振動與行波理論： 振動從基底膜底部開始，以行波方式向蝸頂傳播。不同頻率的聲波，其行波傳播的遠近和最大振幅出現(xiàn)的部位不同。高頻聲波傳播近，最大振幅位于蝸底部；低頻聲波傳播遠，最大振幅位于蝸頂部。(2)耳蝸對聲音的初步分析功能：耳蝸對音強（響度）的辨別：主要取決于基底膜的振幅大?。ㄒ纛l不變

3、），即： 強音 基底膜振動幅度大 毛細胞興奮的數(shù)目和程度增加 感受聲音音強大。耳蝸對音頻（音調(diào)）的辨別（實質(zhì)是行波理論）：主要取決于基底膜的振動部位。即：不同音頻 不同部位的基底膜振動 不同部位的毛細胞興奮 特定傳入神經(jīng)纖維聽覺中樞不同的音頻感覺，蝸底感受高音頻，蝸頂感受低音頻。 (3)毛細胞興奮與感受器電位 毛細胞興奮：外毛細胞頂端的聽毛埋置于蓋膜中，基底膜和蓋膜的附著點不在同一個軸上，當行波引起基底膜振動時，兩膜之間發(fā)生交錯移行，使纖毛受到剪切力的作用而發(fā)生彎曲或偏轉(zhuǎn)。內(nèi)毛細胞不與蓋膜接觸而呈游離狀，由內(nèi)淋巴的運動而相應(yīng)的彎曲或偏轉(zhuǎn)。 感受器電位：當靜纖毛向動纖毛一側(cè)彎曲時，毛細胞頂部的機

4、械門控離子通道開放，大量陽離子內(nèi)流引起去極化；當靜纖毛向背離動纖毛一側(cè)彎曲時通道關(guān)閉，內(nèi)向離子流停止而出現(xiàn)外向離子流，造成膜的超極化。答：聲波 外耳 鼓膜 聽骨鏈 卵圓窗 外淋巴和內(nèi)淋巴振動 基底膜振動、移位 聽毛細胞頂端與蓋膜發(fā)生剪切移動 毛細胞纖毛彎曲 毛細胞興奮，機械能轉(zhuǎn)變?yōu)殡娔?一系列過渡性電變化 毛細胞底部的聽覺神經(jīng)纖維產(chǎn)生動作電位 聽覺中樞 產(chǎn)生聽覺。4、試述特異感覺（特異投射系統(tǒng)）與非特異感覺（非特異投射系統(tǒng)）的結(jié)構(gòu)與功能特點。答：(1)特異投射系統(tǒng)是指通過丘腦的感覺接替核的有序排列投射到大腦皮層的特定區(qū)域，并引起特定感覺的投射系統(tǒng)。通過丘腦聯(lián)絡(luò)核投射到大腦皮層的部分，雖不能引起

5、特定的感覺，但其在大腦皮層有特定的投射區(qū)域，所以也屬于特異投射系統(tǒng)。特異性投射系統(tǒng)的纖維大部分終止于大腦皮層的第4層，終止的區(qū)域狹窄。特異投射系統(tǒng)的功能是將機體所感受到的環(huán)境變化的信息快送、準確地傳送到相應(yīng)的大腦皮層感覺區(qū)，引起各種特定的感覺，并激發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出沖動，以實現(xiàn)其最高級中樞的調(diào)節(jié)功能。 (2)非特異投射系統(tǒng)是指各種感覺沖動上傳至大腦皮層的共同上行通路。特異性感覺纖維經(jīng)過腦干時，都發(fā)出側(cè)枝與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)發(fā)生廣泛的突觸聯(lián)系，并逐漸上行，抵達丘腦內(nèi)側(cè)部，然后進一步彌散性投射到大腦皮層的廣泛區(qū)域。所以非特異投射系統(tǒng)不具有特異性感覺傳導功能，是各種不同感覺的共同上傳途徑。其主要功能是維持

6、和改變大腦皮層的興奮狀態(tài)。5、試述肌肉收縮和舒張原理。答：(1)肌肉收縮原理： 興奮傳遞 神經(jīng)末梢去極化 鈣離子內(nèi)流 突觸小泡釋放Ach Ach-受體復(fù)合物（接點后膜） 接點后膜去極化形成終板電位 肌膜去極化 肌膜動作電位。興奮-收縮（肌絲滑行）偶聯(lián)肌膜AP沿橫管膜傳至三聯(lián)管 終池膜上的Ca+通道開放，終池內(nèi)Ca+進入肌漿 Ca+與肌鈣蛋白結(jié)合引起肌鈣蛋白構(gòu)型改變 原肌凝蛋白發(fā)生位移，暴露出細肌絲上與橫橋的結(jié)合位點 橫橋與結(jié)合位點結(jié)合，激活A(yù)TP酶，分解ATP 橫橋擺動 牽拉細肌絲朝肌節(jié)中央滑行 肌節(jié)縮短，即肌細胞收縮。 (2)肌肉舒張原理： 興奮-收縮（肌絲滑行）偶聯(lián)后 肌膜電位復(fù)極化 終池

7、膜對Ca+通透性下降，肌漿網(wǎng)膜Ca+泵激活 肌漿網(wǎng)膜Ca+濃度下降 原肌凝蛋白復(fù)蓋橫橋結(jié)合位點 Ca+與肌鈣蛋白解離 骨骼肌舒張。6、試述肌緊張的原理生理意義及調(diào)節(jié)。 答：在正常情況下，人和動物的骨骼肌無明顯運動表現(xiàn)時，處于一種持續(xù)的輕度收縮狀態(tài)，這種狀態(tài)稱為肌緊張。 肌緊張發(fā)生的基礎(chǔ)是緊張性牽張反射，但經(jīng)常受高級中樞的調(diào)節(jié)。 肌緊張的意義在于維持身體的姿態(tài)。7、試述神經(jīng)-肌肉接頭傳遞過程及其特點。 答(1)過程：神經(jīng)末梢去極化 鈣離子內(nèi)流 突觸小泡釋放Ach Ach-受體復(fù)合物（接點后膜） 接點后膜去極化形成終板電位 肌膜去極化 肌膜動作電位。 (2)特點：只能單向傳遞，興奮只能從神經(jīng)末梢傳

8、給肌纖維，而不能反向進行。有時間延擱，從神經(jīng)末梢動作電位至肌膜產(chǎn)生動作電位，大約需要0.51.0ms。易受環(huán)境和藥物影響。保持“一對一”關(guān)系，即運動神經(jīng)一次沖動引起肌細胞一次興奮，膽堿酯酶及時清除Ach，以維持這種關(guān)系。8、試述突觸可塑性及突觸傳遞的調(diào)節(jié)。 答：(1)突觸可塑性：突觸可塑性是指突觸的形態(tài)和功能可發(fā)生較為持久的改變的特性。 (2)突觸傳遞的調(diào)節(jié)： 突觸前抑制：通過突觸前軸突末梢興奮而抑制另一個突觸前膜的遞質(zhì)釋放，從而使突觸后神經(jīng)元呈現(xiàn)抑制性效應(yīng)。 突觸后抑制：中樞神經(jīng)元中存在許多抑制性中間神經(jīng)元，興奮時其軸突末梢釋放抑制性遞質(zhì)，導致突觸后神經(jīng)元呈現(xiàn)抑制性效應(yīng)，這一過程稱為突觸后抑

9、制。根據(jù)神經(jīng)元的聯(lián)系方式不同又分為傳入側(cè)支性抑制和回返性抑制。 a.傳入側(cè)支性抑制：傳入側(cè)支性抑制是指一條感覺傳入纖維的沖動進入脊髓后，一方面直接興奮某一中樞神經(jīng)元，另一方面通過其側(cè)支興奮另一抑制性中間神經(jīng)元，然后通過抑制性中間神經(jīng)元的活動轉(zhuǎn)而抑制另一中樞神經(jīng)元。其作用在于使不同中樞之間的活動協(xié)調(diào)起來。 b.回返性抑制：回返性抑制是指某一中樞神經(jīng)元興奮時，其傳出沖動在沿軸突外傳的同時，又經(jīng)其軸突側(cè)支興奮另一抑制性中間神經(jīng)元，后者興奮沿其軸突返回來作用于原先發(fā)出沖動的神經(jīng)元?；胤敌砸种频慕Y(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是神經(jīng)元之間的環(huán)式聯(lián)系，它使神經(jīng)元的興奮能及時終止，起著負反饋的調(diào)節(jié)作用。 突觸易化：易化是指通過突觸

10、傳遞使某些生理過程變得容易發(fā)生的現(xiàn)象。 a.突觸后易化：表現(xiàn)為EPSP總和。由于突觸后膜的去極化，使膜電位靠近閾電位，在此基礎(chǔ)上的一次額外刺激，容易達到閾電位而爆發(fā)動作電位。 b.突觸前易化：與突觸前抑制具有同樣的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。最終使運動神經(jīng)元EPSP增大。9、試述突觸傳遞的分類及原理。 答：(1)化學性突觸的傳遞：突觸前神經(jīng)元的興奮傳遞到神經(jīng)末梢時，突觸前膜去極化，引起前膜上Ca2+通道開放，Ca2+內(nèi)流。進入前末梢的Ca2+促使突觸小泡內(nèi)遞質(zhì)經(jīng)出胞作用釋放到突觸間隙。遞質(zhì)進入間隙后，經(jīng)擴散抵達突觸后膜，作用于后膜上特異性受體或化學門控通道，突觸后膜發(fā)生去極化或超極化，使突觸后神經(jīng)元興奮或抑制。

11、(2)電突觸的傳遞：電突觸傳遞的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是縫隙連接，兩個神經(jīng)元接觸緊密，兩層膜的距離很近，膜的電阻很小，局部電流和EPSP能夠以電緊張擴布的形式從一個細胞傳遞到另一個細胞。 10、興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電位的產(chǎn)生機制和特點。 答: (1)產(chǎn)生機制： 興奮性突觸后電位（EPSP）：興奮性突觸后電位是指興奮性突觸傳遞時，在突觸后膜上出現(xiàn)的局部去極化電位。 產(chǎn)生機制：突觸前軸突末梢產(chǎn)生AP Ca2+內(nèi)流，降低軸漿粘度和消除突觸前膜內(nèi)的負電位 突觸小泡中興奮性遞質(zhì)釋放 遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合 突觸后膜離子通道開放 Na+、K+，尤其是Na+通透性增大 Na+內(nèi)流，K+外流 產(chǎn)生EPSP。抑制性

12、突觸后電位（IPSP)：抑制性突觸后電位是指抑制性突觸傳遞時，在突觸后膜上出現(xiàn)的局部超極化電位。 產(chǎn)生機制：突觸前軸突末梢產(chǎn)生AP Ca2+內(nèi)流，降低軸漿粘度和消除突觸前膜內(nèi)的負電位 突觸小泡中抑制性遞質(zhì)釋放 遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合 突觸后膜離子通道開放 Cl-、K+，尤其是Cl-通透性增大 Cl-內(nèi)流，K+外流 產(chǎn)生IPSP。 (2)特點： 突觸前膜釋放遞質(zhì)是Ca2+內(nèi)流引發(fā)的。遞質(zhì)是以囊泡的形式、出胞作用的方式釋放出來的。EPSP和IPSP都是局部電位，不是動作電位。EPSP和IPSP都是突觸后膜離子通透性變化所致，與突觸前膜無關(guān)。11、試述神經(jīng)細胞靜息電位、動作電位產(chǎn)生原理。答：(1)神

13、經(jīng)細胞靜息電位產(chǎn)生原理：靜息電位是指細胞未受到刺激時存在于細胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差。細胞安靜時膜兩側(cè)保持的內(nèi)負外正狀態(tài)稱為膜的極化。膜電位向膜內(nèi)負值增大的方向變化，稱為膜的超極化。膜電位向膜內(nèi)負值減小的方向變化，稱為膜的去極化。細胞受到刺激后先發(fā)生去極化，再恢復(fù)靜息電位，稱為膜的復(fù)極化。 靜息狀態(tài)下，細胞膜對K+通透性高，K+順濃度梯度向膜外擴散。同時，細胞膜對蛋白質(zhì)負離子（A-）無通透性，A-被阻止在膜內(nèi)，從而形成內(nèi)負外正的電位差。這種電位差產(chǎn)生后，可阻止K+的進一步向外擴散，使膜內(nèi)外電位差達到穩(wěn)定，即形成靜息電位。(2)神經(jīng)細胞動作電位產(chǎn)生原理： 細胞受刺激時，在靜息電位的基礎(chǔ)上發(fā)生一次短暫

14、的擴布性電位變化，這種電位變化稱為動作電位。 去極化過程：當細胞受到刺激而興奮時，膜對Na+通透性增大，細胞外的Na+向細胞內(nèi)擴散，最終形成內(nèi)正外負的反極化狀態(tài)。當促使Na+內(nèi)流的濃度梯度和阻止Na+內(nèi)流的電梯度力量相等時，Na+的凈內(nèi)流停止，形成動作電位。復(fù)極化過程：當細胞膜去極化到峰值時，細胞膜的Na+通道關(guān)閉，對K+的通透性增大，細胞內(nèi)的K+順濃度梯度向細胞外擴散，導致膜內(nèi)負電位增大，直至恢復(fù)靜息電位。12、試述心室肌細胞動作電位產(chǎn)生原理。答：心室肌細胞產(chǎn)生的動作電位分為0、1、2、3、4五個時相。 除極化過程：0期：膜電位由-90mV在12ms內(nèi)上升到+40mV。產(chǎn)生機制是當細胞受到刺

15、激而興奮時，膜對Na+通透性增大，細胞外的Na+向細胞內(nèi)擴散，最終形成內(nèi)正外負的反極化狀態(tài)。當促使Na+內(nèi)流的濃度梯度和阻止Na+內(nèi)流的電梯度力量相等時，Na+的凈內(nèi)流停止，形成動作電位。 復(fù)極化過程 a.1期：快速復(fù)極初期。膜電位由+40mV迅速下降到0mV左右。產(chǎn)生機制是當細胞膜除極化到峰值時，細胞膜的Na+通道關(guān)閉，對K+的通透性增大，細胞內(nèi)的K+順濃度梯度向細胞外擴散，導致膜內(nèi)負電位增大。 b.2期：平臺期。此期復(fù)極過程緩慢，膜電位基本停滯于0mV。2期是心室肌細胞區(qū)別于神經(jīng)細胞或骨骼肌細胞動作電位的主要特征，也是心室肌細胞動作電位持續(xù)時間長的主要原因。產(chǎn)生機制是Ca2+、Na+的內(nèi)流

16、和K+的外流處于平衡狀態(tài)。 c.3期：快速復(fù)極末期。復(fù)極過程加速，膜電位由0mV迅速下降到-90mV。產(chǎn)生機制是Ca2+通道關(guān)閉，K+通透性增高，使復(fù)極化過程逐漸加快，直至膜電位下降到-90mV，復(fù)極化完成。 d.4期：靜息期。膜電位復(fù)極完畢并穩(wěn)定在-90mV的時期。該期膜電位已恢復(fù)到靜息電位水平，但離子分布尚未恢復(fù)，此期通過膜上離子泵把內(nèi)流的Na+和Ca2+轉(zhuǎn)運到膜外，把外流的K+轉(zhuǎn)運回膜內(nèi)，使離子分布恢復(fù)到興奮前的狀態(tài)。13、以神經(jīng)纖維為例，談?wù)勁d奮傳導的原理和特征。答：(1)興奮傳導的原理:局部電流學說：靜息部位內(nèi)負外正，興奮部位內(nèi)正外負 靜息部位和興奮部位之間存在電位差 膜外的正電荷由

17、靜息部位向興奮部位移動，膜內(nèi)的正電荷由興奮部位向靜息部位移動 形成局部電流 膜內(nèi)：興奮部位相鄰的靜息部位電位上升 ；膜外：興奮部位相鄰的靜息部位電位下降 去極化達到閾電位，觸發(fā)鄰近靜息部位產(chǎn)生新的AP。無髓鞘纖維的興奮傳導為近距離局部電流（連續(xù)式）；有髓鞘纖維的興奮傳導為遠距離局部電流（跳躍式）。(2)興奮傳導的特征：生理完整性 雙向性 相對不疲勞性 絕緣性 非遞減性或“全或無”現(xiàn)象。14、試述細胞興奮后興奮性的變化。 答：絕對不應(yīng)期:無論多強的刺激也不能再次興奮的時期。 相對不應(yīng)期：閾上刺激才能再次興奮的時期。 超常期：閾下刺激便能再次興奮的時期。低常期：閾上刺激才能再次興奮的時期。15、試

18、述尿生成的過程。 答：腎小球的濾過作用：當血漿流經(jīng)腎小球毛細血管時，在有效濾過壓的作用下，血漿中的部分水分和小分子物質(zhì)通過濾過膜濾出，進入腎小囊腔中，形成原尿。腎小管和集合管的重吸收：原尿流經(jīng)腎小管和集合管時，其中大部分成分又被重吸收，重新進入血液。腎小管和集合管的分泌作用：腎小管與集合管上皮細胞將其新陳代謝產(chǎn)物或血液中某些物質(zhì)排入到小管液中，小管液最后流向集合管遠端形成終尿。16、試述近球小管中Na+H2O葡萄糖的重吸收原理。 答：(1)對Na+的重吸收（泵漏模式）： 小管腔內(nèi)的Na+易化擴散進入小管細胞 細胞側(cè)膜的Na+泵將Na+泵入細胞間隙 水因滲膜壓被吸引到間隙，造成間隙內(nèi)靜水壓升高

19、靜水壓升高引起Na+和水通過基膜進入細胞間液和相鄰毛細血管，并有回漏現(xiàn)象 在Na+被重吸收時，有相當量的負離子（HCO3-或Cl-）順Na+被重吸收時造成的電位差而被重吸收。 (2)對H2O的重吸收（滲透作用）： 在近球小管H2O是隨溶質(zhì)的吸收而被吸收的，水的重吸收量取決于溶質(zhì)的重吸收量，與機體是否缺水無關(guān)。 (3)對葡萄糖的重吸收：腎臟對葡萄糖的重吸收是以繼發(fā)性主動重吸收的方式在近球小管完成的。近球小管對葡萄糖的重吸收有一定的限度，即存在腎糖閾。17、試述胸膜腔負壓的形成及其生理意義。 答：(1)形成：平靜呼吸時，胸膜腔內(nèi)壓始終低于大氣壓，即為負壓。胸膜腔受到兩種力的作用，一是使肺泡擴張的肺

20、內(nèi)壓，二是使肺泡縮小的肺彈性回縮壓，胸膜腔內(nèi)壓是這兩種方向相反的力的代數(shù)和。即胸膜腔內(nèi)壓=肺內(nèi)壓肺彈性回縮壓在吸氣末和呼氣末，肺內(nèi)壓等于大氣壓，因而胸膜腔內(nèi)壓=大氣壓肺彈性回縮壓若以一個大氣壓為0，則胸膜腔內(nèi)壓=肺彈性回縮壓如果肺彈性回縮壓=5mmHg，則胸膜腔內(nèi)壓=5mmHg，實際胸膜腔內(nèi)壓為760mmHg-5mmHg=755mmHg，可見，胸膜腔內(nèi)壓為負壓是由肺彈性回縮壓造成的。 (2)生理意義：負壓使肺泡呈擴張狀態(tài)，利于進行肺的通氣與換氣。負壓使胸腔內(nèi)的大血管和淋巴管處于擴張狀態(tài)，利于血液與淋巴液回流。18、試述平靜呼吸時肺通氣的原理。 答：(1) 肺通氣的概念：肺通氣是指肺與外界環(huán)境之

21、間氣體交換的過程。 (2) 肺通氣的原理： 呼吸道是溝通肺泡與外界環(huán)境的通道。肺泡是肺泡內(nèi)的氣體與血液內(nèi)的氣體進行交換的主要場所。胸廓的節(jié)律性呼吸運動是實現(xiàn)通氣的動力。呼吸肌收縮或舒張 胸腔容積擴大或縮小 肺擴大或縮小 肺內(nèi)壓降低或升高 肺內(nèi)壓低于大氣壓時氣體進肺即吸氣，肺內(nèi)壓高于大氣壓時氣體出肺即呼氣。19、試述胃期胃液分泌的調(diào)節(jié)過程。答：(1)胃期胃液分泌的概念：胃期胃液分泌是指食物入胃后引起的胃液分泌。 (2)胃期胃液分泌的途徑：擴張刺激胃底和胃體部的感受器，通過迷走-迷走神經(jīng)長反射和壁內(nèi)神經(jīng)叢短反射引起胃腺分泌。擴張刺激胃幽門部的感受器，通過壁內(nèi)神經(jīng)叢作用于G細胞，引起胃泌素的釋放。食

22、物的化學成分直接作用于G細胞，引起胃泌素的釋放。(3)胃期胃液分泌的特點：胃液的分泌量和酸度很高，但胃蛋白酶含量低于頭期。 20、試述腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的概念及其生理作用。 答：(1)概念：腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)是人體調(diào)節(jié)血壓的重要內(nèi)分泌系統(tǒng)。腎素為蛋白水解酶，主要由腎近球細胞合成和分泌，可水解血中的血管緊張素原，使其成為10肽且無生理活性的血管緊張素I (Ang)，在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE）的作用下，轉(zhuǎn)化成8肽的血管緊張素 (Ang), Ang為強力升壓物質(zhì)，并促進腎上腺球狀帶分泌具有潴留水鈉、增加血容量作用的醛固酮。正常情況下，腎素、血管緊張素和醛固酮三者處于

23、動態(tài)平衡之中，相互反饋和制約。 (2)生理作用：直接使全身微動脈收縮，外周阻力增加，血壓升高，使靜脈收縮，回心血量增加。作用于交感縮血管纖維末梢接頭前的受體，使交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素增多。 作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)一些神經(jīng)元的受體，使交感縮血管緊張加強，外周血管阻力增大，血壓升高。 可強烈刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶細胞合成和釋放醛固酮，保Na+排K+?？梢鸹蛟鰪娍视X，并導致飲水行為。21、試述下丘腦和垂體的關(guān)系。 答：下丘腦與垂體組成一個完整的神經(jīng)內(nèi)分泌功能系統(tǒng)。此系統(tǒng)可分為兩個部分：下丘腦-腺垂體系統(tǒng)：下丘腦和腺垂體是神經(jīng)性、體液性聯(lián)系。下丘腦促垂體區(qū)的肽能神經(jīng)元所分泌的釋放激素和釋放抑制激素

24、，經(jīng)垂體門脈系統(tǒng)轉(zhuǎn)運到腺垂體，調(diào)節(jié)腺垂體的激素分泌。而腺垂體的激素分泌對下丘腦的激素分泌進行反饋調(diào)節(jié)。下丘腦-神經(jīng)垂體系統(tǒng)：下丘腦和神經(jīng)垂體在結(jié)構(gòu)和功能上密切相關(guān)。下丘腦的視上核和室旁核神經(jīng)元發(fā)出的神經(jīng)纖維直接進入神經(jīng)垂體，該神經(jīng)纖維稱為下丘腦垂體束。由視上核和室旁核神經(jīng)元分泌的抗利尿激素和催產(chǎn)素沿下丘腦垂體束被運送至神經(jīng)垂體貯藏，需要時由神經(jīng)垂體釋放。22、試述含N激素、類固醇激素的作用原理。 答：(1)含N激素的作用原理（第二信使學說）： 含氮激素是第一信使，與靶細胞膜上的特異性受體結(jié)合 膜內(nèi)的Ac（腺苷酸環(huán)化酶）被激活 在Mg2+存在的條件下，Ac使細胞內(nèi)的ATP轉(zhuǎn)變?yōu)閏AMP cAMP

25、是第二信使，激活細胞內(nèi)的蛋白激酶系統(tǒng)(PKA) 細胞內(nèi)的蛋白質(zhì)發(fā)生磷酸化反應(yīng)，引起細胞內(nèi)多種生理效應(yīng)。 (2)類固醇激素的作用原理（基因表達學說）： 類固醇激素與胞漿內(nèi)的特異性受體結(jié)合，形成激素胞漿受體復(fù)合物 激素胞漿受體復(fù)合物獲得進入細胞核的能力 激素進入細胞核后，與核內(nèi)的特異性受體結(jié)合，形成激素核受體復(fù)合物 激素核受體復(fù)合物結(jié)合到染色質(zhì)的非組蛋白的特異性位點上 啟動或抑制某些蛋白質(zhì)的合成，引起細胞內(nèi)多種生理效應(yīng)。23、試述抗利尿激素的作用原理。答：抗利尿激素與遠曲小管和集合管上皮細胞管周膜上的V2受體結(jié)合 膜內(nèi)的腺甘酸環(huán)化酶被激活 上皮細胞中cAMP的生成增加 上皮細胞中的蛋白激酶被激活位

26、于管腔膜附近的含有水通道的小泡鑲嵌到管腔膜上 管腔膜對水的通透性增大。24、試述腎上腺素和去甲腎上腺素對心血管的生理作用。 答：(1)對血管的作用：腎上腺素對受體的結(jié)合能力強于受體。腎上腺素與受體結(jié)合表現(xiàn)為血管收縮，與受體結(jié)合表現(xiàn)為血管擴張，其效應(yīng)如何取決于這兩類受體的分布情況，即哪一類受體占優(yōu)勢。去甲腎上腺素對受體的結(jié)合能力強于受體。去甲腎上腺素對全身多數(shù)血管有明顯的收縮效應(yīng)，靜脈注射去甲腎上腺素可出現(xiàn)動脈血壓的顯著升高。因而去甲腎上腺素在臨床上常作為升壓藥。(2)對心臟的作用：二者均可作用于受體，產(chǎn)生正性變時、變力和變傳導效應(yīng)，但腎上腺素作用更強。所以，腎上腺素在臨床上常作為強心藥。25、

27、試述細胞膜受體介導的跨膜信號轉(zhuǎn)導的類型及其基本特征。 答：(1)由離子通道受體介導的跨膜信號轉(zhuǎn)導 化學門控通道蛋白：化學物質(zhì)（遞質(zhì)、激素） 膜上通道型受體蛋白 形成通道，允許離子通過。電壓門控通道蛋白：改變膜電位 膜上通道型受體蛋白 形成通道，相應(yīng)離子易化擴散。 機械門控通道蛋白（存在于內(nèi)耳毛細胞）：內(nèi)耳淋巴液振動 毛細胞受切向力彎曲 通道開 離子易化擴散 毛細胞興奮 沿神經(jīng)傳至聽中樞。(2)由G蛋白偶聯(lián)受體介導的跨膜信號轉(zhuǎn)導： 信號分子與細胞膜上的G蛋白偶聯(lián)受體結(jié)合 該受體的胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域與G蛋白的亞基偶聯(lián) G蛋白的亞基結(jié)合GTP G蛋白被活化 活化的G蛋白激活腺苷酸環(huán)化酶 ATP cAMP（第

28、二信使）?；罨腉蛋白激活膜上的離子通道離子流入細胞內(nèi)膜電位變化動作電位。(3)由酶偶聯(lián)受體介導的跨膜信號轉(zhuǎn)導: 酶偶聯(lián)受體都是跨膜蛋白，當胞外信號分子與受體的胞外段結(jié)合時，即激活受體的胞內(nèi)段的活性。26、試述心臟泵血的過程。答：心臟泵血的過程分為三個時期：等容收縮期：心室容積不變，壓力增高，室內(nèi)壓高于房內(nèi)壓，但低于動脈壓。房室瓣和動脈瓣都處于關(guān)閉狀態(tài)。快速射血期：室內(nèi)壓高于動脈壓，動脈瓣開放，房室瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài)，血液快速由心室流向動脈，心室容積縮小，室內(nèi)壓達到峰值。減慢射血期：室內(nèi)壓略低于動脈壓，由于慣性血液繼續(xù)流入動脈，但速度減慢，瓣膜的開閉與快速射血期相同。27、試述影響每搏輸出量的因素。答：(1)前負荷：前負荷是指心肌收縮之前所遇到的阻力或負荷。對心室而言，心室舒張末期容積起前負荷的作用。心室舒張末期容積增大，每搏輸出量增大；心室舒張末期容積減小，每搏輸出量減小。(2)后負荷：后負荷是指心肌收縮之后所遇到的阻力或負荷。對心室而言，動脈壓起后負荷的作用。動脈壓升高，每搏輸出量減??；動脈壓降低，每搏輸出量增大。 (3)心肌收縮能力：心肌收縮