病理學(xué)試題40003

1、精品第十二章休克【學(xué)習(xí)要求】掌握休克的概念。掌握休克期微循環(huán)的改變、機(jī)制及代償意義。掌握休克期微循環(huán)的改變、機(jī)制及后果。掌握多器官功能障礙綜合征（MODS ）的概念。掌握休克時(shí)肺、腎和心功能的變化。熟悉休克的病因與分類。熟悉休克期微循環(huán)的改變。熟悉休克時(shí)細(xì)胞損傷的變化及代謝障礙。熟悉血管活性胺類（兒茶酚胺和組胺）、內(nèi)皮素、血管緊張素在休克發(fā)生發(fā)展中的作用。熟悉全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）的病理生理變化及發(fā)生機(jī)制；熟悉MODS的發(fā)病機(jī)制。熟悉休克時(shí)腦、肝功能的變化。了解休克期、期和期的臨床表現(xiàn)。了解血管升壓素、心房利鈉肽、血管活性腸肽、降鈣素基因相關(guān)肽、激肽和內(nèi)源性阿片肽在休克發(fā)生發(fā)展中的作用

2、。了解 SIRS 在休克發(fā)生中的作用。了解 MODS的發(fā)病經(jīng)過(guò)及臨床類型。了解休克時(shí)胃腸、免疫、凝血和溶血系統(tǒng)的功能變化。了解治療休克的病理生理基礎(chǔ)。感謝下載載精品【復(fù)習(xí)題】一、選擇題A 型題A 總外周阻力降低1休克是B心輸出量增高A 以血壓下降為主要特征的病理過(guò)C脈壓增大程D 皮膚溫度增高B以急性微循環(huán)功能障礙為主要特E動(dòng) - 靜脈吻合支關(guān)閉征的病理過(guò)程4 下列哪項(xiàng)不是休克期微循環(huán)的變C心輸出量降低引起的循環(huán)衰竭化D 外周血管緊張性降低引起的周圍A 微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈收縮循環(huán)衰竭B動(dòng) - 靜脈吻合支收縮E機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)能力降低引起的病C毛細(xì)血管前括約肌收縮理過(guò)程D 真毛細(xì)血管關(guān)閉2低血容量性休克

3、的典型表現(xiàn)不包括E少灌少流，灌少于流A 中心靜脈壓降低5 休克期“自身輸血”主要是指B心輸出量降低A 動(dòng) - 靜脈吻合支開放，回心血量C動(dòng)脈血壓降低增加D 肺動(dòng)脈楔壓增高B醛固酮增多，鈉水重吸收增加E總外周阻力增高C抗利尿激素增多，重吸收水增加3 下列哪項(xiàng)不屬于高排低阻型休克的D 容量血管收縮，回心血量增加特點(diǎn)E缺血缺氧使紅細(xì)胞生成增多感謝下載載精品6休克期“自身輸液”主要是指A 微粒體A 容量血管收縮，回心血量增加B線粒體B毛細(xì)血管內(nèi)壓降低，組織液回流C溶酶體增多D 高爾基體C醛固酮增多，鈉水重吸收增加E細(xì)胞膜D 抗利尿激素增多， 重吸收水增加10 休克時(shí)細(xì)胞最早發(fā)生的代謝變化是E動(dòng) - 靜

4、脈吻合支開放，回心血量A 脂肪和蛋白分解增加增加B糖原合成增加7 下列哪項(xiàng)因素與休克期血管擴(kuò)張CNa + -K + -ATP 酶活性降低無(wú)關(guān)D 從優(yōu)先利用脂肪酸供能轉(zhuǎn)向優(yōu)A 酸中毒先利用葡萄糖供能B組胺E血中酮體增多C 5- 羥色胺11 下列哪種體液因子未參與休克的發(fā)D腺苷生E激肽A 內(nèi)皮素8下列哪型休克易發(fā)生DICB血管緊張素A 感染性休克C心房利鈉肽B心源性休克D 激肽C過(guò)敏性休克E血小板源性生長(zhǎng)因子D 失血性休克12 下列哪種體液因子不具有收縮血管E神經(jīng)源性休克的作用9休克時(shí)細(xì)胞最早受損的部位是A 兒茶酚胺感謝下載載精品B 5- 羥色胺16 下列哪型休克MODS的發(fā)生率最C內(nèi)皮素高D 心

5、房利鈉肽A 感染性休克E血管緊張素B心源性休克13 下列哪項(xiàng)不屬于SIRS 的表現(xiàn)C過(guò)敏性休克A 心率 90 次 /minD 失血性休克B呼吸 20 次 /minE神經(jīng)源性休克C PaCO 2 40mmHg17 MODS時(shí)肺部的主要病理變化不D 白細(xì)胞計(jì)數(shù)12 ×10 9 /L包括E白細(xì)胞計(jì)數(shù)4.0 ×10 9 /LA 肺毛細(xì)血管內(nèi)微血栓形成14 SIRS 的主要病理生理變化不包括B肺泡上皮細(xì)胞增生A 細(xì)胞大量凋亡C肺水腫形成B全身高代謝狀態(tài)D 肺泡萎縮C全身耗氧量增高E透明膜形成D 心輸出量增加18 MODS時(shí)急性腎功能障礙不易出E多種炎癥介質(zhì)釋放現(xiàn)15 MODS最常見的

6、病因是A 少尿或無(wú)尿A 營(yíng)養(yǎng)不良B尿鈉減少B嚴(yán)重創(chuàng)傷和感染C高鉀血癥C輸液過(guò)多D 代謝性酸中毒D 吸氧濃度過(guò)高E氮質(zhì)血癥E機(jī)體免疫力低下19 重度低血容量性休克最易受損的器感謝下載載精品官是A 胃黏膜損傷A 心B腸缺血B腦C腸梗阻C腎D 應(yīng)激性潰瘍D 肺E腸腔內(nèi)毒素入血E肝23 下列哪項(xiàng)是監(jiān)測(cè)休克輸液量的最佳20 休克初期發(fā)生的急性腎功能衰竭是指標(biāo)由于A 動(dòng)脈血壓A 腎灌流不足B心率B持續(xù)性腎缺血C心輸出量C腎毒素作用D 肺動(dòng)脈楔入壓D 急性腎小管壞死E尿量E輸尿管阻塞24 選擇擴(kuò)血管藥治療休克應(yīng)首先21 非心源性休克引起心功能障礙的因A 糾正酸中毒素不包括B改善心臟功能A 冠脈灌注量減少C應(yīng)

7、用皮質(zhì)激素B心肌細(xì)胞凋亡D 充分?jǐn)U容C高鉀血癥E給予細(xì)胞保護(hù)劑D 心肌抑制因子25 應(yīng)首選縮血管藥治療的休克類型是E內(nèi)毒素A 心源性休克22 MODS時(shí)不存在下列哪項(xiàng)胃腸功B感染性休克能變化C過(guò)敏性休克感謝下載載精品D 失血性休克E創(chuàng)傷性休克B 型題A 血管通透性增加，血漿外滲B 改善胃腸道的血液供應(yīng)B 動(dòng) - 靜脈吻合支關(guān)閉C 減慢心率C 毛細(xì)血管內(nèi)壓降低，組織回流D 促進(jìn)血管平滑肌收縮增多E 利鈉、利尿D 微循環(huán)有微血栓形成4 血管緊張素可E 直捷通路關(guān)閉5 激肽可1 休克期微循環(huán)的主要變化是6 內(nèi)源性阿片肽可2 休克期微循環(huán)的主要變化是7 降鈣素基因相關(guān)肽可3 休克期微循環(huán)的主要變化是8

8、 心房鈉尿肽可A 增加微血管壁的通透性X 型題1 低血容量性休克的典型表現(xiàn)為C燒傷A 動(dòng)脈血壓降低D 高位脊髓損傷B 中心靜脈壓降低3 休克期導(dǎo)致血管擴(kuò)張的物質(zhì)為C 心輸出量降低A腺苷D 總外周阻力降低B 組胺2 引起血管源性休克的原因包括C激肽A過(guò)敏D 酸性代謝產(chǎn)物B 感染4 休克期誘發(fā) DIC 的原因是感謝下載載精品A 凝血因子缺失C 呼吸 20 次 /minB 血流速度減慢D 白細(xì)胞計(jì)數(shù) 4.0 ×10 9/LC 組織因子釋放7 MODS的發(fā)病機(jī)制主要有D 異性輸血A 腸道細(xì)菌移位5 休克時(shí)細(xì)胞損傷的表現(xiàn)為B 器官微循環(huán)灌注障礙A 溶酶體腫脹C 高代謝狀態(tài)B 線粒體合成ATP

9、減少D 缺血 - 再灌注損傷C 細(xì)胞水腫8 MODS時(shí)肺部的主要病理變化為D 細(xì)胞膜鈉泵功能障礙A 肺毛細(xì)血管發(fā)生DIC6 SIRS 的診斷標(biāo)準(zhǔn)包括B 肺水腫A體溫 38 C肺泡萎縮B 心率 60 次 /minD 透明膜形成二、名詞解釋1 shock2 hypovolumic shock3 vasogenic shock4 cardiogenic shock5 systemic inflammatory response syndrome6 compensatory anti-inflammatory response syndrome7 multiple organ dysfunction

10、syndrome三、填空題1休克是以機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂，尤其是功能障礙為主要特征，并可導(dǎo)致感謝下載載精品器官功能衰竭的病理過(guò)程。2根據(jù)休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)可將休克分為、和三類。3根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)的特點(diǎn)可將休克分為、和三類。4休克期微循環(huán)的改變主要與系統(tǒng)興奮有關(guān)。5休克期微循環(huán)改變最主要的特征是。6休克期白細(xì)胞滾動(dòng)、貼壁、粘附于內(nèi)皮細(xì)胞，該過(guò)程是通過(guò)介導(dǎo)的。7休克晚期即使大量輸血補(bǔ)液，血壓回升，但仍不能恢復(fù)毛細(xì)血管血流，稱為現(xiàn)象。8休克時(shí)細(xì)胞最早發(fā)生損傷的部位是。9休克時(shí)由于ATP 供應(yīng)不足， 細(xì)胞膜上運(yùn)轉(zhuǎn)失靈， 可導(dǎo)致和。10 組胺受體有兩種亞型，H1 受體和H 2 受體。使用受體阻斷劑，可起到

11、抗休克作用；而應(yīng)用受體阻斷劑則使休克惡化。11休克時(shí)內(nèi)皮素水平顯著，與血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)負(fù)相關(guān)。12SIRS 表現(xiàn)為播散性和泛濫。13休克最容易發(fā)生MODS 。14根據(jù)臨床發(fā)病形式， MODS 可分為和。15發(fā)生 MODS 時(shí)，最先受累的器官是，主要病理變化是急性炎癥導(dǎo)致的損傷。16 休克初期發(fā)生的急性腎功能衰竭以腎灌流不足為主要原因，稱為腎功能衰竭；如果休克持續(xù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，發(fā)生，引起的腎功能衰竭則稱為腎功能衰竭。17 休克早期除休克外，其他類型休克不易發(fā)生心力衰竭。感謝下載載精品18 治療休克時(shí)是增加心輸出量和改善組織灌流的基本措施。四、問(wèn)答題1 休克期微循環(huán)改變有何代償意義？2 休克期微循環(huán)改變

12、會(huì)產(chǎn)生什么后果？3 休克期為何發(fā)生DIC ？4 簡(jiǎn)述 DIC 使休克病情加重的機(jī)制。5 試述全身炎癥反應(yīng)綜合征的發(fā)病機(jī)制。6 試述多器官功能障礙綜合征的發(fā)病機(jī)制。7 全身炎癥反應(yīng)綜合征時(shí)為何肺最易受損？8 非心源性休克發(fā)展到晚期為什么會(huì)引起心力衰竭？【參考答案】一、選擇題A 型題1.B2.D3.E4.B5.D6.B7.C8.A9.E10.D11.E12.D13.C14.A15.B16.A17.B18.B19.C20.A21.B22.C23.D24.D25.CB 型題1.C2.A3.D4.D5.A6.C7.B8.EX 型題1.ABC2.ABD3.ABCD4.BCD5.ABCD6.ACD7.BCD

13、8.ABCD感謝下載載精品二、名詞解釋1 休克：休克是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂，尤其是微循環(huán)功能障礙為主要特征，并可能導(dǎo)致器官功能衰竭等嚴(yán)重后果的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過(guò)程。2 低血容量性休克：由于血容量減少引起的休克稱為低血容量性休克。3 血管源性休克：不同病因通過(guò)內(nèi)源性或外源性血管活性物質(zhì)的作用，使小血管舒張，血管床容積擴(kuò)大導(dǎo)致血液分布異常，大量血液淤滯在舒張的小血管內(nèi)，使有效循環(huán)血量減少而引起的休克。4 心源性休克： 心臟泵血功能衰竭， 心輸出量急劇減少， 有效循環(huán)血量下降所引起的休克。5 全身炎癥反應(yīng)綜合征：是因感染或非感染病因作用于機(jī)體而引起的

14、機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)。6 代償性抗炎反應(yīng)綜合征：是指感染或創(chuàng)傷時(shí)機(jī)體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對(duì)感染易感性增加的過(guò)于強(qiáng)烈的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)。7 多器官功能障礙綜合征：是指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí)，原無(wú)器官功能障礙的患者同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙。三、填空題1 微循環(huán)2 低血容量性休克，血管源性休克，心源性休克3 高排低阻型休克，低排高阻型休克，低排低阻型休克4 交感 - 腎上腺髓質(zhì)5 淤血感謝下載載精品6 粘附分子7 無(wú)復(fù)流8 細(xì)胞膜9 鈉泵（ Na + -K + -ATP 酶），細(xì)胞水腫，高鉀血癥10 H1，H211 升高12 炎癥細(xì)胞活化，促

15、炎介質(zhì)13 感染性14 速發(fā)單相型（原發(fā)型） ，遲發(fā)雙相型（繼發(fā)型）15 肺，呼吸膜16 功能性，急性腎小管壞死，器質(zhì)性17 心源性18 補(bǔ)充血容量四、問(wèn)答題1 休克期微循環(huán)的變化雖可導(dǎo)致皮膚、腹腔內(nèi)臟等器官缺血、缺氧，但從整體來(lái)看，卻具有代償意義：“自身輸血” 。肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲(chǔ)血庫(kù)收縮，可迅速而短暫地增加回心血量，減少血管床容量，有利于維持動(dòng)脈血壓；“自身輸液” 。由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更為敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力大于后阻力， 毛細(xì)血管中流體靜壓下降，促使組織液回流進(jìn)入血管， 起到 “自身輸液”的作用；血液重新分布。不同器官的血管對(duì)兒茶酚胺反

16、應(yīng)不一，皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟的血管 - 受體密度高，對(duì)兒茶酚胺比較敏感，收縮明顯；而腦動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈血管感謝下載載精品則無(wú)明顯改變。 這種微循環(huán)反應(yīng)的不均一性，保證了心、 腦等主要生命器官的血液供應(yīng)。2 進(jìn)入休克期后，由于微循環(huán)血管床大量開放，血液滯留在腸、肝、肺等器官，導(dǎo)致有效循環(huán)血量銳減， 回心血量減少， 心輸出量和血壓進(jìn)行性下降。 此期交感 - 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)更為興奮，血液灌流量進(jìn)行性下降，組織缺氧日趨嚴(yán)重，形成惡性循環(huán)。由于內(nèi)臟毛細(xì)血管血流淤滯，毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓升高，自身輸液停止，血漿外滲到組織間隙。此外由于組胺、激肽、前列腺素等引起毛細(xì)血管通透性增高，促進(jìn)血漿外滲，引起血液濃縮，血

17、細(xì)胞壓積增大，血液粘滯度進(jìn)一步升高，促進(jìn)紅細(xì)胞聚集，導(dǎo)致有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少，加重惡性循環(huán)。3 休克進(jìn)人淤血性缺氧期后，血液進(jìn)一步濃縮，血細(xì)胞壓積增大和纖維蛋白原濃度增加、血細(xì)胞聚集、血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)，加上血流速度顯著減慢，酸中毒越來(lái)越嚴(yán)重，可能誘發(fā) DIC ；長(zhǎng)期缺血、缺氧可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；嚴(yán)重的組織損傷可導(dǎo)致組織因子入血，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)。此時(shí)微循環(huán)有大量微血栓形成，隨后由于凝血因子耗竭，纖溶活性亢進(jìn)，可有明顯出血。4 休克一旦并發(fā)DIC ，將使病情惡化，并對(duì)微循環(huán)和各器官功能產(chǎn)生嚴(yán)重影響：DIC 時(shí)微血栓阻塞微循環(huán)通道，使回心血量銳減；凝血與纖溶

18、過(guò)程中的產(chǎn)物，如纖維蛋白原和纖維蛋白降解產(chǎn)物和某些補(bǔ)體成分，增加血管通透性，加重微血管舒縮功能紊亂；DIC 造成的出血，導(dǎo)致循環(huán)血量進(jìn)一步減少，加重了循環(huán)障礙；器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障礙，給治療造成極大困難。感謝下載載精品5 全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）是指機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥。表現(xiàn)為播散性炎癥細(xì)胞活化和炎癥介質(zhì)泛濫到血漿并在遠(yuǎn)隔部位引起全身性炎癥。感染和非感染因子均可活化炎癥細(xì)胞，通常炎癥細(xì)胞活化只出現(xiàn)在損傷局部，活化后產(chǎn)生炎癥介質(zhì)，后者又活化炎癥細(xì)胞，引起炎癥瀑布效應(yīng)。炎癥細(xì)胞大量活化后，也可播散到遠(yuǎn)隔部位造成損傷?；罨难装Y細(xì)胞突破了炎癥細(xì)胞產(chǎn)生炎癥介質(zhì)的自限作用，通過(guò)自我持續(xù)放大的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，產(chǎn)生大量促炎介質(zhì)。這些促炎介質(zhì)泛濫入血并形成遲發(fā)雙相型SIRS 第二次打擊的主要因子。6 原發(fā)型 MODS的器官功能障礙由損傷直接引起，繼發(fā)型 MODS不完全是由損傷本身引起，其發(fā)病機(jī)制主要有以下幾個(gè)方面：器官微循環(huán)灌注障礙。重要器官微循環(huán)血液灌注減少，引起缺血、缺氧，使微血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，如同時(shí)伴有輸液過(guò)多，