第七版藥理學(xué)重點(diǎn)-簡(jiǎn)答題與論述題課件(共16頁)

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上1. 氯丙嗪阻斷哪些受體？產(chǎn)生哪些作用及不良反應(yīng) 氯丙嗪阻斷DA受體，產(chǎn)生以下作用：a阻斷中腦-皮層和中腦-邊緣系統(tǒng)的D2樣受體，產(chǎn)生抗精神病作用；b阻斷黑質(zhì)-紋狀體系統(tǒng)D2受體，產(chǎn)生錐體外系反應(yīng)不良反應(yīng)；c阻斷結(jié)節(jié)-漏斗系統(tǒng)D2受體，對(duì)內(nèi)分泌系統(tǒng)有影響；d阻斷延髓催吐化學(xué)感受區(qū)的D2受體，產(chǎn)生鎮(zhèn)吐作用；氯丙嗪阻斷受體，引起血壓下降；氯丙嗪阻斷M受體，引起視物模糊、口干、便秘等不良反應(yīng)。2氯丙嗪的降溫作用與阿司匹林的解熱作用有何不同？作用機(jī)制不同，氯丙嗪對(duì)下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞有很強(qiáng)的抑制作用，使體溫調(diào)節(jié)中樞喪失調(diào)節(jié)體溫的作用，機(jī)體的體溫隨環(huán)境的溫度變化而變化。而阿司匹林

2、則是通過抑制中樞PG合成酶，減少PG的合成而發(fā)揮作用的；作用特點(diǎn)不一，氯丙嗪在物理降溫的配合下，不僅降低發(fā)熱的體溫，還可使正常體溫降至正常水平以下；在炎熱天氣，可使體溫升高。阿司匹林只能使發(fā)熱的體溫恢復(fù)至正常水平，對(duì)正常的體溫沒有影響。3.氯丙嗪對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用、臨床應(yīng)用及主要不良反應(yīng)。對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用：抗精神病作用；鎮(zhèn)吐；調(diào)節(jié)體溫作用；增強(qiáng)中樞抑制藥的作用。臨床應(yīng)用：精神分裂癥；嘔吐和頑固性呃逆；低溫麻醉與人工冬眠。主要不良反應(yīng)：中樞抑制；M受體阻斷；受體阻斷；錐體外系反應(yīng)；精神異常；內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)；過敏反應(yīng)。4. 氯丙嗪過量引起的低血壓能否用腎上腺素治療？為什么？應(yīng)選用什么藥物？

3、不能。氯丙嗪能阻斷腎上腺素激動(dòng)受體的作用，取消腎上腺素收縮血管作用，而腎上腺素激動(dòng)2受體作用使血管擴(kuò)張，血壓下降。應(yīng)選用去甲腎上腺素。1. 阿斯匹林與氯丙嗪對(duì)體溫的影響在機(jī)制、作用和應(yīng)用上有何不同？阿司匹林：1.機(jī)制：抑制下丘腦PG合成。2.作用：使發(fā)熱體溫降至正常，只影響散熱過程3.應(yīng)用：感冒等發(fā)熱。氯丙嗪：1.抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞2.使體溫隨環(huán)境溫度改變，能使體溫降至正常以下，影響產(chǎn)熱和散熱過程3.人工冬眠2解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的鎮(zhèn)痛作用和鎮(zhèn)痛藥有何異同？解熱鎮(zhèn)痛藥：阿司匹林（鎮(zhèn)痛藥：?jiǎn)岱龋?.鎮(zhèn)痛強(qiáng)度 中等（強(qiáng)）2.作用部位：外周（中樞）3.機(jī)制：抑制PG合成（激動(dòng)阿片受體）4.成癮性無（

4、有）5.呼吸抑制無（有）6.應(yīng)用：慢性鈍痛（急性劇痛）3乙酰水楊酸通過什么機(jī)制防止血栓形成？有何臨床意義？抑制PG合成酶，以至血小板中血栓烷A2（TXA2）減少，從而抑制血小板聚集，防止血栓形成。臨床上，小劑量服用，可防治缺血性心臟?。盒慕g痛、心肌梗塞等。1. 簡(jiǎn)述新斯的明的藥理作用與臨床應(yīng)用。新斯的明可抑制乙酰膽堿酯酶活性而發(fā)揮擬膽堿作用，可興奮M、N膽堿受體，其對(duì)腺體、眼、心血管及支氣管平滑肌作用弱，對(duì)骨骼肌及胃腸平滑肌作用強(qiáng)。臨床上主要用于治療重癥肌無力，還可用于減輕由手術(shù)或其他原因引起的腹氣脹及尿潴留、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速、競(jìng)爭(zhēng)性神經(jīng)肌肉阻滯藥過量時(shí)的解救。1. 為什么治療過敏性休克首

5、選腎上腺素？過敏性休克時(shí)，主要表現(xiàn)為大量小血管床擴(kuò)張和毛細(xì)血管通透性增高，引起全身血容量降低，血壓下降，心率加快，心肌收縮力減弱。另外，支氣管平滑肌痙攣和支氣管粘膜水腫，引起呼吸困難等。病情發(fā)展迅猛，若不及時(shí)搶救，病人可在短時(shí)間內(nèi)死于呼吸循環(huán)衰竭。腎上腺素能明顯地收縮小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌，使毛細(xì)血管通透性降低，改善心臟功能，升高血壓，解除支氣管平滑肌痙攣和粘膜水腫，減少過敏介質(zhì)的釋放，從而迅速而有效地緩解過敏性休克的臨床癥狀，挽救病人的生命。2. 簡(jiǎn)述多巴胺的臨床應(yīng)用主要用于治療各種休克，如心源性休克、感染中毒性休克等，特別是對(duì)心收縮功能低下、尿少或尿閉更為適宜。DA與利尿藥配伍使用可治療

6、急性腎功能衰竭。3. 簡(jiǎn)述異丙腎上腺素藥理作用和臨床應(yīng)用藥理作用：對(duì)心臟1受體具有強(qiáng)大的興奮作用，使心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加，心率加快，傳導(dǎo)加速和心肌耗氧量增加。主要激動(dòng)血管2受體，表現(xiàn)為骨骼肌血管明顯舒張，腎、腸系膜血管和冠脈不同程度的舒張，血管總外周阻力降低。收縮壓升高，舒張壓下降和脈壓明顯增大。激動(dòng)支氣管平滑肌2受體，松弛支氣管平滑肌。此外，尚有抑制過敏性物質(zhì)釋放作用。通過激動(dòng)受體，促進(jìn)糖原和脂肪的分解，使血糖升高，血中游離脂肪酸含量增高和組織耗氧量增加。臨床應(yīng)用：心臟驟停和房室傳導(dǎo)阻滯。舌下或噴霧給藥用于治療支氣管哮喘急性發(fā)作。對(duì)低排高阻型休克患者具有一定的療效。1. 苯二氮卓類作

7、用機(jī)制？ 苯二氮卓類能增強(qiáng)GABA能神經(jīng)傳遞功能和突觸抑制效應(yīng)，苯二氮卓類與其受體結(jié)合時(shí)引起受體蛋白構(gòu)象變化，促進(jìn)GABA與GABA受體結(jié)合，使Cl+通道開放頻率增加，使Cl+更多內(nèi)流，使神經(jīng)細(xì)胞超極化，產(chǎn)生突觸后抑制效應(yīng)。2. 地西泮有哪些作用和用途？ 抗焦慮作用，治療各種焦慮癥。 鎮(zhèn)靜催眠，用于各種失眠。 抗驚厥、抗癲癇，用于治療破傷風(fēng)、子癇、癲癇持狀態(tài)。 中樞性肌肉松弛作用，用于大腦損傷引起的肌肉僵直。4. 簡(jiǎn)述嗎啡用于治療心源性哮喘的機(jī)制。 擴(kuò)張外周血管，降低外周阻力；鎮(zhèn)靜作用可消除焦慮、恐懼情緒，故而心臟負(fù)荷減輕；降低呼吸中樞對(duì)CO2的敏感性，緩解了急促表淺的呼吸。1維拉帕米與受體阻

8、滯劑均具有抗心律失常及高血壓、抗心絞痛作用，能否合用？為什么？答： 維拉帕米與受體阻滯劑雖均具有抗心律失常及抗高血壓、抗心絞痛作用，但不能合用。因?yàn)榫S拉帕米與受體阻滯劑均可引起心動(dòng)過緩、低血壓、心力衰竭甚至心臟停搏，兩藥應(yīng)用應(yīng)間隔2周以上。2簡(jiǎn)述長(zhǎng)期使用利尿藥的降壓作用機(jī)制？ 長(zhǎng)期使用利尿藥的降壓作用機(jī)制：長(zhǎng)期應(yīng)用時(shí)，血容量及心排血量已逐漸恢復(fù)至正常，但血壓仍可持續(xù)降低，這時(shí)因排鈉而降低動(dòng)脈壁細(xì)胞內(nèi)Na+的含量，導(dǎo)致胞內(nèi)Ca2+量減少，從而使血管平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)如去甲腎上腺素等的反應(yīng)性降低，血管擴(kuò)張，血壓下降。3.抗高血壓藥物的應(yīng)用原則？ 根據(jù)高血壓程度和并發(fā)癥選用藥物；保護(hù)靶器官；平穩(wěn)降壓

9、；個(gè)體化治療；聯(lián)合用藥。4.卡托普利的降壓特點(diǎn)？與其他降壓藥相比，有以下特點(diǎn)：在降壓的同時(shí)，不伴有反射性心率加快，可能是取消了AT對(duì)交感神經(jīng)傳遞的易化作用所致；能防止和逆轉(zhuǎn)心肌和主動(dòng)脈壁的重構(gòu)；增加腎的血流量，保護(hù)腎臟。1. 簡(jiǎn)述地高辛正性肌力作用的機(jī)制？機(jī)制：目前認(rèn)為，強(qiáng)心苷能抑制心肌細(xì)胞膜上Na+-K+-ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na+泵出減少，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Na+含量增加，從而使Na+-Ca2+交換增加，促進(jìn)細(xì)胞Ca2+內(nèi)流，使胞漿內(nèi)Ca2+增多，收縮力增強(qiáng)。2. 簡(jiǎn)述ACEI治療CHF的作用機(jī)制？(1)抑制ACE活性：抑制循環(huán)和局部組織中Ang轉(zhuǎn)化為Ang，使Ang含量減少，因而減弱了Ang的收縮

10、血管、促平滑肌增生及促細(xì)胞有絲分裂等作用，還能抑制緩激肽的降解，使緩激肽增加，發(fā)揮擴(kuò)血管、降負(fù)荷作用。（2）抑制心肌及血管重構(gòu)：通過減少Ang和醛固酮的生成，防止和逆轉(zhuǎn)心肌及血管重（3）改善心功能：通過降低外周血管阻力及腎血管阻力，增加心排血量和腎血流量，另外，通過降低室壁肌張力，改善心臟舒張功能。 久用仍有效。（4）抑制交感活性：Ang可促進(jìn)NA釋放，從而增強(qiáng)交感神經(jīng)的功能。 3. 硝酸甘油擴(kuò)血管的作用機(jī)制？硝酸甘油在平滑肌細(xì)胞內(nèi)，經(jīng)谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶的催化可釋放出NO。NO可激活鳥苷酸環(huán)化酶，增加細(xì)胞內(nèi)第二信使cGMP的含量，使cGMP依賴性蛋白激酶激活，進(jìn)而減少細(xì)胞內(nèi)Ca2+釋放和外Ca2+

11、內(nèi)流，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+水平下降而松弛血管平滑肌。4. 簡(jiǎn)述硝苯地平治療心絞痛的作用及機(jī)制？（1）降低心肌耗氧量：抑制Ca2+內(nèi)流，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+下降，而抑制心肌收縮力，減慢心率，舒張血管，降低血壓，使心肌的耗氧量下降。（2）舒張冠狀血管：舒張冠狀及側(cè)支血管，解除冠脈痙攣和增加側(cè)支循環(huán)，增加缺血區(qū)的血液灌注。（3）保護(hù)缺血心肌：對(duì)抗心肌缺血時(shí)Ca2+超負(fù)荷引起的代謝紊亂和細(xì)胞損傷，保護(hù)缺血的心肌細(xì)胞。（4）抑制血小板粘聚集：降低血小板內(nèi)Ca2+濃度，抑制血小板粘附和聚集，防止冠脈栓塞。1. 試述地高辛的不良反應(yīng)及防治措施。（一）胃腸道反應(yīng)；中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)和視覺障礙；心臟反應(yīng)，為各種類型的心律

12、失常，如快速型心律失常、房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動(dòng)過緩。（三）防治措施： 避免誘發(fā)強(qiáng)心苷中毒的各種因素，如肝腎功能低下、低鉀、低鎂、高鈣、心肌缺氧及合用利尿藥；警惕中毒先兆：如厭食、色視障礙及室性早搏、竇性心律過緩。一旦發(fā)現(xiàn)，及時(shí)減量或停藥。 （二）解救： 對(duì)快速型心律失常者可用鉀鹽靜脈滴注；控制室性早搏及心動(dòng)過速選用苯妥英鈉、利多卡因；對(duì)心動(dòng)過緩或房室阻滯宜用阿托品解救；地高辛抗體的Fab片斷解救嚴(yán)重中毒。 1. 比較肝素和香豆素類的抗凝作用特點(diǎn)？肝素：體內(nèi)、體外抗凝；激活A(yù)T，加速凝血因子的滅活，抗凝作用與其帶負(fù)電荷有關(guān)；需注射給藥，顯效迅速，但持續(xù)時(shí)間短；過量中毒用硫酸魚精蛋白解救。香豆素類

13、：僅體內(nèi)有效；僅能對(duì)抗維生素K參與的4種凝血因子的合成，使凝血因子合成減少；口服有效，顯效慢，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，適于預(yù)防血栓形成；過量中毒用VK解救。2. 簡(jiǎn)述甲狀腺激素的藥理作用及臨床應(yīng)用？維持正常生長(zhǎng)發(fā)育；促進(jìn)代謝和產(chǎn)熱；提高機(jī)體交感-腎上腺系統(tǒng)的感受性。 臨床應(yīng)用：呆小??；粘液性水腫；單純性甲狀腺腫；T3 抑制試驗(yàn)。3. 口服降糖藥有哪幾大類？簡(jiǎn)述二甲雙胍的臨床應(yīng)用？ 磺酰脲類. 雙胍類. -葡萄糖苷酶抑制藥. 胰島素增敏藥. 其他新型的非磺酰脲類口服降血糖藥。主要對(duì)單用飲食控制無效的輕中度性糖尿病患者，特別是肥胖糖尿病患者，和磺酰脲或胰島素合用，以減少磺酰脲類或胰島素的用量。2. 磺酰脲類降

14、糖藥的降血糖作用機(jī)制及臨床應(yīng)用？作用機(jī)制：刺激胰島細(xì)胞釋放胰島素；細(xì)胞膜含有磺酰脲受體，當(dāng)磺酰脲類藥物與受體結(jié)合后，可阻滯鉀通通而阻止鉀外流，致使細(xì)胞膜去極化，增強(qiáng)電壓依賴性鈣通道開放，鈣內(nèi)流，胞內(nèi)游離鈣濃度增加后，觸發(fā)胞吐作用及胰島素的釋放；降低血清糖原水平；增加胰島素與靶組織及受體的結(jié)合能力等。臨床應(yīng)用：用于胰島功能尚存的型糖尿病飲食控制無效者，氯磺丙腺可用于尿崩癥。1. 頭孢菌素類抗菌藥分為四代，試述各代的主要特點(diǎn)。一代：對(duì)G+菌作用強(qiáng)，對(duì)G-菌作用弱。對(duì)綠膿桿菌無效。耐青霉素酶，但可被G-菌產(chǎn)生的內(nèi)酰胺酶破壞。大劑量有腎毒性。二代：對(duì)G+菌作用與第一代相仿或稍遜，對(duì)多數(shù)G-菌作用明顯增

15、強(qiáng)，對(duì)部分厭氧菌有高效。對(duì)綠膿桿菌無效。對(duì)多種內(nèi)酰胺酶較穩(wěn)定。腎毒性較小。三代：對(duì)G+菌作用較一、二代弱，對(duì)G-菌作用更強(qiáng)。對(duì)綠膿桿菌和厭氧菌作用較強(qiáng)。對(duì)各種內(nèi)酰胺酶較穩(wěn)定?；緹o腎毒性。四代：對(duì)G+、G-菌均有高效。對(duì)內(nèi)酰胺酶高度穩(wěn)定。幾乎無腎毒性。2. 為何青霉素對(duì)革蘭陽性菌作用強(qiáng)，對(duì)革蘭陰性桿菌作用弱？ 因?yàn)楦锾m陽性菌細(xì)胞壁主要由粘肽組成，青霉素能抑制細(xì)胞壁粘肽合成，故革蘭陽性菌對(duì)青霉素敏感；革蘭陰性桿菌細(xì)胞壁粘肽含量少，外層又具有青霉素不易透過的大量脂蛋白，故對(duì)青霉素不敏感。3氟喹酮類藥物的共同特性？(1)抗菌譜廣：G-(綠膿),G+(金菌),結(jié)核,支原體,衣原體,厭氧菌 (2)無交叉

16、耐藥性(自身和與其它) (3)口服吸收良好,體內(nèi)分布廣組織濃度高,半衰期長(zhǎng),血漿蛋白結(jié)合率低,尿中濃度高(4)主要用于敏感菌所致呼吸道、尿路、淋病及骨、關(guān)節(jié)、軟組織感染(5)不良反應(yīng)少: 4. 氨基糖苷類抗生素主要有哪些不良反應(yīng)? 對(duì)第八對(duì)腦神經(jīng)的損害：引起前庭功能障礙和耳蝸神經(jīng)損害。腎臟損害：損害腎小管上皮細(xì)胞，出現(xiàn)蛋白尿。變態(tài)反應(yīng)：可見藥熱.皮疹等過敏反應(yīng)，偶見過敏性休克。神經(jīng)肌肉阻滯：可出現(xiàn)四肢無力甚至呼吸抑制。面部、口唇發(fā)麻，周圍神經(jīng)炎。2. 試述磺胺類與甲氧芐啶合用抗菌效力增強(qiáng)的機(jī)制?；前奉愐种贫淙~酸合成酶，甲氧芐啶抑制細(xì)菌二氫葉酸還原酶，二者合用阻礙細(xì)菌四氫葉酸合成的兩個(gè)重要步驟

17、，抗茵作用增加數(shù)倍至數(shù)十倍，甚至出現(xiàn)殺菌作用。可減少耐藥性產(chǎn)生，對(duì)已耐藥菌亦有作用。兩藥半衰期相近，血藥濃度峰值相近，藥動(dòng)學(xué)上有協(xié)同效應(yīng)。1呋塞米利尿作用特點(diǎn)、作用機(jī)制及主要不良反應(yīng)？作用特點(diǎn):利尿作用迅速、強(qiáng)大、維持時(shí)間短。作用機(jī)制是特異性抑制分布在袢升支腎小管上皮細(xì)胞管腔側(cè)Na+-K+-2Cl-共同轉(zhuǎn)運(yùn)子，因而抑制NaCl的重吸收，使此段髓質(zhì)不能維持高滲，當(dāng)尿液流經(jīng)集合管時(shí)，水的重吸收減少，排尿增多。主要不良反應(yīng)：水和電解質(zhì)紊亂，耳毒性，高尿酸血癥和其他如胃腸道反應(yīng)等。2噻嗪類利尿作用特點(diǎn)、作用機(jī)制及其臨床應(yīng)用？作用特點(diǎn):利尿作用溫和、持久。其作用機(jī)制是遠(yuǎn)曲小管近端Na+-Cl-共轉(zhuǎn)運(yùn)子，

18、抑制NaCl的重吸收。由于轉(zhuǎn)運(yùn)至遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端Na+增加，促進(jìn)了K+-Na+交換。尿上K+的排泄也增多，長(zhǎng)期服用可引起低血鉀。臨床應(yīng)用于各種原因引起的水腫、高血壓和尿崩癥。3ACEI的降壓機(jī)制？血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶抑制藥，以卡托普利為代表。降壓機(jī)制：抑制整體RAAS的Ang形成；抑制血管局部RAAS的Ang形成；減少緩激肽降解，緩激肽是血管內(nèi)皮L-精氨酸-NO途徑的重要激活劑，可發(fā)揮強(qiáng)大的擴(kuò)血管效應(yīng)，此外，緩激肽還可剌激細(xì)胞膜磷脂游離出花生四烯酸（AA），促進(jìn)前列腺素合成，增強(qiáng)擴(kuò)血管效應(yīng)；減少腎臟組織中Ang的生成，抑制醛固酮分泌，促進(jìn)水鈉排泄。同時(shí)可逆轉(zhuǎn)或抑制血管壁的組織肥厚。 4. 比較ACE

19、I與AT1受體阻斷藥在降壓作用方面的異同？相同點(diǎn)：機(jī)制上均為RAAS抑制藥；均能在降壓的同時(shí)，逆轉(zhuǎn)和防止心血管的重構(gòu)。不同點(diǎn)：降壓機(jī)制：ACE抑制藥抑制ACE活性，減少整體Ang的形成；抑制ACE活性，減少局部Ang的形成；減少緩激肽的降解。AT1受體阻斷藥在受提水平阻斷RAAS，作用選擇性更強(qiáng)。AT1受體阻斷藥不抑制ACE，不引起刺激性干咳。ACE抑制藥可致高血鉀，而AT1受體阻斷藥對(duì)血鉀影響小。AT1受體阻斷藥缺乏ACE抑制藥的緩激肽-NO途徑的心血管保護(hù)作用。AT1受體阻斷藥無增敏胰島素的作用名詞解釋：1.生物利用度：指經(jīng)任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后到達(dá)全身血液循環(huán)內(nèi)藥物的百分率（=

20、入血藥量/給藥劑量）。是檢驗(yàn)藥物制劑質(zhì)量的一個(gè)重要指標(biāo)。2.半衰期：血漿藥物濃度下降一半所需的時(shí)間，t1/2=0.693/Ke。3.一級(jí)消除動(dòng)力學(xué)：血漿中的藥物濃度每隔一段時(shí)間降到原藥物濃度的一定比例。4.零級(jí)消除動(dòng)力學(xué)：血漿中的藥物每隔一定時(shí)間消除一定的量。5.肝腸循環(huán)：被分泌到膽汁內(nèi)的藥物及其代謝產(chǎn)物經(jīng)由膽道及膽總管進(jìn)入腸腔，然后隨糞便排出去，經(jīng)膽汁排入腸腔的藥物部分藥物可再經(jīng)小腸上皮細(xì)胞吸收經(jīng)肝臟進(jìn)入血液循環(huán)，這種肝臟、膽汁、小腸間的循環(huán)稱為肝腸循環(huán)。6.肝藥酶誘導(dǎo)劑：能增強(qiáng)藥酶活性或加速其合成的藥物。如苯巴比妥、苯妥英鈉等。7.肝藥酶抑制劑 ：能減弱藥酶活性或抑制其合成的藥物。如異煙肼

21、、氯霉素等。8.治療指數(shù)：半數(shù)致死量和半數(shù)有效量的比（LD50/ED50），比值越大相對(duì)安全性越大，反之越小。 9.受體脫敏：是指在長(zhǎng)期使用一種激動(dòng)藥后，組織或細(xì)胞對(duì)激動(dòng)藥的敏感性和反應(yīng)性下降的現(xiàn)象。10.受體增敏：長(zhǎng)期使用一種拮抗劑后，組織或細(xì)胞對(duì)其敏感性和反應(yīng)性增強(qiáng)的現(xiàn)象。11.副反應(yīng)：在常用劑量下與治療目的無關(guān)的效應(yīng)（副作用）。發(fā)生在常用劑量下，不嚴(yán)重，但難避免。12.反跳 ：指長(zhǎng)期反復(fù)用藥后突然停藥后，原有疾病加劇或復(fù)發(fā)。13.首過效應(yīng)：藥物在胃腸吸收后經(jīng)肝門靜脈進(jìn)入肝臟，如果肝臟對(duì)其代謝能力很強(qiáng)，或由膽汁排泄的量大，則進(jìn)入體循環(huán)的藥量減少。14.后遺效應(yīng)：指停藥后血藥濃度已降至閾濃度

22、以下時(shí)殘存的藥理效應(yīng)。15.變態(tài)反應(yīng)：藥物作為抗原或半抗原所引發(fā)的病理性免疫反應(yīng)，又稱過敏反應(yīng)。16.耐受性：長(zhǎng)期反復(fù)用藥后機(jī)體對(duì)藥物的反應(yīng)性降低。耐藥性：長(zhǎng)期反復(fù)用藥后病原體或腫瘤細(xì)胞對(duì)化療藥的反應(yīng)性降低。17.效價(jià)強(qiáng)度：藥物達(dá)到一定藥理效應(yīng)的劑量。反映藥物與受體的親和力，其值越小則強(qiáng)度越大。18 ED50（半數(shù)有效量）：是指能使半數(shù)動(dòng)物產(chǎn)生陽性反應(yīng)的劑量，是衡量一個(gè)藥物作用強(qiáng)弱的指標(biāo)，ED50愈大，藥物作用愈弱；ED50愈小，藥效則愈強(qiáng)。LD50（半數(shù)致死量）：引起半數(shù)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物死亡的劑量。19.激動(dòng)藥為既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物，它們能與受體結(jié)合并激動(dòng)受體而產(chǎn)生效應(yīng)。20.拮抗藥：能與受

23、體結(jié)合，具有較強(qiáng)的親和力而無內(nèi)在活性的藥物。21.表觀分布容積：是指體內(nèi)藥物總量按血漿藥物濃度推算時(shí)所需的體液總?cè)莘e。22.抗生素：是某些微生物產(chǎn)生的代謝物質(zhì)，另一些微生物有抑制或殺滅作用。23.抗藥性;是指細(xì)菌與抗菌藥物反復(fù)接觸后對(duì)藥物的敏感性降低甚至消失。24交叉耐藥性：細(xì)菌對(duì)某一藥物產(chǎn)生耐藥性后，對(duì)其他藥物也產(chǎn)生耐藥性。3. 一1. 吸收、分布、代謝、排泄2. 酸、細(xì)胞內(nèi)液、細(xì)胞外液、排出3.量反應(yīng)、質(zhì)反應(yīng)、后 4內(nèi)在活性、內(nèi)在活性 二1. 阿托品、碘解磷定、M、膽堿酯酶 2. 青光眼 虹膜炎 口腔干燥癥 M阻斷藥中毒解救三1皮膚粘膜血管、腎臟血管2. 、 、 多巴胺 3.拉貝洛爾、哌唑

24、嗪四1縮短、提高、減少、延長(zhǎng) 2. （小）乙琥胺、氯硝西泮、丙戊酸鈉、（大）卡馬西平、苯巴比妥、苯妥英鈉、（持續(xù)）地西泮、勞拉西泮、苯妥英鈉、苯巴比妥3. 帕金森病、吩噻嗪類抗精神病藥 4. 異丙嗪、哌替啶五1納曲酮、納洛酮 2. 急性銳痛、心源性哮喘 、麻前給藥、人工冬眠3.PG合成酶、解熱鎮(zhèn)痛、抗風(fēng)濕、抗血小板聚集 4保護(hù)作用、PG、胃潰瘍、胃出血 六1.b 、室性 2.降低自律性、減少后除極、消除折返3.氫氯噻嗪 、卡托普利、 氯沙坦、普萘洛爾、 硝苯地平、可樂定、肼屈嗪、吡那地爾4. 2 、I1-咪唑啉七1.縮短、縮短、興奮迷走神經(jīng)、促進(jìn)K+外流、抑制Na+-K+-ATP酶而致細(xì)胞內(nèi)失

25、K+ 2.興奮迷走神經(jīng)、 房室傳導(dǎo)、增加隱匿性傳導(dǎo)3.反射性興奮迷走神經(jīng)、增加心肌對(duì)迷走神經(jīng)的敏感性4.硝酸酯類、受體阻斷藥、鈣通道阻斷藥 5.硝酸甘油、硝酸異山梨酯、 單硝酸異山梨酯、硝酸甘油 6.變異型心絞痛、 八 1負(fù)電荷、口服、靜脈、硫酸魚精蛋白 2Vk、體外3抑制肉芽組織生長(zhǎng)、可防止粘連疤痕形成、減輕后遺癥 4抗休克、抗炎、 抗毒、 抗生素 5氫化可的松、潑尼松龍 6硫脲類、 碘和碘化物、受體拮抗藥、放射性碘7防治單純性甲狀腺腫、治療甲狀腺危象、 甲亢術(shù)前準(zhǔn)備8甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)的非手術(shù)治療、甲亢術(shù)前準(zhǔn)備、 甲狀腺危象輔助治療9.體內(nèi)產(chǎn)生了胰島素抗體、體內(nèi)拮抗胰島素物質(zhì)增多、 胰島素受體

26、數(shù)目親和力下降10.血糖過低、過敏反應(yīng) 、胰島素抵抗、局部脂肪萎縮 論述題：1.試述嗎啡的藥理作用及應(yīng)用。（一）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：鎮(zhèn)痛作用：?jiǎn)岱葘?duì)傷害性疼痛具有強(qiáng)大的鎮(zhèn)痛作用。對(duì)絕大多急性痛和慢性痛的鎮(zhèn)痛效果良好，對(duì)持續(xù)性慢性鈍痛作用大于間斷性銳痛，對(duì)神經(jīng)性疼痛的效果較差。鎮(zhèn)靜、致欣快作用：?jiǎn)岱饶芨淖兓颊咔榫w。嗎啡可引起欣快癥，表現(xiàn)為滿足感和飄然欲仙等。這也是嗎啡鎮(zhèn)痛效果良好的重要因素，同時(shí)也是造成強(qiáng)迫用藥的重要原因。抑制呼吸：治療量即可抑制呼吸，以呼吸頻率減慢尤為突出。鎮(zhèn)咳：直接抑制咳嗽中樞，使咳嗽反射減輕或消失。其他中樞作用：興奮支配瞳孔的副交感神經(jīng)，使瞳孔縮小。作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，改變

27、體溫調(diào)定點(diǎn)，使體溫略有降低，但長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用，體溫反而升高。引起惡心和嘔吐。（二）平滑?。何改c道平滑?。?jiǎn)岱壬呶改c道平滑肌張力、減少其蠕動(dòng)。減弱便意和排便反射，易引起便秘。膽道平滑?。褐委熈繂岱纫鹉懙缞W狄括約肌痙攣性收縮，使膽道排空受阻，可致上腹不適甚至膽絞痛。阿托品可部分緩解。其他平滑?。航档妥訉m張力；提高輸尿管平滑肌及膀胱括約肌張力，可引起尿潴留；大劑量可引起支氣管收縮，誘發(fā)或加重哮喘。（三） 心血管系統(tǒng)：能擴(kuò)張血管，降低外周阻力，可誘發(fā)直立性低血壓。（四）其他：對(duì)免疫系統(tǒng)有抑制作用，此外，嗎啡可擴(kuò)張皮膚血管，使臉頰、頸項(xiàng)和胸前皮膚發(fā)紅，與促組胺釋放有關(guān)（四）應(yīng)用：急性銳痛；心源性哮喘

28、；消耗性腹瀉。2. 試述糖皮質(zhì)激素的藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)和禁忌癥？（一）藥理作用：抗炎：對(duì)各類炎癥反應(yīng)都有抑制作用，但抗炎不抗菌，在炎癥早期可緩解紅、腫、熱、痛等癥狀，在炎癥后期可抑制肉芽組織增生，減輕疤痕和粘連，但同時(shí)也影響傷口愈合；免疫抑制與抗過敏：對(duì)免疫過程的許多環(huán)節(jié)都有抑制作用：抗休克：是抗炎、抗免疫的結(jié)果，此外還能提高心臟、血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性，擴(kuò)張痙攣的血管，減少心肌抑制因子的形成等；影響血液與造血系統(tǒng)：增強(qiáng)骨髓造血功能，減少淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞，使紅細(xì)胞.白細(xì)胞.血小板增加；其他作用有退熱、中樞興奮、促進(jìn)消化等。（二）臨床應(yīng)用：腎上腺皮質(zhì)功能不全(替代療法)：適用于腦垂體

29、前葉功能減退癥、腎上腺皮質(zhì)功能減退癥(艾迪生病)、腎上腺危象和腎上腺次全切除術(shù)后；嚴(yán)重感染：主要用于中毒性感染或同時(shí)伴有休克者，應(yīng)與足量有效的抗菌藥物合用；休克：大劑量糖皮質(zhì)激素，須同時(shí)采用綜合性治療措施；治療炎癥及防止某些炎癥的后遺癥、自身免疫性疾病.過敏性疾病和器官移植排斥反應(yīng)；血液病；皮膚病，眼科疾病。（三）不良反應(yīng)：類腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥，是長(zhǎng)期大量應(yīng)用激素的結(jié)果；誘發(fā)或加重感染，是抑制免疫的結(jié)果：消化系統(tǒng)并發(fā)癥，與刺激胃酸.胃蛋白酶分泌，抑制胃粘液分泌等有關(guān)；骨質(zhì)疏松、延緩傷口愈合；延緩生長(zhǎng)，影響兒童生長(zhǎng)發(fā)育，偶可引起畸胎：腎上腺皮質(zhì)萎縮和功能不全；反跳現(xiàn)象；神經(jīng)精神異常，個(gè)別病人可

30、誘發(fā)精神病或癲癇，兒童大量應(yīng)用可致驚厥：白內(nèi)障、青光眼。（四）禁忌癥：嚴(yán)重精神病和癲癇、活動(dòng)性消化性潰瘍及結(jié)核、骨折、創(chuàng)傷修復(fù)期、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)、 嚴(yán)重高血壓、糖尿病、孕婦、抗菌藥不能控制的感染、充血性心力衰竭、角膜潰瘍、病毒或真菌感染3試述青霉素過敏反應(yīng)的防治措施。 詳細(xì)詢問過敏史和家族過敏史：凡對(duì)青霉素過敏者禁用，對(duì)有變態(tài)反應(yīng)性疾病.皮膚真菌病及其他藥物過敏史者禁用或慎用。皮膚過敏試驗(yàn)：凡初次注射或停用 3天后再用者，或用藥過程中青霉素批號(hào)更換時(shí)均應(yīng)重作皮試。反應(yīng)陽性者，應(yīng)禁用。注射青霉素后應(yīng)觀察30分鐘。在青霉素注射或皮試時(shí)，應(yīng)作好急救準(zhǔn)備，一旦出現(xiàn)過敏性休克，立即皮下或肌內(nèi)注射0.

31、1腎上腺素0.51.0ms，并每隔1530分鐘反復(fù)用藥，直至病情緩解。必要時(shí)可稀釋后緩慢靜脈注射。吸氧、人工呼吸，同時(shí)輸液，給予升壓藥、糖皮質(zhì)激素等。嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥，避免局部用藥。避免空腹給藥。青霉素應(yīng)臨用臨配。4.為什么硝酸甘油和普萘洛爾合用于心絞痛可增強(qiáng)療效?合用時(shí)應(yīng)注意什么?硝酸甘油可擴(kuò)張靜脈和動(dòng)脈而降低心臟的前后負(fù)荷，降低心肌耗氧量及增加心肌氧的供應(yīng)，但可反射性使心率加快和心肌收縮力加強(qiáng)從而增加心肌耗氧量；普萘洛爾阻滯受體，可抑制心肌收縮力，減慢心率而降低心肌耗氧量，但可擴(kuò)大心室容積，延長(zhǎng)射血時(shí)間。兩藥合用可協(xié)同降低心肌耗氧量的作用，前者可抵消后者擴(kuò)大心室容積、延長(zhǎng)射血時(shí)間的缺點(diǎn)；后者

32、可抵消前者加快心率、加強(qiáng)心肌收縮力的不利作用，從而增強(qiáng)抗心絞痛的療效。但二藥均可使血壓降低，合用時(shí)應(yīng)注意劑量不宜過大。5.受體阻斷藥的主要臨床應(yīng)用及能產(chǎn)生的不良反應(yīng)，禁忌證（一）臨床作用：心律失常。心絞痛和心肌梗死。高血壓：能使高血壓病人的血壓下降，伴有心率減慢。充血性心力衰竭。焦慮狀態(tài)、輔助治療甲狀腺功能亢進(jìn)及甲狀腺危象、嗜鉻細(xì)胞瘤和肥厚性心肌病等。（二)一般的不良反應(yīng)有惡心、嘔吐、輕度腹瀉等消化道癥狀，偶見過敏性皮疹和血小板減少等。嚴(yán)重的不良反應(yīng)常與應(yīng)用不當(dāng)有關(guān)，可導(dǎo)致嚴(yán)重后果，主要包括：心血管反應(yīng)：加重心功能不全、竇性心動(dòng)過緩和房室傳導(dǎo)阻滯；對(duì)血管平滑肌2受體阻斷作用，可使外周血管收縮甚至痙攣。誘發(fā)或加劇支氣管哮喘。反跳現(xiàn)象。偶見眼-皮膚粘膜綜合征，個(gè)別患者有幻覺、失眠和抑郁癥狀。少數(shù)人可出現(xiàn)低血糖與加強(qiáng)降血糖藥的降血糖作用，掩蓋低血糖的癥狀而出現(xiàn)嚴(yán)重后果（三）禁用于嚴(yán)重左室心功能不全、竇性心動(dòng)過緩、重度房室傳導(dǎo)阻滯和支氣管哮喘的病人。心肌梗死病人及肝