COPD診療新進展課件

1、COPD診療新進展COPD診治新進展診治新進展COPD診療新進展前前言言慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人數(shù)由于其患病人數(shù)多，死亡率高，社會經(jīng)濟負擔重，已成為一多，死亡率高，社會經(jīng)濟負擔重，已成為一個重要的公共衛(wèi)生問題。個重要的公共衛(wèi)生問題。COPD目前居全球死亡原因的第目前居全球死亡原因的第4位，世界位，世界銀行世界衛(wèi)生組織公布，至銀行世界衛(wèi)生組織公布，至2020年年COPD將位居世界疾病經(jīng)濟負擔的第將位居世界疾病經(jīng)濟負擔的第5位。位。在我國，在我國，COPD同樣是嚴重危害人民身體健同樣是嚴重危害人民身體健康的重要慢性呼吸系統(tǒng)疾病。近期對我國康的重要慢性呼吸系統(tǒng)疾病。近

2、期對我國7個地區(qū)個地區(qū)20245成年人群進行調(diào)查，成年人群進行調(diào)查，COPD患患病率占病率占40歲以上人群的歲以上人群的82，其患病率之，其患病率之高十分驚人。高十分驚人。 COPD診療新進展1965-1998年全美死亡率的變化年全美死亡率的變化前前言言0.00.51.01.52.02.53.0冠心病冠心病中風中風其它腦血管病其它腦血管病COPD其它其它59%64%35%+163%7%1965 - 19981965 - 1998 1965 - 19981965 - 1998 1965 - 19983.02.52.01.50.501.0COPD診療新進展 發(fā)病率高發(fā)病率高 15歲以上人群歲以上人

3、群COPD發(fā)病率為發(fā)病率為3%（全球為男性（全球為男性9.34/1000;女性女性7.33/1000）2004年沈陽全國會議發(fā)病率年沈陽全國會議發(fā)病率為為8.9% 死亡率高死亡率高 COPD在我國死亡原因中：農(nóng)村中首位，城市中居第四在我國死亡原因中：農(nóng)村中首位，城市中居第四位（全國第一位）位（全國第一位） COPD發(fā)病率及死亡率逐年上升發(fā)病率及死亡率逐年上升 我國我國COPD經(jīng)濟負擔居所有疾病的首位經(jīng)濟負擔居所有疾病的首位 每年因每年因COPD死亡的人數(shù)達死亡的人數(shù)達100萬，致殘萬，致殘人數(shù)達人數(shù)達100萬萬前前言言COPDCOPD在中國在中國COPD診療新進展2000年中國主要死亡原因年中

4、國主要死亡原因COPD診療新進展COPD診療新進展 為了促使社會、政府和患者對為了促使社會、政府和患者對COPD的關(guān)注，的關(guān)注，提高提高COPD的診治水平，降低的診治水平，降低COPD的患病率和病的患病率和病死率，繼歐美等各國制定死率，繼歐美等各國制定COPD診治指南以后，診治指南以后，2001年年4月美國國立心、肺、血液研究所月美國國立心、肺、血液研究所(NHLBI)和和WHO共同發(fā)表了共同發(fā)表了慢性阻塞性肺疾病全球倡議慢性阻塞性肺疾病全球倡議(GloballnitiativeforChronicObstructiveLungDisease，GOLD)，GOLD的發(fā)表對各國的發(fā)表對各國COP

5、D的的防治工作發(fā)揮了很大促進作用。防治工作發(fā)揮了很大促進作用。 我國也參照我國也參照GOLD于于1997年制定了年制定了COPD診治診治規(guī)范規(guī)范(草案草案)，并于，并于2002年制定了年制定了慢性阻塞性肺慢性阻塞性肺疾病診治指南疾病診治指南。2007年年COPD診治指南再次修訂。診治指南再次修訂。前前言言COPD診療新進展定定義義 COPD是一種具有氣流受限特征的可以預防和是一種具有氣流受限特征的可以預防和治療的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進行性治療的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進行性發(fā)展，與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆發(fā)展，與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。粒的異常

6、炎癥反應(yīng)有關(guān)。COPD主要累及肺臟，主要累及肺臟，但也可引起全身但也可引起全身(或稱肺外或稱肺外)的不良效應(yīng)。的不良效應(yīng)。 COPD診療新進展 肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義。肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義。 在吸入支氣管舒張劑后，第一秒用力呼氣容積在吸入支氣管舒張劑后，第一秒用力呼氣容積(FEV1)用力肺活量用力肺活量(FVC)24mm的細支氣管的細支氣管)，炎癥細胞浸潤表層上皮，黏液分，炎癥細胞浸潤表層上皮，黏液分泌腺增大和杯狀細胞增多使黏液分泌增加。泌腺增大和杯狀細胞增多使黏液分泌增加。在外周氣道在外周氣道(內(nèi)徑內(nèi)徑2mm的小支氣管和細支氣管的小支氣管和細支氣管)內(nèi)，慢性炎癥導致

7、氣道壁損傷和修復過程反復內(nèi)，慢性炎癥導致氣道壁損傷和修復過程反復循環(huán)發(fā)生。修復過程導致氣道壁結(jié)構(gòu)重塑，膠循環(huán)發(fā)生。修復過程導致氣道壁結(jié)構(gòu)重塑，膠原含量增加及瘢痕組織形成，這些病理改變造原含量增加及瘢痕組織形成，這些病理改變造成氣腔狹窄，引起固定性氣道阻塞。成氣腔狹窄，引起固定性氣道阻塞。 COPD診療新進展COPDCOPD患者氣道患者氣道平滑肌增厚平滑肌增厚不吸煙正常人不吸煙正常人COPD患者患者COPD診療新進展病病理理COPD患者典型的肺實質(zhì)破壞表現(xiàn)為小葉中央患者典型的肺實質(zhì)破壞表現(xiàn)為小葉中央型肺氣腫，涉及呼吸性細支氣管的擴張和破壞。型肺氣腫，涉及呼吸性細支氣管的擴張和破壞。病情較輕時這些

8、破壞常發(fā)生于肺的上部區(qū)域，病情較輕時這些破壞常發(fā)生于肺的上部區(qū)域，但隨著病情發(fā)展，可彌漫分布于全肺，并有肺但隨著病情發(fā)展，可彌漫分布于全肺，并有肺毛細血管床的破壞。由于遺傳因素或炎癥細胞毛細血管床的破壞。由于遺傳因素或炎癥細胞和介質(zhì)的作用，肺內(nèi)源性蛋白酶和抗蛋白酶失和介質(zhì)的作用，肺內(nèi)源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，為肺氣腫性肺破壞的主要機制，氧化作用衡，為肺氣腫性肺破壞的主要機制，氧化作用和其他炎癥后果也起作用。和其他炎癥后果也起作用。 COPD診療新進展COPD肺血管的改變以血管壁的增厚為特征，肺血管的改變以血管壁的增厚為特征，這種增厚始于疾病的早期。內(nèi)膜增厚是最早的這種增厚始于疾病的早期。內(nèi)膜增

9、厚是最早的結(jié)構(gòu)改變，接著出現(xiàn)平滑肌增加和血管壁炎癥結(jié)構(gòu)改變，接著出現(xiàn)平滑肌增加和血管壁炎癥細胞浸潤。細胞浸潤。COPD加重時平滑肌、蛋白多糖和加重時平滑肌、蛋白多糖和膠原的增多進一步使血管壁增厚。膠原的增多進一步使血管壁增厚。COPD晚期晚期繼發(fā)肺心病時，部分患者可見多發(fā)性肺細小動繼發(fā)肺心病時，部分患者可見多發(fā)性肺細小動脈原位血栓形成。脈原位血栓形成。 病病理理COPD診療新進展 在在COPD肺部病理學改變的基礎(chǔ)上出現(xiàn)相應(yīng)肺部病理學改變的基礎(chǔ)上出現(xiàn)相應(yīng)COPD特征性病理生理學改變，包括黏液高分特征性病理生理學改變，包括黏液高分泌、纖毛功能失調(diào)、氣流受限、肺過度充氣、泌、纖毛功能失調(diào)、氣流受限、

10、肺過度充氣、氣體交換異常、肺動脈高壓和肺心病以及全身氣體交換異常、肺動脈高壓和肺心病以及全身的不良效應(yīng)。黏液高分泌和纖毛功能失調(diào)導致的不良效應(yīng)。黏液高分泌和纖毛功能失調(diào)導致慢性咳嗽及多痰，這些癥狀可出現(xiàn)在其他癥狀慢性咳嗽及多痰，這些癥狀可出現(xiàn)在其他癥狀和病理生理異常發(fā)生之前。小氣道炎癥、纖維和病理生理異常發(fā)生之前。小氣道炎癥、纖維化及管腔的滲出與化及管腔的滲出與FEV1、FEV1FVC下降有下降有關(guān)。肺泡附著的破壞、使小氣道維持開放的能關(guān)。肺泡附著的破壞、使小氣道維持開放的能力受損亦有作用，但這在氣流受限中所起的作力受損亦有作用，但這在氣流受限中所起的作用較小。用較小。 病理生理病理生理 CO

11、PD診療新進展 隨著隨著COPD的進展，外周氣道阻塞、肺實質(zhì)破的進展，外周氣道阻塞、肺實質(zhì)破壞及肺血管的異常等減少了肺氣體交換能力，壞及肺血管的異常等減少了肺氣體交換能力，產(chǎn)生低氧血癥，以后可出現(xiàn)高碳酸血癥。長期產(chǎn)生低氧血癥，以后可出現(xiàn)高碳酸血癥。長期慢性缺氧可導致肺血管廣泛收縮和肺動脈高壓，慢性缺氧可導致肺血管廣泛收縮和肺動脈高壓，常伴有血管內(nèi)膜增生，某些血管發(fā)生纖維化和常伴有血管內(nèi)膜增生，某些血管發(fā)生纖維化和閉塞，造成肺循環(huán)的結(jié)構(gòu)重組。閉塞，造成肺循環(huán)的結(jié)構(gòu)重組。COPD晚期出晚期出現(xiàn)的肺動脈高壓是其重要的心血管并發(fā)癥，并現(xiàn)的肺動脈高壓是其重要的心血管并發(fā)癥，并進而產(chǎn)生慢性肺原性心臟病及右

12、心衰竭，提示進而產(chǎn)生慢性肺原性心臟病及右心衰竭，提示預后不良。預后不良。 病理生理病理生理 COPD診療新進展COPD可以導致全身不良效應(yīng)，包括全身炎癥可以導致全身不良效應(yīng)，包括全身炎癥和骨骼肌功能不良等方面。和骨骼肌功能不良等方面。 全身炎癥表現(xiàn)為全身氧化負荷異常增高、循環(huán)全身炎癥表現(xiàn)為全身氧化負荷異常增高、循環(huán)血液中細胞因子濃度異常增高以及炎癥細胞異血液中細胞因子濃度異常增高以及炎癥細胞異?；罨龋怀；罨龋?骨骼肌功能不良表現(xiàn)為骨骼肌重量逐漸減輕等。骨骼肌功能不良表現(xiàn)為骨骼肌重量逐漸減輕等。COPD的全身不良效應(yīng)具有重要的臨床意義，的全身不良效應(yīng)具有重要的臨床意義，它可加劇患者的活動能力

13、受限，使生活質(zhì)量下它可加劇患者的活動能力受限，使生活質(zhì)量下降，預后變差。降，預后變差。 病理生理病理生理 COPD診療新進展COPD診療新進展一、個體因素一、個體因素某些遺傳因素可增加某些遺傳因素可增加COPD發(fā)病的危險性。已發(fā)病的危險性。已知的遺傳因素為知的遺傳因素為1-抗胰蛋白酶缺乏。重度抗胰蛋白酶缺乏。重度1-抗胰蛋白酶缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關(guān)?？挂鹊鞍酌溉狈εc非吸煙者的肺氣腫形成有關(guān)。在我國在我國1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺氣腫迄今抗胰蛋白酶缺乏引起的肺氣腫迄今尚未見正式報道。支氣管哮喘和氣道高反應(yīng)性尚未見正式報道。支氣管哮喘和氣道高反應(yīng)性是是COPD的危險因素，氣道高反應(yīng)性可能與

14、機的危險因素，氣道高反應(yīng)性可能與機體某些基因和環(huán)境因素有關(guān)。體某些基因和環(huán)境因素有關(guān)。 危險因素危險因素 個體易感因素以及環(huán)境因素兩個方面，兩者相互影響 COPD診療新進展二、環(huán)境因素二、環(huán)境因素1吸煙：吸煙為吸煙：吸煙為COPD重要發(fā)病因素。重要發(fā)病因素。2職業(yè)性粉塵和化學物質(zhì)職業(yè)性粉塵和化學物質(zhì)3空氣污染空氣污染4感染感染 5社會經(jīng)濟地位社會經(jīng)濟地位危險因素危險因素 COPD診療新進展COPD診療新進展COPD診療新進展 生物燃料，廚房和室內(nèi)通風不良有關(guān)生物燃料，廚房和室內(nèi)通風不良有關(guān) 中國農(nóng)村婦女患中國農(nóng)村婦女患COPDCOPD的患病率高，可能的危險的患病率高，可能的危險因素是多方面的。

15、故針對危險因素改善農(nóng)村廚因素是多方面的。故針對危險因素改善農(nóng)村廚房與室內(nèi)通風，使用清潔能源，戒煙，改善農(nóng)房與室內(nèi)通風，使用清潔能源，戒煙，改善農(nóng)村的衛(wèi)生經(jīng)濟狀況，將有利于降低農(nóng)村村的衛(wèi)生經(jīng)濟狀況，將有利于降低農(nóng)村COPDCOPD的的患病率?；疾÷?。 鐘南山，姚婉貞，陳寶元。等，我國農(nóng)村地區(qū)40歲以上女性COPD危險因素分析。繼續(xù)醫(yī)學教育2l（ 2 ）17-21COPD診療新進展1癥狀：癥狀：(1)慢性咳嗽：通常為首發(fā)癥狀。慢性咳嗽：通常為首發(fā)癥狀。(2)咳痰咳痰(3)氣短或呼吸困難：這是氣短或呼吸困難：這是COPD的標志性的標志性癥狀，癥狀，(4)喘息和胸悶喘息和胸悶(5)全身性癥狀全身性癥狀

16、合并感染時可咳血痰或咯血。合并感染時可咳血痰或咯血。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) COPD診療新進展2病史特征：病史特征：COPD患病過程應(yīng)有以下特患病過程應(yīng)有以下特征：征：(1)吸煙史：吸煙史：(2)職業(yè)性或環(huán)境有害物質(zhì)接觸史：職業(yè)性或環(huán)境有害物質(zhì)接觸史：(3)家族史家族史(4)發(fā)病年齡及好發(fā)季節(jié)發(fā)病年齡及好發(fā)季節(jié)(5)慢性肺原性心臟病史慢性肺原性心臟病史臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) COPD診療新進展3體征：體征：COPD早期體征可不明顯。早期體征可不明顯。 (1)視診及觸診：胸廓形態(tài)異常，包括胸部過度膨脹、視診及觸診：胸廓形態(tài)異常，包括胸部過度膨脹、前后徑增大、劍突下胸骨下角前后徑增大、劍突下胸骨下角(腹上角腹

17、上角)增寬及腹部膨凸增寬及腹部膨凸等；常見呼吸變淺，頻率增快，輔助呼吸肌如斜角肌等；常見呼吸變淺，頻率增快，輔助呼吸肌如斜角肌及胸鎖乳突肌參加呼吸運動，重癥可見胸腹矛盾運動；及胸鎖乳突肌參加呼吸運動，重癥可見胸腹矛盾運動；患者不時采用縮唇呼吸以增加呼出氣量；呼吸困難加患者不時采用縮唇呼吸以增加呼出氣量；呼吸困難加重時常采取前傾坐位；低氧血癥者可出現(xiàn)黏膜及皮膚重時常采取前傾坐位；低氧血癥者可出現(xiàn)黏膜及皮膚紫紺，伴右心衰竭者可見下肢水腫、肝臟增大。紫紺，伴右心衰竭者可見下肢水腫、肝臟增大。(2)叩叩診：由于肺過度充氣使心濁音界縮小，肺肝界降低，診：由于肺過度充氣使心濁音界縮小，肺肝界降低，肺叩診可

18、呈過度清音。肺叩診可呈過度清音。(3)聽診：兩肺呼吸音可減低，聽診：兩肺呼吸音可減低，呼氣相延長，平靜呼吸時可聞干性啰音，兩肺底或其呼氣相延長，平靜呼吸時可聞干性啰音，兩肺底或其他肺野可聞濕啰音；心音遙遠，劍突部心音較清晰響他肺野可聞濕啰音；心音遙遠，劍突部心音較清晰響亮。亮。 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) COPD診療新進展1肺功能檢查：肺功能檢查是判斷氣流受限的肺功能檢查：肺功能檢查是判斷氣流受限的客觀指標，其重復性好，對客觀指標，其重復性好，對COPD的診斷、嚴的診斷、嚴重程度評價、疾病進展、預后及治療反應(yīng)等均重程度評價、疾病進展、預后及治療反應(yīng)等均有重要意義。氣流受限是以有重要意義。氣流受限是以F

19、EV1和和FEV1FVC降低來確定的。降低來確定的。FEV1FVC是是COPD的的一項敏感指標，可檢出輕度氣流受限。一項敏感指標，可檢出輕度氣流受限。FEV1占預計值的百分比是中、重度氣流受限的良好占預計值的百分比是中、重度氣流受限的良好指標，它變異性小，易于操作，應(yīng)作為指標，它變異性小，易于操作，應(yīng)作為COPD肺功能檢查的基本項目。吸入支氣管舒張劑后肺功能檢查的基本項目。吸入支氣管舒張劑后FEV1FVC70者，可確定為不能完全者，可確定為不能完全可逆的氣流受限?？赡娴臍饬魇芟?。實驗室檢查及其他監(jiān)測指標實驗室檢查及其他監(jiān)測指標 COPD診療新進展COPD診療新進展2 2胸部胸部X X線檢查：線

20、檢查：X X線檢查對確定肺部并發(fā)癥及線檢查對確定肺部并發(fā)癥及與其他疾病與其他疾病( (如肺間質(zhì)纖維化、肺結(jié)核等如肺間質(zhì)纖維化、肺結(jié)核等) )鑒別鑒別有重要意義。有重要意義。COPDCOPD早期早期X X線胸片可無明顯變化，線胸片可無明顯變化，以后出現(xiàn)肺紋理增多、紊亂等非特征性改變；以后出現(xiàn)肺紋理增多、紊亂等非特征性改變；主要主要X X線征為肺過度充氣：肺容積增大，胸腔線征為肺過度充氣：肺容積增大，胸腔前后徑增長，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，前后徑增長，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長，肺門血管紋理橫膈位置低平，心臟懸垂狹長，肺門血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細稀

21、少等，有呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細稀少等，有時可見肺大皰形成。并發(fā)肺動脈高壓和肺原性時可見肺大皰形成。并發(fā)肺動脈高壓和肺原性心臟病時，除右心增大的心臟病時，除右心增大的X X線征外，還可有肺線征外，還可有肺動脈圓錐膨隆，肺門血管影擴大及右下肺動脈動脈圓錐膨隆，肺門血管影擴大及右下肺動脈增寬等。增寬等。 實驗室檢查及其他監(jiān)測指標實驗室檢查及其他監(jiān)測指標 COPD診療新進展過度充氣過度充氣正常正常COPD診療新進展肺肺氣氣腫腫和和肺肺大大泡泡形形成成COPD診療新進展COPD晚期并晚期并發(fā)肺動脈高壓、發(fā)肺動脈高壓、肺源性心臟病肺源性心臟病COPD診療新進展3胸部胸部CT檢查：檢查：CT檢查一般

22、不作為常規(guī)檢查。檢查一般不作為常規(guī)檢查。但是，在鑒別診斷時但是，在鑒別診斷時CT檢查有益，高分辨率檢查有益，高分辨率CT(HRCT)對辨別小葉中心型或全小葉型肺氣對辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰的大小和數(shù)量，有很高的敏感腫及確定肺大皰的大小和數(shù)量，有很高的敏感性和特異性，對預計肺大皰切除或外科減容手性和特異性，對預計肺大皰切除或外科減容手術(shù)等的效果有一定價值。術(shù)等的效果有一定價值。 實驗室檢查及其他監(jiān)測指標實驗室檢查及其他監(jiān)測指標 COPD診療新進展COPD診療新進展COPD診療新進展4血氣檢查：當血氣檢查：當FEV140預計值時或具有呼預計值時或具有呼吸衰竭或右心衰竭的吸衰竭或右

23、心衰竭的COPD患者均應(yīng)做血氣檢患者均應(yīng)做血氣檢查。血氣異常首先表現(xiàn)為輕、中度低氧血癥。查。血氣異常首先表現(xiàn)為輕、中度低氧血癥。隨疾病進展，低氧血癥逐漸加重，并出現(xiàn)高碳隨疾病進展，低氧血癥逐漸加重，并出現(xiàn)高碳酸血癥。呼吸衰竭的血氣診斷標準為靜息狀態(tài)酸血癥。呼吸衰竭的血氣診斷標準為靜息狀態(tài)下海平面吸空氣時動脈血氧分壓下海平面吸空氣時動脈血氧分壓(PaO2)50mmHg。 實驗室檢查及其他監(jiān)測指標實驗室檢查及其他監(jiān)測指標 COPD診療新進展5其他實驗室檢查：其他實驗室檢查： 低氧血癥，即低氧血癥，即PaO255可診斷為紅可診斷為紅細胞增多癥。細胞增多癥。 并發(fā)感染時痰涂片可見大量中性粒細胞，痰培并

24、發(fā)感染時痰涂片可見大量中性粒細胞，痰培養(yǎng)可檢出各種病原菌，常見者為肺炎鏈球菌、養(yǎng)可檢出各種病原菌，常見者為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯桿菌流感嗜血桿菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯桿菌等。等。 實驗室檢查及其他監(jiān)測指標實驗室檢查及其他監(jiān)測指標 COPD診療新進展 COPD的診斷應(yīng)根據(jù)臨床表現(xiàn)、危險因素接觸的診斷應(yīng)根據(jù)臨床表現(xiàn)、危險因素接觸史、體征及實驗室檢查等資料綜合分析確定。史、體征及實驗室檢查等資料綜合分析確定。 肺功能測定指標是診斷肺功能測定指標是診斷COPDCOPD的金標準。用支氣的金標準。用支氣管舒張劑后管舒張劑后FEV1/FVC70FEV1/FVC70可確定為不完全可

25、可確定為不完全可逆性氣流受限。逆性氣流受限。 凡具有吸煙史及凡具有吸煙史及( (或或) )環(huán)境職業(yè)污染接觸史及環(huán)境職業(yè)污染接觸史及( (或或) )咳嗽、咳痰或呼吸困難史者均應(yīng)進行肺功咳嗽、咳痰或呼吸困難史者均應(yīng)進行肺功能檢查。能檢查。診斷與鑒別診斷診斷與鑒別診斷 COPD診療新進展COPD診療新進展鑒別診斷：鑒別診斷：COPD應(yīng)與支氣管哮喘、支氣管擴張應(yīng)與支氣管哮喘、支氣管擴張癥、充血性心力衰竭、肺結(jié)核等鑒別。癥、充血性心力衰竭、肺結(jié)核等鑒別。 與支氣管哮喘的鑒別有時存在一定困難。與支氣管哮喘的鑒別有時存在一定困難。 必要時作支氣管舒張試驗和必要時作支氣管舒張試驗和( (或或)PEF)PEF晝

26、夜變異晝夜變異率來進行鑒別。在少部分患者中這兩種疾病可率來進行鑒別。在少部分患者中這兩種疾病可以重疊存在。以重疊存在。 診斷與鑒別診斷診斷與鑒別診斷 COPD診療新進展 診斷診斷鑒別診斷要點鑒別診斷要點慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病中年發(fā)病；癥狀緩慢進展；長期吸煙史；活動后氣促；中年發(fā)??；癥狀緩慢進展；長期吸煙史；活動后氣促； 大部分為不可逆性氣流受限大部分為不可逆性氣流受限支氣管哮喘支氣管哮喘早年發(fā)病早年發(fā)病(通常在兒童期通常在兒童期)；每日癥狀變化快；夜間和；每日癥狀變化快；夜間和 清晨癥狀明顯；也可有過敏性鼻炎和清晨癥狀明顯；也可有過敏性鼻炎和(或或)濕疹史；濕疹史； 哮喘家族史；氣流

27、受限大多可逆哮喘家族史；氣流受限大多可逆充血性心力衰竭充血性心力衰竭聽診肺基底部可聞細噦音；胸部聽診肺基底部可聞細噦音；胸部X線片示心臟擴大、線片示心臟擴大、 肺水腫；肺功能測定示限制性通氣障礙肺水腫；肺功能測定示限制性通氣障礙(而非氣流受限而非氣流受限)支氣管擴張癥支氣管擴張癥大量膿痰；常伴有細菌感染；粗濕噦音、杵狀指；大量膿痰；常伴有細菌感染；粗濕噦音、杵狀指；X線胸片或線胸片或CT示支氣管擴張、管壁增厚示支氣管擴張、管壁增厚結(jié)核病結(jié)核病所有年齡均可發(fā)病；所有年齡均可發(fā)病；X線胸片示肺浸潤性病灶或結(jié)節(jié)線胸片示肺浸潤性病灶或結(jié)節(jié) 狀空洞樣改變；細菌學檢查可確診狀空洞樣改變；細菌學檢查可確診閉

28、塞性細支氣管炎閉塞性細支氣管炎發(fā)病年齡較輕，且不吸煙；可能有類風濕關(guān)節(jié)炎病史發(fā)病年齡較輕，且不吸煙；可能有類風濕關(guān)節(jié)炎病史 或煙霧接觸史、或煙霧接觸史、CT片示在呼氣相顯示低密度影片示在呼氣相顯示低密度影彌漫性泛細支氣管炎彌漫性泛細支氣管炎大多數(shù)為男性非吸煙者；幾乎所有患者均有慢性鼻竇大多數(shù)為男性非吸煙者；幾乎所有患者均有慢性鼻竇 炎；炎； X線胸片和高分辨率線胸片和高分辨率CT顯示彌漫性小葉中央結(jié)節(jié)顯示彌漫性小葉中央結(jié)節(jié) 影和過度充氣征影和過度充氣征 診斷與鑒別診斷診斷與鑒別診斷 COPD診療新進展 慢性阻塞性肺疾病臨床嚴重程度的肺功能分級慢性阻塞性肺疾病臨床嚴重程度的肺功能分級(吸人支氣管

29、舒張劑后吸人支氣管舒張劑后)級別級別特征特征I級級(輕度輕度)FEVlFVC70，F(xiàn)EVl占預計值百分比占預計值百分比80級級(中度中度)FEVlFVC70， 50FEVl占預計值百分比占預計值百分比80級級(重度重度)FEVlFVC70， 30FEVl占預計值百分比占預計值百分比50IV(極重度極重度)FEVlFVC70， FEVl占預計值百分比占預計值百分比30 或或FEVl占預計值百分比占預計值百分比50， 或伴有慢性呼吸衰竭或伴有慢性呼吸衰竭嚴重程度分級嚴重程度分級 COPD診療新進展 雖然雖然FEV1預計值對反映預計值對反映COPD嚴重程度、嚴重程度、健康狀況及病死率有用，但健康狀況

30、及病死率有用，但FEV1并不能完全并不能完全反映反映COPD復雜的嚴重情況，除復雜的嚴重情況，除FEV1以外，以外，已證明體重指數(shù)已證明體重指數(shù)(BMI)和呼吸困難分級在預測和呼吸困難分級在預測COPD生存率等方面有意義。生存率等方面有意義。BMI等于體重等于體重(kg)除以身高除以身高(m)的平方，的平方，BMI21kgm2的的COPD患者死亡率增加?；颊咚劳雎试黾?。嚴重程度分級嚴重程度分級 COPD診療新進展功能性呼吸困難分級：可用呼吸困難量表來評價：功能性呼吸困難分級：可用呼吸困難量表來評價：0級：除非劇烈活動，無明顯呼吸困難；級：除非劇烈活動，無明顯呼吸困難；1級：當快走或上緩坡時有氣

31、短；級：當快走或上緩坡時有氣短；2級：由于呼吸困難比同齡人步行得慢，或者以級：由于呼吸困難比同齡人步行得慢，或者以自己的速度在平地上行走時需要停下來呼吸；自己的速度在平地上行走時需要停下來呼吸；3級：在平地上步行級：在平地上步行100m或數(shù)分鐘后需要停下來或數(shù)分鐘后需要停下來呼吸；呼吸；4級：明顯的呼吸困難而不能離開房屋或者當穿級：明顯的呼吸困難而不能離開房屋或者當穿脫衣服時氣短。脫衣服時氣短。 嚴重程度分級嚴重程度分級 COPD診療新進展 如果將如果將FEV1作為反映氣流阻塞作為反映氣流阻塞(obstruction)的的指標，呼吸困難指標，呼吸困難(dyspnea)分級作為癥狀的指標，分級作

32、為癥狀的指標，BMI作為反映營養(yǎng)狀況的指標，再加上作為反映營養(yǎng)狀況的指標，再加上6min步行距離作為運動耐力步行距離作為運動耐力(exercise)的指標，將這的指標，將這四方面綜合起來建立一個多因素分級系統(tǒng)四方面綜合起來建立一個多因素分級系統(tǒng)(BODE)，被認為可比，被認為可比FEV1更好地反映更好地反映COPD的預后。的預后。 COPDCOPD急性加重次數(shù)也可作為急性加重次數(shù)也可作為COPDCOPD嚴重程度的一嚴重程度的一項監(jiān)測指標。項監(jiān)測指標。 嚴重程度分級嚴重程度分級 COPD診療新進展低體重（低體重（BMI下降）下降）人體組成改變（人體組成改變（FFM下降）下降）骨骼肌功能障礙骨骼肌

33、功能障礙全身炎癥反應(yīng)全身炎癥反應(yīng)其它系統(tǒng)：心血管，神經(jīng)，其它系統(tǒng)：心血管，神經(jīng)，骨骼等骨骼等 COPD的全身效應(yīng)的全身效應(yīng) (systemic effects)COPD診療新進展COPD穩(wěn)定期治療一、治療目的1減輕癥狀，阻止病情發(fā)展。2緩解或阻止肺功能下降。3改善活動能力，提高生活質(zhì)量。4降低病死率。 治治 療療 COPD診療新進展二、教育與管理二、教育與管理三、控制職業(yè)性或環(huán)境污染三、控制職業(yè)性或環(huán)境污染四、藥物治療四、藥物治療五、氧療五、氧療六、康復治療六、康復治療七、外科治療七、外科治療1 1肺大皰切除術(shù)肺大皰切除術(shù)2 2肺減容術(shù)肺減容術(shù)3 3肺移植術(shù)肺移植術(shù)總之，穩(wěn)定期總之，穩(wěn)定期CO

34、PDCOPD的處理原則根據(jù)病情的嚴重程的處理原則根據(jù)病情的嚴重程度不同，選擇的治療方法也有所不同。度不同，選擇的治療方法也有所不同。 COPD穩(wěn)定期治療穩(wěn)定期治療COPD診療新進展藥物治療用于預防和控制癥狀，減少急性加重藥物治療用于預防和控制癥狀，減少急性加重的頻率和嚴重程度，提高運動耐力和生活質(zhì)量。的頻率和嚴重程度，提高運動耐力和生活質(zhì)量。1支氣管舒張劑是控制支氣管舒張劑是控制COPD癥狀的主要治癥狀的主要治療措施。多首選吸入治療。療措施。多首選吸入治療。主要的支氣管舒張劑有主要的支氣管舒張劑有(1)2受體激動劑、受體激動劑、 (2)抗膽堿藥及抗膽堿藥及(3)甲基黃嘌呤類（茶堿類）甲基黃嘌呤

35、類（茶堿類） 2糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素3其他藥物：其他藥物：(1)祛痰藥祛痰藥(黏液溶解劑黏液溶解劑)：(2)抗抗氧化劑氧化劑(3)免疫調(diào)節(jié)劑免疫調(diào)節(jié)劑(4)疫苗疫苗(5)中醫(yī)治療中醫(yī)治療COPD穩(wěn)定期治療穩(wěn)定期治療COPD診療新進展 支氣管擴張劑支氣管擴張劑異異丙丙托托溴溴銨銨2 2 受體受體激動劑激動劑吸入型抗膽堿吸入型抗膽堿能藥物與吸入能藥物與吸入型型22受體激受體激動劑合用動劑合用茶堿類茶堿類藥物藥物吸入型抗吸入型抗膽堿能藥膽堿能藥物物噻托噻托溴銨溴銨TiotTiotropiropiumBrumBromidomide e短短效效長長效效吸吸入入長長效效口口服服COPD診療新進展 20 2

36、0世紀末完成的兩項多中心臨床研究世紀末完成的兩項多中心臨床研究(EUROSCOP(EUROSCOP和和ISOLDE)ISOLDE)發(fā)現(xiàn)發(fā)現(xiàn)ICSICS不能改變不能改變FEV1FEV1下下降的速率，但有可能減少降的速率，但有可能減少COPDCOPD加重的頻率，減加重的頻率，減少或減慢健康狀況的惡化。同時大量資料表明少或減慢健康狀況的惡化。同時大量資料表明 LABALABA對穩(wěn)定期對穩(wěn)定期COPDCOPD的臨床療效是肯定的。的臨床療效是肯定的。 研究表明聯(lián)合吸入研究表明聯(lián)合吸入ICSICS和和LABALABA，可以降低，可以降低COPDCOPD患者的死亡率和再入院的危險，也能提高患者患者的死亡率和

37、再入院的危險，也能提高患者存活率。存活率。COPD診療新進展COPD診療新進展一、確定一、確定COPD急性加重的原因急性加重的原因二、二、COPD急性加重的診斷和嚴重性評急性加重的診斷和嚴重性評三、院外治療三、院外治療四、住院治療四、住院治療COPD加重期主要的治療方案如下。加重期主要的治療方案如下。1根據(jù)癥狀、血氣、胸部根據(jù)癥狀、血氣、胸部X線片等評估病情的嚴重程度。線片等評估病情的嚴重程度。2控制性氧療控制性氧療3抗生素抗生素4支氣管舒張劑支氣管舒張劑5糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素6機械通氣機械通氣7其他治療措施其他治療措施COPDCOPD急性加重期的治療急性加重期的治療 COPD診療新進展 目前

38、對于目前對于AECOPDAECOPD尚無統(tǒng)一、明確的概念與定義，尚無統(tǒng)一、明確的概念與定義，最早的、同時也是被引用最多的是最早的、同時也是被引用最多的是AnthomsenAnthomsen的定義的定義 ，他認為，他認為AECOPDAECOPD是指在原有是指在原有COPDCOPD的基的基礎(chǔ)上出現(xiàn)痰量增多、咳膿性痰、呼吸困難加重，礎(chǔ)上出現(xiàn)痰量增多、咳膿性痰、呼吸困難加重，并按照這并按照這3 3項臨床指標將病人分為項臨床指標將病人分為I I一一型，型，I I型型3 3項癥狀都具備，項癥狀都具備，型具備其中型具備其中2 2項，項，型只型只具備其中具備其中1 1項。這一定義從臨床癥狀上界定了項。這一定義

39、從臨床癥狀上界定了AECOPDAECOPD，認為氣道粘液的高分泌狀態(tài)以及氣流，認為氣道粘液的高分泌狀態(tài)以及氣流受限的加重是受限的加重是AECOPDAECOPD特征性的表現(xiàn)。特征性的表現(xiàn)。COPD診療新進展 一、確定一、確定COPD急性加重的原因急性加重的原因引起引起COPD加重的最常見原因是氣管加重的最常見原因是氣管-支氣管感支氣管感染，主要是病毒、細菌的感染。部分病例加重染，主要是病毒、細菌的感染。部分病例加重的原因難以確定，環(huán)境理化因素改變可能有作的原因難以確定，環(huán)境理化因素改變可能有作用。肺炎、充血性心力衰竭、心律失常、氣胸、用。肺炎、充血性心力衰竭、心律失常、氣胸、胸腔積液、肺血栓栓塞

40、癥等可引起酷似胸腔積液、肺血栓栓塞癥等可引起酷似COPD急性發(fā)作的癥狀，需要仔細加以鑒別。急性發(fā)作的癥狀，需要仔細加以鑒別。COPDCOPD急性加重期的治療急性加重期的治療 COPD診療新進展 二、二、COPD急性加重的診斷和嚴重性評價急性加重的診斷和嚴重性評價COPD加重的主要癥狀加重的主要癥狀與加重前的病史、癥狀、體征、肺功能測定、動脈血與加重前的病史、癥狀、體征、肺功能測定、動脈血氣檢測和其他實驗室檢查指標進行比較，對于嚴重氣檢測和其他實驗室檢查指標進行比較，對于嚴重COPD患者，神志變化是病情惡化和危重的指標，一患者，神志變化是病情惡化和危重的指標，一旦出現(xiàn)需及時送醫(yī)院救治。旦出現(xiàn)需及

41、時送醫(yī)院救治。是否出現(xiàn)輔助呼吸肌參與呼吸運動，胸腹矛盾呼吸、是否出現(xiàn)輔助呼吸肌參與呼吸運動，胸腹矛盾呼吸、發(fā)紺、外周水腫、右心衰竭，血流動力學不穩(wěn)定等征發(fā)紺、外周水腫、右心衰竭，血流動力學不穩(wěn)定等征象亦有助于判定象亦有助于判定COPD加重的嚴重程度。加重的嚴重程度。肺功能測定：肺功能測定：FEV11L可提示嚴重發(fā)作?？商崾緡乐匕l(fā)作。動脈血氣分析：動脈血氣分析：pH7.30提示病情危重，需進行嚴密監(jiān)提示病情危重，需進行嚴密監(jiān)護或入住護或入住ICU行無創(chuàng)或有創(chuàng)機械通氣治療。行無創(chuàng)或有創(chuàng)機械通氣治療。 COPDCOPD急性加重期的治療急性加重期的治療 COPD診療新進展 三、院外治療三、院外治療對于

42、對于COPD加重早期，病情較輕的患者可以在院外治療，加重早期，病情較輕的患者可以在院外治療，但需注意病情變化，及時決定送醫(yī)院治療的時機。但需注意病情變化，及時決定送醫(yī)院治療的時機。COPD加重期的院外治療包括適當增加以往所用支氣管加重期的院外治療包括適當增加以往所用支氣管舒張劑的劑量及頻度。若未曾使用抗膽堿藥物，可以用舒張劑的劑量及頻度。若未曾使用抗膽堿藥物，可以用異丙托溴胺或噻托溴胺吸入治療，直至病情緩解。對更異丙托溴胺或噻托溴胺吸入治療，直至病情緩解。對更嚴重的病例，可給予數(shù)天較大劑量的霧化治療。如沙丁嚴重的病例，可給予數(shù)天較大劑量的霧化治療。如沙丁胺醇胺醇2500g，異丙托溴銨，異丙托溴

43、銨500g，或沙丁胺醇，或沙丁胺醇1000g加異加異丙托溴銨丙托溴銨250500g霧化吸入，每日霧化吸入，每日24次。次。COPDCOPD急性加重期的治療急性加重期的治療 COPD診療新進展三、院外治療三、院外治療全身使用糖皮質(zhì)激素對加重期治療有益，可促進病情全身使用糖皮質(zhì)激素對加重期治療有益，可促進病情緩解和肺功能的恢復。如患者的基礎(chǔ)緩解和肺功能的恢復。如患者的基礎(chǔ)FEV150預計預計值，除支氣管舒張劑外可考慮口服糖皮質(zhì)激素，潑尼值，除支氣管舒張劑外可考慮口服糖皮質(zhì)激素，潑尼松龍每日松龍每日3040 mg，連用，連用710 d。也可糖皮質(zhì)激素。也可糖皮質(zhì)激素聯(lián)合長效聯(lián)合長效2-受體激動劑霧化

44、吸入治療。受體激動劑霧化吸入治療。COPD癥狀加重，特別是咳嗽痰量增多并呈膿性時應(yīng)癥狀加重，特別是咳嗽痰量增多并呈膿性時應(yīng)積極給予抗生素治療。抗生素選擇應(yīng)依據(jù)患者肺功能積極給予抗生素治療?？股剡x擇應(yīng)依據(jù)患者肺功能及常見的致病菌，結(jié)合患者所在地區(qū)致病菌及耐藥流及常見的致病菌，結(jié)合患者所在地區(qū)致病菌及耐藥流行情況，選擇敏感抗生素。行情況，選擇敏感抗生素。COPDCOPD急性加重期的治療急性加重期的治療 COPD診療新進展 四、住院治療四、住院治療COPD急性加重到醫(yī)院就診或住院治療的指征：急性加重到醫(yī)院就診或住院治療的指征：(1)癥狀顯著加劇，如突然出現(xiàn)的靜息狀況下呼癥狀顯著加劇，如突然出現(xiàn)的靜

45、息狀況下呼吸困難；吸困難；(2)出現(xiàn)新的體征或原有體征加重出現(xiàn)新的體征或原有體征加重(如如發(fā)紺、外周水腫發(fā)紺、外周水腫)；(3)新近發(fā)生的心律失常；新近發(fā)生的心律失常；(4)有嚴重的伴隨疾?。挥袊乐氐陌殡S疾病；(5)初始治療方案失敗；初始治療方案失??；(6)高齡高齡COPD患者的急性加重；患者的急性加重；(7)診斷不明確；診斷不明確；(8)院外治療條件欠佳或治療不力。院外治療條件欠佳或治療不力。COPDCOPD急性加重期的治療急性加重期的治療 COPD診療新進展 四、住院治療四、住院治療COPD急性加重收入重癥監(jiān)護治療病房急性加重收入重癥監(jiān)護治療病房(ICU)的指征：的指征：(1)嚴重呼吸困難

46、且對初始治療反應(yīng)不嚴重呼吸困難且對初始治療反應(yīng)不佳；佳；(2)精神障礙，嗜睡，昏迷；精神障礙，嗜睡，昏迷；(3)經(jīng)氧療和經(jīng)氧療和無創(chuàng)性正壓通氣無創(chuàng)性正壓通氣(NIPPV)后，低氧血癥后，低氧血癥(PaO270mmHg)無緩解甚至無緩解甚至有惡化，和有惡化，和(或或)嚴重呼吸性酸中毒嚴重呼吸性酸中毒(pH60mmHg或或SaO290)。但吸入氧濃度不宜過高，需注意可能發(fā)生潛在的但吸入氧濃度不宜過高，需注意可能發(fā)生潛在的CO2潴留及呼吸性酸中毒，給氧途徑包括鼻導管或潴留及呼吸性酸中毒，給氧途徑包括鼻導管或Venturi面罩，其中面罩，其中Venturi面罩更能精確地調(diào)節(jié)吸入面罩更能精確地調(diào)節(jié)吸入氧

47、濃度。氧療氧濃度。氧療30min后應(yīng)復查動脈血氣，以確認氧合后應(yīng)復查動脈血氣，以確認氧合滿意，且未引起滿意，且未引起CO2潴留及潴留及(或或)呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒。 COPDCOPD急性加重期的治療急性加重期的治療 COPD診療新進展鼻咽導導管吸氧氧的氧濃氧濃度（% %）21+421+4氧氧流量（L/minL/min）COPD診療新進展COPD加重期主要的治療方案如下。加重期主要的治療方案如下。3抗生素：抗生素：COPD急性加重多由細菌感染誘發(fā)，故抗生素治療在急性加重多由細菌感染誘發(fā)，故抗生素治療在COPD加重期治療中具有重要地位。當患者呼吸困難加重，咳嗽伴有加重期治療中具有重要地位。當

48、患者呼吸困難加重，咳嗽伴有痰量增多及膿性痰時，應(yīng)根據(jù)痰量增多及膿性痰時，應(yīng)根據(jù)COPD嚴重程度及相應(yīng)的細菌分層情況，嚴重程度及相應(yīng)的細菌分層情況，結(jié)合當?shù)貐^(qū)常見致病菌類型及耐藥流行趨勢和藥物敏情況盡早選擇敏結(jié)合當?shù)貐^(qū)常見致病菌類型及耐藥流行趨勢和藥物敏情況盡早選擇敏感抗生素。如對初始治療方案反應(yīng)欠佳，應(yīng)及時根據(jù)細菌培養(yǎng)及藥敏感抗生素。如對初始治療方案反應(yīng)欠佳，應(yīng)及時根據(jù)細菌培養(yǎng)及藥敏試驗結(jié)果調(diào)整抗生素。通常試驗結(jié)果調(diào)整抗生素。通常COPDI級輕度或級輕度或級中度患者加重時，主級中度患者加重時，主要致病菌多為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌及卡他莫拉菌。屬于要致病菌多為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌及卡他莫拉

49、菌。屬于級級(重重度度)及及級級(極重度極重度)COPD急性加重時，除以上常見細菌外，尚可有腸急性加重時，除以上常見細菌外，尚可有腸桿菌科細菌、銅綠假單孢菌及耐甲氧西林金黃色葡萄球菌。發(fā)生銅綠桿菌科細菌、銅綠假單孢菌及耐甲氧西林金黃色葡萄球菌。發(fā)生銅綠假單孢菌的危險因素有：近期住院、頻繁應(yīng)用抗菌藥物、以往有銅綠假單孢菌的危險因素有：近期住院、頻繁應(yīng)用抗菌藥物、以往有銅綠假單孢菌分離或寄植的歷史等。要根據(jù)細菌可能的分布采用適當?shù)目辜賳捂呔蛛x或寄植的歷史等。要根據(jù)細菌可能的分布采用適當?shù)目咕幬镏委?。抗菌治療?yīng)盡可能將細菌負荷降低到最低水平，以延長菌藥物治療?？咕委煈?yīng)盡可能將細菌負荷降低到最低

50、水平，以延長COPD急性加重的間隔時間。長期應(yīng)用廣譜抗生素和糖皮質(zhì)激素易繼急性加重的間隔時間。長期應(yīng)用廣譜抗生素和糖皮質(zhì)激素易繼發(fā)深部真菌感染，應(yīng)密切觀察真菌感染的臨床征象并采用防治真菌感發(fā)深部真菌感染，應(yīng)密切觀察真菌感染的臨床征象并采用防治真菌感染措施。染措施。 COPDCOPD急性加重期的治療急性加重期的治療 COPD診療新進展COPD加重期主要的治療方案如下。加重期主要的治療方案如下。4支氣管舒張劑：短效支氣管舒張劑：短效2-受體激動劑較適用于受體激動劑較適用于COPD急性加重期的治療。若效果不顯著，建議加用急性加重期的治療。若效果不顯著，建議加用抗膽堿能藥物抗膽堿能藥物(為異丙托溴銨，

51、噻托溴銨等為異丙托溴銨，噻托溴銨等)。對于較。對于較為嚴重的為嚴重的COPD加重者，可考慮靜脈滴注茶堿類藥物。加重者，可考慮靜脈滴注茶堿類藥物。由于茶堿類藥物血藥濃度個體差異較大，治療窗較窄，由于茶堿類藥物血藥濃度個體差異較大，治療窗較窄，監(jiān)測血清茶堿濃度對于評估療效和避免不良反應(yīng)的發(fā)監(jiān)測血清茶堿濃度對于評估療效和避免不良反應(yīng)的發(fā)生都有一定意義。生都有一定意義。2-受體激動劑、抗膽堿能藥物及受體激動劑、抗膽堿能藥物及茶堿類藥物由于作用機制不同，藥代及藥動學特點不茶堿類藥物由于作用機制不同，藥代及藥動學特點不同，且分別作用于不同大小的氣道，所以聯(lián)合應(yīng)用可同，且分別作用于不同大小的氣道，所以聯(lián)合應(yīng)

52、用可獲得更大的支氣管舒張作用，但最好不要聯(lián)合應(yīng)用獲得更大的支氣管舒張作用，但最好不要聯(lián)合應(yīng)用2-受體激動劑和茶堿類。不良反應(yīng)的報道亦不多。受體激動劑和茶堿類。不良反應(yīng)的報道亦不多。 COPDCOPD急性加重期的治療急性加重期的治療 COPD診療新進展COPD加重期主要的治療方案如下。加重期主要的治療方案如下。5糖皮質(zhì)激素：糖皮質(zhì)激素：COPD加重期住院患者宜在應(yīng)用支加重期住院患者宜在應(yīng)用支氣管舒張劑基礎(chǔ)上，口服或靜脈滴注糖皮質(zhì)激素，激氣管舒張劑基礎(chǔ)上，口服或靜脈滴注糖皮質(zhì)激素，激素的劑量要權(quán)衡療效及安全性，建議口服潑尼松素的劑量要權(quán)衡療效及安全性，建議口服潑尼松3040mgd，連續(xù)，連續(xù)710

53、d后逐漸減量停藥。也可以靜后逐漸減量停藥。也可以靜脈給予甲潑尼龍脈給予甲潑尼龍40 mg，每天，每天1次，次，35 d后改為口后改為口服。延長給藥時間不能增加療效，反而會使不良反應(yīng)服。延長給藥時間不能增加療效，反而會使不良反應(yīng)增加。增加。 COPDCOPD急性加重期的治療急性加重期的治療 COPD診療新進展COPD加重期主要的治療方案如下。加重期主要的治療方案如下。6機械通氣：可通過無創(chuàng)或有創(chuàng)方式給予機械通氣，機械通氣：可通過無創(chuàng)或有創(chuàng)方式給予機械通氣，根據(jù)病情需要，可首選無創(chuàng)性機械通氣。機械通氣，根據(jù)病情需要，可首選無創(chuàng)性機械通氣。機械通氣，無論是無創(chuàng)或有創(chuàng)方式都只是一種生命支持方式，在無論

54、是無創(chuàng)或有創(chuàng)方式都只是一種生命支持方式，在此條件下，通過藥物治療消除此條件下，通過藥物治療消除COPD加重的原因使急加重的原因使急性呼吸衰竭得到逆轉(zhuǎn)。進行機械通氣病人應(yīng)有動脈血性呼吸衰竭得到逆轉(zhuǎn)。進行機械通氣病人應(yīng)有動脈血氣監(jiān)測。氣監(jiān)測。 (1)無創(chuàng)性機械通氣：無創(chuàng)性機械通氣：COPD急性加重期患者應(yīng)用急性加重期患者應(yīng)用NIPPV可降低可降低PaCO2，減輕呼吸困難，從而降低氣，減輕呼吸困難，從而降低氣管插管和有創(chuàng)呼吸機的使用，縮短住院天數(shù)，降低患管插管和有創(chuàng)呼吸機的使用，縮短住院天數(shù)，降低患者病死率。使用者病死率。使用NIPPV要注意掌握合理的操作方法，要注意掌握合理的操作方法，提高患者依從性，避免漏氣，從低壓力開始逐漸增加提高患者依從性，避免漏氣，從低壓力開始逐漸增加輔助吸氣壓和采用有利于降低輔助吸氣壓和采用有利于降低PaCO2的方法，從而的方法，從而提高提高NIPPV的效果。的效果。COPDCOPD