心源性休克治療進(jìn)展-

1、文章編號(hào)1007-7669(200906-0421-05心源性休克治療進(jìn)展黃震華(上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第九人民醫(yī)院心血管病研究室,上海200011關(guān)鍵詞休克,心源性;藥物療法;再灌注;主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏摘要心源性休克是一種嚴(yán)重的心血管疾患。如治療得當(dāng),心源性休克存活者具有較好的預(yù)后。近年來(lái),在心源性休克的治療中取得了重要進(jìn)展。藥物治療、主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏、再灌注、左心室輔助設(shè)備等是目前心源性休克的主要治療手段。中圖分類號(hào)R544.1文獻(xiàn)標(biāo)志碼AAdvances in treatment of cardiogenic shockHUANG Zhen-hua(Cardiovascular Resea

2、rch Room ,the Ninth People s Hospital ,Medical College ,Shanghai Jiaotong University ,SHANGHAI 200011,China KEY WORDS shock ,cardiogenic ;drug therapy ;reperfusion ;intra-aortic balloon counterpulsationABSTRACT Cardiogenic shock is a severe cardiovascular disease.If treated properly ,the survivors o

3、fcardiogenic shock would have better prognosis.Recently ,great advances have been obtained in the treatment of cardiogenic shock including drug treatment ,intra-aortic balloon counterpulsation ,reperfusion ,left ventricular assist devices and in turn providing the main managements .收稿日期2009-02-03接受日

4、期2009-04-13作者簡(jiǎn)介黃震華(1952,男,浙江慈溪人,主任醫(yī)師,教授,碩士,本刊編委,主要從事心血管藥理、心臟電生理、心律失常及血管內(nèi)皮功能的研究工作。Phn :86-21-6313-8341,ext 5341。心源性休克是一種嚴(yán)重的心血管疾患。心源性休克常由ST 段抬高型急性心肌梗死所引起,是急性心肌梗死的一種嚴(yán)重并發(fā)癥。心源性休克的存在是急性心肌梗死病情嚴(yán)重的一種表現(xiàn)。近年來(lái)在心源性休克的治療中取得了一系列的進(jìn)展。本文對(duì)心源性休克、尤其是對(duì)急性心肌梗死所致的心源性休克的病因、病理生理、治療進(jìn)展等作一綜述。病因和病理生理了解心源性休克的病因和病理生理對(duì)于心源性休克的治療極為重要。1

5、病因心源性休克的定義是:由于心力衰竭所導(dǎo)致的靶器官低灌注狀態(tài)。因此不管有無(wú)低血壓,只要存在心臟原因所導(dǎo)致的組織低灌注即為心源性休克。大多數(shù)心源性休克存在低血壓,即動(dòng)脈收縮壓低于8090mmHg ,或平均動(dòng)脈壓比基礎(chǔ)狀態(tài)降低30mmHg 。心源性休克還常出現(xiàn)其他血流動(dòng)力學(xué)異常。如心指數(shù)(cardiac index ,CI 在治療前低于1.8L ·min -1·m -2,在治療后低于2.02.2L ·min -1·m -2,左室舒張末期壓大于18mmHg ,或右室舒張末期壓大于1015mmHg 。?？蓱?yīng)用超聲多普勒來(lái)測(cè)定左室充盈壓。血流動(dòng)力學(xué)異常的程度直接關(guān)

6、系到心源性休克病人的預(yù)后。心源性休克病人常表現(xiàn)為肢體濕冷、少尿或無(wú)尿、低血壓、神志改變。急性心肌梗死、特別是ST段抬高型急性心肌梗死是引起心源性休克的最常見(jiàn)病因。據(jù)報(bào)道,在ST段抬高型急性心肌梗死中,心源性休克的發(fā)生率為5%8%,而在非ST段抬高型急性心肌梗死中,心源性休克的發(fā)生率為2.5%1。心源性休克的發(fā)生無(wú)疑與心肌梗死的范圍有關(guān)。心肌梗死的范圍越大,心源性休克的發(fā)生率越高。近年來(lái)隨著急診經(jīng)皮穿刺冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI的普遍開展,心源性休克的發(fā)生率有下降的趨勢(shì)。一項(xiàng)研究表明在救護(hù)車上施行溶栓治療者無(wú)一例發(fā)生心源性休克2

7、。而在出現(xiàn)癥狀2h內(nèi)行急診PCI的病人中,心源性休克的發(fā)生率為0.5%2。需要指出的是:急性心肌梗死時(shí)并發(fā)心臟結(jié)構(gòu)的破壞(如室間隔穿孔、心臟游離壁破裂、乳頭肌或腱束斷裂所造成的靶器官低灌注狀態(tài)不屬于心源性休克的范疇。當(dāng)非前壁急性心肌梗死出現(xiàn)低血壓時(shí)要高度懷疑心臟結(jié)構(gòu)的破壞。仔細(xì)的聽診和超聲心動(dòng)圖檢查?？勺C實(shí)心臟結(jié)構(gòu)破壞的存在。除急性心肌梗死外,重癥心肌炎、心肌病等引起的急性左心或右心功能衰竭均可導(dǎo)致心源性休克。心內(nèi)膜炎、外傷或退行性變引起的腱束斷裂可誘發(fā)急性瓣膜關(guān)閉不全,導(dǎo)致心源性休克。主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤可引起急性、嚴(yán)重的主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全,導(dǎo)致心源性休克。急性的左房室瓣或主動(dòng)脈瓣狹窄也可引起心源

8、性休克。心包壓塞或大面積肺梗死也可引起心源性休克。老年、前壁心肌梗死、有高血壓史、有糖尿病史、多支冠狀動(dòng)脈病變、有心肌梗死或心絞痛病史、ST段抬高型心肌梗死、左束支傳導(dǎo)阻滯等為心源性休克的危險(xiǎn)因素。2病理生理左心功能衰竭是引起心源性休克的最主要因素。此外,右心室、神經(jīng)激素因素、炎癥等均參與心源性休克的病理過(guò)程。由于心源性休克時(shí)大多數(shù)病理變化是可逆的。所以心源性休克病人經(jīng)迅速、有效治療后臨床情況很快好轉(zhuǎn)者,多數(shù)預(yù)后較好。在各種原因,特別是急性心肌梗死造成的心源性休克時(shí),均出現(xiàn)了嚴(yán)重的左心功能不全。這時(shí)心臟進(jìn)入了一個(gè)惡性循環(huán):低血壓或組織低灌注使冠狀動(dòng)脈的灌注急劇減少。而冠狀動(dòng)脈灌注減少又使左心功

9、能更趨惡化,使心輸出量和冠狀動(dòng)脈的灌注更趨減少。在心源性休克時(shí),左室射血分?jǐn)?shù)(ejection fraction,EF可能重度降低,或中度降低3。在心源性休克時(shí)是否急診開通閉塞動(dòng)脈(SHould we emergently revascularize Occluded coronaries for Cardiogenic shocK,SHOCK研究中,觀察到心源性休克病人平均左室EF為30%4。這個(gè)數(shù)值高于慢性重度心力衰竭而無(wú)心源性休克的病人5。提示心源性休克的關(guān)鍵點(diǎn)是急性心功能不全造成的組織低灌注,而非單純的左室收縮力的下降。研究觀察到當(dāng)心源性休克病人經(jīng)治療后,心源性休克糾正,臨床情況好轉(zhuǎn),

10、但左室EF并無(wú)明顯改善3。但心源性休克時(shí)左室EF越低時(shí),病人的預(yù)后越差。左室舒張功能減退也可加重心源性休克。右心功能不全可誘發(fā)或加重心源性休克。右心功能不全可使左室舒張期充盈減少,使心輸出量減少。右心功能不全病人常出現(xiàn)右室舒張末期壓力增高(常大于20mmHg,增高的右室內(nèi)壓力可使室間隔向左室偏移,使左室舒張受限,使左室舒張期充盈減少7。左室?guī)缀涡螤畹母淖円部捎绊懽笫沂湛s功能。研究表明右室舒張末期壓力為1015mmHg時(shí)可使心輸出量達(dá)到最大值,但個(gè)體間存在很大變異。右心功能不全引起的心源性休克與左心功能不全引起的心源性休克具有相同的死亡率。血管重建術(shù)對(duì)左心功能不全和右心功能不全引起的心源性休克同

11、樣有效。低血壓或組織低灌注可刺激交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺類物質(zhì)分泌增加,起到一定的代償作用。但兒茶酚胺類物質(zhì)分泌增加可使心肌耗氧增加,使心肌缺血更加嚴(yán)重。兒茶酚胺類物質(zhì)還有致心律失常作用。腎素-血管緊張肽系統(tǒng)(renin-angiotensin system,RAS,又名腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活也有一定的代償作用。但RAS激活可使心臟后負(fù)荷增加,并加重水鈉潴留和肺水腫。神經(jīng)激素激活可使總外周血管阻力(systemic vascular resistance,SVR增加。SVR增加雖有升高血壓的作用,但可使組織灌注更趨減少3。當(dāng)SVR明顯降低時(shí),要考慮心源性休克合并感染性休克。心源性休克時(shí)伴隨著更

12、嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)。研究觀察到白介素-6(interleukin-6和腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor-,TNF-異常增高的急性心肌梗死病人,入院時(shí)Killip分級(jí)為級(jí),數(shù)日后發(fā)展為心源性休克6。白介素-6和TNF-均有抑制心肌收縮力的作用。TNF-還有損傷血管內(nèi)皮功能的作用,使冠狀動(dòng)脈血流更趨減少7。急性心肌梗死時(shí)部份心源性休克的發(fā)生與不恰當(dāng)?shù)闹委熁蜻^(guò)度治療有關(guān)。如過(guò)量的腎上腺素受體阻滯藥、血管緊張肽轉(zhuǎn)換酶抑制藥、血管緊張肽受體1拮抗藥、嗎啡(morphine、利尿藥均可導(dǎo)致低血壓和組織低灌注3。心源性休克治療進(jìn)展1監(jiān)測(cè)對(duì)心源性休克病人應(yīng)考慮插入Swan-Ganz導(dǎo)管作血

13、流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)。血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)一方面可證實(shí)心源性休克的診斷,另一方面可觀察心室充盈壓等的變化以指導(dǎo)臨床用藥。血流動(dòng)力學(xué)的數(shù)值,特別是心輸出量(cardiac output,CO的數(shù)值對(duì)心源性休克病人的近期預(yù)后有很好的預(yù)測(cè)作用。對(duì)暫無(wú)條件作創(chuàng)傷性檢查的病人,可作超聲檢查以代之。應(yīng)用超聲多普勒可較準(zhǔn)確地測(cè)定肺動(dòng)脈收縮壓和肺動(dòng)脈楔嵌壓。當(dāng)超聲心動(dòng)圖測(cè)得左房室瓣減速時(shí)間縮短時(shí)(如140ms,提示肺動(dòng)脈楔嵌壓增高(20mmHg8。2藥物治療藥物治療主要包括正性肌力作用藥物和縮血管藥物。正性肌力作用藥物可增加心肌收縮力,從而增加CO。縮血管藥物可提高動(dòng)脈收縮壓,使組織灌注壓增加。在心源性休克早期維持一定的動(dòng)

14、脈壓對(duì)于維持冠狀動(dòng)脈的血液灌注是非常重要的。但正性肌力作用藥物和縮血管藥物均有不利點(diǎn)。正性肌力作用藥物可增加心肌氧耗,使心肌缺血更加嚴(yán)重?？s血管藥物可使阻力血管收縮,使組織灌注減少。大劑量縮血管藥物的使用可增加心源性休克病人的死亡率9。因此,正性肌力作用藥物和縮血管藥物均應(yīng)使用最小的有效劑量,在增加心肌收縮力和不加重心肌氧耗、及增加組織灌注壓和不增加外周血管阻力之間尋求平衡點(diǎn)。在病人應(yīng)用了主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏(intra-aortic balloon counterpulsation,IABP后,可適當(dāng)減少正性肌力作用藥物和縮血管藥物的用量。對(duì)于極嚴(yán)重的低血壓病人推薦使用去甲腎上腺素(norepi

15、nephrine靜脈滴注以迅速提高血壓10。正性肌力作用藥物常使用多巴酚丁胺(dobutamine。鈣離子敏感藥是一種新型的正性肌力作用,具有不增加心肌氧耗的作用。鈣離子敏感藥左西孟旦(levosimendan在心源性休克的治療中具有重要的作用11。3IABP IABP是心源性休克的一項(xiàng)重要治療手段。安放IABP后在心臟收縮期氣囊放氣,使外周血管阻力不增加;而在心臟舒張期氣囊充氣,使冠狀動(dòng)脈灌注壓和冠狀動(dòng)脈灌注增加。需很好地設(shè)置放氣和充氣的時(shí)相以達(dá)到更好的治療效果。心源性休克一經(jīng)診斷,如無(wú)禁忌證應(yīng)盡早放置。個(gè)別有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)師甚至可在床邊放置。IABP放置可減少心源性休克的死亡率。目前,安放IAB

16、P的并發(fā)癥較低。一項(xiàng)研究表明,安放IABP的總并發(fā)癥和主要并發(fā)癥的發(fā)生率分別為7.2%和2.8%12。女性、身體瘦小者、外周血管病變是IABP后出現(xiàn)并發(fā)癥的危險(xiǎn)因素。4再灌注由于心源性休克絕大多數(shù)是由ST段抬高型急性心肌梗死所引起。對(duì)這部分心源性休克病人,急性心功能不全是由較大范圍的心肌梗死所引起。因此,對(duì)這部分病人采用再灌注治療急診PCI、冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)(coronary artery bypass graft,CABG、溶栓治療以恢復(fù)冠狀動(dòng)脈的血液灌注,對(duì)于改善和恢復(fù)心功能具有極其重要的價(jià)值。有研究表明,再灌注治療可使心源性休克病人1年存活率增加13%。再灌注治療應(yīng)盡早進(jìn)行。病人一經(jīng)診

17、斷為ST段抬高型急性心肌梗死,如無(wú)禁忌證應(yīng)盡早作急診PCI。應(yīng)盡量縮短病人入院至病人手術(shù)時(shí)間。早期急診PCI不僅可防止心源性休克的發(fā)生,而且可降低心源性休克的死亡率13。對(duì)癥狀發(fā)生6h內(nèi)作急診PCI的病人,心源性休克的發(fā)生率低,發(fā)生心源性休克后的死亡率低14。較晚的急診PCI(癥狀發(fā)生后612h仍有一定的治療作用。急診PCI時(shí)應(yīng)針對(duì)梗塞動(dòng)脈(infarct-related artery,IRA。對(duì)IRA外的需安放支架的其他冠狀動(dòng)脈,一般應(yīng)通過(guò)擇期PCI來(lái)解決15。病人年齡、癥狀發(fā)生至急診PCI時(shí)間、急診PCI后TIMI分級(jí)等可預(yù)測(cè)急診PCI后的死亡率16。對(duì)急診PCI病人同時(shí)使用血小板糖蛋白b

18、/a受體拮抗藥可改善病變冠狀動(dòng)脈的血液灌注情況,可防止心源性休克的發(fā)生13。對(duì)于不適合作急診PCI的病人,可行急診CABG。在上述SHOCK研究中,37%的急性心肌梗死施行急診CABG17。有研究表明急診PCI和急診CABG病人的死亡率無(wú)差別18。目前在CABG中采用的“心臟不停跳”技術(shù)可進(jìn)一步提高CABG后的存活率19。下面以表的形式對(duì)急性心肌梗死伴心源性休克時(shí)再灌注的治療策略作一小結(jié)(見(jiàn)圖15左心室輔助設(shè)備左心室輔助設(shè)備借助外置的機(jī)械設(shè)備,暫時(shí)的、部分的代替心臟的功能,有助于組織的灌注,等待心功能的恢復(fù),并打斷心源性休克時(shí)的惡性循環(huán),是心源性休克的重要治療措施。左心室輔助設(shè)備以外科手術(shù)方法

19、或?qū)Ч芊椒◤臋C(jī)體取血。常用的取血部位為左心室和左心房,將血以一定的壓力回到升主動(dòng)脈3。左心室輔助設(shè)備?？勺鳛樾呐K移植的過(guò)渡20。對(duì)何種病人需果斷使用左心室輔助設(shè)備尚需進(jìn)一步研究。心源性休克病人病情重、死亡率高。但一旦治療有效(如不使用升壓藥時(shí)血壓恢復(fù)正常,組織灌注恢復(fù)正常,IABP停用或撤走,再灌注成功,這部分病人的長(zhǎng)期預(yù)后較好。應(yīng)繼續(xù)關(guān)注心源性休克的治療新進(jìn)展,并根據(jù)每個(gè)病人的具體情況進(jìn)行個(gè)體化的治療。參考文獻(xiàn)1FOX KA,ANDERSON FA,DABBOUS OH,et al.Interventionin acute coronary syndromes:do patients und

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