心力衰竭20870

1、第三篇 循環(huán)系統(tǒng)疾病 第二章心力衰竭（Heart Failure）1、掌握心功能不全的病因、發(fā)病機制和病理生理2、掌握心功能不全的臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷3、掌握心功能不全的臨床類型、治療原則、藥物合理應用4、掌握急性心功能不全的搶救方法講授目的和要求 定 義 心力衰竭是各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合征，絕大多數(shù)情況下是指心肌收縮力下降，使心排血量不能滿足機體代謝需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。分類：n按發(fā)生過程分急性和慢性n按癥狀和體征分左、右、全心功能不全n按機理分收縮性和舒張性收縮和舒張功能不全的比較CHF的病因和發(fā)病機制 各種器質(zhì)性心臟病均可

2、引起慢性心功能不全 （Chronic Heart Failure,CHF）1. 心肌病變 心肌收縮功能障礙：心肌結構損害、心肌代謝障礙 心肌舒張功能障礙: 心肌肥厚2. 負荷過重 壓力負荷過重（后負荷） 容量負荷過重（前負荷）心臟功能的生理基礎心臟功能的生理基礎心排血量心肌收縮力前負荷（舒張期容量）后負荷（射血阻抗）心率房室收縮協(xié)調(diào)性心臟機械結構完整性原發(fā)性心肌損害：缺血性心肌損害原發(fā)性心肌損害：缺血性心肌損害 心肌炎或心肌病心肌炎或心肌病 心肌代謝障礙心肌代謝障礙 （糖尿病性心肌病等）（糖尿病性心肌病等）高血壓、瓣膜狹窄（半月瓣）高血壓、瓣膜狹窄（半月瓣）心臟瓣膜關閉不全、血液返流心臟瓣膜關

3、閉不全、血液返流 左、右心分流或動靜脈分流左、右心分流或動靜脈分流全身血容量增加，如貧血、甲亢全身血容量增加，如貧血、甲亢誘因n感染：肺部感染、上呼吸道感染、IEn心律失常：房顫最多見n水、電解質(zhì)紊亂：妊娠、輸液、鹽過多過快n過度勞累n環(huán)境、氣候急劇變化n治療不當：洋地黃用量不足n高動力循環(huán)：嚴重貧血、甲亢n肺栓塞n原有心臟病加重肺部感染合并肺淤血肺部感染合并肺淤血 心力衰竭的病理生理 當基礎心臟病損及心功能時，機體首先發(fā)生多種代償機制。這些機制可使心功能在一定的時間內(nèi)維持在相對正常的水平，但這些代償機制也均有其負性的效應。當代償失效而出現(xiàn)心力衰竭時病理生理變化則更為復雜。 目前已經(jīng)認識到心力

4、衰竭是一種不斷發(fā)展的疾病，一旦發(fā)生心力衰竭即使心臟沒有新的損害，在各種病理生理變化的影響下，心功能不全將不斷惡化進展。 心力衰竭時病理生理變化最重要的可歸納為以下四個方面：代償機制心力衰竭時各種體液因子的改變關于舒張功能不全 心肌損害和心室重塑病理生理病理生理一、代償機制1. Frank-Starling機制（主要針對前負荷增加）2. 心肌肥厚（主要針對后負荷增加）3. 神經(jīng)體液的代償機制（心臟排血量不足，心房壓力增高時）（1）交感神經(jīng)興奮性增強（2）腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活 可引起心肌重塑Frank-Starling機制當心臟后負荷增高時常以心肌肥厚作為主要的代償機制，心肌肥厚心肌細

5、胞數(shù)并不增多，以心肌纖維增多為主。細胞核及作為供給能源的物質(zhì)線粒體也增大和增多，但程度和速度均落后于心肌纖維的增多。心肌從整體上顯得能源不足，繼續(xù)發(fā)展終至心肌細胞死亡。心肌肥厚心肌收縮力增強，克服后負荷阻力，使心排血量在相當長時間內(nèi)維持正常，患者可無心力衰竭癥狀，但這并不意味心功能正常。 心肌肥厚者，心肌順應性差，舒張功能降低，心室舒張末壓升高，客觀上已存在心功能障礙。 心肌肥厚神經(jīng)體液的代償機制 （1）交感神經(jīng)興奮性增強：心力衰竭患者血中去甲腎上腺素（NE）水平升高，作用于心肌 -腎上腺素能受體，增強心肌收縮力并提高心率，以提高心排血量。 與此同時周圍血管收縮，增加心臟后負荷，心率加快，均使

6、心肌耗氧量增加。除了上述血流動力學效應外，NE對心肌細胞有直接的毒性 作 用 ， 可 促 使 心 肌 細 胞 凋 亡 ， 參 與 心 臟 重 塑（remodeling）的病理過程。 此外，交感神經(jīng)興奮還可使心肌應激性增強而有促心律失常作用。（2）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活：由于心排血量降低，腎血流量隨之減低，RAAS被激活。 有利的一面是心肌收縮力增強，周圍血管收縮維持血壓，調(diào)節(jié)血液的再分配，保證心、腦等重要臟器的血液供應。同時促進醛固酮分泌，使水、鈉潴留，增加總體液量及心臟前負荷，對心力衰竭起到代償作用。 但在水、鈉潴留的同時，可發(fā)生組織器官的水腫，影響組織器官的功能，導致

7、一系列的臨床癥狀。神經(jīng)體液的代償機制 RAAS被激活后，血管緊張素（angiotensin ，A）及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管內(nèi)皮細胞等發(fā)生一系列變化，稱之為細胞和組織的重塑。細胞和組織的重塑。在心肌上A通過各種途徑使新的收縮蛋白合成增加；細胞外的醛固酮刺激成纖維細胞轉(zhuǎn)變?yōu)槟z原纖維，使膠原纖維增多，促使心肌間質(zhì)纖維化。在血管中使平滑肌細胞增生管腔變窄，同時降低血管內(nèi)皮細胞分泌一氧化氮的能力，使血管舒張受影響。 這些不利因素的長期作用，加重心肌損傷和心功能惡化，后者又進一步激活神經(jīng)體液機制，如此形成惡性循環(huán)，使病情日趨惡化。 二、心力衰竭時各種體液因子的變化1. 心鈉肽和腦鈉肽（at

8、rial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP）心力衰竭時，心室壁張力增加，心室肌內(nèi)不僅BNP分泌增加，ANP的分泌也明顯增加，使血漿中ANP及BNP水平升高，其增高的程度與心衰的嚴重程度呈正相關。為此，血漿ANP及BNF水平可作為評定心衰的進程和判斷預后的指標。 2精氨酸加壓素 （arginine vasopression, AVP） 對于心衰早期，AVP的效應有一定的代償作用，而長期的AVP增加，其負面效應將使心力衰竭進一步惡化。 。 3內(nèi)皮素 （endothelin） 是由血管內(nèi)皮釋放的肽類物質(zhì)，具有很強的收縮

9、血管的作用。臨床應用內(nèi)皮素受體拮抗劑初步顯示可改善心衰患者的血流動力學效應。 心臟舒張功能不全的機制，大體上可分為兩大類： 主動舒張功能障礙主動舒張功能障礙，其原因多為Ca2+不能及時地被肌漿網(wǎng)回攝及泵出胞外，因為這兩種過程均為耗能過程，所以當能量供應不足時，主動舒張功能即受影響。如冠心病有明顯心肌缺血時，在出現(xiàn)收縮功能障礙前即可出現(xiàn)舒張功能障礙。 心室肌的順應性減退及充盈障礙心室肌的順應性減退及充盈障礙，它主要見于心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病時，這一類病變將明顯影響心室的充盈壓，當左室舒張末壓過高時，肺循環(huán)出現(xiàn)高壓和淤血，即舒張性心功能不全，此時心肌的收縮功能尚可保持較好，心臟射血分數(shù)正常

10、，故又稱為LVEF正常（代償）的心力衰竭。 三、舒張功能不全四、心肌損害和心肌重構（remodeling） 原發(fā)性心肌損害和心臟負荷過重使心臟功能受損，導致上述的心室擴大或心室肥厚等各種代償性變化。在心腔擴大、心室肥厚的過程中，心肌細胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應變化，也就是心室重塑過程。目前大量的研究表明，心力衰竭心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機制是心室重塑發(fā)生發(fā)展的基本機制是心室重塑。 如基礎心臟疾病病因不能解除，或即使沒有新的心肌損害，隨著時間的推移，心室重塑的病理變化仍可自身不斷發(fā)展，心力衰竭必然會出現(xiàn)。 心肌細胞的能量供應相對及絕對的不足及能量的利用障礙導致心肌細胞壞死、纖維化也是一個重

11、要的因素。 心肌細胞減少使心肌整體收縮力下降；纖維化的增加又使心室的順應性下降，重塑更趨明顯，心肌收縮力不能發(fā)揮其應有的射血效應，如此形成惡性循環(huán)，終至不可逆轉(zhuǎn)的終末階段。 心力衰竭心力衰竭神經(jīng)神經(jīng)體液的代償和失代償體液的代償和失代償交感神經(jīng)激活交感神經(jīng)激活細胞因子或細胞因子或血管活性因血管活性因子活性異常子活性異常水、鈉潴留水、鈉潴留水腫水腫 肺瘀血肺瘀血血流動力學異常血流動力學異常血管收縮心率增加血管收縮心率增加心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加心肌氧供應降低心肌氧供應降低心肌細胞功能心肌細胞功能障礙和壞死障礙和壞死心肌重塑心肌重塑功能惡化功能惡化疾病進展疾病進展血管緊張素血管緊張素兒茶酚胺兒茶

12、酚胺毒性作用毒性作用心肌細胞凋亡心肌細胞凋亡過度過度氧化氧化腎素腎素- -血管緊張素系統(tǒng)激活血管緊張素系統(tǒng)激活代償代償失代償失代償心衰癥狀心衰癥狀體征加重體征加重治療目標治療目標慢性心力衰竭慢性心力衰竭 慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是大多數(shù)心血管疾病的最終歸宿，也是最主要的死亡原因。 引起CHF的基礎心臟病的構成比，我國過去以風濕性心臟病為主，但近年來其所占比例已趨下降而高血壓、冠心病的比例明顯上升,已躍居第一、二位。 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 臨床上左心衰竭最為常見，單純右心衰竭較少見。左心衰竭后繼發(fā)右心衰竭而致全心衰者，以及由于嚴重廣泛心肌疾病同時波及左、右心

13、而發(fā)生全心衰者臨床上更為多見。 臨床表現(xiàn)1. 癥狀n 肺淤血：進行性勞力性呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難 端坐呼吸急性肺水腫 咳嗽、咳痰、咯血n 心輸出量: 疲勞、乏力、神志異常 少尿、腎功能損害左心功能不全 2. 體征： 原心臟病體征 慢性左心衰的患者一般均有心臟擴大（單純舒張性心衰除外） HR 奔馬律 P2 兩肺底濕啰音（下垂部位）、哮鳴音右心功能不全n1. 1. 癥狀癥狀 以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主n（1）消化道癥狀由胃腸道及肝臟淤血引起 n（2）勞力性呼吸困難 體循環(huán)淤血的表現(xiàn)：納差、惡心、嘔吐、腹脹、上腹脹痛、黃疸、 夜尿增多 頸靜脈怒張下肢凹陷性水腫右心功能不全2.

14、2. 體征體征 頸靜脈充盈 肝臟腫大 肝頸靜脈回流征陽性 水腫：下肢、全身、胸水、腹水 紫紺：周圍性頸靜脈怒張下肢凹陷性水腫右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，當右心衰出現(xiàn)之后，右心排血量減少，因此陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。擴張型心肌病等表現(xiàn)為左、右心室同時衰竭者，肺淤血癥狀往往不很嚴重，左心衰的表現(xiàn)主要為心排血量減少的相關癥狀和體征。 全心衰竭全心衰竭 實驗室檢查n胸片：心臟大小、形態(tài)異常，肺淤血nUCG：心臟擴大、EF（收縮性）；心房擴大而EF不（舒張性），E/A1.2n血流動力學：PCWP12mmHgn右心衰：周圍靜脈壓升高15cm H2OnBNP可出現(xiàn)異常的增高（一）（一）

15、X線檢查線檢查心影大小及外形肺淤血的有無及其程度 Kerley B線是慢性肺淤血的特征性表現(xiàn)。 急性肺泡性肺水腫時肺門呈蝴蝶狀，肺野可見大片融合的陰影。 實驗室檢查實驗室檢查 （二）超聲心動圖（二）超聲心動圖 1比X線更準確地提供各心腔大小變化及心瓣膜結構及功能情況 2估計心臟功能 （1）收縮功能：以收縮末及舒張末的容量差計算左室射血分數(shù)（LVEF值） 。正常LVEF值50，LVEF40為收縮期心力衰竭的診斷標準。 （2）舒張功能：心動周期中舒張早期心室充盈速度最大值為E峰，舒張晚期（心房收縮）心室充盈最大值為A峰，E/A為兩者之比值。正常人E/A值不應小于1.2，舒張功能不全時，E峰下降，A

16、峰增高，E/A比值降低。實驗室檢查實驗室檢查（三）放射性核素檢查（三）放射性核素檢查（四）心（四）心-肺吸氧運動試驗肺吸氧運動試驗（五）有創(chuàng)性血流動力學檢查（五）有創(chuàng)性血流動力學檢查 對急性重癥心力衰竭患者必要時采用漂浮導管在床邊進行，經(jīng)靜脈插管直至肺小動脈，測定各部位的壓力及血液含氧量，計算心臟指數(shù)（CI）及肺小動脈楔壓（PCWP），直接反映左心功能，正常時CI2.5L/（minm2）；PCWP12mmHg。實驗室檢查實驗室檢查 6分鐘步行試驗n6分鐘步行試驗是一項簡單易行、安全、方便的試驗，用以評定慢性心衰患者的運動耐力的方法。要求患者在平直走廊里盡可能快的行走，測定6分鐘的步行距離，若6

17、分鐘步行距離150m，表明為重度心功能不全；150425m為中度；426550m為輕度心功能不全。本試驗除用以評價心臟的儲備功能外，常用以評價心衰治療的療效。 心力衰竭的診斷心力衰竭的診斷 n心力衰竭的診斷是綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查而作出的。首先應有明確的器質(zhì)性心臟病的診斷。心衰的癥狀體征是診斷心衰的重要依據(jù)。疲乏、無力等由于心排血量減少的癥狀無特異性，診斷價值不大，而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰竭的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據(jù)。診斷標準n慢性心功能不全：根據(jù)臨床表現(xiàn)和輔助檢查不難診斷n慢性心功能不全的類型：左、右或全心功能不全，收

18、縮性、舒張性心功能不全n心功能不全的程度：心功能不全分級 主觀分級：、級（NYHA） 客觀評定：A、B、C、D期n病因診斷 心功能分級及客觀評價分級分級功能狀態(tài)功能狀態(tài)客觀評價客觀評價I體力活動不受限制。一般體力活動不引起體力活動不受限制。一般體力活動不引起過度疲勞、心悸、呼吸困難或心絞痛過度疲勞、心悸、呼吸困難或心絞痛A期：期：有心力衰竭的高危有心力衰竭的高危因素，但沒有器質(zhì)性心因素，但沒有器質(zhì)性心臟病或心力衰竭的癥狀臟病或心力衰竭的癥狀 II體力活動輕度受限。休息無癥狀，一般體體力活動輕度受限。休息無癥狀，一般體力活動即引起上述癥狀力活動即引起上述癥狀B期：期：有器質(zhì)性心臟病，有器質(zhì)性心臟

19、病，但沒有心力衰竭的癥狀但沒有心力衰竭的癥狀 III體力活動明顯受限。休息無癥狀，輕微活體力活動明顯受限。休息無癥狀，輕微活動即引起上述癥狀動即引起上述癥狀C期：期：有器質(zhì)性心臟病且有器質(zhì)性心臟病且目前或以往有心衰癥狀目前或以往有心衰癥狀 IV體力活動能力完全喪失。休息亦有癥狀，體力活動能力完全喪失。休息亦有癥狀，活動時加重活動時加重D期：期：需要特殊干預治療需要特殊干預治療的難治性心力衰竭的難治性心力衰竭 鑒別診斷n急性支氣管哮喘：心源性哮喘須與之鑒別n 右心衰需與心包積液、縮窄性心包炎、肝硬化鑒別心源性哮喘支氣管哮喘病 史老年人多見有心臟病史（高血壓、心梗等）青年人多見 有過敏史癥 狀常在

20、夜間發(fā)生，坐起或站立后可緩解嚴重時咳白色或粉紅色泡沫痰冬春季易發(fā)咳白色粘痰體 征心臟病的體征、奔馬律、肺干濕啰音心臟正常，肺哮鳴音、桶狀胸X 線檢查心臟大 肺淤血心臟正常，肺氣腫征治 療強心利尿擴管有效氨茶堿、激素n 心包積液、縮窄性心包炎 由于腔靜脈回流受阻同樣可以引起頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫等表現(xiàn)，應根據(jù)病史、心臟及周圍血管體征進行鑒別，超聲心動圖檢查可得以確診。n 肝硬化腹水伴下肢水腫 應與慢性右心衰竭鑒別，除基礎心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。 治 療治療目的 緩解癥狀-糾正血流動力學 改善生活質(zhì)量-提高運動耐量 延長壽命-防止心肌損

21、害加重n綜合治療措施包括 ： 對各種可導致心功能受損的危險因素如冠心病、高血壓、糖尿病的早期治療 調(diào)節(jié)心力衰竭的代償機制，減少其負面效應如拮抗神經(jīng)體液因子的過分激活，阻止心肌重塑的進展 除緩解癥狀外，還應達到以下目的：提高運動耐量，改善生活質(zhì)量；阻止或延緩心肌損害進一步加重；降低死亡率。 治療方法 病因治療：去除或限制病因，消除誘因 一般治療：休息、限鹽、限水 基礎治療：強心、利尿、擴管 治療進展：ACEI（ ARB ）、-阻滯劑 醛固酮受體拮抗劑 三腔起搏器、心臟移植1.利尿劑n 機制：降低心臟前負荷n 合理使用利尿劑是治療心力衰竭的基礎 （1）唯一能夠最充分控制心衰的液體潴留（2）能更快的

22、緩解心衰癥狀（3）適當使用利尿劑是其它藥物治療的基礎，但不能單獨用于心力衰竭C期的治療n 原則：長期小劑量維持n 不良反應：電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鈉等）、神經(jīng)內(nèi)分泌激 活 低血壓、氮質(zhì)血癥 排鉀利尿劑：n 氫氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，雙氫克尿塞） 口服，2550mg，23次/d，較緩和 適用于合并高血壓、輕度水潴留的心衰病人 注意低鉀、高血糖、尿酸增高、血脂異常n 呋塞米（furosemide，速尿） 口服、肌注或靜脈注射，20mg，23次/d，快速、強效 用于急性和重度心功能不全 注意低鉀、低血壓保鉀利尿劑：n 螺內(nèi)酯（spironlactone，安體舒通） 口服

23、，20mg，3次/d，更緩慢 注意高鉀利尿劑分類 藥 物起始劑量（日） 最大劑量（日） 作用時間袢利尿劑袢利尿劑 丁尿酸 速尿 托塞米0.5-1mg, 1-2次20-40mg,1-2次10-20mg,1次10mg600mg20mg4-6h6-8h12-16h噻嗪類利尿噻嗪類利尿劑劑 氯噻嗪 氯噻酮 氫氯噻嗪 吲噠帕胺 美托拉宗250-500mg,1-2次12.5-25mg, 1次25mg, 1-2次2.5mg, 1次2.5mg, 1次 1000mg100mg200mg5mg20mg 6-12h24-72h6-12h36h12-24h保鉀利尿劑保鉀利尿劑 阿米洛利 螺內(nèi)酯 氨苯喋啶5mg, 1次

24、12.5-25mg, 1次50-75mg, 2次20mg50mg200mg24h2-3天7-9h序列腎單位序列腎單位阻斷劑阻斷劑 美托拉宗 氫氯噻嗪 氯噻嗪（IV）2.5mg-10mg, 1次, 加袢利尿劑25-100mg, 1-2次, 加袢利尿劑500-1000mg, 1次, 加袢利尿劑 慢性心力衰竭合并液體潴留治療中推薦使用的口服利尿劑慢性心力衰竭合并液體潴留治療中推薦使用的口服利尿劑 摘自2005年ACC/AHA成人慢性心力衰竭診斷和治療指南 ACEACE血管緊張素原血管緊張素原腎素腎素AngAng I IAngAng II IIATAT1 1受體受體ATAT2 2受體受體ATAT3 3

25、受體受體ATAT4 4受體受體血管收縮血管收縮增殖增殖基質(zhì)形成基質(zhì)形成醛固酮分泌醛固酮分泌血管舒張血管舒張抗增殖抗增殖凋亡凋亡血管完整性血管完整性 PAI-1PAI-1？ACEIACEI 抑抑制制激肽原激肽原緩激肽緩激肽激肽釋放酶激肽釋放酶 血管舒張血管舒張一氧化氮一氧化氮前列腺素前列腺素 EDHF EDHF無活性肽無活性肽BK BBK B2 2受體受體ARBARB阻阻斷斷n血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）抑制劑）抑制劑 n 用于心力衰竭時，其主要作用機制為：抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAS），擴張血管;抑制交感神經(jīng)興奮性;更重要的是對心臟組織中的RAS的抑制，在改善和延緩心室重塑中

26、起關鍵的作用。抑制緩激肽的降解可使具有血管擴張作用的前列腺素生成增多，同時亦有抗組織增生的作用?？傊?，通過ACE抑制劑除了發(fā)揮擴管作用改善心衰時的血流動力學、減輕淤血癥狀外，更重要的是降低心衰患者代償性神經(jīng)一體液的不利影響，限制心肌、小血管的重塑，以達到維護心肌的功能，推遲充血性心力衰竭的進展，降低遠期死亡率的目的。n 從心功能尚處于代償期而無明顯癥狀時，即開始給予ACE抑制劑的干預治療是心力衰竭治療方面的重要進展 ACEIn 注意事項：心衰治療的基石 可明顯降低死亡率，改善預后 適用于心功能A（多種危險因素）BCD期 小劑量開始，逐漸增加劑量通常與-受體阻滯劑合用 一般不與保鉀利尿劑和鉀鹽合

27、用 咳嗽不能耐受可停用ACEI，換用ARBn 副作用：低血壓、高鉀、BUN、咳嗽、血管性水腫n 禁忌證：CRF （肌酐225mol/L） 、妊娠、 高鉀（5.5mmol/L）、雙側(cè)腎動脈狹窄3.ARBn機制： 阻斷血管緊張素AT1受體，作用機制類似于ACEIn注意事項： 在慢性心衰時，ACEI是第一選擇，但ARBs可作為替代使用 禁止ARB+ACEI+醛固酮受體阻斷劑合用 n常見副作用：低血壓、高鉀、BUN4.醛固酮受體拮抗劑n 機制：抑制心血管的重構，改善慢性心力衰竭的遠期預后n 使用中注意： 選用時應權衡其益處和致命性高鉀血癥的危險 必須與襻利尿劑合用，并停用鉀鹽 不能與ACEIs、ARB

28、s聯(lián)合應用 基礎血鉀5.0mmol/L禁用 n 副作用：血鉀增高，尤其與ACEI合用時n 常用藥：螺內(nèi)酯 起始劑量一般為20mg，12次/日5.-阻滯劑 n 機制：抑制交感神經(jīng)過度興奮n 注意事項：由禁忌證變?yōu)檫m應證 可減輕心衰癥狀，降低住院率，降低死亡率 適用于慢性心功能不全，心功能-級，病情穩(wěn)定 由小劑量開始，逐漸加量，癥狀的改善常在23月后 靶劑量：清晨靜息心率達5560次/分n 副作用：心動過緩、低血壓、心功能惡化n 禁忌證：支氣管痙攣性疾病、心動過緩、二度及以上房室傳導阻滯n 臨床試驗證實有效的-阻滯劑 ： 美托洛爾，比索洛爾（1選擇性） 卡維地洛（、受體阻滯劑）n受體阻滯劑的應用受

29、體阻滯劑的應用n心力衰竭時機體的代償機制雖然在早期能維持心臟排血功能，但在長期的發(fā)展過程中將對心肌產(chǎn)生有害的影響，加速患者的死亡。代償機制中交感神經(jīng)激活是一個重要的組成部分，而受體阻滯劑可對抗交感神經(jīng)激活，阻斷上述各種有害影響，其改善心衰預后的良好作用大大超過了其有限的負性肌力作用 。n目前，認為在臨床上所有有心功能不全且病情穩(wěn)定的患者均應使用受體阻滯劑，除非有禁忌或不能耐受。應用本類藥物的主要目的并不在于短時間內(nèi)緩解癥狀，而是長期應用達到延緩病變進展減少復發(fā)和降低猝死率的目的。n由于受體阻滯劑確實具有負性肌力作用，臨床應用仍應十分慎重。n應待心衰情況穩(wěn)定已無體液潴留后，首先從小劑量開始，美托

30、洛爾12.5mg/d、比索洛爾（bisoprolol）1.25mg/d、卡維地洛6.25mg/d，逐漸增加劑量，適量長期維持。n臨床療效常在用藥后23個月才出現(xiàn)。n受體阻滯劑的禁忌證為支氣管痙攣性疾病、心動過緩、二度及二度以上房室傳導阻滯。6. 強心劑洋地黃類非洋地黃類： 多巴胺：興奮、和多巴胺受體，療效與劑量有關，小劑量強心，較大劑量升壓 多巴酚丁胺：作用于受體 米力農(nóng)：磷酸二酯酶抑制劑，短期應用于頑固性心功能不全，由于可以出現(xiàn)嚴重心律失?，F(xiàn)在已基本淘汰 洋地黃類藥物洋地黃類藥物 可明顯改善癥狀，減少住院率，提高運動耐量，增加心排血量，但觀察終期的生存率地高辛組與對照組之間沒有差別 藥理作用

31、 正性肌力作用主要是通過抑制心肌細胞膜上的Na+-K+ATP酶，使細胞內(nèi)Ca2+濃度升高而使心肌收縮力增強而細胞內(nèi)K。濃度降低，成為洋地黃中毒的重要原因。 電生理作用：一般治療劑量下，洋地黃可抑制心臟傳導系統(tǒng)，對房室交界區(qū)的抑制最為明顯。大劑量時可提高心房、交界區(qū)及心室的自律性，當血鉀過低時，更易發(fā)生各種快速性心律失常。 迷走神經(jīng)興奮作用：可以對抗心衰時交感神經(jīng)興奮的不利影響。 正性肌力藥物-洋地黃機制-抑制Na-K-ATPase，Na-Ca交換增加，強心 興奮迷走神經(jīng)減慢心率 負性傳導適應證急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常， 心臟擴大伴房顫者最佳 可改善癥狀，但不能降低死亡率禁忌證-預

32、激合并房顫，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死 緩慢性心律失常（病態(tài)竇房結綜合征，二度或三度房室傳導阻滯） 二尖瓣狹窄呈竇性心律，明顯低鉀血癥，高鈣血癥 肺源性心臟病、擴張型心肌病洋地黃效果差，易于中毒制劑制劑適應證適應證給藥給藥途徑途徑作用開作用開始時間始時間峰效峰效 時間時間 半衰半衰期期用用 法法排泄排泄DigoxinDigoxin慢性心衰口服1-2h4-8h1.6d0.125-0.25mg/d腎西地蘭西地蘭急性肺水腫靜脈10min1-2h33h0.2-0.4mg/次，24h總量可達0.8-1.2mg腎毒毛旋毒毛旋 K K花子甙花子甙急性肺水腫靜脈5-10min0.5-1h22h0.25m

33、g/次，24h總量可達0.5-0.75mg腎洋地黃類藥物常用制劑和用法應用注意事項：個體化原則以下情況減量：腎功能不全；老年患者；甲減；低鉀； 冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；藥物合用n洋地黃制劑的選擇n地高辛口服后23小時血濃度達高峰。48小時獲最大效應。本藥的半衰期為1.6天，連續(xù)口服相同劑量7天后血漿濃度可達有效穩(wěn)態(tài)，目前所采用的自開始即使用維持量的給藥方法稱之為維持量法。本制劑適用于中度心力衰竭維持治療，每日1次O.25mg。對70歲以上或腎功能不良的患者宜減量。n毛花苷C：為靜脈注射用制劑，注射后10分鐘起效，12小時達高峰，每次0.20.4mg稀釋后靜注，24小時總量0.81.2m

34、g，適用于急性心力衰竭或慢性心衰加重時，特別適用于心衰伴快速心房顫動者。 毒性反應 消化系統(tǒng)癥狀：納差、惡心、嘔吐 新出現(xiàn)的心律失常：頻發(fā)室早二聯(lián)律、非陣發(fā)性交界性心動過速，心律由不規(guī)則變規(guī)則 神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：黃視、綠視等毒性反應的處理 早期診斷及時停藥是治療的關鍵洋地黃類藥物毒性反應及處理正性肌力藥物-多巴胺及多巴酚丁胺多巴胺及多巴酚丁胺藥藥物物作用靶點作用靶點作用機制作用機制劑量劑量適應證適應證多多巴巴胺胺多巴胺受體增加腎血流量、利尿5g/(kgmin)多多巴巴酚酚丁丁胺胺1受體2受體增加心率、增加心肌收縮力，小劑量時輕度擴管大劑量時收縮血管2-20g/(kgmin)用于外周低灌注（低血壓、

35、腎功能下降）伴或不伴有淤血或肺水腫，使用最佳劑量的利尿擴管劑無效時主要用于AHF伴有低血壓、尿少時 7. 擴血管劑機制-擴張動、靜脈，降低心臟前后負荷類型：n 擴張靜脈：硝酸酯類n 擴張動脈：肼苯達嗪、鈣通道阻滯劑、哌唑嗪n 擴張動、靜脈：硝普鈉、 ACEI注意：低血壓，特別是體位性低血壓禁忌證：n 血容量不足，低血壓、腎功能衰竭n 瓣膜狹窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用動脈擴管劑慢性心力衰竭nACEI為基礎n不主張常規(guī)應用ACEI以外的擴管劑，更不能取代ACEInACEI不能耐受者可考慮聯(lián)合使用肼苯噠嗪和硝酸異山梨酯 n可以考慮用于瓣膜反流性心臟病、室間隔缺損以減少返流或分流n避免使用大多數(shù)鈣通

36、道阻滯劑，即使用于心絞痛或高血壓的治療n特別禁用有負性肌力作用鈣通道阻滯劑n如用于治療心衰合并心絞痛或高血壓時，可選用氨氯地平和非洛地平擴管劑適應證擴管劑適應證急性心力衰竭n血管擴張劑為一線藥物，包括硝酸酯類、硝普鈉nACE抑制劑應避免靜脈使用，最初劑量應較低，在情況穩(wěn)定后才可逐漸加量 n不推薦使用鈣拮抗劑，地爾硫卓、維拉帕米和二氫吡啶類均為禁忌 n當伴有后負荷增加的舒張功能不全時可以考慮鈣通道阻滯劑（如尼卡地平）常用擴管劑藥物擴管劑擴管劑機制機制適應證適應證劑量劑量副作用副作用其他其他硝酸甘油硝酸甘油5-5-單硝酸單硝酸酯酯靜脈擴張劑為主AHF，血壓正常時20g/min，可增至200g/mi

37、n低血壓，頭痛持續(xù)使用會產(chǎn)生耐受性硝酸異山硝酸異山梨酯梨酯 靜脈擴張劑為主AHF，血壓正常時1mg/h增加至10mg/h低血壓，頭痛持續(xù)使用會產(chǎn)生耐受性硝普鈉硝普鈉動靜脈擴張劑高血壓危象,心源性休克聯(lián)合使用正性肌力藥物0.3-5g/kg/min，低血壓，異氰酸鹽中毒需避光摘自 2005年 ESC急性心力衰竭診斷及治療指南 按心力衰竭分期按心力衰竭分期：A期：積極治療高血壓、糖尿病、脂質(zhì)紊亂等高危因素。B期：除A期中的措施外，有適應證的患者使用ACE抑制劑，或受體阻滯劑。C期及D期：按NYHA分級進行相應治療。 按心功能按心功能NYHANYHA分級分級：I級：控制危險因素；ACE抑制劑。級：AC

38、E抑制劑；利尿劑；受體阻滯劑；用或不用地高辛。級：ACE抑制劑；利尿劑；受體阻滯劑；地高辛。級：ACE抑制劑；利尿劑；地高辛；醛固酮受體拈抗劑；病情穩(wěn)定后，謹慎應用受體阻滯劑。慢性收縮性心力衰竭的治療小結預防心律失常和猝死1.藥物n-阻滯劑： 可顯著降低所有原因心力衰竭患者的猝死與全因死亡 n胺碘酮：頻發(fā)室早或無癥狀的非持續(xù)性室速，不作為常規(guī)治療 當需要預防房顫或癥狀性室性心律失常再發(fā)時，最安全有效n其它抗心律失常藥： 不建議用于心力衰竭患者，除非是當胺碘酮無效或因其毒性作用停用、為減少ICD放電時才考慮應用 2.ICD（植入性復律除顫器）n猝死的二級預防（有過室性快速心律失?；虿幻髟驎炟实牡虴F慢性心衰者）：臨床狀態(tài)及預后良好，建議植入心衰進展持續(xù)惡化者，不建議植入ICDn猝死的一級預防 （無自發(fā)/誘發(fā)室速）： 可應用于EF30%、輕至中度心衰癥狀、預期有良好心臟功能的生存超過1年的患者 預防心律失常和猝死心臟起搏器再同步化治療 雙腔、三腔起搏器、四腔起搏器 適應證：n接受理想藥物治療后仍有癥狀的心臟不同步