慢性心衰的規(guī)范化診療

1、慢性心力衰竭病因、病理生理及規(guī)范化診療心衰：CV領(lǐng)域尚未被征服的挑戰(zhàn)”在過去半個(gè)世紀(jì)，心血管疾病(CVD預(yù)防、診斷和管理 進(jìn)步明顯，發(fā)達(dá)國家CV死亡率降低2/3，急性冠脈綜合征(ACS、瓣膜和先天性心臟病、高血 壓、心律失常的病死率顯著降低，只有心衰領(lǐng)域是個(gè)例外。心衰治療策略幾經(jīng)變遷，當(dāng)前處于神經(jīng)內(nèi)分泌階段：20世紀(jì)70年代以前處于解剖學(xué)階段：認(rèn)為心衰史心肌收縮力減弱的結(jié)果，治療的核心力量為洋地黃強(qiáng)心藥及利尿劑，70年代-90年代處于血流動力學(xué)階段：認(rèn)為心衰時(shí)心臟前后負(fù)荷壓力、容量及阻力的變化，治療核心增加為血管擴(kuò)張劑及 非洋地黃正性肌力藥物；90年代至今處于神經(jīng)內(nèi)分泌階段：認(rèn)識到心衰時(shí)交感神

2、經(jīng)和副交感神經(jīng)特 別是RASK統(tǒng)的作用，認(rèn)識到心衰的本質(zhì)是心室重塑，神經(jīng)內(nèi)分泌的過度代償和持續(xù)存在將成為不 利因素，而治療核心則以ACEI、B受體阻滯劑等神經(jīng)內(nèi)分泌為主。中國心衰診斷和治療指南2014：慢性心力衰竭自20世紀(jì)90年代以來已有重大變化，從主要改善短期 血液動力學(xué)狀態(tài)變?yōu)殚L期的修復(fù)性策略，以改變衰竭心臟的生物學(xué)性質(zhì)；從強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管藥 物轉(zhuǎn)變?yōu)樯窠?jīng)內(nèi)分泌抑制劑。心衰的類型根據(jù)臨床表現(xiàn)分為左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。左心衰竭：由于左心室代償功能不全所致，以肺淤血為主，臨床上較為常見。右心衰竭以體循環(huán)淤血為主，主要見于肺心病及某些先天性心臟病。當(dāng)左心衰竭后肺動脈壓力增高，使右心負(fù)

3、荷加 重，右心衰竭繼之出現(xiàn)，即為全心衰。單純二尖瓣狹窄引起的是一種特殊類型的心衰，不涉及左心 室的收縮功能，直接因左心房壓力升高而導(dǎo)致肺循環(huán)高壓，有明顯的肺淤血和相繼出現(xiàn)的右心功能 不全。根據(jù)心衰發(fā)生的時(shí)間、速度、嚴(yán)重程度分為慢性心衰和急性心衰。急性心衰因急性的嚴(yán)重心肌損害、心律失?；蛲蝗患又氐男呐K負(fù)荷、使心功能正?；蛱幱诖鷥斊诘男呐K在短時(shí)間內(nèi)發(fā)生衰竭或 慢性心衰急劇惡化。臨床上以急性左心衰常見，表現(xiàn)為急性肺水腫或心源性休克。慢性心衰有一個(gè) 緩慢的發(fā)展過程，有代償性心臟擴(kuò)大及其他代償機(jī)制參與。根據(jù)射血分?jǐn)?shù)可分為射血分?jǐn)?shù)降低性心衰(HFrEF和射血分?jǐn)?shù)保留性心衰(HFpEF。對于心衰的描述主要基

4、于左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction， LVEF) 。 LVEF ：40%稱為射血分?jǐn)?shù)降低性心衰(HF with reduced EF,HFrEF)，即傳統(tǒng)概念中的收縮期心衰。LVEF >50%的心衰稱為射血分?jǐn)?shù)保留性心衰(HF with preserved EF ,HFpEF),通常存在左室肥厚或左房增大等充盈 壓升高，舒張功能受損的表現(xiàn)，以前稱為舒張期性心衰。LVEF在40%-49%之間的稱為中間范圍射血分?jǐn)?shù)心衰（HF with mid-range EF,HFmrEF），通常以輕度收縮功能障礙為主，同時(shí)伴有舒張功能不 全的特點(diǎn)。心衰的病

5、因一.基本病因1心肌損害：原發(fā)性心肌損害：冠狀動脈疾病導(dǎo)致缺血性心肌損害如心肌梗死、慢性心肌缺 血；炎癥和免疫性心肌損害如心肌炎、擴(kuò)張型心肌?。贿z傳性心肌病如家族性擴(kuò)張型心肌病、肥厚 型心肌病、右室心肌病、心肌致密化不全、線粒體肌病等。繼發(fā)性心肌損害：內(nèi)分泌代謝性肌病 如糖尿病、甲狀腺疾病、系統(tǒng)性浸潤性疾病如心肌淀粉樣變性、結(jié)締組織病、心肌毒性藥物等并發(fā) 的心肌損害。2心肌負(fù)荷過量：壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）過重：心肌代償性肥厚以克服增高的阻力，保證射血 量，久之終止心肌結(jié)構(gòu)、功能發(fā)生改變而失代償。容量負(fù)荷：早期心臟腔代償性擴(kuò)大，心肌收縮 功能尚能代償，但心臟結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變超過一定期限后即出現(xiàn)失代

6、償。3.心室前負(fù)荷不足：二尖瓣狹窄、心肌壓塞、限制性心肌病、縮窄性心包炎等，弓I起心室充盈受 限，體、肺循環(huán)淤血。病理生理：心力衰竭始于心肌損傷、導(dǎo)致病理性重塑，從而出現(xiàn)左心室擴(kuò)大和或肥大。起初。以 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS ）、抗利尿激素激活和交感神經(jīng)興奮為主的代償機(jī)制尚能通過 水鈉潴留、外周血管收縮及增強(qiáng)心肌收縮等維持正常的心臟輸出；但這些神經(jīng)體液機(jī)制最終導(dǎo)致直 接細(xì)胞毒性，引起心肌纖維化，致心律失常以及泵衰竭。2014年我國心衰治療指南指出：心衰本質(zhì)是心室重塑，神經(jīng)內(nèi)分泌的過度代償和持續(xù)存在，造成了心衰預(yù)后發(fā)展的不利因素，治療核心用 ACEI、B受體阻滯劑進(jìn)行神經(jīng)內(nèi)分泌的拮

7、抗；從短期改善血流動力學(xué)狀態(tài)改變?yōu)殚L期的修復(fù)性策 略，改變衰竭心臟的生物學(xué)性質(zhì)，從傳統(tǒng)的強(qiáng)心利尿轉(zhuǎn)變?yōu)樯窠?jīng)內(nèi)分泌抑制劑作為心衰治療的基 礎(chǔ)。型打 世全之了口 年年代血祕彌R字PTT宙空己些口豐屮弋至今13至U心吞M主申乞和更叮丸 妙林繪將宕U是 豆池s 呑妊理I作用 識奎11心*曲丟西W心空HMC 豐申埠 m 好沁 白燈說直代僚柯待統(tǒng) 壽在福jedE為預(yù)卮自勺喬幸（1國 彌和萼神導(dǎo) 內(nèi)空卄苗 吉杭別冷主-心壬足心an收嗆-靈示記心卮站尢寸司£弓弓R勺堵至睛住 R+ mFB0.ES 力 8-核心為席地?fù)砜栈m更行0利辰齊町-亍總廳據(jù)心閔凹打口為毗匕扌廣弓疋齊11耳之歸丁羊地眉IE !

8、生砂I左應(yīng)仕I*京白勺亍臺k 曰 NO垃字己£匚垮十乜口來口戸白勺車專立： 從冃在融矜逅共月皿存友云力 孟卒專空為民網(wǎng)自勺寸斧口佳斑昭”UA眈主4靖”Laer旳土榆學(xué)恃質(zhì)；從宰用弓雖列亠血胃童勺孩?車專左為伸統(tǒng)胡申H箒丄 1*«E 強(qiáng)=如+*4!1 ntkZtaB立E中 TI 壯春pailK寧24-1-4.4 24 AluFank-Starling機(jī)制：增加心臟前負(fù)荷，回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血 量及心臟作功量，但同時(shí)也導(dǎo)致心室舒張末壓力增高，心房壓、靜脈壓隨之升高，達(dá)到一定程度時(shí) 可出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)靜脈淤血。神經(jīng)體液機(jī)制： 當(dāng)心臟排血量不足

9、，心臟壓力升高時(shí)，機(jī)體全面啟動神經(jīng)體液機(jī)制進(jìn)行代償，包括：1交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)：心力衰竭病人血中去甲腎上腺素（NE）水平升高，作用于心肌B i腎上 腺素能受體，增強(qiáng)心肌收縮力并提高心率，從而提高心排血量。但同時(shí)周圍血管收縮，心臟后負(fù)荷 增加及心率加快，均使心肌耗氧量增加。 NE還對心肌細(xì)胞有直接毒性作用，促心肌細(xì)胞凋亡，參與 心室重塑的病理過程。此外，交感神經(jīng)興奮還可以使心肌應(yīng)激性增強(qiáng)而有促心律失常作用。2.RAAS激活：心排量降低致腎血流量減低，RAAS激活，心肌收縮力增強(qiáng)，周圍血管收縮維持血 壓，調(diào)節(jié)血液再分配，保證心、腦等重要臟器的血供，并促進(jìn)醛固酮分泌，水、鈉潴留，增加體液 量及心臟負(fù)

10、荷，起到代償作用。但同時(shí) RAAS激活促進(jìn)心臟和血管重塑，加重心肌損傷和心功能惡 化。 3.其他體液因子的改變 :心力衰竭時(shí)除了上述兩個(gè)主要神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的代償機(jī)制外，另有眾多 體液調(diào)節(jié)因子參與心血管系統(tǒng)調(diào)節(jié)，并在心肌和血管重塑中起重要作用。精氨酸加壓素（AVP）主要由垂體釋放，具有抗利尿和促周圍血管收縮作用。其釋放受心房牽張感受器調(diào)控，心力衰竭時(shí) 心房牽張感受器敏感性下降，不能抑制 AVP釋放而使血漿AVP升高。AVP通過Vi受體引起全身血管 收縮，通過V2受體減少游離水清除，致水鈉潴留增加，同時(shí)增加心臟前、后負(fù)荷。心衰早期，AVP的效應(yīng)有一定的代償作用，而長期 AVP增加將使心衰進(jìn)一步惡化

11、。利鈉肽類：人類有三種利鈉 肽：心鈉肽（ANP）、腦鈉肽（BNP）和C型利鈉肽。ANP主要由心房分泌，心室肌也有少量表 達(dá)，心房壓力增高時(shí)釋放，生理作用為擴(kuò)張血管和利尿排鈉，對抗腎素、腎素-血管緊張素和AVP系統(tǒng)的水、鈉潴留效應(yīng)。BNP主要由心室肌細(xì)胞分泌，生理作用與 ANP相似但較弱，BNP水平隨心室 壁張力而變化并對心室充盈具有負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用。 CNP主要位于血管系統(tǒng)內(nèi)，生理作用尚不明確， 可能參與或協(xié)同RAAS的調(diào)節(jié)作用。心力衰竭時(shí)心室壁張力增加， BNP及ANP分娩明顯增加，其增 高的程度與心衰的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，可作為評定心衰進(jìn)程和判斷預(yù)后的指標(biāo)。內(nèi)皮素、一氧化 氮、緩激肽以及一些細(xì)

12、胞因子、炎癥介質(zhì)等均參與慢性心力衰竭的病理生理過程。心衰中發(fā)揮有益作用*血管加壓盍 *醉固歯*醒闔館三、心室重塑：在心臟功能受損、心腔擴(kuò)大、心肌肥厚的代償過程中，心肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)、膠 原纖維網(wǎng)等均發(fā)生相應(yīng)變化，即心室重塑，是心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本病理機(jī)制。除了代償能力有 限、代償機(jī)制的負(fù)面影響外，心肌細(xì)胞的能力供應(yīng)不足及利用障礙導(dǎo)致心肌細(xì)胞壞死、纖維化也是 失代償發(fā)生的一個(gè)重要因素。心肌細(xì)胞減少使心肌整體收縮力下降；纖維化的增加又使心室順應(yīng)性 下降，重塑更趨明顯，心肌收縮力不能發(fā)揮其應(yīng)有的射血效應(yīng)，形成惡性循環(huán)，最終導(dǎo)致不可逆轉(zhuǎn) 的終末階段。心衰分期和分級（一）心力衰竭分期A期：前心衰階段：

13、病人存在心衰高危因素，但目前尚無心臟結(jié)構(gòu)或功能異常，也無心衰的癥狀 和（或）體征。包括高血壓、冠心病、糖尿病和肥胖、代謝綜合征等最終可累及心臟的疾病以及應(yīng) 用心臟毒性藥物史、酗酒史、風(fēng)濕熱史或心肌疾病家族史。B期：前臨床心衰階段：病人不心衰的癥狀和（或）體征，但已出現(xiàn)心臟結(jié)構(gòu)改變，如左室肥 厚、無癥狀瓣膜性心臟病、既往心肌梗死史等。C期：臨床心衰階段：病人已有心臟結(jié)構(gòu)改變，既往或目前有心衰的癥狀和（或）體征。D期：難治性終末期心衰階段：病人雖經(jīng)嚴(yán)格優(yōu)化內(nèi)褲治療，但休息時(shí)仍有癥狀，常伴心源性惡 病質(zhì)，須反復(fù)長期住院。心衰分期全面評價(jià)了病情進(jìn)展階段，提出對不同階段進(jìn)行相應(yīng)的治療。通過治療只能延緩而

14、不可能逆轉(zhuǎn) 病情進(jìn)展（二）心力衰竭分級1.心力衰竭的嚴(yán)重程度通常采用美國的紐約心臟病學(xué)會（ NYHA ）的心功能分級方法。I級：心臟病病人日?；顒恿坎皇芟拗?，一般活動不引起乏力、呼吸困難等心衰癥狀。U級：心臟病病人從體力勞動輕度受限，休息時(shí)無自覺癥狀，一般活動下可出現(xiàn)心衰癥狀。川級：心臟病病人體力活動明顯受限，低于平時(shí)一般活動即引起心衰癥狀。W級：心臟病病人不能從事任何體力活動，休息狀態(tài)下也存在心衰癥狀，活動后加重。這種分級方案優(yōu)點(diǎn)是簡便易行，缺點(diǎn)是僅憑病人的主觀感受和（或）醫(yī)生的主觀評價(jià)，短時(shí)間 內(nèi)變化可能性較大，病人個(gè)體間差異也較大。2.6 分鐘步行實(shí)驗(yàn)： 簡單易行、安全方便，通過評定慢性

15、心衰病人的運(yùn)動耐力評價(jià)心衰嚴(yán)重程 度和療效。要求病人在直線走廊里盡快行走，測定 6分鐘步行距離，根據(jù) US Carvedilol 研究設(shè)定的 標(biāo)準(zhǔn)，150m 150-450m和450n分別為重度、中度和輕度心衰。治療 心衰治療目標(biāo)為防止和延緩心衰的發(fā)生發(fā)展；緩解臨床癥狀，提高生活質(zhì)量；改善長期預(yù)后， 降低病死率和住院率。心衰治療三大基石：ACEI （或ARB +B受體阻滯劑+MRA中國心衰指南204 4推薦的慢性收縮性心衰治療路徑無無血癥狀茨體征 1利尿？W+ACEK或.ARB)+ 0受休阻滯劑(ACEU成NRB)+冃受休 .阻滯劑孔仍對韋H匚八級,15后 35%加 hiR X仍nyha n-

16、nftJtLVEF< 35% 変律1LHRA 70次分;f'仍 NYHAH-IV 級LVEF < 45%C加滬伐布盂定 )c地髙辛2014年到現(xiàn)在是神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的另一個(gè)方向：即：血管緊張素和鈉肽系統(tǒng)抑制酶的阻滯劑。分別于ARNI，這類藥物在臨床上的證據(jù)越來越足， 16年和17年受到歐洲和美國心臟病學(xué)會的推薦?；?PARAD1GWHF 研究結(jié)果*歐美扌旨南同繪對emestodCN696)ia彳亍I類推薦2Oi7美國心贓病學(xué)會(AUC”美國4臟野會(AHA)美國心事學(xué)會FSA拒南- 對于f豊性HFr芝F憩者” m»*SRASWJ!jm(ACEi I細(xì)推薦.A*uE

17、tlg, ARB E級雄持.a類證ssi* ARNi I一艮糞證據(jù)”耳關(guān)令u于證攜白勺住受悴陶濰用和醒固酮壹體拮抗別治疔.以降¥氐崟病率和死亡率4- 對于ZYH點(diǎn)EI或111級育毎夠耐豈AUEI或AR莊的慢性菅癥扶的HFfEF悪書*推薦 UAARNI替tAZ曰或血管齡弓撫疥II豈體扌吉抗別(ARB), lUifi步晦佃E：貫病率和呢 亡率和類推薦” B盡奚證堀“201 G歐洲心眶病學(xué)會(ESC)急慢性心袁診斷治療掏南對于經(jīng)血置麗 張瘵辛專化BBJW制刑(赴CE嘰 口受體BS滯和或衲肚燦I臺療后仍有癥狀的 HFrEFffife,可使用赴皆代層UEI逬彳亍;臺疔*以追一半降彳氐心套彳主院

18、和死亡鳳險(xiǎn) I類推薦” B類證閻了藥物分類治療心衰藥物主要是根據(jù)其改善癥狀、改善預(yù)后、增加病死率及可能有害四個(gè)方面進(jìn)行。1可改善預(yù)后的藥物：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素受體拮抗劑（ARB）,B受體阻滯劑，醛固酮系統(tǒng)（RAAS ）拮抗劑，同時(shí)具有ARB和腦啡肽酶抑制劑作用的ARNI。2可改善癥狀而對預(yù)后并無不良影響的藥物：利尿劑和地高辛（經(jīng)典藥物）。3可用于改善心衰癥狀的：但長期應(yīng)用反會增加病死率：血管擴(kuò)張劑、鈣拮抗劑等。主要考慮 會反射性刺激交感神經(jīng)活性，臨床詢證證據(jù)也說明可能增加病死率，不是一線推薦藥物。（中國有小部分證據(jù)表明氨氯地平、非洛地平必要時(shí)可用。）4可能有害而不予

19、推薦的藥物： 噻唑烷類降糖藥，可使心衰惡心，有水鈉潴留的作用；大 多數(shù)高拮抗劑，有負(fù)性肌力作用，可使心衰惡化（氨氯地平、非洛地平必要時(shí)可用）；非甾體類 抗炎劑（NSAIDA ）和C0X-2抑制劑導(dǎo)致水鈉潴留，使心衰惡化，并損害腎功能； ACEI、醛固酮 拮抗劑和ARB這3種藥均為腎素-血管緊張素-醛固酮拮抗劑，聯(lián)合應(yīng)用會增加腎功能損害和高鉀血癥 危險(xiǎn)。（最多只能選擇2種藥物聯(lián)合使用。）血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑： 指南中提到除非有禁忌癥或者不能耐受者，對于有癥狀的心衰患者 ACEI類藥物應(yīng)該使用（滴定法）。ACEI類藥可以改善心室功能和患者的主觀癥狀，減少心衰惡化所導(dǎo) 致的住院，提高生存率。心衰的

20、標(biāo)準(zhǔn)治療對于住院患者，出院前均應(yīng)該常規(guī)使用ACEI類藥物。絕對禁忌癥：有血管性水腫病史，雙側(cè)腎動脈狹窄，血鉀濃度大于5.0mmol/L，血清肌酐大于22umol/L,嚴(yán)重的主動脈瓣狹窄。怎樣使用ACEI類藥物 使用ACEI類藥物之前檢測腎功能和血清電解質(zhì)治療2個(gè)星期后 再次檢測腎功能和血清電解質(zhì) 在2-4個(gè)星期后開始考慮上調(diào)劑量。如果腎功能顯著惡化或者高血鉀 就不要增加劑量轡在上調(diào)劑呈后4周再次檢測腎功能和血清電解質(zhì)水平。對于住院的 或者受到密切監(jiān)測、可以而寸受的患者可以上調(diào)地快一些。- 假如沒有出現(xiàn)上述問題”可以尋求以證據(jù)為基礎(chǔ)的目標(biāo)劑量或最大耐 受劑量. 治療1* 3 . 6月后重新檢測腎

21、功能和血清電解質(zhì)水平達(dá)維持劑量 后每6個(gè)月檢查一次。美國指南ACEIA類藥物的用發(fā)法、用量藥物起始劑量最大劑量臨床研究中達(dá)到的平均劑量卡托普利6.25mg tid50mg tid122.7mg( 421)依那普利2.5mg bid10-20mg bid16.6mg/ 412)福辛普利5-10mg qd40mg qd賴諾普利2.5-5mg qd20-40mg qd32.5-35.0mg( 444)培哚普利2mg qd8-16mg qd奎那普利5mg bid20mg bid雷米普利1.25-2.5mg qd10mg qd群多普利1mg qd4mg qdARB: ARB和ACEI作用大致相當(dāng)，因?yàn)椴?/p>

22、抑制緩激肽酶，故咳嗽和血管性水腫的發(fā)生率較ACEI明顯降低，故臨床上常常用來代替 ACEI治療心衰，但二者孰優(yōu)孰劣，尚無頭對頭的隨機(jī)對照研究比 較。（中國指南目前推薦二選一）。ACEI和ARB使用的共同點(diǎn)是：小劑量起始、逐步滴定至靶劑 量；血壓低、腎功能差、血鉀水平高的患者應(yīng)慎用或不用。常用的ARB有循證證據(jù)的藥物用法、用量:藥物起始劑量最大劑量臨床研究中達(dá)到的平均劑量坎地沙坦4-8mg qd32mg qd24mg( 419)氯沙坦25-50mg qd50-150mg qd16.6mg/ 420)纈沙坦20-40mg qd160mg qd254mg/ 109)ARNI: AR就是ARB的一部分

23、，主要指纈沙坦，NI就是鈉肽酶抑制劑，可以讓鈉肽降解減少，使血循環(huán)中有更多的鈉肽水平，起到利鈉擴(kuò)血管的作用。主要是作為ACE I或ARB的一個(gè)代替。在未服用ACEI/ARB患者或服用低劑量上述藥物的患者中，本品的推薦起始劑量為50mg, bid （相當(dāng)于纈沙坦40mg）。根據(jù)患者的耐受情況，本品劑量應(yīng)該每 2-4周倍增一次，直至達(dá)到每次200mg bid的目標(biāo)維 持劑量。ARNI不應(yīng)與ACEI同時(shí)使用，在從ACEI轉(zhuǎn)換為ARNI時(shí)，距離ACEI最后一次用藥時(shí)間至少 間隔36h。ARNI也不應(yīng)用于血管性水腫病史的患者。由于 BNP是腦啡肽酶的作用底物，因此在使用 ARNI治療時(shí)，BNP水平會相應(yīng)

24、升高，但NTproBNP水平并不升高，反而可能會隨著心衰病情的好轉(zhuǎn) 而降低。B -受體阻滯劑：除非有禁忌癥或者不能耐受，所有有癥狀的心衰患者都應(yīng)使用B -受體阻滯劑。B -受體阻滯劑可以改善心室功能、患者主觀癥狀，減少因?yàn)樾乃夯瘜?dǎo)致住院和提高生存率（和ACEI處于同等地位）。如果可能，住院患者應(yīng)該在出院前謹(jǐn)慎地開始使用B -受體阻滯劑。輕到重度癥狀（NYHA n -W）,患者在心梗后無癥狀性左室收縮功能障礙亦是 B -受體阻滯劑的適應(yīng)癥。 患者應(yīng)處于臨床穩(wěn)定狀態(tài)（近期沒有利尿劑劑量改變，患者應(yīng)處于干體重，沒有水鈉潴留）。值得 注意的是：近期失代償?shù)幕颊咴谑褂闷渌幬镏委煾纳瓢Y狀后若不依賴靜脈

25、的正性肌力藥物，可以 開始使用B -受體阻滯劑，但應(yīng)該在醫(yī)院觀察至少24小時(shí)。禁忌癥：哮喘（慢性阻塞性肺疾病不是禁 忌癥），2度或3度心臟傳導(dǎo)阻滯，病竇綜合征（沒有安裝永久起搏器），竇性心動過緩（<50次/分）。有循證證據(jù)的藥物用法、用量:藥物起始劑量最大劑量臨床研究中達(dá)到的平均劑量比索洛爾1.25mg qd10mg qd8.6mg( 118)卡維地洛3.125mg bid50mg bid37mg( 446)卡維地洛CR10mg qd80mg qd美托洛爾（緩釋片）12.5-25mg qd200mg qd159mg( 447)如何使用卩-受體阻滯劑受體阻滯劑的起始使用 開始劑量：比索洛爾

26、1,25mg o.d,卡維地洛3.123*6,25mg b.i.d f 酒石酸美托洛爾12.5-25mg od-對于近期失代償?shù)幕颊邞?yīng)該在出院前小心地開始使用受體阻滯劑。劑量調(diào)整*每隔2-4星期上調(diào)一次受體阻滯劑（在一些患者中應(yīng)該減慢上調(diào) 的速度）o如果出現(xiàn)心衰惡化的征象，低血壓（如頭暈），或者過度的心臟抑制（脈搏小于50次/分）不應(yīng)該増加劑/億-如果沒有上述問題，每次來訪時(shí)應(yīng)該將P-受體阻滯劑的劑量加倍直至 達(dá)到目標(biāo)劑量或者可以耐受的最大劑量.醛固酮受體拮抗劑2014年后中外指南均將醛固酮拮抗劑適用人群擴(kuò)大至所有有伴隨癥狀（NYHA II-W級）的心衰患者。歐洲指南傾向（比較保守）于在 AC

27、EI和B受體阻滯劑聯(lián)用后，療效仍不滿意的患者，開始 加用醛固酮拮抗劑。而美國指南則強(qiáng)調(diào)用于無禁忌癥，且LVEF<35%的患者。中國指南將ACEI、B受體阻滯劑和醛固酮拮抗劑稱為“金三角”，列為慢性心衰的標(biāo)準(zhǔn)和基本治療方案要求盡快形成金 三角，主張?jiān)跓o禁忌癥下，可立即加用，無須待療效不佳，也不一定LVEFV35%。主要藥物:藥物起始劑量最大劑量臨床研究中達(dá)到的平均劑量螺內(nèi)酯12.5-25mg qd25mg qd (或)bid26mg( 424)依普利酮25mg qd50mg qd142.6mg( 445)1利尿劑禪利尿劑如速尿、托拉塞米或布美他尼，起效快通過降低前負(fù)荷、降低心室 充盈壓，使癥狀緩解迅速是治療高容量HF的首選藥物。利尿劑優(yōu)化策略的評價(jià)試驗(yàn)（DOSE）試圖比較連續(xù)靜脈注射利尿劑與間斷靜 脈輸注相比治療急性失代償性H F患者是否會產(chǎn)生更好的結(jié)果。結(jié)果是患者癥狀 和腎功能變化均無顯著差異-如果病人仍然容量超載和對祥利尿劑治療無反應(yīng)，應(yīng)加入在其他位點(diǎn)阻斷腎重 吸收的藥物（如美托拉宗囉嗪類利尿藥、醛固酗受體拮抗劑，和精氨酸加壓 素受體阻滯劑）以提供足夠的利尿作用，這種方式稱為連續(xù)腎封鎖。利尿劑必須調(diào)整劑量尤其是在回復(fù)到