最新北大醫(yī)學(xué)部復(fù)習(xí)資料精品Alice問(wèn)答總結(jié)

1、11.低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）產(chǎn)生原因和對(duì)于機(jī)體的影響（老題）【原因和機(jī)制】1）經(jīng)腎丟失：長(zhǎng)期使用利尿藥醛固酮分泌不足腎實(shí)質(zhì)病變腎小管酸中毒；2）腎外丟失：消化道：嘔吐、腹瀉皮膚：大量出汗，只補(bǔ)充水未補(bǔ)充電解質(zhì)液體在第三間隙積聚，如腹腔 積液、胸腔積液【對(duì)機(jī)體的影響】1）細(xì)胞外液減少，外周循環(huán)衰竭出現(xiàn)較早2） 尿量變化：早期：細(xì)胞外液滲透壓J,ADH尿量f晚期：血容量J,ADHf,尿量J3）明顯的脫水體征：組織液向血管內(nèi)移4） 尿鈉含量：經(jīng)腎丟失，鈉尿鈉含量高；腎外丟失，鈉尿鈉含量低（血容量降低T腎血流量減少T腎素-血管緊張 素-醛固酮系統(tǒng)T腎小管重吸收鈉增加）2.高滲性脫水的原因【原因

2、和機(jī)制】1）水?dāng)z入不足：水源斷絕、飲水困難、進(jìn)食困難2） 水丟失過(guò)多：腎：中樞性尿崩癥（ADH產(chǎn)生和釋放不足）；腎性尿崩癥（腎小管對(duì)ADH反應(yīng)性降低）胃 腸道：嘔吐、腹瀉皮膚：高熱出汗【對(duì)機(jī)體的影響】1）口渴：細(xì)胞外液滲透壓升高，刺激口渴中樞2）尿量減少：細(xì)胞外液滲透壓fTADH分泌fT腎小管重吸收f(shuō)T尿量J3）細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移4）中樞性神經(jīng)功能障礙：腦細(xì)胞脫水、腦血管破裂5）脫水熱3.水腫發(fā)生的機(jī)制【血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)】1）毛細(xì)管流體靜壓增高2）血漿膠體滲透壓降低：蛋白質(zhì)合成減少、蛋白質(zhì)丟失過(guò)多、蛋白質(zhì)分解代謝增加3）微血管壁通透性增加：血漿蛋白從毛細(xì)血管和微靜脈壁濾出4）淋巴回

3、流障礙【體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)】1）腎小球?yàn)V過(guò)率下降：腎小球病變、有效循環(huán)血量減少2） 近端小管重吸收Na、水增多：有效循環(huán)血量J,心房肽分泌J;腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)f3）遠(yuǎn)端小管重吸收Na、水增多：醛固酮分泌fADH分泌f4.簡(jiǎn)述高血鉀發(fā)生的原因1）排鉀減少：急性腎功能衰竭少尿期醛固酮分泌減少長(zhǎng)期使用潴鉀利尿藥（螺內(nèi)酯）2）鉀輸入過(guò)多3）K+從細(xì)胞內(nèi)移出過(guò)多：組織損傷酸中毒缺氧，Na+-K+-ATP酶功能降低某些藥物使用（洋地黃等） 咼血糖合并胰島素不足5.代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響1）心血管系統(tǒng)：1抑制心肌收縮力：抑制Ca2+內(nèi)流及肌漿網(wǎng)釋放Ca2+;2抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，抑制心肌的興奮-

4、收縮偶聯(lián)，降低心肌收縮性，心輸出量降低；生物氧化酶類(lèi)活性抑制，ATPJ2室性心律失常：代謝性酸中毒時(shí)細(xì)胞外H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)與K+交換，且腎泌H+增多，排K+減少，導(dǎo)致高血鉀，引起心律失常3外周血管擴(kuò)張：血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：腦能量生成降低Y氨基丁酸增多6.簡(jiǎn)述嘔吐對(duì)機(jī)體酸堿平衡的影響（08考過(guò)，多次考） 劇烈嘔吐，使胃液丟失引起的代謝性堿中毒。其發(fā)生機(jī)制為：1胃液中H+丟失，HCO3-得不到H+中和而被吸收入血2胃液中Cl-丟失，腎重吸收HCO3-增加3胃液中K+丟失，可引起低鉀血癥，腎小管K+-Na+交換減少、H+-Na+交換增多，泌氫增加，腎重吸收HCO3-增加4胃

5、液大量丟失引起有效循環(huán)血量減少，也可通過(guò)繼發(fā)性醛固酮增多引起代謝性堿中毒7.休克早期的微循環(huán)特點(diǎn)有哪些？有什么病理生理學(xué)意義？ 【早期的微循環(huán)特點(diǎn)】1）微循環(huán)小血管持續(xù)收縮，總外周阻力增加2）毛細(xì)血管前阻力增加大于后阻力增加3）關(guān)閉的毛細(xì)血管增多4）血液經(jīng)動(dòng)-靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈5）灌流特點(diǎn)：少灌少流、灌少于流【代償意義】1） 血液重新分布：不同器官的血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)不一，皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎的血管a-受體密度高，對(duì)兒茶酚胺比較敏感，收縮明顯；腦血管不變。由于&受體興奮，冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張。保證了心、腦主要生命器官的血液供應(yīng)。2）自身輸血：肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲(chǔ)血庫(kù)緊縮可迅速而短

6、暫地減少血管床容積，增加回心血量。3）自身輸液：毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，促使組織液回流進(jìn)入血管。4）交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，也增強(qiáng)心肌收縮力，加大外周血管阻力，可減輕血壓，尤其是平均動(dòng)脈壓下降的 程度。8.休克中期微循環(huán)的特點(diǎn)及其機(jī)制【中期微循環(huán)特點(diǎn)】1）前阻力血管擴(kuò)張，微靜脈持續(xù)收縮2）前阻力后阻力3）毛細(xì)血管開(kāi)放數(shù)目增多4）灌流特點(diǎn)：灌而少流，灌大于流【機(jī)制】1） 酸中毒：長(zhǎng)期微血管收縮、微循環(huán)缺血引起組織持續(xù)而嚴(yán)重缺氧，乳酸和CO2堆積，可進(jìn)一步導(dǎo)致血管平滑肌 對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，使微血管舒張；2）局部擴(kuò)血管物質(zhì)堆積：腺苷、組胺、激肽等物質(zhì)造成血管平滑肌舒

7、張和毛細(xì)血管擴(kuò)張3）內(nèi)毒素作用 ：LPS和其他毒素激活巨噬細(xì)胞，促進(jìn)NO生成，引起血管擴(kuò)張，導(dǎo)致持續(xù)性低血壓4）血液流邊學(xué)的變化：白細(xì)胞滾動(dòng)，粘附于內(nèi)皮細(xì)胞；紅血細(xì)胞聚集；致使血液粘度增加，血管受阻，毛細(xì)血管 后阻力增加9.急性呼吸窘迫綜合征ARDS發(fā)生機(jī)制由于肺泡內(nèi)皮細(xì)胞損傷使中性粒細(xì)胞聚集，釋放炎癥介質(zhì)使肺泡膜通透性增高，引起肺水腫，導(dǎo)致彌散障礙；肺泡II型上皮細(xì)胞損傷， 表面活性物質(zhì)合成減少， 形成肺不張，肺不張和肺性水腫及炎癥介質(zhì)引起的支氣管痙攣導(dǎo) 致肺內(nèi)分流；炎癥介質(zhì)還引起肺血管收縮，導(dǎo)致死腔樣通氣。肺彌散功能障礙、肺內(nèi)分流和死腔樣通氣均使PaO2降低，導(dǎo)致I型呼吸衰竭10.肝性腦病

8、血氨增加的原因和對(duì)于腦的影響（連考5年）【原因】肝功能?chē)?yán)重障礙者1）氨清除不足1鳥(niǎo)氨酸循環(huán)障礙：ATP供給不足，酶系統(tǒng)嚴(yán)重受損32門(mén)-體分流使腸內(nèi)氨不經(jīng)鳥(niǎo)氨酸循環(huán)，直接進(jìn)入體循環(huán)2）氨生成過(guò)多1門(mén)脈血流受阻，腸粘膜淤血、水腫，菌群活躍并且蛋白質(zhì)潴留，致使產(chǎn)氨增加2合并腎功能障礙，血尿素增加，彌散至腸道的尿素增加，在腸內(nèi)細(xì)菌尿素酶作用下轉(zhuǎn)為氨3躁動(dòng)不安、震顫，使肌肉腺苷酸分解產(chǎn)氨增多【對(duì)腦的影響】1使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變：氨增多，丙酮酸氧化脫羧過(guò)程被阻斷，興奮性神經(jīng)遞質(zhì)（乙酰膽堿）減少。抑制性神經(jīng)遞質(zhì)（谷氨酰胺、丫-氨基丁酸）增多，氨與谷氨酸生成谷氨酰胺，同時(shí)阻斷三羧酸循環(huán)，使丫-氨基丁酸消耗減

9、少2干擾腦細(xì)胞能量代謝：氨與a-酮戊二酸生成谷氨酸，a-酮戊二酸減少，使三羧酸循環(huán)受阻，同時(shí)消耗大量NADH,ATP產(chǎn)生減少氨增多，丙酮酸氧化脫羧過(guò)程被阻斷，ATP產(chǎn)生減少氨與谷氨酸生成谷氨酰胺，消耗大量ATP3對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用：干擾Na+-K+-ATP酶活性，影響Na+,K+在細(xì)胞膜內(nèi)外的正常分布，影響膜電位的產(chǎn)生，神經(jīng)系統(tǒng)的興奮和傳導(dǎo)過(guò)程11.簡(jiǎn)述心功能不全時(shí)的代償機(jī)制（單寫(xiě)心的代償）1）神經(jīng)體液機(jī)制1交感神經(jīng)系統(tǒng)激活，兒茶酚胺濃度升高，心肌收縮力增強(qiáng)，心率加快，阻力血管收縮，使心輸出量增加，維持BP2腎素一血管緊張素系統(tǒng)激活，釋放Ang II，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)態(tài)產(chǎn)生明顯影響2）心內(nèi)代

10、償功能性調(diào)整心率加快緊張?jiān)葱詳U(kuò)張，增加前負(fù)荷心肌收縮力增強(qiáng)3）心內(nèi)代償結(jié)構(gòu)性重構(gòu) 心肌細(xì)胞重塑：心肌肥大、心肌細(xì)胞表型改變非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)的變化4） 心外代償：血流重新分布血容量增加紅細(xì)胞增多組織細(xì)胞利用氧能力增強(qiáng)12.兩種心肌肥大的異同和意義相同 不同 意義向心性肥大 是一種慢性代償，心肌細(xì)胞增體積增大、重量增加由長(zhǎng)期后負(fù)荷增加所引起； 心肌纖維呈并聯(lián)性增長(zhǎng)，心室壁厚度增加，心腔無(wú)明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室腔厚度小于正常值增加心肌收縮力， 維持心輸出量降低室壁張力，降低心肌耗氧量，減輕心肌負(fù)擔(dān)離心性肥大由長(zhǎng)期前負(fù)荷增加所引起；心肌纖維呈并聯(lián)性增長(zhǎng)，心腔明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室腔厚度大于或等于

11、正常值13.為什么慢性腎功能衰竭常會(huì)導(dǎo)致高血壓？腎臟疾病可引起血壓升高，其發(fā)生機(jī)制為：腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活。 腎臟缺血促進(jìn)腎素分泌， 激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)，血管緊張素n產(chǎn)生增加, 使血管收縮，外周阻力增加；水鈉潴留。水鈉潴留導(dǎo)致血容量增加和心輸出量增大，引起血壓升高； 腎減壓物質(zhì)生成減少。腎髓質(zhì)細(xì)胞可分泌多種減壓物質(zhì)如前列腺素等，當(dāng)腎髓質(zhì)遭受破壞時(shí)，減壓物質(zhì)減 少可引起血壓升高。14.急性腎衰少尿期最嚴(yán)重并發(fā)癥的機(jī)制 高鉀血癥，發(fā)生原因：1）尿排鉀減少2）細(xì)胞內(nèi)鉀釋放：組織損傷和分解代謝增強(qiáng)，使鉀大量釋放到細(xì)胞外液；酸中毒時(shí)，細(xì)胞內(nèi)鉀離子外逸3）鉀攝取增加：輸入庫(kù)存血或食入含鉀量高的食物或藥物415.慢性腎功能衰竭多尿期的機(jī)制1健存腎單位血流量代償性增加，原尿增多2原尿中溶質(zhì)多，滲透性利尿流速快，腎小管不能及時(shí)重吸收3腎小管上皮細(xì)胞受損，對(duì)ADH反應(yīng)性降低4髓質(zhì)間質(zhì)高滲環(huán)境喪失，尿濃