傳染病學(xué)期末考試重點(diǎn)

1、第一章1、傳染?。菏侵赣刹≡⑸锶缭聼o(wú)毒體、病毒、衣原體、立克次體、支原體、細(xì)菌、螺旋 體和寄生蟲如原蟲、蠕蟲、醫(yī)學(xué)昆蟲感染人體后產(chǎn)生的有傳染性、在一定條件下可以造成流行的疾病.2、感染性疾?。菏侵赣刹≡w感染所致的疾病,包括傳染病和非傳染性感染性疾病.3、感染：是病原體和人體之間相互作用、相互斗爭(zhēng)的過程.4、感染過程a、病原體被去除：病原體進(jìn)入人體后可被處于機(jī)體防御第一線的非特異性免疫屏障所去除, 也可以由事先存在于體內(nèi)的特異性體液免疫與細(xì)胞免疫物質(zhì)將相應(yīng)的病原體去除.b、隱性感染：又稱亞臨床感染.是指病原體侵入人體后,僅誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答,而不引起或只引起稍微的組織損傷,因而在臨

2、床上不顯出任何病癥、體征,甚至生化改變,只能通過免疫學(xué)檢查才能發(fā)現(xiàn).大多數(shù)病原體感染都以隱性感染為主.結(jié)局：大多數(shù)獲特異性免疫, 病原體被去除；少數(shù)人轉(zhuǎn)變?yōu)闊o(wú)病癥攜帶者,病原體持續(xù)存在于體內(nèi).重要傳染源.c、顯性感染：又稱臨床感染.是指病原體侵入人體后,不但誘導(dǎo)機(jī)體發(fā)生免疫應(yīng)答,而且通過病原體本身的作用或機(jī)體的變態(tài)反響,而導(dǎo)致組織損傷,引起病理改變和臨床表現(xiàn).結(jié)局：病原體被去除,感染者獲較為穩(wěn)固的免疫力；免疫力不牢固,再受感染而發(fā)??；小局部成為慢性病原攜帶者.d、病原攜帶狀態(tài)：無(wú)明顯臨床病癥而攜帶病原體.按病原體種類分：帶病毒者,帶菌者,帶蟲者按發(fā)生和持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短分：潛伏期攜帶者,恢復(fù)期攜帶者

3、,慢性攜帶者按攜帶持續(xù)時(shí)間分：急性攜帶者(<3months),慢性攜帶者(>3months)e、潛伏性感染：病原體感染人體后寄生于某些部位,由于機(jī)體免疫功能足以將病原體局限化而不引起顯性感染,但又缺乏以將病原體去除時(shí),病原體便可以長(zhǎng)期潛伏起來,待機(jī)體免疫功能下降時(shí), 那么可引起顯性感染. 在此期間,病原體一般不排出體外(系 非感染源,不同于病原攜帶狀態(tài)).5、病原體作用：侵襲力 毒力數(shù)量變異性6、免疫應(yīng)答對(duì)感染過程的表現(xiàn)和轉(zhuǎn)歸起著重要作用.7、非特異性免疫：A、天然屏障：外部：皮膚、粘膜、分泌物 內(nèi)部：各屏障B:吞噬彳用C:體液因子8、傳染病特征：病原體 傳染性流行病學(xué)特征 感染后

4、免疫9、流行病學(xué)特征：流行性 季節(jié)性地方性外來性10、散發(fā)：傳染病在某地的常年發(fā)病情況或一般發(fā)病水平11、爆發(fā)：指某一局部地區(qū)或集體單位中,短期內(nèi)突然出現(xiàn)許多同一疾病患者,大多數(shù)是同 一傳染源或傳播途徑12、流行：某病發(fā)病率顯著超過該病常年發(fā)病水平或散發(fā)發(fā)病率的數(shù)倍13、大流行：某病在一定時(shí)間內(nèi)迅速傳播,涉及全國(guó)各地,甚至超出國(guó)界或洲境14、開展階段(1)潛伏期：從病原體侵入人體起,至開始出現(xiàn)臨床病癥為止的時(shí)期,相當(dāng)于病原體在 體內(nèi)繁殖、轉(zhuǎn)移、定位、引起組織損傷和功能改變導(dǎo)致臨床病癥出現(xiàn)之前的整個(gè)過程. 留言觀察時(shí)間由潛伏期決定(2)前驅(qū)期：從起病至臨床病癥明顯開始的時(shí)期,通常是非特異性的.(

5、3)病癥明顯期：在此期間該傳染病所特有的病癥和體征都通常獲得充分表現(xiàn).(4)恢復(fù)期：當(dāng)機(jī)體的免疫力增長(zhǎng)至一定程度,體內(nèi)的病理生理過程根本終止,患者的癥 狀體征根本消失.在此期間體內(nèi)可能還有剩余的病理改變或生化改變.15、治理甲類1.鼠疫、2.霍亂強(qiáng)制治理的傳染病,城鎮(zhèn)要求發(fā)現(xiàn)后2h內(nèi),農(nóng)村不超過6h上報(bào).乙類1艾滋病、2病毒性肝炎、3.人感染高致病性禽流感、4.麻疹、5流行性出血熱、6狂犬病、7流行性乙型腦炎8細(xì)菌性和阿米巴性痢疾、9傷寒和副傷寒、10流行性腦脊髓膜炎11鉤端螺旋體病、12血吸蟲病、13.瘧疾 為嚴(yán)格治理的傳染病,城鎮(zhèn) 要求發(fā)現(xiàn)后6h內(nèi),農(nóng)村不超過12h上報(bào),其中,對(duì)乙類傳染病

6、中傳染性非典型肺 炎、炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感,采取甲類傳染病的預(yù)防、 限制舉措.丙類1流行性感冒、2.流行性腮腺炎3手足口病 為監(jiān)測(cè)治理傳染病.二病毒性肝炎16、帶包膜的DNA病毒電鏡下HBV有三種形態(tài)：大球形顆粒( Dane顆粒)、小球型顆粒、絲狀或核狀顆粒、 后兩種顆粒由HBsAg組成,為空心包膜,無(wú)感染性.17、Danek 顆粒 +形態(tài)：球形,42nm核心：環(huán)狀雙股不完全閉合的DNA和DNA聚合酶內(nèi)衣殼：20面體立體對(duì)稱,直徑 28nm,外表為HBcAg; HBeAg也產(chǎn)生于內(nèi)衣殼外衣殼：相當(dāng)于病毒包膜,包膜蛋白包括HBsAg,前S1,前S2是完整的HBV顆粒,具有感染性1

7、8、四個(gè)開放讀碼區(qū)S區(qū)：又分為前 S1、前S2及S三個(gè)編碼區(qū),編碼 pre-s1、pre-s2、HBsAg,均為抗原C區(qū)：由前C基因和C基因組成,編碼 HBeAg和HBcAgP區(qū)：最長(zhǎng),編碼 DNA聚合酶、RNA聚合酶等,參與 HBV復(fù)制X區(qū)：編碼HBxAg,具有反式激活作用,與原發(fā)性肝細(xì)胞癌發(fā)生有關(guān).19、乙肝兩對(duì)半的意義：.HBsAg與抗HBs： HBsA陽(yáng)性反映現(xiàn)癥 HBV感染,陰性不能排除 HBV感染.抗HBs為保 護(hù)性抗體,陽(yáng)性表示對(duì) HBV有免疫力.HBeAg與抗HBe: HBeAg存在表示病毒復(fù)制活潑且具有較強(qiáng)傳染性.抗HBe轉(zhuǎn)陽(yáng)后,病毒復(fù)制多處于靜止?fàn)顟B(tài),傳染性降低.HBcAg

8、與抗HBc:HBcAg不容易檢出,陽(yáng)性表示HBV處于復(fù)制狀態(tài).高滴度抗HBcIgM對(duì) 診斷急性乙肝或慢性乙肝急性發(fā)作有意義,高滴度HBcAgIgG表示現(xiàn)癥感染.20、丙型肝炎可以通過血制品傳播21、出血原因：凝血因子合成少；脾功能亢進(jìn)致血小板減少；DIC導(dǎo)致凝血因子和血小板減少；少數(shù)并發(fā)血小板減少性紫?；蛟僬?22、重型肝炎肝衰竭：主要有肝衰竭癥候群表現(xiàn).急性黃疸型肝炎病情惡化,2周內(nèi)出現(xiàn)II度以上肝性腦病或其他重型肝炎表現(xiàn)者,為急性肝衰竭；15天-26周出現(xiàn)上述表現(xiàn)者為亞急性肝衰竭；在慢性肝炎根底上出現(xiàn)的急性肝功能失代償為慢性加急性亞急性 肝衰竭.在慢性感言或肝硬化根底上出現(xiàn)的重型肝炎為慢性

9、肝衰竭.23、膽酶別離：重型肝炎患者可出現(xiàn)ALT快速下降,膽紅素不斷升高的“膽酶別離現(xiàn)象,提示肝細(xì)胞大量壞死.24、重型肝炎并發(fā)癥：肝性腦病、上消化道出血、肝腎綜合征、感染.25、病毒性肝炎鑒別診斷A其他原因引起的黃疸溶血性黃疸肝外梗阻性黃疸B其他病毒所致的肝炎 感染中毒性肝炎 藥物性肝損害 酒精性肝炎 自身免疫性肝炎 脂肪肝及妊娠及性脂肪肝肝豆?fàn)詈俗冃?6:有疫苗的病毒：甲乙戊三流行性感冒病毒感染27、流感的臨床表現(xiàn)；主要表現(xiàn)為起病急驟,可見高熱、明顯的頭痛、乏力、全身肌肉酸痛等中毒病癥 而呼吸病癥稍微.可伴或不伴流涕、咽痛、干咳等局部病癥,少數(shù)有惡心、嘔吐等局部病癥.27、人感染高致病性禽

10、流感；感染人的病毒亞型主要為 H5N1 H9N2 H7N7其中感染H5N1亞型的患者病情嚴(yán) 重.28、人感染高致病性禽流感診斷：在禽流感流行時(shí),發(fā)病前一周曾到過疫點(diǎn),有明確的病、死禽及其分泌 物、排泄物接觸史,或與人禽流感患者有密切接觸者,結(jié)合臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、病毒別離和血清學(xué)抗 體檢測(cè)易于診斷.應(yīng)注意從患者呼吸道分泌物中別離出特定病毒或采用RT-PC俺測(cè)到禽流感H亞型病毒基因,且雙份血清抗禽流感病毒抗體滴度恢復(fù)期較發(fā)病初期有4倍或以上升高是本病確診的重要依據(jù)四麻疹29、麻疹；是由麻疹病毒引起的病毒感染性傳染病.30、臨床表現(xiàn)：典型麻疹約 10天“3-3-3 ：1前驅(qū)期初期：發(fā)熱至出疹,約

11、3天.a主要為呼吸道及眼結(jié)合膜發(fā)炎的卡他現(xiàn)象.b特殊體征為斑,位雙側(cè)第二磨牙對(duì)面的頰黏膜上,具診斷價(jià)值.c麻疹前驅(qū)疹：一過性.2出疹期極期：約3天.a發(fā)熱和呼吸道病癥達(dá)頂峰,毒血病癥加重.b發(fā)疹順序從上到下：耳后發(fā)際一-前額、面頸一-胸腹背、四肢-掌足底.c皮疹特點(diǎn)：淡紅色斑丘疹,壓之褪色,疹間皮膚正常.3恢復(fù)期：約3天.迅速好轉(zhuǎn),按出疹順序上 -下消失,色素沉著,細(xì)小脫屑.30、最重要的傳染源是急性期患者.31、麻疹并發(fā)癥：喉炎 肺炎 心肌炎 腦炎 亞急性硬化性全腦炎五流行性腮腺炎31、腮腺炎：由腮腺病毒引起的急性呼吸道傳染病.32、臨床特征：腮腺非化膿性炎癥、腮腺區(qū)腫痛為臨床特征.33、并

12、發(fā)癥：腦膜炎腦膜腦炎睪丸炎卵巢炎胰腺炎六流行性出血熱34、病原體：漢坦病毒 主要病理變化為全身小血管和毛細(xì)血管廣泛性損害. 35、主要病理生理變化：A 休克：原發(fā)性主要是由于病毒及免疫反響廣泛損傷全身小血管與毛細(xì)血管,加上血管 活性物質(zhì)的作用,導(dǎo)致血管擴(kuò)張、血管通透性增加,血漿外滲使血容量下降；血漿外滲使血 液濃縮,血液粘稠度升高,促進(jìn)DIC的發(fā)生,導(dǎo)致血液循環(huán)瘀滯,血流受阻,因而是有效血容量進(jìn)一步降低.繼發(fā)性主要是大出血, 繼發(fā)感染和多尿期與電解質(zhì)補(bǔ)充缺乏, 導(dǎo)致有效血容量缺乏 36、發(fā)病機(jī)制：一方面病毒能直接破壞感染細(xì)胞功能和結(jié)構(gòu),另一方面病毒感染誘發(fā)人體的免疫應(yīng)答和各種細(xì)胞因子的釋放,導(dǎo)

13、致組織損傷.37臨床分期：A發(fā)熱期：主要表現(xiàn)為發(fā)熱,全身中毒病癥、毛細(xì)血管損害和腎損害. 多起病急,胃寒, 發(fā)熱常在39-40間,以稽留熱和弛張熱多見,全身中毒病癥表現(xiàn)為三痛頭痛,腰痛,眼眶 痛、消化道病癥食欲減退腹痛腹瀉呃逆、神經(jīng)精神病癥嗜睡煩躁澹妄或抽搐毛細(xì)血管損害征主要表現(xiàn)為充血、出血和滲出水腫征.皮膚充血潮紅三紅：顏面.頸.胸 部,重者呈酒醉貌,粘膜充血三紅：眼結(jié)膜,軟腭,咽部.水腫球結(jié)膜,面部,眼瞼. 鼻出血咯血黑便或血尿,皮膚出血多見于腋下及胸背部,常呈搔抓樣條索點(diǎn)狀瘀點(diǎn). 可出現(xiàn)腹水.腎損害主要表現(xiàn)在蛋白尿和鏡檢發(fā)現(xiàn)管型.B低血壓休克期：一般發(fā)生于第4-6日,多數(shù)患者在發(fā)熱末期或

14、退熱同時(shí)出現(xiàn)血壓下降,少數(shù)在退熱后出現(xiàn), 輕型患者不發(fā)生低血壓或休克.一般才e續(xù)1-3天,其持續(xù)長(zhǎng)短與病情輕重,治療舉措是否及時(shí)和正確有關(guān),一般血壓開始下降時(shí)四肢尚溫暖,當(dāng)血容量繼續(xù)下降那么出現(xiàn)臉色蒼白四肢厥冷脈搏細(xì)速或不能觸及,尿量減少等.當(dāng)大腦供血缺乏時(shí)可出現(xiàn)煩躁澹妄神智恍惚,少數(shù)頑固性休克患者可出現(xiàn)發(fā)綃,并促使 dic,腦水腫等發(fā)生C少尿期：常繼低血壓休克期而出現(xiàn),亦可與低血壓休克期重疊或由發(fā)熱其直接進(jìn)入本 期.主要表現(xiàn)是尿毒癥、酸中毒、水和電解質(zhì)紊亂、少尿期,常繼低血壓休克期而出現(xiàn),亦可與低血壓休克期重疊或由發(fā)熱期直接進(jìn)入本期.24小時(shí)尿量少于400ml為少尿,少于50ml為無(wú)尿.少尿

15、期一般發(fā)生于第 5-8病日,主要表現(xiàn)： 1、少尿或無(wú)尿 2、尿毒癥3、酸中毒4、水、電解質(zhì)紊亂,嚴(yán)重者 -高血容量綜合征和肺水 腫.臨床表現(xiàn)：厭食、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉、頑固性呃逆,可出現(xiàn)頭痛、煩躁、嗜睡、 澹妄、甚至昏迷和抽搐、出血現(xiàn)象加重皮膚瘀斑增加、鼻出血、便血、嘔吐、咯血、血尿 等等病癥.酸中毒-呼吸增快或Kussmaul深大呼吸.鈉水儲(chǔ)留腹水和高血容量綜合征 - 體表靜脈充盈,收縮壓升高；電解質(zhì)紊亂：高鉀血癥、低血納和低血鈣D高滲性利尿作用,使尿量明顯增加.多數(shù)患者少尿期后進(jìn)入此期尿量2000ml/日為進(jìn)入此期,少數(shù)-發(fā)熱期或低血壓期轉(zhuǎn)入此期尿量3000ml/日進(jìn)入此期.多尿期一般

16、出現(xiàn)在病程第 9-14天,根據(jù)尿量和氮質(zhì)血癥情況可分為以下三期：1、移行期每日尿量4002000,但尿毒癥仍然嚴(yán)重-血BU西口肌酊等濃度反而升高,病癥加重,不少患者因并發(fā) 癥死于此期2、多尿早期 2000ml,氮質(zhì)血癥未見改善,病癥仍重3、多尿后期 3000ml, 精神食欲好轉(zhuǎn),此期假設(shè)水電解質(zhì)補(bǔ)充缺乏或繼發(fā)感染,可發(fā)生繼發(fā)性休克, 亦可發(fā)生低血納和低血鉀E恢復(fù)期,尿量恢復(fù)為2000ml以下,精神食欲根本恢復(fù), 一般尚需1-3個(gè)月體力才能完 全恢復(fù).少數(shù)可遺留高血壓、腎功能障礙、心肌勞損和垂體功能減退等病癥.臨床分型：1、輕型2、中型3、重型4、危重型5、非典型.36、發(fā)熱其治療原那么：抗病毒

17、減輕外滲 改善中毒病癥 預(yù)防DIC七流行性乙型腦炎37、病原體：乙型腦炎病毒以腦實(shí)質(zhì)炎癥為主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病.38、好發(fā)時(shí)間：亞熱帶 溫帶集中在7、8、9月份39、臨床表現(xiàn)：極期：高熱40+意識(shí)障礙 驚厥或抽搐 呼吸衰竭其他神經(jīng)系統(tǒng)病癥和體征淺反射消失 或減弱神反射先亢進(jìn)后消失病理征陽(yáng)性循環(huán)衰竭高熱抽搐呼吸衰竭是乙腦極期的嚴(yán)重表現(xiàn)40、血清學(xué)檢查：特異性 IgM抗體測(cè)定是早期診斷指標(biāo)補(bǔ)體結(jié)合實(shí)驗(yàn) 血凝抑制實(shí)驗(yàn)41、鑒別診斷：A中毒性菌?。桓睙o(wú)腦膜刺激癥腦脊液正常大便見膿白細(xì)胞B化膿性腦膜炎：腦實(shí)質(zhì)病變不突出腦脊液細(xì)菌性變化且有細(xì)菌檢出C結(jié)核性腦膜炎：結(jié)核病史起病緩病程長(zhǎng) 腦膜刺

18、激癥明顯 CSF蛋白高 氯糖下降八狂犬病42、由狂犬病毒引起的一種侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)為主要的急性人獸共患傳染病43、發(fā)病機(jī)制病理A組織內(nèi)病毒小量增值期傷口附近增值 侵入近處末梢神經(jīng)B侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)沿神經(jīng)繁殖侵入腦干 小腦等處神經(jīng)細(xì)胞C向各器官擴(kuò)散期唾液腺舌部味蕾嗅神經(jīng)上皮病理變化主要為急性彌漫性腦脊髓膜炎,以大腦基底面海馬和腦干部位及小腦損害最為明顯.九艾滋病44、變異性很強(qiáng)的病毒,env基因變異率最高45、0.1%甲醇、紫外線和丫射線均不能滅活46、傳播途徑：性接觸傳播血液接觸傳播母嬰傳播其他器官移植人工授精污染器械47、主要侵犯人體免疫系統(tǒng) CD4+巨噬細(xì)胞 樹突狀細(xì)胞48、病變部位：主要

19、在淋巴結(jié)胸腺等免疫器官49主要臨床表現(xiàn)簡(jiǎn)答等PPT50、抗體檢測(cè)：HIV-1/HIV-2 抗體檢測(cè)是金標(biāo)準(zhǔn)初篩實(shí)驗(yàn)ELISA、化學(xué)發(fā)光發(fā)免疫熒光法經(jīng)蛋白印跡檢查確診即確證實(shí)驗(yàn)診斷HIV/AIDS必須是經(jīng)確證實(shí)驗(yàn)證實(shí)HIV抗體陽(yáng)性,HIV RN用口 P24抗原的檢測(cè)能縮短抗體“窗口期和幫助早期診斷新生兒 HIV感染51診斷A臨床診斷急性感染：高危因素+類似血清表現(xiàn)；慢性感染：流行病史+嚴(yán)重時(shí)機(jī)性感染或腫瘤；高危人群有以下兩項(xiàng)或以上者應(yīng)疑心,進(jìn)一步檢查1 . 近期體重下降10犯上；2 .咳嗽或腹瀉超過1個(gè)月；3 .持續(xù)或間歇性發(fā)熱超過 1個(gè)月；4 .全省淋巴結(jié)腫大；5 .反復(fù)帶狀皰疹或慢性播散性H

20、SV感染；6 .口咽念珠菌病；7.無(wú)明原因出現(xiàn)的各種神經(jīng)系統(tǒng)病變.B實(shí)驗(yàn)室檢查ELISA 法抗一HIV抗體連續(xù)2次陽(yáng)性再作蛋白印跡法或固相放射免疫沉淀等確證試驗(yàn) 等.52、治療六類：核昔類反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑 非核昔類反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑蛋白酶抑制劑融合抑制劑整合酶抑制劑CCR5抑制劑53、肺抱子菌肺炎首選復(fù)方磺胺嗯吵十手足口病54常見病原體：科薩奇 A組16型 腸道病毒71型55、并發(fā)癥：腦膜炎 心肌炎肺炎三個(gè)嚴(yán)重并發(fā)癥H-傷寒56、病原體：傷寒沙門菌57、傷寒細(xì)胞：巨噬細(xì)胞吞噬沙門菌、紅細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及細(xì)胞碎片稱為傷寒小結(jié)58、傷寒小結(jié)：傷寒細(xì)胞聚集成團(tuán),形成小結(jié)59、極期臨床表現(xiàn)解做題A持續(xù)發(fā)熱多呈

21、稽留熱B神經(jīng)系統(tǒng)中毒病癥：內(nèi)毒素致熱+毒素表情冷淡呆滯反響遲鈍耳鳴重聽聽力下降甚至瞻望頸強(qiáng)直C相對(duì)緩脈D玫瑰疹E消化系統(tǒng)病癥：右下腹或彌漫性腹部隱痛便秘F肝脾腫大60、其它類型選擇輕型：中毒病癥輕 1-2周回復(fù)爆發(fā)型：急性期并毒血癥嚴(yán)重高熱不退并發(fā)腦病心肌炎腸麻痹遷延型：發(fā)熱五周以上,弛張熱或間歇熱肝脾腫大明顯逍遙型：病癥不明顯 正常工作61、再燃：局部患者于緩解期,體溫還沒有下降到正常時(shí),又重新升高,持續(xù) 5-7天后退熱 62、復(fù)發(fā)：大約10%-20卿氯霉素治療的,患者再推熱后1-3周臨床病癥再度出現(xiàn).63、細(xì)菌學(xué)檢查血培養(yǎng)骨髓培養(yǎng)糞便培養(yǎng)尿培養(yǎng)膽汁培養(yǎng)陽(yáng)性率最高64、肥達(dá)實(shí)驗(yàn)簡(jiǎn)答：其原理是

22、采用傷寒沙門菌體抗原.、鞭毛抗原H、副傷寒甲乙丙沙門菌鞭毛抗原共五種,采用凝集法分別測(cè)定患者血清中相應(yīng)抗體的凝集效價(jià)病程4-5周陽(yáng)性率達(dá)80%A O 抗體效價(jià)在1 : 80以上,H抗體效價(jià)在1: 160以上或O抗體效價(jià)有4倍以上升高有 輔助診斷價(jià)值BO 抗體升高只支持沙門菌感染,不區(qū)分傷寒副傷寒C 當(dāng)某一種H抗體增高超過陽(yáng)性效價(jià)時(shí)提示傷寒或副傷寒中某一種感染可能E預(yù)防接種后,O抗體僅有輕度升高,持續(xù)數(shù)月,H抗體明顯升高,持續(xù)數(shù)年.單獨(dú)出現(xiàn)H抗體升高,對(duì)傷寒診斷意義不大F實(shí)驗(yàn)必須動(dòng)態(tài)觀察 0G除五種之外沙門菌屬也具有 .H抗原,也可產(chǎn)生交叉反響H少數(shù)假陰性.結(jié)核病等可出現(xiàn)假陽(yáng)性I傷寒 副傷寒患者

23、的Vi抗體效價(jià)一般不高.帶菌者有高水平.65、并發(fā)癥A腸出血最常見并發(fā)癥B腸穿孔最嚴(yán)重并發(fā)癥C中毒性肝炎E中央性心肌炎F其他：支氣管炎肺炎溶血性尿毒綜合癥等66、治療首選第三代唯諾酮類藥物兒童孕婦首選第三代頭抱十二細(xì)菌性食物中毒66、分類：胃腸型食物中毒神經(jīng)性食物中毒67、過敏反響：摩根變形桿菌能使蛋白質(zhì)中的組氨酸脫竣酶而形成組胺,引起過敏反響.病 理反映稍微,由于細(xì)菌不侵入組織,故無(wú)炎癥改變.十三霍亂68、病原體：霍亂桿菌,在堿性環(huán)境中生長(zhǎng)繁殖更快.,可產(chǎn)生腸毒素 神經(jīng)氨酸酶 血凝素 菌 體裂解后還可釋放內(nèi)毒素.69、O1群霍亂桿菌 小川型AB稻葉型AC彥島型ABC70、第六次大流行或許包括

24、第五次大流行為古典生物型第七次大流行為埃爾托生物型.71、霍亂毒素還能促使腸黏膜杯狀細(xì)胞分泌黏液增多,使腹瀉水樣大便中含大量黏液. 此外,腹瀉導(dǎo)致的失水,使膽汁分泌減少,因而腹瀉出的糞便可呈“米淚水樣.糞便為等滲性.72、霍亂的診斷簡(jiǎn)做題原那么：依據(jù)患者的流行病學(xué)、臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果進(jìn)行綜合分析A確診病例有以下情況之一者,確診為霍亂a 有腹瀉、嘔吐等病癥,糞便、嘔吐物或肛拭子細(xì)菌培養(yǎng)別離到O1群和或O139群霍亂弧菌b 在疫源檢索中,糞便培養(yǎng)檢出 O1群和或O139群霍亂弧菌前后5天有腹瀉病癥 者B 臨床診斷病例有以下情況之一者,即為臨床診斷病例a在輕中重型或干性霍亂的臨床表現(xiàn),并在其日

25、常生活用品和家居環(huán)境中檢出O1和或O139群霍亂弧菌b在一起確診的霍亂報(bào)復(fù)疫情中, 暴露人群中具有輕中重型或干性霍亂的臨床表現(xiàn)者C帶菌者無(wú)霍亂臨床表現(xiàn),但糞便、嘔吐物或肛拭子細(xì)菌培養(yǎng)別離到O1群和或O139群霍亂弧菌者73、治療原那么：嚴(yán)格隔離 及時(shí)補(bǔ)液輔以抗菌和對(duì)癥治療.十四細(xì)菌性菌痢74、四個(gè)血清型：A痢疾志賀菌B 福氏志賀菌 C 鮑氏志賀菌D宋內(nèi)志賀菌 我國(guó)福氏和宋內(nèi)志賀菌占優(yōu)勢(shì)75、福氏志賀菌易轉(zhuǎn)為慢性宋內(nèi)志賀菌引起病癥輕,多呈不典型發(fā)作痢疾志賀菌毒力最強(qiáng)76、內(nèi)毒素是引起全身反響如發(fā)熱、毒血癥及休克的重要因素.外毒素又稱志賀毒素,有腸毒性、神經(jīng)毒性和細(xì)胞毒性,分別導(dǎo)致相應(yīng)的臨床病癥.

26、77、志賀菌進(jìn)入機(jī)體后是否發(fā)病,取決于三個(gè)要素：細(xì)菌數(shù)量、致病力、人體對(duì)抗力.78、病理變化：主要發(fā)生于大腸,以乙狀結(jié)腸與直腸為主,嚴(yán)重者可以涉及整個(gè)結(jié)腸及回腸 末端.形成地圖樣潰瘍79、中毒性菌?。号R床以嚴(yán)重的毒血癥、休克和或中毒性腦病為主,而局部腸道病癥很 輕.分為休克型 腦型 混合型.80、細(xì)菌性菌痢阿米巴痢疾鑒別鑒別要點(diǎn)急性細(xì)菌性痢疾急性阿米巴痢疾病原體志賀菌溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體流行病學(xué)散發(fā)性,可流行散發(fā)性潛伏期數(shù)小日至7天數(shù)周至數(shù)月臨床表現(xiàn)多啟發(fā)熱及毒血病癥,腹痛重,有 里急后重,腹瀉每日達(dá)十屢次或數(shù) 十次,多為左卜腹壓痛多/、發(fā)熱,少有毒血病癥,腹痛輕, 無(wú)里急后重,腹瀉每日數(shù)次,

27、多為右 下腹壓痛糞便檢查便量少,粘液膿血便、鏡檢有大量 白細(xì)胞及紅細(xì)胞、可見吞噬細(xì)胞、 糞便培養(yǎng)有志賀菌生長(zhǎng)便量多,暗紅色果醬樣便,腥臭味濃, 鏡檢白細(xì)胞少,紅細(xì)胞多,有復(fù)克萊 登晶體,可找到溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng) 體血白細(xì)胞-總數(shù)及中性粒細(xì)胞明顯增多早期略增多結(jié)腸鏡檢查腸黏膜彌漫性出血、水腫及淺表潰 瘍,病變以直腸、乙狀結(jié)腸為主有散發(fā)潰瘍,邊緣深切,周圍有紅暈, 潰瘍間黏膜充血較輕,病變主要在盲 腸、升結(jié)腸,其次為乙狀結(jié)腸和直腸.十五流行性腦脊髓膜炎81、病原體：腦膜炎奈瑟球菌82、腦脊液檢查是確診的重要方法83、細(xì)菌學(xué)檢查是確診的重要手段.涂片：陽(yáng)性率約 60%-80%瘀點(diǎn)圖片簡(jiǎn)單易行,應(yīng)用抗

28、生素早期亦可獲得陽(yáng)性結(jié)果,是早期診斷的重要方法.84、確診病例：在臨床診斷病例的根底上,細(xì)菌學(xué)或流腦特異性血清免疫學(xué)檢查陽(yáng)性.85、爆發(fā)性流腦的治療A休克型a盡早應(yīng)用抗菌藥物：可聯(lián)合用藥青霉素三代頭胞 氯霉素b 迅速糾正休克c DIC 治療d腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用e保護(hù)重要臟器功能B腦膜腦炎型治療a抗菌藥物同前b防治腦水腫、腦疝c防治呼吸衰竭C混合型積極治療休克注意腦水腫治療十六敗血癥86、敗血癥：病原微生物侵入血液循環(huán)并生長(zhǎng)繁殖,產(chǎn)生大量毒素和代謝產(chǎn)物引起嚴(yán)重的毒血癥病癥的全身感染綜合征.87、菌血癥：病原微生物進(jìn)入血液循環(huán)后迅速被人體免疫功能去除,并未引起明顯毒血癥癥狀.88、膿毒血癥：細(xì)菌

29、栓子隨血流栓塞可出現(xiàn)遷徙性炎癥,全身多出膿腫89、革蘭氏陽(yáng)性球菌：葡萄球菌腸球菌鏈球菌90、革蘭氏陰性桿菌：腸桿菌科埃希菌屬腸桿菌屬 克雷伯菌屬.醫(yī)院最常見革蘭氏陰性菌91、敗血癥共同表現(xiàn)：毒血病癥高熱 全身不適 脈搏呼吸加快 消化道病癥、皮疹、關(guān)節(jié) 損害、肝脾腫大、原發(fā)病灶毛囊炎皮膚燒傷等各系統(tǒng)感染92、常見敗血癥臨床特點(diǎn)A G+敗血癥 以金葡菌為代表,多見于嚴(yán)重癰,急性蜂窩織炎,骨與關(guān)節(jié)化膿癥以及大面積燒傷時(shí).主要表現(xiàn)為發(fā)病急、寒戰(zhàn)、高熱；多形性皮疹、膿點(diǎn)常見；大關(guān)節(jié)紅腫疼痛.B G-敗血癥病前一般情況較差,有嚴(yán)重并發(fā)癥或影響免疫的藥物,中毒病癥明顯,心跳過速、血管阻力下降、心射血分?jǐn)?shù)降低

30、,管壁通透性增加繼而感染性休克C厭氧菌敗血癥 發(fā)熱、黃疸、膿毒性血栓性靜脈炎及轉(zhuǎn)移性化膿病灶.胃腸道,女性 生殖道感染.D真菌敗血癥 老年、體弱、多病多發(fā).與 G-相似.十七鉤端螺旋體93、波摩那群分布最廣, 是洪水型和雨水型的主要菌體：黃疸出血群毒力最強(qiáng),是稻田型的主要菌群.94、鼠、豬是主要儲(chǔ)存宿主和傳染源.豬帶菌率最高.95、病情輕重與菌型和人體免疫狀態(tài)有關(guān).96、赫氏反響：是一種青霉素治療后加重反響,多在 青霉素后半個(gè)小時(shí)至四小時(shí)發(fā)生, 是由于大量鉤端螺旋體被青霉素殺滅后釋放毒素所致,當(dāng)青霉素劑量較大時(shí),容易發(fā)生.十八阿米巴病97、典型表現(xiàn)：果醬樣糞便等痢疾病癥.98、分為大小滋養(yǎng)體9

31、9、燒瓶樣潰瘍100、侵入腸壁的溶組織阿米巴滋養(yǎng)體可經(jīng)門靜脈、淋巴管或直接蔓延侵入肝臟.101、阿米巴性肝膿腫 細(xì)菌性肝膿腫阿米巴性肝膿腫細(xì)菌性肝膿腫病史有阿米巴病史常繼發(fā)敗血癥或腹部化膿性 疾患后病癥起病慢、病程長(zhǎng)起病急,毒血病癥,寒戰(zhàn)敢惹 休克黃疸肝臟腫大與壓痛較顯著,可局部隆 起,膿腫常為大型單個(gè),多見 于右葉腫大不顯著,局部壓痛較輕, 一無(wú)局部隆起,膿腫以小 型、多個(gè)多見.肝穿膿量多、大多呈棕褐色,可找 到阿米巴滋養(yǎng)體膿液少,黃百色,細(xì)菌培養(yǎng)可 獲陽(yáng)性結(jié)果,肝組織病理檢查 可見化膿性病變血象白細(xì)胞計(jì)數(shù)輕、中度土曾高,細(xì) 菌培養(yǎng)陰性白細(xì)胞計(jì)數(shù),特別是中性粒細(xì) 胞顯者增多,細(xì)國(guó)培養(yǎng)可獲陽(yáng)

32、性結(jié)果阿米巴抗體陽(yáng)性陰險(xiǎn)治療反響甲硝嚏氯唾吐根堿抗r菌藥物治療成效預(yù)后相對(duì)較好易復(fù)發(fā)十九瘧疾102、常見間日瘧 卵形瘧 三日瘧 惡性瘧103、寄生蟲病死率第一,其次血吸蟲、阿米巴.104、間日瘧、卵形瘧有遲發(fā)型子抱子,易復(fù)發(fā).輸血后瘧疾及母嬰傳播因無(wú)肝細(xì)胞內(nèi)繁殖 階段,缺乏遲發(fā)型子抱子,不會(huì)復(fù)發(fā).105、血液厚薄涂片經(jīng)吉姆薩染色后用顯微鏡油鏡檢查,尋找瘧原蟲,具有確定診斷及判斷 瘧原蟲密度的重要意義.106、伯氨唾能殺滅肝細(xì)胞內(nèi)期及配子體,是目前唯一可供使用預(yù)防復(fù)發(fā)和傳播的藥物.二十血吸蟲病107、我國(guó)流行日本血吸蟲108、傳播條件：帶蟲卵糞便入水；釘螺存在、滋生；人畜接觸疫水.109、伴隨免

33、疫：原發(fā)感染繼續(xù)存在而對(duì)再感染獲得一定免疫力的現(xiàn)象110、主要病理?yè)p害：蟲卵肉芽腫、纖維化病變.肝臟最為常見.111、口比唾酮治療二H一感染性休克112、感染性休克：敗血癥休克或膿毒性休克,是指侵入血液循環(huán)的病原微生物及其毒素等 激活宿主的細(xì)胞和體液免疫系統(tǒng),產(chǎn)生各種細(xì)胞因子和內(nèi)源性炎癥介質(zhì),引起全身炎癥反響綜合征.113、臨床表現(xiàn)A. 休克早期 患者呈現(xiàn)寒戰(zhàn)高熱,個(gè)別嚴(yán)重病人體溫下降. 多數(shù)患者由于應(yīng)激產(chǎn)生大量?jī)翰璺影范霈F(xiàn)交感神經(jīng)興奮病癥,如神志清楚但煩躁、 焦慮或神情緊張；血壓正?；蛏云?但脈壓差??；脈搏細(xì)速,呼吸深而快；面色蒼白,皮膚濕冷,眼底檢查可見動(dòng)脈痙攣, 唇指輕度發(fā)綃；尿量減

34、少.局部病人,特別是革蘭陽(yáng)性菌感染所致的休克患者,初期可表現(xiàn)為暖休克：四肢溫暖、皮膚枯燥、肢端色澤稍紅、手背靜脈充盈、心率快、心音有力.但由于血液大量從開放動(dòng)靜脈短 路通過而使微循環(huán)灌注不良,故組織仍處于缺氧狀態(tài),有一定程度酸中毒.血壓偏低,尿量減少. B.休克中期 組織缺氧加重、毛細(xì)血管擴(kuò)張、微循環(huán)淤滯,回心血量和心搏出量降低,無(wú) 氧代謝增加.臨床表現(xiàn)為患者煩躁不安或嗜睡、意識(shí)不清,脈搏細(xì)速,血壓下降,收縮壓低 于80 mmHg(10.7kPa),或較根底血壓下降 20%30%,脈壓差小于 20 mmHg(2.7 kPa),心 率增快,心音低鈍,呼吸淺快；皮膚濕冷、發(fā)綃,常見明顯花斑,表淺靜脈萎陷,抽取的血 液極易凝固；尿量進(jìn)一步減少,甚至無(wú)尿.C.休克晚期 可出現(xiàn)DIC和多器官功能衰竭.a DIC 表現(xiàn)為頑