老年病學(xué)(打印)

1、老年病學(xué)是一門研究人類老化及其所引起一列經(jīng)濟(jì)和社會的綜合學(xué)科。老年醫(yī)學(xué)是老年學(xué)的重要組成部分，也是臨床醫(yī)學(xué)的一個新的分支學(xué)科，由老年基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)，老人流行病學(xué)，老年康復(fù)醫(yī)學(xué)和老年保健醫(yī)學(xué)五大部分組成。老年病學(xué)是研究老年病因，病理生理，臨床特點(diǎn)，治療，護(hù)理，康復(fù)，和預(yù)防保健的學(xué)科。顧名思義就是指老年人的多發(fā)的疾病，包括高脂血癥，動脈硬化，冠心病，高血壓，糖尿病，老年癡呆，腦血管病，骨質(zhì)疏松，肺部感染，腫瘤等多學(xué)科的疾病。人口老化的趨勢：按世界衛(wèi)生組織的標(biāo)準(zhǔn)，60歲以上的老年人達(dá)到人口的10%或65歲以上的老人達(dá)到7%，稱人口老化。老年人用藥原則：老年人用藥物五大原則可做為臨床老年人合理用藥的指南。1

2、.受益原則-要有明確的用藥指證,要求用藥的收益/風(fēng)險(xiǎn)比值>12.五種藥物原則-若同時使用2只種藥物的潛在藥物相互作用的發(fā)生率為6%,五種藥物的發(fā)生率為50%.3.小劑量原則4.擇時原則5.暫時停止用藥原則DM的發(fā)病機(jī)理尚未完全明了，目前認(rèn)為糖尿病是遺傳因素和環(huán)境因素共同作用的結(jié)果。型糖尿病 其發(fā)生和發(fā)展可分六個階段 第1期-遺傳學(xué)易感性 1型糖尿病與HLA有很強(qiáng)的關(guān)聯(lián)，有多基因遺傳易感性，易伴發(fā)其他類型的自身免疫病。 第2期-啟動自身免疫反應(yīng)病毒如柯薩奇B4、風(fēng)疹、巨細(xì)胞病毒等感染可誘發(fā)自身免疫反應(yīng)，損傷胰島組織，也可直接損傷胰島組織，引起糖尿病。 第3期-免疫學(xué)異常此期為自身免疫活動期

3、,可出現(xiàn)一組自身抗體 谷氨酸脫羧酶自身抗體(GAD65)；胰島細(xì)胞自身抗體(ICA)；胰島素自身抗體(IAA)；酪氨酸磷酸酶自身抗體IA-2和IA-2。 第4期-進(jìn)行性細(xì)胞功能喪失先有胰島素分泌第1相降低,后隨細(xì)胞的減少,胰島分泌功能下降。 第5期-臨床糖尿病 細(xì)胞僅殘存約10% 第6期-細(xì)胞幾完全破壞功能完全喪失*老年糖尿病-是指年齡在60歲以上的糖尿病患者，其中一部分是在進(jìn)入老年期即在60歲以后發(fā)病診斷的，另一部分是60歲以前確診，而后進(jìn)入老年期的病人。*糖尿病的病因、發(fā)病機(jī)制型糖尿病 老年糖尿病的發(fā)病存在三方面因素：遺傳、環(huán)境因素和生理性老化引起胰島素抵抗和胰島素作用不足。其發(fā)生和發(fā)展可

4、分四個階段:1. 遺傳學(xué)易感性:-單卵雙胎的共顯率：1型糖尿病約50%；2型糖尿病率90%以上,提示2型糖尿病遺傳因素更強(qiáng)烈。-據(jù)國外研究，2型糖尿病患者的兄弟姐妹若能活到80歲，則大約有40發(fā)展為糖尿病，一級親屬發(fā)展為糖尿病的比例為5-10，發(fā)展為糖耐量受損的比例為15-25。2. 環(huán)境因素:在老年糖尿病的發(fā)病中也有重要作用。生活方式改變尤其肥胖的影響產(chǎn)生胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷。胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷(包括兩者的相互作用)是2型糖尿病發(fā)病機(jī)制兩個基本環(huán)節(jié)和特征。 3.年齡因素:老年人胰島結(jié)構(gòu)在顯微鏡直觀下可見胰島B細(xì)胞量減少，a細(xì)胞增加，細(xì)胞相對增多，纖維組織增生。老年人糖耐量降低，

5、糖代謝下降，老年期胰島素釋放延緩。4. 胰島素因素:人衰老時，體內(nèi)有活性的胰島素原增加，使體內(nèi)胰島素作用活性下降1.胰淀素因素:是新發(fā)現(xiàn)的一種胰島細(xì)胞激素，與胰島素同時分泌。老年人胰淀素合成、分泌增多，可導(dǎo)致胰島組織的損害。另外，胰淀素對胰島素的拮抗作用引起胰島素抵抗是導(dǎo)致2型糖尿病的誘因。老年糖尿病的臨床特點(diǎn)1. 起病隱蔽、癥狀不典型糖尿病的典型臨床表現(xiàn)是“三多一少”即多飲、多食、多尿及體重減少。老年糖尿病臨床表現(xiàn)往往不典型或無癥狀，僅1/4或1/5老年糖尿病病人有多飲、多食、多尿、體重減輕癥狀2. 并發(fā)癥多老年糖尿病一般病程較長，易發(fā)生各種大血管或微血管并發(fā)癥，如高血壓、高脂血癥、冠心病、

6、痛風(fēng)、糖尿病腎臟病變、糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病末梢神經(jīng)病變、皮膚瘙癢、腦卒中和各種感染癥狀。3. 并存疾病多老年人普遍存在器官老化和退行性變，易并存患各種慢性非感染性疾病，如高血壓、心腦血管病、缺血性腎病、白內(nèi)障等4.易發(fā)生高滲性昏迷和乳酸性酸中毒5. 易發(fā)生低血糖血糖控制不良或用藥不當(dāng)易發(fā)生低血糖糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)1999,WHO空腹血糖FPG7.0mmol/L(126mg/DL)，或餐后兩小時2hPG11.1mmol/L(200mg/dl)有以上兩個就可以確診非drug治療:1.重視糖尿病防治知識宣教2.飲食治療3.運(yùn)動*常用口服降糖藥物5種不同作用機(jī)制: 胰島素促分泌劑 磺脲類:格列吡嗪

7、非磺脲類: 瑞格列奈 胰島素增敏劑 雙胍類:二甲雙胍 噻唑烷二酮類:羅格列酮 -葡萄糖苷酶抑制劑:阿卡波糖*磺脲類藥物能促進(jìn)胰島素分泌和釋放。但氯磺丙脲（作用持續(xù)時間60-72h）、甲磺丁脲(860)及格列苯脲(優(yōu)降糖)易致老年患者發(fā)生低血糖反應(yīng)、作用持續(xù)時間長，老年患者避免使用。-第一代磺脲類-甲磺丁脲 tolbutamide(D-860 )-氯磺丙脲 chlorpropamide第二代磺脲類-格列苯脲 glibenclamide (優(yōu)降糖Glyburide)*雙胍類促進(jìn)肌肉等外周組織對葡萄糖的利用，有與胰島素相同的作用；抑制肝及腎臟葡萄糖異生； 抑制腸壁細(xì)胞葡萄糖的攝取，能抑制食欲，延緩葡

8、萄糖在胃腸道吸收；改善胰島素敏感性；降低血脂和體重。*藥物的藥代動力學(xué)1 攝取6小時內(nèi)，從小腸吸收2 達(dá)峰時間為12小時3 半衰期為48小時4 從腎臟中清除常用藥物： 二甲雙胍Metformin降糖片 Dimethylbigunide格華止 Glucophage 美迪康 Metformin迪化糖錠 Diaformin甲福明苯乙雙胍（降糖靈,DBI,Phenformin）*噻唑烷二酮（thiazolidine dione,TD，TZD，也稱格列酮類）機(jī)理： 主要通過增強(qiáng)肝臟、肌肉、脂肪組織等靶組織對胰島素的敏感性，減輕胰島素的抵抗,故被視為胰島素增敏劑； 改善高胰島素血癥，減少胰島素分泌，并有保

9、護(hù)細(xì)胞，改善胰島素應(yīng)答的作用。 改善血脂代謝。 沒有發(fā)生低血糖的危險(xiǎn)。主要藥物 羅格列酮rosiglitazone,RSG: 文迪雅Avandia曲格列酮troglitazone,TRG歐美已停用 吡/帕/匹格列酮pioglitazone,PIO: 艾汀actins環(huán)格列酮 (ciglitazone)*-葡萄糖苷酶抑制劑機(jī)理 -能與葡萄糖苷酶競爭性結(jié)合，其親合力比蔗糖、淀粉大1萬10萬倍。當(dāng)病人進(jìn)食時，同時服用葡萄糖苷酶抑制劑，酶與糖類結(jié)合位點(diǎn)減少，抑制腸道中的多糖和雙糖分解，使單糖產(chǎn)生減少，延緩小腸葡萄糖吸收而降低血糖從而抑制餐后高血糖。主要藥物 :阿卡波糖 Acarbose:拜唐蘋 Glu

10、cobay 50mg/片伏格列波糖 Voglibose:倍欣 Basen 0.2mg/片*胰島素治療近年主張對老年糖尿病，應(yīng)更積極、盡早應(yīng)用胰島素。超短效（人胰島素類似物）速效胰島素類似物IA： Aspart, Lispro短效胰島素RI可溶性胰島素: Actrapid中等起效中效胰島素鋅或魚精蛋白懸濁液， NPH預(yù)混胰島素70/30；50/50長效胰島素鋅懸濁液: PZI長效胰島素類似物 : Detemir，Glagin目前胰島素治療的問題1.皮下注射起效時間慢2.作用時間長3.早期餐后高血糖和隨后的下一餐前的低血糖危險(xiǎn)升高4餐前30-60分鐘注射胰島素的建議不容易被遵從*推薦老年糖尿病患者

11、聯(lián)合用藥，白天給予口服降糖藥，睡前注射胰島素補(bǔ)充夜間基礎(chǔ)胰島素水平老年高血壓病定義老年高血壓病是指以動脈血壓升高，伴有心、腦、腎損害為主要年齡特征的全身性疾病。其診斷標(biāo)準(zhǔn)時：在60歲以上、未服抗高血壓藥情況下，血壓持續(xù)或非同日3次以上超過高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)（SBP>=140mmHg及/或DBP>=90mmHg），且伴有上述器官損害，排除假性或繼發(fā)性高血壓者稱為老年人高血壓病。*按危險(xiǎn)因素、靶器官損傷及并存臨床情況分為：1.低危組：男性年齡<55歲、女性年齡<65歲，高血壓1級，無其他危險(xiǎn)因素者。典型情況下，10年隨訪中患者發(fā)生主要心血管事件的危險(xiǎn)<15%。臨界高血壓

12、患者的危險(xiǎn)尤低。2.中危組：高血壓2級或12級同時有12個危險(xiǎn)因素，病人應(yīng)否給予藥物治療，開始藥物治療前應(yīng)經(jīng)多長時間的觀察，醫(yī)生須予十分謹(jǐn)慎的判斷。典型情況下，該組患者隨后10年內(nèi)發(fā)生主要心血管事件的危險(xiǎn)約15%20%，若患者屬高血壓1級，兼有一種危險(xiǎn)因素，10年內(nèi)發(fā)生主要心血管事件危險(xiǎn)約15%。3.高危組：高血壓水平屬1級或2級，兼有3種或更多危險(xiǎn)因素，兼患糖尿病或靶器官損傷患者，或高血壓水平屬3級，無其他危險(xiǎn)因素患者屬高危組。典型情況下，他們隨后10年間發(fā)生主要心血管事件的危險(xiǎn)約20%30%。4.很高危組：高血壓3級同時有1種以上危險(xiǎn)因素或靶器官損害(TOD)，或高血壓13級并有臨床相關(guān)疾

13、病。典型情況下，隨后10年間發(fā)生主要心血管事件的危險(xiǎn)最高，達(dá)>=30%，應(yīng)迅速開始最積極的治療。發(fā)病機(jī)制：1.大動脈粥樣硬化2.總外周血管阻力升高3.腎臟排鈉能力減退4.受體功能亢進(jìn)5.血小板釋放功能增強(qiáng)6.壓力感受器功能減退與失衡7.不良生活方式的影響臨床特點(diǎn)：1.單純SBP升高多見（主動脈彈性減退）2.血壓波動大<1>體位<2>晝夜<3>季節(jié)3.癥狀少4.并發(fā)癥多診斷要點(diǎn)：1.定期測血壓2.區(qū)分真假高血壓(Osler實(shí)驗(yàn))-束帶,比sbp高20mmhg ,有肱動脈搏動是陽性.假性high bp3.明確病因4.評估病情-有無靶器官損害-有無心血管危險(xiǎn)

14、因素-并存的臨床情況如糖尿, 心腦,腎血管病治療要點(diǎn)：1.治療目標(biāo)<1>降低血壓<2>糾正心血管病危險(xiǎn)因素2.治療原則<1>先基礎(chǔ)治療，后藥物治療,限制飲酒，增加體力活動，減輕精神壓力，保持平衡心理<2>高血壓的藥物治療原則a.采用最小的有效劑量以獲得可能有的療效而使不良反應(yīng)減至最小。b.要求24h內(nèi)穩(wěn)態(tài)降壓，防止從夜間較低血壓到清晨血壓突然升高而導(dǎo)致猝死。c.先單藥治療，后聯(lián)合用藥。3.降壓藥物分類<1>利尿劑-氫氯噻口秦<2>B-受體阻滯劑-ATENOLOL<3>鈣拮抗劑-VERAPAMIL,NIFEDIP

15、INE.<4>血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑卡托普利，依那普利<5>血管緊張素2受體拮抗劑心肌梗死臨床特點(diǎn)：1.臨床表現(xiàn)不典型<1>臨床癥狀不典型<2>心電圖不典型<3>心肌酶學(xué)不典型2.并發(fā)癥多3.梗死后心絞痛(PIA)發(fā)生率高4.易發(fā)生心肌梗死擴(kuò)展5.再梗率高6.NQMI檢出率高7.基礎(chǔ)疾病多診斷要點(diǎn)：1.臨床癥狀、心電圖及心肌酶學(xué)三者綜合判斷2.重觀AMI的早期心電圖改變3.強(qiáng)調(diào)CPK-MB（CPK同工酶）的改變4.其他治療：1.一般處理和對癥治療2.限制和縮小心肌梗死面積3.抗心肌缺血藥物應(yīng)用*血栓形成與血栓栓塞:血栓形成是指在一定條

16、件下，血液有形成分在血管或心臟內(nèi)膜局部形成栓子的過程。依血栓組成成分可分為血小板血栓、紅細(xì)胞血栓、纖維蛋白血栓、混合血栓四種。在某些條件下尚可形成含細(xì)菌等病原體的感染性血栓及由癌細(xì)胞等組成的癌性血栓。 血栓栓塞是血栓由形成部位脫落，在隨血流移行的過程中，部分或全部堵塞某些血管，引起相應(yīng)器官或系統(tǒng)缺血、缺氧、壞死（動脈血栓）及瘀血、水腫（靜脈血栓）的病理現(xiàn)象。以上兩種病理過程所引起的疾病，臨床上稱之為血栓性疾病。（一）病因與發(fā)病機(jī)制1血管內(nèi)皮損傷血管內(nèi)膜的完整性、血管內(nèi)皮細(xì)胞的抗血小板聚集及抗凝血活性是保持血流暢通的重要條件。2血小板活化血小板在損傷內(nèi)膜外的粘附、聚集，導(dǎo)致血小板活化及釋放反應(yīng)3

17、凝血過程啟動在血液凝固性增高的條件下，因血管內(nèi)皮損傷、血小板活化及其他因素致凝血過程啟動，促進(jìn)血栓形成4抗凝活性減低人體生理性抗凝活性減低是血栓形成的重要條件。5纖溶活性降低導(dǎo)致人體對纖維蛋白清除能力下降，有利于血栓形成及擴(kuò)大。6血流異常各種原因引起的全身或局部血流淤滯、緩慢是血栓形成的重要因素，如高纖維蛋白原血癥、高脂血癥、脫水、紅細(xì)胞增多所致的高粘度綜合征及循環(huán)障礙等。*（二）臨床表現(xiàn)1靜脈血栓形成最為多見。常見于深靜脈，如：髂靜脈、股靜脈、腸系膜靜脈及門靜脈等，老年人尤常見下肢深靜脈血栓，其常見原因?yàn)槭中g(shù)、外傷、惡性腫瘤、血管炎等，但多數(shù)原因不明。血栓類型多為紅細(xì)胞血栓或纖維蛋白血栓。2

18、動脈血栓形成多見于冠狀動脈、腦動脈、腸系膜動脈及肢體動脈等。血栓類型早期多為血小板血栓，隨后為纖維蛋白血栓。臨床表現(xiàn)有：發(fā)病多較突然，可有局部劇烈疼痛，如心絞痛、頭痛、腹痛、肢體劇烈疼痛等；供血部位組織缺血、缺氧所致功能異常血栓脫落引起腦栓塞、心肌梗死供血組織缺血性壞死所引發(fā)的臨床表現(xiàn)，如發(fā)熱等。3毛細(xì)血管血栓形成微循環(huán)障礙、皮膚粘膜栓塞性壞死、器官功能障礙、出血傾向等。（四）治療目的在于改善血栓前狀態(tài)或高凝狀態(tài)，防止血栓擴(kuò)大及新血栓形成，溶解血栓，重建血流通道，恢復(fù)相關(guān)組織、器官供血及功能等?？寡ㄋ幬锔嗡睾托》肿恿扛嗡兀褐饕糜诮诎l(fā)生之血栓性疾病的治療。彌散性血管內(nèi)凝血彌散性血管內(nèi)凝血（

19、DIC）是一種發(fā)生在許多疾病基礎(chǔ)上或某些特殊條件下，由致病因素激活凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致全身微血栓形成及繼發(fā)纖溶亢進(jìn)的綜合征。臨床上主要表現(xiàn)為廣泛出血、微循環(huán)衰竭、多發(fā)性栓塞及微血管病性溶血。*（一）病因引起DIC的常見原因主要有感染、腫瘤、病理產(chǎn)科、手術(shù)及創(chuàng)傷等，約占DIC的80以上。其他多種疾病亦可引起DIC。l感染性疾病 占DIC發(fā)病數(shù)的3143。1）細(xì)菌感染：G-菌感染如腦膜炎球菌、大腸桿菌、綠膿桿菌等感染，G+菌感染如金黃色葡萄球菌感染等。2）病毒感染：如流行性出血熱、重癥肝炎等。3）立克次體感染：如斑疹傷寒、恙蟲病等。4）原蟲感染：如腦型瘧疾。5）螺旋體感染：如鉤端螺旋體病。6）真菌感染：

20、如組織胞漿菌病 2惡性腫瘤 占DIC患者的2434。常見者如急性白血病、肝癌、肺癌惡性淋巴瘤、前列腺癌、3病理產(chǎn)科 4手術(shù)及創(chuàng)傷 5醫(yī)源性疾病 6全身各系統(tǒng)疾病 7誘發(fā)因素（二）發(fā)病機(jī)制1組織因子及其類似物釋放入血，激活外源性凝血系統(tǒng)。2因子激活，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。3血小板活化，促進(jìn)凝血反應(yīng)。4纖溶酶激活，致凝血-纖溶進(jìn)一步失調(diào)。（三）病理及病理生理1.微血栓形成 微血栓形成是DIC的基本和特異性病理變化。2.凝血功能異常 根據(jù)疾病發(fā)生、發(fā)展的不同階段，分為初發(fā)性高凝期、消耗性低凝期、繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期。（四）臨床分型1.急性型 病程急劇，病情危險(xiǎn)2.亞急性型 病程數(shù)日到兩周。3.慢性型 病程

21、可長達(dá)數(shù)月，癥狀較輕。主要見于腫瘤性DIC。（五）臨床表現(xiàn) 1.出血傾向是DIC最常見癥狀之一，不能用原發(fā)病解釋的出血也是DIC的特征。發(fā)生率為8495。特點(diǎn)為自發(fā)性、多發(fā)性出血，部位可遍及全身2.休克或微循環(huán)障礙發(fā)生率約為3080。為一過性或持續(xù)性血壓下降3.微血管栓塞多見于腎、肺、腦等止血與凝血老年人機(jī)體止血-凝血系統(tǒng)發(fā)生變化，使血液凝固性增強(qiáng)，抗凝血活性減弱，纖溶能力降低，致老年人學(xué)也呈持續(xù)間進(jìn)行高凝血狀態(tài)，有利于血管血栓形成，稱為老人已發(fā)生心腦血管血栓塞性疾病等的重要因素。*老年性出血與血栓性疾病 血栓性疾病的患病率在老年人群中最高。出血與血栓的基礎(chǔ)的生物化學(xué)及其改變都是相同的，出血可

22、以與血栓同時發(fā)生，即在糾正血栓形成時可以誘發(fā)出血，或治療出血時又可引發(fā)血栓形成。重點(diǎn)：老年人出血性疾病與血栓形成的共同發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)和治療的基本原則。*一、老年凝血狀態(tài)的特點(diǎn)老年人血管、血管內(nèi)皮、血小板、凝血系統(tǒng)和抗凝系統(tǒng)及血液流變學(xué)等諸方面的異常變化，可引起一種“生理性”病理變化：老年血栓前狀態(tài)，有利于血栓栓塞性疾病的發(fā)生和發(fā)展。（一）血管及其內(nèi)皮的改變內(nèi)皮細(xì)胞：血管壁與血液之間的分界細(xì)胞。正常條件下，具有止血及抗血栓形成的功能。內(nèi)皮細(xì)胞能產(chǎn)生許多與止血功能有關(guān)的物質(zhì)，如血管性血友病因子（vWF）、前列環(huán)素I2（PGI2）、組織型纖溶酶原活化劑（t-PA）、纖溶酶抑制物（PAI）等，也能

23、產(chǎn)生許多與血管舒縮有關(guān)的血管活性物質(zhì)如內(nèi)皮素（ET）、內(nèi)皮源性血管舒張因子（EDRF）等，并可合成彈性蛋白和多種膠原。（二）血小板1.老年人血小板數(shù)量改變尚有諸多爭論。有報(bào)道認(rèn)為老年人血小板數(shù)量較青壯年減少，2血小板功能改變普遍認(rèn)為老年人血小板粘附性及聚集性隨增齡而增加，血小板反應(yīng)性增高，常處于易被活化的狀態(tài)，釋放反應(yīng)也增強(qiáng)。老年人血小板功能的改變，可能是老年人發(fā)生血栓栓塞性疾病的主要原因之一。（三）凝血因子及抗凝血因子老年人血液凝固性增高與其多種凝血因子活性增加、抗凝活性降低有極為密切關(guān)系老年人血漿中纖維蛋白原，凝血酶原，因子、含量隨增齡而增高。氣溫對老年人血漿纖維蛋白原水平的影響要較中、青

24、年人大。（四）纖溶系統(tǒng) 多數(shù)研究表明，老年人纖溶活性傾向于低下，且下肢血液纖溶活力下降較上肢更甚，這可能是老年人易發(fā)生血栓栓塞疾病且更多見于下肢的原因之一。（五）血液流變學(xué)老年人血漿粘度及全血粘度隨年齡而增高。老年人血漿粘度明顯高于青年人的重要原因之一為纖維蛋白原水平增高。纖維連接蛋白（FN）的血漿水平增高也可能起一定作用。全血粘度增高還與紅細(xì)胞變形能力下降有關(guān)。*血栓形成是指在一定條件下，血液有形成分在血管或心臟內(nèi)膜局部形成栓子的過程。老年肺炎臨床特點(diǎn):漏診達(dá)34%1.多無發(fā)熱,胸痛,咯鐵銹色痰等典型癥狀,有的占35%而已2.首發(fā)癥狀常以非呼吸道癥狀特出:可先出現(xiàn)腹痛,惡心等消化道癥狀3.缺

25、乏典型體征:例如語顫增強(qiáng)4.實(shí)驗(yàn)室的檢查不典型常見的型:1.吸入性肺炎2.革蘭陰性桿菌肺炎20% /院肉感染中占 15-80%3.支原體肺炎:占20%4.醫(yī)院獲得性肺炎治療要點(diǎn):1.控制感染-a.抗生素的選擇 .b.抗菌藥的合理應(yīng)用2.*促進(jìn)排痰3.糾正缺氧4.防止誤吸5.重視并發(fā)癥和并存病的處理二.肺栓塞高漏診,誤診4點(diǎn)臨床表現(xiàn)(無特異性)-50%dvt 患者可有PE但無臨床癥狀:1.呼吸急促(>16/min)2.胸痛3.呼吸困難4.咯血發(fā)病機(jī)制-骨吸收和骨重建達(dá)到平衡，使得骨量維持正常，通常在"3035"歲左右時骨量達(dá)到峰值，這時侯骨骼是最強(qiáng)壯的-正常成人期骨代謝

26、的主要形式是骨重建，在破骨細(xì)胞作用下不斷吸收舊骨，而在成骨細(xì)胞作用下，又不斷再合成新骨，"周而復(fù)始的循環(huán)過程。這種骨吸收和骨形成的協(xié)調(diào)活動形成了體內(nèi)骨轉(zhuǎn)換的穩(wěn)定狀態(tài)"（一）骨量丟失-隨增齡而逐步丟失-使得骨密度逐漸降低-50歲左右絕經(jīng)以后，使骨質(zhì)的丟失速率成倍加快（二）骨構(gòu)成比例保持正常（三）骨轉(zhuǎn)換增快""骨的吸收和形成并不在同一部位"""，因而新骨的形成能導(dǎo)致骨外形的改變，使骨的正常構(gòu)筑得到調(diào)整，塑建使骨體積增大。骨的重建是性成熟后骨代謝的主要形式。""骨的吸收和新骨的形成在同一部位進(jìn)行，因此骨的外形不

27、會發(fā)生改變。*骨質(zhì)疏松癥是以全身性的骨量減少，骨組織微觀結(jié)構(gòu)退化為特征并導(dǎo)致骨脆性增加、易于發(fā)生骨折的一種全身性骨骼疾病骨質(zhì)疏松癥分為三大類： 第一類為原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥；第二類為繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥；第三類為特發(fā)性骨質(zhì)疏松癥。*第一類為原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥：又稱"退行性骨質(zhì)疏松癥"它是隨著年齡的增長必然發(fā)生的一種生理性退行性病變，多見于絕經(jīng)后婦女和老年人。型骨質(zhì)疏松癥又稱絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥:與絕經(jīng)有關(guān)，出現(xiàn)在絕經(jīng)后1015年-與年齡相關(guān)性疾病-最重要的因素是絕經(jīng)后的婦女性激素（雌激素）突然低落使得骨質(zhì)丟失迅速-女性壽命總是長于男性-婦女患骨質(zhì)疏松癥更為常見型骨質(zhì)疏松癥又稱老年性骨質(zhì)疏

28、松癥：是與增齡相關(guān)的一種緩慢的骨丟失。原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥型、型的區(qū)別 項(xiàng)目型*型年齡5070*70性別比(男：女)l6*12骨量丟失主要為松質(zhì)骨*松質(zhì)骨、皮質(zhì)骨丟失速率加速*不加速骨折部位椎體(粉碎性)和橈骨遠(yuǎn)端*椎體(多個楔狀)和髖骨甲狀旁腺素降低*增加鈣吸收降低*減少25(OH)D3l,25(OH)2D3繼發(fā)性降低*原發(fā)性降低主要因素絕經(jīng)*年齡老化五、骨質(zhì)疏松的治療（一）治療目標(biāo)1緩解疼痛，改善活動障礙；2抑制骨的吸收，糾正異常的骨轉(zhuǎn)換； 3增加骨量，改善骨的質(zhì)量，降低骨折的發(fā)生。藥物治療1、鈣劑(降鈣素,維生素D,雌激素=鈣調(diào)節(jié)劑)2、維生素D-維生素D的主要作用是促進(jìn)腸道鈣、磷的吸收，抑

29、制甲狀旁腺素（PTH）分泌，促進(jìn)骨細(xì)胞分化和骨礦化，減少骨吸收，而增加骨量。-身體需要維生素D來幫助鈣的吸收，同時可以改善肌肉的強(qiáng)度3、雌激素/孕激素-雌激素能提高具有抑制骨吸收作用的降鈣素的活性，還能促進(jìn)腸道對鈣的吸收。婦女絕經(jīng)后應(yīng)適當(dāng)?shù)亟o予雌激素，可以延緩絕經(jīng)后鈣的丟失。4、降鈣素-具調(diào)節(jié)鈣代謝的一種多肽激素，由甲狀腺濾泡旁C細(xì)胞分泌，能通過破骨細(xì)胞受體直接抑制其活性，抑制骨吸收和骨自溶，使骨骼釋放鈣減少，吸收鈣增加。5、二膦酸鹽-藥理作用是抑制破骨細(xì)胞的骨吸收活性，并對體內(nèi)鈣代謝有顯著作用，降低骨轉(zhuǎn)換率，增加骨量、骨礦密度，降低骨折率并緩解骨痛，用于治療與骨吸收增加有關(guān)疾病。6、氟化物-

30、能刺激成骨細(xì)胞的成骨活性和骨形成能力。近年來研制出的單氟磷酸鹽效果較好，為促使新骨鈣化，應(yīng)用此類藥物時應(yīng)配伍鈣劑。氟劑的治療劑量范圍狹窄*痛風(fēng)是一種多種原因引起體內(nèi)嘌呤代謝紊亂的疾病。-以高尿酸血癥伴關(guān)節(jié)和腎臟損害為主要特征。l原發(fā)性痛風(fēng)2繼發(fā)性痛風(fēng)-獲得性高尿酸血癥*痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的治療首先治療痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎，隨后治療高尿酸血癥，血尿酸下降可加重痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎。1非甾體抗炎藥首選非甾體抗炎藥（NSAID,Non-steroidal anti-inflammatory drugs），傳統(tǒng)的治療藥物是吲哚美辛，起始劑量為2550mg，q8h，直至癥狀緩解（通常需要5l0d）。活動性潰瘍病、腎功能障礙和

31、NSAID過敏者為NSAID的禁忌證。2秋水仙堿-肝、腎功能不全為秋水仙堿的禁忌證3皮質(zhì)類固醇類-皮質(zhì)類固醇類藥物可以迅速緩解急性痛風(fēng)的發(fā)作。皮質(zhì)類固醇類藥物最好是在不能口服非甾體抗炎藥時應(yīng)用4促尿排泄尿酸的藥物主要抑制腎小管對尿酸鹽的重吸收而促尿酸排泄。目前常用的有3種：（1）丙磺舒：起始劑量0.5g/d，以后逐漸增加到12g/d。（2）磺吡酮：起始劑量50100mg，2/d，以后逐漸增加到200400mg/d。（3）苯澳馬?。菏且环N強(qiáng)效促尿酸排泄藥物，大部分患者初始劑量為50mg/d*老年腦梗死概 念腦血管病是指由各種病因使腦血管發(fā)生病變所引起的腦部疾病的總稱。最常見的病因是動脈粥樣硬化。

32、*腦卒中在祖國醫(yī)學(xué)亦稱腦中風(fēng)，是指發(fā)病急驟、半身不遂、偏身麻木、口眼偏斜、言語不清及神志改變等一類疾病的總稱，與腦血管病列為同義詞，是老年常見的疾病，為人類三大致死疾病之一。根據(jù)發(fā)病機(jī)制分兩大類:出血性卒中/急性出血性腦血管病缺血性卒中/急性缺血性腦血管病*缺血性腦梗死發(fā)生率占腦血管病的6070左右，其中:腦血栓約占腦卒中的60，腦栓塞約占腦卒中的1520，腔隙性腦梗死約占缺血性腦卒中的20。缺血性腦梗死是老年人致殘和致命的主要疾病之一。 一、病因特點(diǎn)（一）動脈粥樣硬化（AS）嚴(yán)重（二）短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）常見-TIA是指頸動脈、椎動脈與腦內(nèi)大動脈病變引起的一過性（24h）局部腦血循環(huán)障

33、礙。（三）老年人房顫是另一常見病因（四）高危因素多-年齡是老年腦梗死獨(dú)立的無法干預(yù)的危險(xiǎn)因素。高血壓是缺血性腦卒中最主要的直接病因。高血壓在腔隙性腦梗死患者中的發(fā)生率為4590。糖尿病也是缺血性腦梗死的危險(xiǎn)因素，此外，腦梗死均與高脂血癥、高粘血癥、吸煙、冠心病、精神狀態(tài)異常有關(guān)。二、臨床特點(diǎn)（一）血栓形成腦梗死最常見-TIA癥狀。-常于安靜狀態(tài)下起病-多數(shù)發(fā)病時無意識障礙、頭痛、惡心等癥狀或輕（二）栓塞性腦梗死也多見（三）無癥狀腦梗死（ACI）老年人多見（四）并發(fā)癥多-*主干閉塞：病情多較重有偏癱、偏身感覺障礙、偏盲、意識障礙等，優(yōu)勢半球伴有失語。*皮層支閉塞：對側(cè)的偏癱和偏身感覺障礙上肢及顏

34、面重于下肢。優(yōu)勢半球伴有失語，非優(yōu)勢半球可出現(xiàn)對側(cè)的體象障礙。*深穿支閉塞：可出現(xiàn)典型的“三偏”。*老年癡呆老年性癡呆是老年人最常見的神經(jīng)變性疾病。是一種原因不明，表現(xiàn)為智力和認(rèn)知功能減退、記憶能力損害和行為及人格改變的進(jìn)行性退行性神經(jīng)系統(tǒng)疾病。（二）病理老年性癡呆的神經(jīng)病理組織學(xué)改變特點(diǎn)為復(fù)合性表現(xiàn)。分布于大腦皮質(zhì)、海馬、皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)及基底節(jié)內(nèi)。(1)老年斑(senile plaques，SP)和神經(jīng)元纖維纏結(jié)(neurofibrillary tangles，NFT)是老年性癡呆的特征性病理改變。發(fā)生在額葉、顳葉、海馬、杏仁核的老年斑和神經(jīng)元纖維纏結(jié)被認(rèn)為是金指標(biāo)。(2)顆?？张葑冃?gran

35、ulovacuolar degeneration, GD)、平野小體(hirano body，HB)和神經(jīng)元減少。*（三）臨床表現(xiàn)老年性癡呆的核心癥狀A(yù).記憶障礙-記憶障礙為老年性癡呆的初發(fā)癥狀。既有遺忘又有健忘。B.認(rèn)知障礙-認(rèn)知功能是指掌握和運(yùn)用知識的能力，包括語言和非語言技能、記住新知識的能力和從豐富的知識庫中追憶知識的能力。認(rèn)知功能障礙對診斷癡呆有決定意義。C.失語-語言改變是皮質(zhì)功能障礙的敏感指標(biāo)。失語是AD的常見特征性癥狀，在其他原因的癡呆中不常見。 D.視空間技能障礙，失認(rèn)及失用-不能認(rèn)圖形，不能做結(jié)構(gòu)性的作業(yè)。*老年暈眩：概念1.眩暈是一種運(yùn)動性或位置性錯覺，隨年齡增長患病率明

36、顯增高。2.老年性眩暈通常表現(xiàn)為眩暈感、平衡紊亂及失衡感。3.患者睜眼時視周圍景物旋轉(zhuǎn)、晃動或移動。4.當(dāng)內(nèi)耳的前庭系統(tǒng)、視覺系統(tǒng)及位于關(guān)節(jié)的本體感受器傳入到位于前庭神經(jīng)節(jié)的信號不對稱時，可使位于小腦和大腦皮質(zhì)的控制中樞產(chǎn)生眩暈感。（一）病因特點(diǎn)1前庭系統(tǒng)退行性改變2多系統(tǒng)病變3中樞性眩暈多于周圍性眩暈4腦血管疾病影響大（二）眩暈的分類（1）前庭性眩暈：存在前庭系統(tǒng)受損表現(xiàn)：眼球來回規(guī)律性顫動，步態(tài)不穩(wěn)，雙足踩棉花感，身體向一側(cè)傾倒以及指物偏向，特別是并足站立，沿直線行走困難，但指鼻和跟、膝、脛試驗(yàn)基本正常。 （2）非前庭性眩暈全身疾病引起的眩暈，有眼性，頸性，循環(huán)系疾病，血液病，內(nèi)分泌及代謝

37、性疾病，精神性眩暈等眩暈停:又名地芬尼多,25mg,3/*椎-基底動脈短暫缺血性眩暈：是以眩暈為主訴的椎-基底動脈短暫缺血性發(fā)作，又稱椎-基底動脈短暫缺血性眩暈（VBTIA）。本病為門診中眩暈多發(fā)病之一。臨床診斷應(yīng)具備的癥狀特征：通常癥狀出現(xiàn)的順序?yàn)椋貉?、感覺異常或障礙，共濟(jì)失調(diào)，肢體力量變?nèi)?，輕癱，視覺模糊，復(fù)視，頭痛。腎臟血流量的降低、腎小球?yàn)V過率的減退和腎小管功能的下降使老年腎臟功能會有顯著下降腎小球?yàn)V過率的直接而敏感的指標(biāo)是內(nèi)生肌酐清除率。除年齡以外，高血壓病、糖尿病、高脂血癥等其他因素也會造成腎功能的減退。老年人尿濃縮功能的降低出現(xiàn)較早但進(jìn)展緩慢，老年人尿液的稀釋功能也明顯減退。老

38、年腎功能衰竭 一、病因特點(diǎn)血壓降低腎臟有效血液灌注不足 腎動脈粥樣硬化 感染急性腎功能衰竭 腎毒性藥物 泌尿系梗阻四、治療要點(diǎn)1限制蛋白飲食2高熱量飲食-攝入足量的糖類和脂肪以供給人體足夠熱量，減少蛋白的分解。3離子的攝入4必需氨基酸療法*.因腎功能衰竭后，一些經(jīng)腎臟排泄的藥物會在體內(nèi)蓄積，所以許多藥物的脊梁即用藥時間都應(yīng)有恰當(dāng)?shù)恼{(diào)整，特別是*地高辛，氨基糖類抗生素,轉(zhuǎn)化酶抑制劑*等藥物的計(jì)量和間隔期。腎臟內(nèi)分泌系統(tǒng)功能：*老年前列腺增生癥：男性隨著年齡的增長,前列腺上皮細(xì)胞增生，腺體增大，出現(xiàn)一系列尿道梗阻的癥狀。40歲以下的男性很少發(fā)生前列腺增生癥；隨年齡增加，前列腺體積開始出現(xiàn)增大，45

39、歲時有約50的男性有前列腺體積增大；90歲時的男性幾乎全部有前列腺組織的增生。（一）臨床癥狀常見的臨床癥狀有 尿頻、 排尿困難、血尿。前列腺增生癥的治療包括藥物治療和外科手術(shù)治療等。1孕酮類藥物 2. 5-還原酶抑制劑3-受體阻滯劑4花粉制劑1.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)血漿濃度測定及活性測定等方法發(fā)現(xiàn),老年人血漿血管緊張素及醛固酮叫年輕人有3050%的減退.但經(jīng)ACTH刺激后，血漿醛固酮及皮質(zhì)醇的反應(yīng)性甚高程度并不歲年齡的增加而降低。這一現(xiàn)象表明：老年人血管緊張素及醛固酮濃度的降低不是繼發(fā)與機(jī)體內(nèi)腎上腺素的功能衰退，而可能是由于體內(nèi)血管緊張?jiān)臐舛鹊慕档退?。醛固酮是集體調(diào)節(jié)血鉀濃度的主要

40、機(jī)制之一，其可作用于腎小管遠(yuǎn)端，能促進(jìn)納的再吸收及增加鉀的分泌。由于腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的功能降低，老年患者在攝取不足時腎臟的保鈉功能明顯下降，在消化道出血或靜脈補(bǔ)鉀時血漿鉀的濃度可能會有嚴(yán)重的升高。酸中毒會加重高血鉀癥，保鉀利尿藥物，大多數(shù)非類固醇抗炎藥及血管轉(zhuǎn)化酶抑制藥均能減少血鉀的排泄，所以在老年人應(yīng)用上述藥物是應(yīng)注意檢測血鉀，同時應(yīng)避免上述藥物和鉀鹽同時應(yīng)用。*老年多器官功能不全綜合征Multiple organ dysfunction syndrome in the elderly，MODSE是指老年人在器官老化和多種慢性疾病的基礎(chǔ)上，在某種誘因作用下短時間內(nèi)同時或序貫發(fā)生兩

41、個或兩個以上器官功能不全的臨床綜合征。*老年多器官功能不全綜合征Multiple organ dysfunction syndrome in the elderly，MODSE-是指老年人在器官老化和多種慢性疾病的基礎(chǔ)上，在某種誘因作用下短時間內(nèi)同時或序貫發(fā)生兩個或兩個以上器官功能不全的臨床綜合征。-是指在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷（包括燒傷）、大手術(shù)、病理產(chǎn)科及心肺復(fù)蘇等狀態(tài)下，機(jī)體同時或相繼發(fā)生兩個或兩個以上器官系統(tǒng)功能衰竭的臨床綜合征?；颊咴诎l(fā)病前，大多臟器功能良好，發(fā)生后一經(jīng)治愈，一般不留有器官的永久性損傷，也不轉(zhuǎn)為慢性。 *MODSE老年多器官功能不全綜合征Multiple organ dysfunction syndrome in the elderly -患者是在器官老化、功能低下及多種慢性疾病的基礎(chǔ)上，在感染、心腦血管疾病急性發(fā)作等誘因作用下，發(fā)生多器官功能不全，最終出現(xiàn)器官衰竭，-經(jīng)治療緩解后慢性疾病仍然存在，器官損害不能完全逆轉(zhuǎn)，所以是一個完全不同于一般MODS的臨床綜合征。*MODSE病情兇險(xiǎn)，病死率高達(dá)70100*病死率隨增齡上升，與衰竭器官數(shù)目成正相關(guān)；相同數(shù)量的器官發(fā)生衰竭時，老年人存活時間比中青年長；心肺