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1、第1頁(yè)下肢深靜脈血栓形成是怎么回事?* *導(dǎo)讀:本文向您詳細(xì)介紹下肢深靜脈血栓形成的病理病因, 下肢深靜脈血栓形成主要是由什么原因引起的。* *一、下肢深靜脈血栓形成病因* *一、發(fā)病原因經(jīng)典的 VirchowVirchow 理論認(rèn)為:血管壁損傷、血流異常和血液成 分改變是引起靜脈血栓的 3 3 個(gè)主要因素。目前,分子水平的研究 成果對(duì)這一理論有了新的認(rèn)識(shí)。靜脈正常的內(nèi)皮細(xì)胞能分泌一系列抗凝物質(zhì),如前列腺素 I2I2(PGI2PGI2,前列腺環(huán)素)、抗凝血酶輔 助因子、血栓調(diào)節(jié)素和組織型纖溶酶原活化劑(t-PAt-PA)等。但在某些情況下,靜脈內(nèi)皮層可從抗凝狀態(tài)轉(zhuǎn)化為前凝血狀態(tài),內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生組
2、織因子、vonvon WillebraWillebra ndnd因子和纖維連結(jié)蛋白等,內(nèi)皮層通透性增加,并可見(jiàn)到白細(xì)胞黏附于內(nèi)皮細(xì)胞表面,而內(nèi)皮細(xì)胞原有的抗凝功能受到抑制。炎性細(xì)胞對(duì)血栓形成起著觸發(fā)和 增強(qiáng)作用,其分泌的白介素-1-1(IL-1IL-1)和腫瘤壞死因子(TNFTNF)能促 使纖維蛋白原沉積,并抑制纖溶;TNF;TNF 可抑制內(nèi)皮細(xì)胞血栓調(diào)節(jié) 素的表達(dá),使內(nèi)皮細(xì)胞從抗凝狀態(tài)轉(zhuǎn)化為前凝血狀態(tài)。許多靜脈血栓起源于血流緩慢的部位,如小腿腓腸肌靜脈叢、 靜脈瓣袋等,臨床上發(fā)現(xiàn)肢體制動(dòng)或長(zhǎng)期臥床的患者容易形成靜 脈血栓,這些都提示血流緩慢是血栓形成的因素之一。與脈沖型 血第2頁(yè)流相比,靜態(tài)
3、的流線型血流容易在靜脈瓣袋底部造成嚴(yán)重的低 氧狀態(tài), 缺氧使內(nèi)皮細(xì)胞吸引白細(xì)胞黏附并釋放細(xì)胞因子,繼而 損傷靜脈內(nèi)皮層。血流淤滯造成活化的凝血因子積聚, 并不斷消 耗抗凝物質(zhì),凝血 - - 抗凝平衡被打破,從而導(dǎo)致靜脈血栓形成。因此血流淤滯是血栓形成的又一因素。血液中活化的凝血因子在血栓形成過(guò)程中起著重要的作用,被激活的凝血因子沿內(nèi)源性和外源性凝血途徑激活凝血酶原, 使 纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白, 最終形成血栓。 如沒(méi)有活化的凝血 因子,即使存在血流淤滯和血管損傷,血栓仍不會(huì)形成。同樣單 有活化的凝血因子, 也無(wú)法形成血栓, 活化的凝血因子很快會(huì)被 機(jī)體清除。 因此靜脈血栓是在多因素作用下形成
4、的, 而血液成分 的改變是血栓形成的最重要因素。 體內(nèi)凝血 - -抗凝- -纖溶 3 3 個(gè)系統(tǒng) 在正常情況下處于平衡狀態(tài),任何使凝血功能增強(qiáng)、抗凝 - - 纖溶 作用抑制的因素都將促使血栓形成。1.1.年齡 深靜脈血栓(DVTDVT)可見(jiàn)于任何年齡層者,但統(tǒng)計(jì)顯示, 隨年齡增大,發(fā)病率逐步增高, 8080 歲人群的發(fā)病率是 3030 歲人群 的 3030 余倍。年齡對(duì)深靜脈血栓發(fā)病的影響是多方面的,年齡增加,DVTDVT 的易患因素也隨之增加。實(shí)驗(yàn)表明,老年人血液中的凝 血因子活性較高, 小腿肌肉的泵作用減弱使血液在比目魚(yú)肌靜脈 叢和靜脈瓣袋內(nèi)淤滯較重,因此 DVTDVT 的發(fā)病率較年輕人高
5、。2.2.制動(dòng)臨床上常能見(jiàn)到長(zhǎng)期臥床的病人容易患DVTDVT 尸體解剖發(fā)現(xiàn)臥床 0 07 7 天的病人 DVTDVT 的發(fā)病率為 15%15%而臥床 2 21212 周者,DVDVT T的發(fā)病率達(dá) 79%-94%79%-94%卒中病人中,下肢麻痹者,DVTDVT 發(fā)病率為 53%53%無(wú)下肢麻痹者,DVTDVT 發(fā)病率只有 7%7%在長(zhǎng)途坐車 或坐飛機(jī)旅行的人群中,DVTDVT 的發(fā)病第3頁(yè)率也較高。小腿肌肉的泵作 用對(duì)下肢靜脈的回流起著重要的作用, 制動(dòng)后靜脈血回流明顯減 慢,從而增加了 DVTDVT 發(fā)病的風(fēng)險(xiǎn)。3.3.靜脈血栓史 有 23%23%- 26%26%勺急性 DVTDVT 病人
6、既往有過(guò)靜脈血 栓病史,且這些新形成的血栓往往來(lái)自原來(lái)病變的靜脈。 研究發(fā) 現(xiàn),復(fù)發(fā)的 DVDVT T病人血液常呈高凝狀態(tài)。4.4. 惡性腫瘤 統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn),19%19%- 30%30%勺 DVTDVT 病人合并有惡性腫瘤,肺癌是最易引發(fā) DVTDVT 的一種惡性腫瘤,其他如泌尿生殖系統(tǒng) 和胃腸道系統(tǒng)惡性腫瘤也容易并發(fā)DVTDVT 有時(shí),DVTDVT 可以作為惡性腫瘤的信使,當(dāng)無(wú)明顯誘因下發(fā)生 DVTDVT 時(shí),應(yīng)警惕可能患有惡 性腫瘤。惡性腫瘤引發(fā) DVTDVT 的原因是多方面的,其中最主要的原 因是惡性腫瘤釋放促凝物質(zhì), 提高血液凝血因子的活性。 腫瘤病 人血液中纖維蛋白原的濃度和血小板計(jì)數(shù)常
7、高于正常, 而抗凝物 質(zhì)如抗凝血酶、C C 蛋白及 S S 蛋白濃度卻低于正常。另外,腫瘤的 手術(shù)治療及化療也是導(dǎo)致 DVTDVT 的重要因素。乳癌、淋巴瘤、漿細(xì) 胞病等化療病人中 DVTDVT 的發(fā)病率明顯增高,這可能與化療藥物對(duì) 血管內(nèi)皮細(xì)胞的毒性作用、誘導(dǎo)高凝狀態(tài)、抑制纖溶活性、腫瘤 細(xì)胞壞死及靜脈插管等因素有關(guān)。5.5.手術(shù)手術(shù)后天 VTVT 高發(fā)病率顯示手術(shù)是 DVTDVT 重要的易患因 素,病人的年齡、手術(shù)種類、創(chuàng)傷大小、手術(shù)時(shí)間及術(shù)后臥床時(shí) 間等都影響 DVTDVT 的發(fā)生。其中手術(shù)類型尤為重要,普外科手術(shù)術(shù) 后 DVTDVT 的發(fā)病率在 1919 注右,神經(jīng)外科手術(shù)在 24%2
8、4%左右,而股骨 骨折、髖關(guān)節(jié)成形術(shù)、膝關(guān)節(jié)成形術(shù)則分別高達(dá) 48%48%、51%51%和 61%61%。 手術(shù)中用核素掃描已能發(fā)現(xiàn)約有半數(shù)病人在下肢有 125I125I 標(biāo)記的 纖維蛋白原沉積,其余的在術(shù)后 3 35 5 天均能發(fā)現(xiàn)纖維第4頁(yè)蛋白原沉 積, 但這并不表明 DVTDVT 術(shù)后馬上發(fā)生。 有統(tǒng)計(jì)顯示, 腹部手術(shù)后 有25%25%的病人在出院后6 6周內(nèi)發(fā)生DVDVT T手術(shù)引發(fā)DVDVT T的原因包 括圍術(shù)期的制動(dòng),術(shù)中術(shù)后體內(nèi)凝血、抗凝及溶栓系統(tǒng)的異常, 以及靜脈血管的損傷等。6.6.創(chuàng)傷創(chuàng)傷死亡的尸體解剖發(fā)現(xiàn) 62%62%65%65%勺死者有 DVTDVT 發(fā) 生。由于創(chuàng)傷可
9、能導(dǎo)致下肢骨折、脊髓損傷、靜脈血管損傷及需 要手術(shù)治療等,使創(chuàng)傷病人容易發(fā)生 DVTDVT 另外機(jī)體創(chuàng)傷后血液 處于高凝狀態(tài),也促使血栓形成。7.7. 原發(fā)性血液高凝狀態(tài) 常見(jiàn)于有基因突變或遺傳性抗凝物質(zhì)缺陷的病人,在所有 DVTDVT 病人中有 5%5%10%10%是由原發(fā)性血液高 凝引起的。正常人體抗凝系統(tǒng)包括抗凝血酶、C C 蛋白系統(tǒng)、組織因子途徑(外源性凝血途徑)抑制因子等,抗凝血酶能抑制Xa a、IXa a、幻a a 和刈 a a 因子,血管內(nèi)皮細(xì)胞表面的肝素及肝素樣黏多糖 能促進(jìn)其抗凝作用。C C 蛋白、S S 蛋白系統(tǒng)可使凝血酶和血栓調(diào)節(jié) 素在內(nèi)皮細(xì)胞表面結(jié)合,抑制V因子和啞因子
10、的活性?;蛉毕輰?dǎo)致抗凝物質(zhì)缺乏, 使血液處于高凝狀態(tài)。 原發(fā)性抗凝物質(zhì)缺乏 在人群中的比例約為 0.5%0.5%,這其中包括純合子基因缺陷和雜合 子基因缺陷。 純合子基因缺陷者發(fā)生血栓的比例較雜合子高得多。 原發(fā)性血液高凝者 DVDVT T首次發(fā)生的時(shí)間常在 4545 歲以前,往往在 某些情況下 ( 如手術(shù)、創(chuàng)傷等 )誘發(fā),且血栓容易反復(fù)發(fā)生,血栓 的部位常不典型, 臨床上??梢?jiàn)腸系膜靜脈血栓、 顱內(nèi)靜脈竇血 栓等。8.8.產(chǎn)后 產(chǎn)后深靜脈血栓發(fā)生率較高,而國(guó)內(nèi)妊娠期DVTDVT 病人較為少見(jiàn)。產(chǎn)后 DVTDVT 的發(fā)生與血液呈高凝狀態(tài)密切相關(guān)。產(chǎn)后 子宮內(nèi)胎第5頁(yè)盤(pán)剝離能在短期內(nèi)迅速止血,
11、 不致發(fā)生產(chǎn)后大出血, 除 子宮本身收縮外,與血液高凝狀態(tài)直接相關(guān)。 妊娠時(shí)胎盤(pán)產(chǎn)生大 量雌激素, 足月時(shí)達(dá)最高峰, 體內(nèi)雌三醇的量可增加到非孕時(shí)的 10001000 倍,雌激素促進(jìn)肝臟產(chǎn)生各種凝血因子,同時(shí)妊娠末期體內(nèi)纖維蛋白原大量增加,加重高凝狀態(tài),有可能導(dǎo)致DVTDVT 發(fā)生。9.9. 口服避孕藥 早在 2020 世紀(jì) 6060 年代有報(bào)道口服避孕藥易引發(fā) DVTDVT 現(xiàn)已發(fā)現(xiàn),患 DVTDVT 的育齡婦女中有 1/41/4 與服用避孕藥有 關(guān),調(diào)查還發(fā)現(xiàn),育齡婦女停用避孕藥后 DVTDVT 引發(fā)的肺栓塞明顯 降低。避孕藥易引發(fā)DVTDVT 的原因可能與凝血因子V變異有關(guān),使凝血因子V
12、降低了 C C 蛋白的抗凝作用。避孕藥中雌激素的劑量越 大,越容易引起 DVTDVT 齊y量 5050L g的避孕藥相對(duì)于劑量 5050L g的 避孕藥形成血栓的危險(xiǎn)性更大。 第三代避孕藥較第二代避孕藥易 引發(fā) DVTDVT 因?yàn)榈谌茉兴幹械脑屑に刂饕獮槿パ踉邢㈦咳?諾酮或孕二烯酮, 這些孕激素也易引起血栓形成。 調(diào)查顯示服用 第三代避孕藥的育齡婦女并發(fā) DVTDVT 的是不用避孕藥的 8 8 倍。雌激素還用于治療男性前列腺肥大和女性更年期綜合征, 以 及哺乳婦女的退乳。這些人中 DVTDVT 的發(fā)病率也較高。雌激素有升 高血液黏滯度、提高血液纖維蛋白原、血漿凝血因子叫和X的濃度、增加血
13、小板的黏附性和聚集作用,因此容易形成血栓。10.10.血型 已發(fā)現(xiàn)血型與 DVTDVT 存在一定的關(guān)系,A A 型血的人最 容易患DVTDVT 相對(duì)而言,0 0 型血患 DVTDVT 的風(fēng)險(xiǎn)最小。其原因尚不 完全清楚, 現(xiàn)發(fā)現(xiàn)不同血型的人血管內(nèi)皮細(xì)胞表面的某些結(jié)構(gòu)不 同, 0 0 型血內(nèi)皮細(xì)胞表面的第6頁(yè)vonvon WillebrandWillebrand 因子明顯減少。11.11.人種 DVTDVT 在歐洲的發(fā)病率較亞洲高得多,雖然種族差異 可能導(dǎo)致機(jī)體凝血、 抗凝系統(tǒng)的不同, 但生活習(xí)慣及飲食結(jié)構(gòu)的 不同,同樣也可能影響 DVTDVT 的發(fā)生,調(diào)查發(fā)現(xiàn)美洲黑人 DVTDVT 的發(fā) 病率較
14、同一種族的非洲黑人要高。12.12.中心靜脈插管 臨床上中心靜脈插管越來(lái)越多,使得 DVTDVT的發(fā)生率也相應(yīng)增高,尤其在上肢DVTDVT 的病人中有 65%65%與中心靜脈插管有關(guān)。 靜脈插管不僅損傷血管壁, 同時(shí)在靜脈插管的表面 也容易形成血栓。導(dǎo)管的種類對(duì) DVTDVT 的發(fā)生有很大的影響,聚四 氟乙烯(PTFEPTFE)導(dǎo)管或表面涂有肝素的導(dǎo)管發(fā)生 DVTDVT 的機(jī)會(huì)較其 他導(dǎo)管小。導(dǎo)管的口徑、靜脈穿刺次數(shù)、放置時(shí)間及所灌注的藥 物均會(huì)影響 DVTDVT 的發(fā)生。13.13.腸炎 臨床上常有報(bào)道腸炎病人合并肺栓塞。腸炎引起DVTDVT 的原因不清楚,只是發(fā)現(xiàn)這些病人血液中血小板計(jì)數(shù)、
15、凝血 因子V、啞含量及纖維蛋白原濃度明顯升高。腸炎引發(fā)的 DVDVT T 部 位常不典型,如顱內(nèi)靜脈竇血栓等。14.14. 系統(tǒng)性紅斑狼瘡 系統(tǒng)性紅斑狼瘡病人常合并動(dòng)靜脈血 栓形成、反復(fù)流產(chǎn)、血小板減少癥及神經(jīng)系統(tǒng)疾病等。這可能與 活動(dòng)期體內(nèi)狼瘡性抗凝血酶抗體及抗心肌磷脂抗體較高有關(guān)。 其 他一些自身免疫病者也有類似情況。 研究發(fā)現(xiàn), 系統(tǒng)性紅斑狼瘡 病人中抗凝血酶抗體含量高的發(fā)生靜脈源性肺栓塞的機(jī)會(huì)是對(duì) 照組的 6 6 倍,而抗心肌磷脂抗體較高的是對(duì)照組的 2 2 倍。15.15.其他 肥胖、下肢靜脈曲張及心功能不全等是否是 DVTDVT 的 易患第7頁(yè)因素目前尚有爭(zhēng)論, 多因素統(tǒng)計(jì)分析認(rèn)為
16、肥胖、 下肢靜脈曲 張及心功能不全不是獨(dú)立的易患因素, 這些病人易患 DVTDVT 可能與 相伴的其他易患因素有關(guān)。以上 1515 種易患因素中,絕大部分是血液成分改變呈高凝狀 態(tài)導(dǎo)致下肢深靜脈血栓形成, 因此 VirchowVirchow 理論中血液成分改變 成高凝狀態(tài)是 DVDVT T形成的決定因素。* * 二、發(fā)病機(jī)制1.1. 病理 靜脈血栓分為 3 3 種類型:白血栓、紅血栓和混合血 栓。白血栓主要由纖維蛋白、血小板和白細(xì)胞等組成,只含少量 紅細(xì)胞。紅血栓主要由大量紅細(xì)胞、纖維蛋白組成,含少量血小 板和白細(xì)胞。白血栓和紅血栓?;旌显谝黄穑纬苫旌涎?。靜 脈血栓剛形成時(shí)為白血栓, 組成
17、血栓頭, 其繼發(fā)衍生的體部及尾 部則主要為紅血栓。靜脈血栓一旦形成, 即處于不斷的演變過(guò)程中。 一方面由于 靜脈血栓使靜脈管腔狹窄或閉塞, 靜脈血栓表面不斷形成新的血 栓,分別向近心端和遠(yuǎn)心端衍生, 近心端血栓在早期與靜脈管壁 之間無(wú)粘連,血栓飄浮于管腔中,容易脫落,造成肺栓塞,后期 成纖維細(xì)胞、 芽狀毛細(xì)血管侵入血栓,血栓機(jī)化后與管壁形成緊 密粘連。另一方面靜脈血栓形成的早期,受累靜脈表面的內(nèi)皮細(xì) 胞分泌溶栓物質(zhì),溶解血栓。同時(shí)白細(xì)胞,尤其是單核細(xì)胞侵入 血栓,激活尿激酶型纖溶酶原活化劑 (u-PA)(u-PA) 和組織型纖溶酶原活 化劑 (t-PA)(t-PA) ,增強(qiáng)溶栓活性,使靜脈血栓
18、內(nèi)形成許多裂隙。溶栓 作用及血栓內(nèi)纖維收縮、碎裂,使得裂隙不斷擴(kuò)大,新生的內(nèi)皮 細(xì)胞逐漸移第8頁(yè)行生長(zhǎng)于裂隙表面, 最終可使大多數(shù)被堵塞的靜脈再 通。這種再通靜脈的瓣膜常被破壞, 有一部分管腔內(nèi)殘留纖維粘 連。靜脈再通過(guò)程長(zhǎng)短不一,一般需要半年 1010 年。下肢髂股靜脈血栓以左側(cè)多見(jiàn),為右側(cè)的 2 23 3 倍,可能與 左髂靜脈行徑較長(zhǎng), 右髂動(dòng)脈跨越其上, 使左髂靜脈受到不同程 度的壓迫有關(guān)。下肢靜脈血栓, 尤其是主干靜脈血栓形成后, 患側(cè)肢體血液 回流受阻。在急性期,血液無(wú)法通過(guò)主干靜脈回流,使靜脈內(nèi)壓 力迅速增高, 血液中的水分通過(guò)毛細(xì)血管滲入組織中,造成組織 腫脹。同時(shí),靜脈壓增高,
19、迫使側(cè)支靜脈擴(kuò)張、開(kāi)放,淤積的血 液通過(guò)側(cè)支靜脈回流,使腫脹逐漸消退。2.2. 病理分類(1)(1)根據(jù)栓塞血管部位劃分:下肢 DVTDVT 有 3 3 種類型,即周圍 型、中心型和混合型。1周圍型:也稱小腿肌肉靜脈叢血栓形成,血栓形成后,因 血栓局限,多數(shù)癥狀較輕。 經(jīng)治療多數(shù)可消融或機(jī)化, 也可自溶。 少數(shù)未治療或治療不當(dāng), 可向大腿擴(kuò)展而成為混合型。 小栓子脫 落可引起輕度肺動(dòng)脈栓塞,臨床上常被忽視。臨床上主要表現(xiàn)為小腿疼痛和輕度腫脹, 活動(dòng)受限。 癥狀與 血栓形成時(shí)間一致。主要體征為足背屈時(shí)牽拉腓腸肌引起疼痛 (Homan(Homan 征陽(yáng)性) )及腓腸肌壓疼(Neuhof(Neuhof 征陽(yáng)性) )。2中央型:也稱髂股靜脈血栓形成。左側(cè)多見(jiàn),表現(xiàn)為臀部 以下腫脹,下肢、腹股溝及患側(cè)腹壁淺靜脈怒張, 皮膚溫度升高, 深靜脈走向壓第9頁(yè)痛。 血栓可向上延伸至下腔靜
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