高血壓（課堂PPT）

1、1鄭結(jié)弟鄭結(jié)弟戴霽菲戴霽菲葉葉 蔓蔓王王 影影焦焦 媛媛張張 楠楠王志雷王志雷趙志強趙志強陳天宇陳天宇王亞朋王亞朋2 高血壓是全球死亡的重要原因高血壓是全球死亡的重要原因o 根據(jù)世界衛(wèi)生組織根據(jù)世界衛(wèi)生組織估計，高血壓每年導(dǎo)致估計，高血壓每年導(dǎo)致全球全球710710萬萬人死亡，占人死亡，占全部死亡人口全部死亡人口1313，亦亦是引致是引致62%62%中風(fēng)及中風(fēng)及49%49%心心臟病發(fā)的主因。臟病發(fā)的主因。 據(jù)報告，到據(jù)報告，到20252025年，年，全球?qū)⒂腥驅(qū)⒂?5.615.6億億人口患人口患有高血壓。有高血壓。3揭示中國重大健康危機揭示中國重大健康危機 20052005年，我國因血壓升高

2、導(dǎo)年，我國因血壓升高導(dǎo)致致233233萬人心血管病死亡！萬人心血管病死亡！ 20052005年，在死亡歸因于高年，在死亡歸因于高血壓的心血管病患者中，城市血壓的心血管病患者中，城市人群占人群占8484萬，農(nóng)村高達(dá)萬，農(nóng)村高達(dá)148148萬。萬。 我國高血壓就診人數(shù)占門我國高血壓就診人數(shù)占門診慢性病就診人數(shù)的首位，每診慢性病就診人數(shù)的首位，每年直接醫(yī)療費用約年直接醫(yī)療費用約400400億元億元。 4我國高血壓的發(fā)病特點我國高血壓的發(fā)病特點o我國高血壓發(fā)病率有我國高血壓發(fā)病率有北方高于南方、男性高北方高于南方、男性高于女性于女性；o農(nóng)村高血壓發(fā)病率正在快速上升，農(nóng)村高血壓發(fā)病率正在快速上升，“城鄉(xiāng)

3、差城鄉(xiāng)差別別”明顯減少明顯減少；o高血壓患病率的增加趨勢，高血壓患病率的增加趨勢，年輕人群比老年年輕人群比老年人更明顯人更明顯。3535歲至歲至4444歲人群高血壓患病增長歲人群高血壓患病增長率男性為率男性為74%74%，女性為，女性為62%62% 5什么是高血壓什么是高血壓血壓血壓：血液在血管內(nèi)流血液在血管內(nèi)流動，對血管壁產(chǎn)生的側(cè)動，對血管壁產(chǎn)生的側(cè)壓力壓力。高血壓高血壓：一種以動脈壓一種以動脈壓增高為特征的疾病。增高為特征的疾病。 血壓升高是高血壓病血壓升高是高血壓病患者的早期癥狀，晚期患者的早期癥狀，晚期則表現(xiàn)為明顯的多臟器則表現(xiàn)為明顯的多臟器疾病。疾病。6 血壓高血壓高高血壓高血壓7高

4、血壓的分類高血壓的分類90%90%95%95%，病程，病程長，多出現(xiàn)臟器長，多出現(xiàn)臟器病變病變原發(fā)性高血壓原發(fā)性高血壓繼發(fā)性高血壓繼發(fā)性高血壓5% 10%是有是有疾病引起的疾病引起的8高血壓的危險因素：高血壓的危險因素：遺傳因素和家族聚集性遺傳因素和家族聚集性膳食因素膳食因素社會心理因素社會心理因素體力活動體力活動神經(jīng)內(nèi)分泌因素神經(jīng)內(nèi)分泌因素9 遺傳因素和家族聚集性遺傳因素和家族聚集性 據(jù)調(diào)查，約有據(jù)調(diào)查，約有75%75%的原發(fā)性高血壓患者具有遺的原發(fā)性高血壓患者具有遺傳素質(zhì)，患者有明顯的家族集聚性；傳素質(zhì)，患者有明顯的家族集聚性；子女患者子女患者 雙親雙親 單親單親 均無均無 2-3 2-3

5、倍倍1.51.5倍倍 1 110膳食因素膳食因素鈉離子的攝入鈉離子的攝入肥肥胖胖飲飲酒酒11社會心理因素社會心理因素精神長期緊張精神長期緊張反復(fù)緊張反復(fù)緊張從事相應(yīng)職業(yè)從事相應(yīng)職業(yè)大腦皮質(zhì)功大腦皮質(zhì)功能失調(diào)能失調(diào)失去對皮層失去對皮層下血管舒縮下血管舒縮中樞的調(diào)控中樞的調(diào)控能力能力當(dāng)血管舒縮中樞產(chǎn)生持久的以收縮為主的興奮時，可引起當(dāng)血管舒縮中樞產(chǎn)生持久的以收縮為主的興奮時，可引起全身細(xì)、小動脈痙攣而增加外周血管阻力，使血壓升高全身細(xì)、小動脈痙攣而增加外周血管阻力，使血壓升高 12體力活動體力活動: : 體力活動具有降血壓體力活動具有降血壓的作用，并可以減少降壓藥的作用，并可以減少降壓藥物的劑量而

6、維持降壓效果。物的劑量而維持降壓效果。神經(jīng)內(nèi)分泌因素神經(jīng)內(nèi)分泌因素： 細(xì)動脈的交感神經(jīng)纖細(xì)動脈的交感神經(jīng)纖維興奮性增強是高血壓病維興奮性增強是高血壓病發(fā)病的主要神經(jīng)因素。發(fā)病的主要神經(jīng)因素。13高血壓的癥狀高血壓的癥狀o1. 1. 頭暈和頭痛是高血壓最多見的腦部癥狀頭暈和頭痛是高血壓最多見的腦部癥狀o2.2.煩躁、心悸煩躁、心悸o3.3.肢體麻木肢體麻木 （見于手指、足趾見于手指、足趾 ）o4.4.腹痛腹痛 o5.5.注意力不集中、記憶力減退、失眠注意力不集中、記憶力減退、失眠 14血壓降低太低長期高血壓腦供血不足頭暈頭暈 高血壓高血壓 腦動脈的搏動感腦動脈的搏動感 腦組織形成沖擊和振蕩腦組織

7、形成沖擊和振蕩頭暈頭暈1. 頭暈和頭痛頭暈和頭痛15高血壓高血壓左心室擴張左心室擴張 心肌肥厚心肌肥厚 心臟的負(fù)擔(dān)加重心臟的負(fù)擔(dān)加重 心肌缺血心肌缺血 心律失常心律失常 胸悶心悸脾氣、暴躁胸悶心悸脾氣、暴躁 2.煩躁、心悸煩躁、心悸16 血壓波動或升高血壓波動或升高 全身小動脈痙攣全身小動脈痙攣 動脈管腔變窄動脈管腔變窄 膠體血液循環(huán)發(fā)生障礙膠體血液循環(huán)發(fā)生障礙 手足局部供血不足手足局部供血不足 肢體麻木肢體麻木 3.3.肢體麻木肢體麻木17高血壓高血壓 腸系膜動脈硬化腸系膜動脈硬化 局部血栓局部血栓 缺血性腸病缺血性腸病 4.4.腹痛腹痛185.5.注意力不集中、記憶力減退、失眠注意力不集中

8、、記憶力減退、失眠高血壓引起大腦皮層興奮與抑制過程失調(diào)高血壓引起大腦皮層興奮與抑制過程失調(diào)引起的引起的 19高血壓產(chǎn)生的原因心輸出量改變高血壓產(chǎn)生的原因心輸出量改變20腎素血管緊張素血管緊張素引起細(xì)小動脈強烈收縮血壓升高使腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮鈉離子、水潴留增加血容量腎素腎素- -血管緊張素血管緊張素- -醛固酮系統(tǒng)醛固酮系統(tǒng)(RAAS)(RAAS) 21高血壓產(chǎn)生原因細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運異常高血壓產(chǎn)生原因細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運異常 原發(fā)性高血原發(fā)性高血壓患者存在著內(nèi)壓患者存在著內(nèi)向的鈉、鉀協(xié)同向的鈉、鉀協(xié)同運轉(zhuǎn)功能低下和運轉(zhuǎn)功能低下和鈉泵抑制，使細(xì)鈉泵抑制，使細(xì)胞內(nèi)鈉離子增多胞內(nèi)鈉離子增多 22高血壓產(chǎn)生原

9、因交感神經(jīng)活性增加高血壓產(chǎn)生原因交感神經(jīng)活性增加 去甲腎上腺素細(xì)小動脈平滑肌受體細(xì)小動脈收縮或痙攣血壓升高23高血壓產(chǎn)生的原因腎臟因素高血壓產(chǎn)生的原因腎臟因素急慢性腎小球腎炎急慢性腎小球腎炎24高血壓產(chǎn)生原因其他高血壓產(chǎn)生原因其他1.1.受體比例異常：受體比例異常： 心臟和血管的心臟和血管的和和受體數(shù)目和比例的異常受體數(shù)目和比例的異常 2.2.高胰島素血癥高胰島素血癥 胰島素引起腎小管重吸收鈉增加胰島素引起腎小管重吸收鈉增加 胰島素增強交感神經(jīng)活性胰島素增強交感神經(jīng)活性 胰島素刺激胰島素刺激H -Na H -Na 交換活性交換活性 胰島素可刺激血管壁增厚，血管腔變窄胰島素可刺激血管壁增厚，血管

10、腔變窄 253.3.血管擴張物質(zhì)血管擴張物質(zhì) 內(nèi)源性減壓內(nèi)源性減壓( (擴血管擴血管) )物質(zhì)缺乏或功能降低物質(zhì)缺乏或功能降低可能是導(dǎo)致血壓升高的原因。如：激肽可能是導(dǎo)致血壓升高的原因。如：激肽- -前列前列腺素系統(tǒng)功能缺陷，緩激肽釋放減少，前列腺腺素系統(tǒng)功能缺陷，緩激肽釋放減少，前列腺素素(PG)(PG)類物質(zhì)類物質(zhì)( (如如PGl2PGl2、PGF2PGF2和和PGA2PGA2等等) )減少，減少，均可增加外周血管阻力，從而使血壓升高。均可增加外周血管阻力，從而使血壓升高。 高血壓產(chǎn)生原因其他高血壓產(chǎn)生原因其他26 高血壓的病理變化高血壓的病理變化1 1動脈系統(tǒng)病變動脈系統(tǒng)病變 2 2心臟

11、病變心臟病變 3 3腎臟病變腎臟病變 4 4腦的病變腦的病變 5 5視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜病變 27動脈系統(tǒng)病變動脈系統(tǒng)病變動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化28玻璃樣變玻璃樣變播放播放停止停止暫停暫停29心臟病變心臟病變血壓持續(xù)升高外周阻力增大心肌負(fù)荷增加左心室代償性肥大30心臟病變心臟病變31腎臟病變腎臟病變 高血壓時，由于入球動脈的玻璃樣變性和肌型小動高血壓時，由于入球動脈的玻璃樣變性和肌型小動脈的硬化，管壁增厚，管腔狹窄，致病變區(qū)的腎小球缺血脈的硬化，管壁增厚，管腔狹窄，致病變區(qū)的腎小球缺血發(fā)生纖維化、硬化或玻璃樣變性發(fā)生纖維化、硬化或玻璃樣變性。 32o肉眼觀：肉眼觀： 雙側(cè)腎臟雙側(cè)腎臟 對稱對稱性

12、縮小，質(zhì)地變硬，表面凸性縮小，質(zhì)地變硬，表面凸凹不平，稱細(xì)顆粒狀。凹不平，稱細(xì)顆粒狀。33腦病變腦病變腦小動脈硬化腦小動脈硬化局部組織缺血局部組織缺血腦小動脈痙攣腦小動脈痙攣腦水腫腦水腫毛細(xì)血管毛細(xì)血管通透性增加通透性增加（1 1）高血壓腦?。└哐獕耗X?。?2)(2)腦軟化：腦軟化：細(xì)小動脈痙攣、硬化，局部腦組織因缺血發(fā)生多細(xì)小動脈痙攣、硬化，局部腦組織因缺血發(fā)生多數(shù)小壞死灶數(shù)小壞死灶 。鏡下鏡下 ：質(zhì)地疏松的篩網(wǎng)狀病灶質(zhì)地疏松的篩網(wǎng)狀病灶膠質(zhì)纖維修復(fù)。膠質(zhì)纖維修復(fù)。34（3 3）腦出血）腦出血腦血管細(xì)、小動脈硬化使腦血管細(xì)、小動脈硬化使血管壁變脆，當(dāng)血壓突然血管壁變脆，當(dāng)血壓突然升高時引起破

13、裂性出血。升高時引起破裂性出血。血管壁彈性下降，局部膨出血管壁彈性下降，局部膨出形成小動脈瘤和微小動脈瘤，形成小動脈瘤和微小動脈瘤，當(dāng)血壓升高時，導(dǎo)致小動脈當(dāng)血壓升高時，導(dǎo)致小動脈和微小動脈瘤破裂出血。和微小動脈瘤破裂出血。腦病變腦病變35視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜中央動脈視網(wǎng)膜中央動脈發(fā)生細(xì)動脈硬化。發(fā)生細(xì)動脈硬化。眼底檢查動靜脈眼底檢查動靜脈交叉處出現(xiàn)壓痕。交叉處出現(xiàn)壓痕。嚴(yán)重者視乳頭水嚴(yán)重者視乳頭水腫，視網(wǎng)膜出血，腫，視網(wǎng)膜出血，視力減退。視力減退。36高血壓治療高血壓治療高血壓治療理念高血壓治療理念 三階段：三階段：從血壓達(dá)標(biāo)從血壓達(dá)標(biāo)靶器官保護(hù)靶器官保護(hù)降低降低心腦血管事件心腦血管事

14、件 。其中血壓達(dá)標(biāo)均是先決條件血壓達(dá)標(biāo)均是先決條件 。藥物治療是非常重要的藥物治療是非常重要的 尤其是不同作用機制的尤其是不同作用機制的降壓藥聯(lián)合應(yīng)用降壓藥聯(lián)合應(yīng)用時時, ,可相互抵消不良反應(yīng)可相互抵消不良反應(yīng) 。 37常用的降壓藥物常用的降壓藥物o利尿降壓劑利尿降壓劑：氫氯噻嗪、環(huán)戊甲噻嗪、氯噻酮、速尿等。o中樞神經(jīng)和交感神經(jīng)抑制劑：中樞神經(jīng)和交感神經(jīng)抑制劑：利血平、降壓靈、鹽酸可樂定。o腎上腺素能受體組滯劑：腎上腺素能受體組滯劑：阻滯劑如心得安、氨酰心安、和美 多心安等；阻滯劑如苯芐胺、+阻滯劑如柳氨芐心安o酶抑制劑如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑酶抑制劑如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：卡托普利、依那普利o鈣離子拮抗劑鈣離子拮抗劑：硝苯地平、氨氯地平等。o血管擴張劑血管擴張劑：肼苯噠嗪、長壓定、哌唑嗪、呱氰啶等。o神經(jīng)節(jié)和節(jié)后交感神經(jīng)抑制劑神經(jīng)節(jié)和節(jié)后交感神經(jīng)抑制劑：呱乙啶、酒石酸五甲呱啶等。o5-5-羥色胺受體拮抗劑羥色胺受體拮