伴糖尿病腦梗塞與非糖尿病腦梗塞表現(xiàn)及預后比較

1、 伴糖尿病腦梗塞與非糖尿病腦梗塞表現(xiàn)及預后比較王 煒澳門鏡湖醫(yī)院內科中圖分類號：R587.1 文獻標識碼：A 文章編號：18180086（2008）04摘 要：目的 探討伴糖尿病腦梗塞及非糖尿病腦梗塞患者臨床表現(xiàn)及預后。方法 觀察131例伴糖尿病腦梗塞(糖尿病組)和240例非糖尿病腦梗塞(非糖尿病組)患者，兩組均給予包括控制血糖、血管擴張藥治療、神經(jīng)營養(yǎng)、高壓氧及給予對癥處理，14天后作預后比較。結果 兩組腦梗塞患者均有高血壓、肢體偏癱、基底節(jié)區(qū)腦梗塞、腔隙性腦梗塞、顯效率、治愈率等方面相比均有顯著的統(tǒng)計學意義。結論 伴糖尿病腦梗塞組的療效及預后明顯較非糖尿病腦梗塞組差。糖尿病是導致急性腦梗塞

2、預后不良的重要危險因素之一。關鍵詞：糖尿?。荒X梗塞；預后糖尿病是腦血管病的主要危險因素之一，糖尿病患者合并腦梗塞的發(fā)病率呈上升趨勢，且預后差，致殘率高?，F(xiàn)將2006年1月至2007年6月澳門鏡湖醫(yī)院收治的131例伴糖尿病腦梗塞患者(糖尿病組)與同期收治的240例非糖尿病腦梗塞患者(非糖尿病組)作為對照組進行臨床分析，現(xiàn)將結果報告如下。1 資料與方法1.1觀察標準 首次發(fā)病72小時的急性腦梗塞，糖尿病組病例均符合WHO糖尿病診斷標準，符合1995年全國第四屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準，均經(jīng)頭顱CT或MRI檢查證實為腦梗塞，患者未予溶栓治療。 1.2方法 觀察臨床表現(xiàn)、腦梗塞部位和治

3、療預后情況。計數(shù)資料用2檢驗進行分析。均應用SPSS13.0進行統(tǒng)計。2 臨床與療效2.1臨床表現(xiàn) 均以急性起病，伴糖尿病腦梗塞組：意識障礙12例，感覺障礙58例，高血壓74例，偏癱24例，失語28例；非糖尿病腦梗塞組：意識障礙18例，感覺障礙120例，高血壓59例，偏癱91例，失語42例。伴糖尿病腦梗塞較非糖尿病腦梗塞病人出現(xiàn)高血壓和偏癱等方面差別有顯著統(tǒng)計學意義(P<0.01)。失語、意識障礙、感覺障礙的差別無統(tǒng)計學意義(表1)。 表1 兩組基礎資料比較（n，%）分組例數(shù)意識障礙感覺障礙高血壓病偏癱失語糖尿病組131 12(9.2) 58(44.3) 7

4、4(56.5) 24(18.3) 28(21.4)非糖尿病組240 18(7.5) 120(50.0) 59(24.6)* 91(37.9)* 42(17.5)*與糖尿病組比較, P<0.01兩組患者腦梗塞部位比較，伴糖尿病腦梗塞：基底節(jié)區(qū)55例，腔隙性腦梗塞25例，大面積腦梗塞11例，其他部位40例。非糖尿病腦梗塞：基底節(jié)47例，腔隙性腦梗塞16例，大面積腦梗塞26例，其他部位151例，兩組CT及MRI檢查基底節(jié)區(qū)梗塞(P<0.05)和腔隙性腦梗塞(P< 0.01)等方面差別有統(tǒng)計學意義(表2)

5、表2 兩組梗塞發(fā)生部位比較（n,%）分組例數(shù)基底節(jié)區(qū)腔隙性大面積其他糖尿病組13155(42.0)  25(19.1) 11(8.4)40(30.5) 非糖尿病組240 47(19.6)* 16(6.7)* 26(10.8) 151(62.9)與糖尿病組比較,  *P<0.05,  *P<0.012.2治療與轉歸兩組病人在入院后給予常規(guī)治療措施，均給予包括控制血糖、血管擴張藥治療、營養(yǎng)神經(jīng)、高壓氧及給予對癥處理，14天后作預后判定 。標準為：痊愈：癥狀與體征基本消失，偏癱肢體肌力恢復

6、在級以上；顯效：癥狀與體征明顯好轉，偏癱肢體肌力恢復在級以上；好轉：癥狀與體征有所好轉，偏癱肢體肌力恢復在I級以上；癥狀與體征無改善，非糖尿病腦梗塞組的痊愈率(P<0.05)、顯效率(P<0.01)高于伴糖尿病腦梗塞組，而伴糖尿病腦梗塞病人治療無效率高于非糖尿病腦梗塞組病人(P<0.05)(表3)。表3 兩組治療療效比較（n，%）分組例數(shù)痊愈顯效好轉無效糖尿病組1315(3.8)  25(19.1)76(58.0)25(19.1) 非糖尿病組240 35(14.6)* 108(45)* 78(32.5) 19(7.9

7、)*與糖尿病組比較,  *P<0.05,  *P<0.013 討 論糖尿病是腦梗塞發(fā)生的危險因素之一，由于高胰島素血癥、高血糖、脂質代謝異常、血液成份和血流動力學改變等使血粘度和凝固性增高，血流減慢。促使腦灌流壓降低，而糖尿病時壓力感受器功能減退，腦組織不能通過自動調節(jié)機制來代償腦灌流壓的改變，使腦局部血流降低，導致腦缺血、缺氧，嚴重者出現(xiàn)腦梗塞。伴糖尿病腦梗塞組臨床表現(xiàn)與非糖尿病腦梗塞組比較，主要表現(xiàn)在高血壓與肢體偏癱有明顯差異。糖尿病導致高血壓是因為血糖增高能間接增加鈉的重吸收，增加血容量；高血糖能致血管壁增厚，循環(huán)阻力增加，還能增加血管平滑肌對交

8、感神經(jīng)的反應。使血管收縮，血壓升高。另外糖尿病自身的病理基礎直接影響腦梗塞的發(fā)生與病情。由臨床資料可見，伴糖尿病腦梗塞組病人頭部CT及MRI所見。病灶分布于多個部位， 其中位于基底節(jié)區(qū)最多，腔隙性腦梗塞患者占其次，糖尿病患者血液呈高凝狀態(tài)，血流緩慢，中小動脈硬化明顯，使病情易于發(fā)展為較廣泛的微小血管病變，所以臨床上以中小梗塞為多見。 伴糖尿病腦梗塞組的預后明顯較非糖尿病腦梗塞組差，治療效果不及后者，伴糖尿病腦梗塞的不良預后與高血糖有關，主要原因有以下幾方面：在腦梗死區(qū)由于缺血、缺氧，糖的有氧氧化被抑制，糖酵解加速，加重了乳酸中毒，當腦組織乳酸水平高于25molg時就可產生不可逆性神經(jīng)損害。酸中

9、毒可使局部血管擴張，增加缺血后再灌注，同時降低腦對葡萄糖的利用率，三磷酸腺苷進一步減少，能量代謝發(fā)生障礙，使鈣離子主動向細胞外擴散受到抑制，鈉離子內流，細胞內外的正常離子梯度不能維持，最終加重了腦水腫的發(fā)生。高血糖可促使一種關鍵酵素的產物生成，提高一氧化氮的生物利用度，使超氧化合物和一氧化氮產生增多，從而形成過亞硝酸鹽，對神經(jīng)細胞造成損害；另外，一氧化氮在腦脊液中的代謝產物也可加重腦損傷。血糖升高使血漿黏度升高，紅細胞變形下降，長時間酸中毒使血管擴張以至于麻痹，血管調節(jié)功能喪失，血流緩慢或瘀滯而嚴重影響局部腦血流量的恢復，更加重了腦損害。高血糖能夠引起氨基酸，特別是谷氨酸在細胞外的堆積， 活化了N一甲基D一天冬氨酸受體，使鈣離子通道過度開放，引起線粒體損傷和細胞損傷。糖尿病合并急性腦梗死是急性腦梗死患者預后不良的危險因素之一，因此，在腦梗死急性期慎用葡萄糖靜脈滴注，以防止血糖升高加重腦缺血損害，同時，適當使用胰島素降低血糖水平，都將有利于急性腦梗死患者療效。有研究表明糖尿病患者中腦卒中發(fā)生率10倍于一般人群。多數(shù)學者認為。糖尿病是缺血性腦卒中的危險因素，它不僅引起微血管病變，也可以引起大血管病變。這些病變導致動脈粥樣硬化和微循環(huán)障礙，從而促發(fā)缺血性腦卒中，特別要注意早期有效控制高血糖，這對其神經(jīng)功能的恢復