病理生理學(xué)簡(jiǎn)答題

1、什么是基本病理過(guò)程？試舉例說(shuō)明。_基本病理過(guò)程是指在多種疾病過(guò)程中可能出現(xiàn)的共同的,成套的功能，代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的病理變化。例如在許多感染性疾病和非感染性疾病過(guò)程中都可以出現(xiàn)發(fā)熱這一共同的基本病理過(guò)程。雖然致熱的原因不同，但體內(nèi)都有內(nèi)源性致熱原生成，體溫中樞調(diào)定點(diǎn)上移，以及因 發(fā)熱而 引起循環(huán)，呼吸等系統(tǒng)成套的功能和代謝改變?；瘜W(xué)因素的致病特點(diǎn)：1?對(duì)機(jī)體的組織，器官有一定的選擇性毒性作用；2在整個(gè)中毒過(guò)程中 都起 一定的作用，但一進(jìn)入體內(nèi)后，它的致病性常常發(fā)生改變，它可被體液稀釋，中和或被機(jī)體組織解毒。3致病作用除同毒物本身的性質(zhì)，劑量有關(guān)外，在一定程度上還決定于作用部位和整體的功能狀態(tài)；4除

2、慢性中毒外，化學(xué)性因素的致病作用潛伏期一般比較短。什么是腦死亡？判斷腦死亡有哪些標(biāo)準(zhǔn)？它是指“包括腦干功能在內(nèi)的全腦功能不可逆和永久的喪失”O(jiān)機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性停止。一般是枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)志。它意味著人的實(shí)質(zhì)性死亡。準(zhǔn)：（1）自主呼吸停止（2）不可逆性的深昏迷（3）腦干神經(jīng)反射消失（4）瞳孔散大或固 定 （5）腦電波消失，呈平直線（6）腦血管造影證明腦血液循環(huán)完全停止舉列說(shuō)明疾病發(fā)生發(fā)展中的損傷與抗損傷反應(yīng)：損傷與抗損傷的斗爭(zhēng)貫穿于疾病的始終，兩者的關(guān)系既相互聯(lián)系又相互斗爭(zhēng)，是構(gòu)成疾病各 種臨床表現(xiàn)，推動(dòng)疾病發(fā)展的基本動(dòng)力。同時(shí)，損傷與抗損傷反應(yīng)的斗爭(zhēng)及它們之間的力

3、量對(duì)比常常影響疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。例如燒傷引起皮膚、組織壞死，血液大量滲出、血壓下降等損傷性變化。同時(shí)體內(nèi)會(huì)出現(xiàn)白細(xì)胞增加、微動(dòng)脈收縮、心率加快、心輸出量增加等一系列抗損傷反應(yīng)。如損傷較輕，則可通過(guò)各種抗損傷反應(yīng)和恰當(dāng)?shù)闹委煟瑱C(jī)體可恢復(fù)健康； 反之，如損傷較重，抗損傷的各種措施無(wú)法抗衡損傷反應(yīng)，又無(wú)恰當(dāng)而及時(shí)的治療，則病情 惡化。 舉列說(shuō)明疾病發(fā)生發(fā)展中的因果交替規(guī)律： 由原始致病因素引起的后果，可以在一定的條件下轉(zhuǎn)化為另一些變化的原因。這就是因果交 替規(guī)律。例如，大出血時(shí)（原因），心輸出量減少引起血壓下降（后果），這一后果又導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮（新的原因），致使小血管收縮、組織缺血、缺氧、毛細(xì)

4、血管大量開(kāi)放、微循環(huán) 淤血，最后 進(jìn)一步使回心血量減少、心輸出量減少（新的后果）。這種因果交替過(guò)程是疾病發(fā)展的重要形式，?？刹粩喟l(fā)展，甚至形成惡性循環(huán)。 舉列說(shuō)明疾病發(fā)生發(fā)展中的整體與局部規(guī)律：任何疾病都有局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)。任何疾病基本上都是整體疾病，各組織器官和致病因素作用部位的病理變化均是全身性疾病的局部表現(xiàn)。局部的病變可以通過(guò)神經(jīng)和體液的途徑影響整體，而機(jī)體的全身功能狀態(tài)也可以通過(guò)這些途徑影響局部病變的發(fā)展與經(jīng)過(guò)。如毛囊炎，它在局部引起充血，水腫等炎性反應(yīng)，但嚴(yán)重時(shí)局部病變可以通過(guò)神經(jīng)體液途徑影響全身，從而引起白細(xì)胞增高，發(fā)熱，寒戰(zhàn)等全身性表現(xiàn)。反之，有時(shí)看似局部病變，給予單純的局部治

5、療，效果不顯，如仔細(xì)追查，結(jié)果可能發(fā)現(xiàn)局部的毛囊炎僅是全身代謝障礙性疾病一糖尿病的局部表現(xiàn)，只有治療糖尿病后局部毛囊炎才會(huì)得到控制。局部與整體相互影響，相互制約，而且隨病程的發(fā)展倆者的聯(lián)系又不斷發(fā)生變化，同時(shí)還可以發(fā)生彼此間的因果轉(zhuǎn)化。哪獨(dú)類型的脫水渴感最明顯？為什么？ 低容量性高鈉血癥渴感最明顯。因低容量性高鈉血癥時(shí)，細(xì)胞外液鈉濃度增高，滲透壓增高， 細(xì) 胞內(nèi)水分外移，下丘腦口渴中樞細(xì)胞脫水引起強(qiáng)烈的渴感。另外細(xì)胞外液鈉濃度增高，也可直接刺激口渴中樞。急性低鉀血癥對(duì)神經(jīng)肌肉有何影響，其機(jī)制是什么？急性低鉀血癥時(shí)，神經(jīng)肌肉興奮性降低，其機(jī)制為超極化阻滯。細(xì)胞外鉀急劇減少，而細(xì)胞 內(nèi)假 沒(méi)有明顯

6、減少，細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差增大，根據(jù) Nernst方程，細(xì)胞的靜息電位負(fù)值增大，使其與閾電位之間的距離增大，需要增大刺激強(qiáng)度才能引起興奮，即興奮性降低。 高鉀血癥對(duì)神經(jīng)肌肉有何影響？其機(jī)制是什么？高鉀血癥時(shí)神經(jīng)肌肉的興奮性可呈雙相變化。 當(dāng)細(xì)胞外鉀濃度增高后，鉀離子i/ 鉀離子e 比值減少，按Nernst方程靜息電位(En)負(fù)值減小。Em與閾電位之間的距離縮小，神經(jīng)肌 肉興奮 性增高。如Em下降到或接近閾電位，可因快鈉通道失活而使神經(jīng)肌肉興奮性降低，即去極化阻滯。試述急性低鉀血癥對(duì)心臟的影響。_低鉀血癥對(duì)心肌的影響：心肌興奮性增高，傳導(dǎo)性減低，自律性增高，收縮性增高。高鉀血癥及低鉀血癥對(duì)心臟興奮性

7、各有何影響？試述其機(jī)制。_高鉀血癥時(shí)心肌興奮性先升高后降低，其機(jī)制為去極化阻滯，即高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外液中 鉀離 子濃度差變小，按Nernst方程Em負(fù)值減小，使其與閾電位的差值減少，故興奮性增高；但嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)，Em接近閾電位時(shí)，快鈉通道失活反而使心肌興奮性降低。急性低鉀血癥時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外液鉀離子濃度差變大，但低鉀事心肌細(xì)胞膜的鉀電與降低，細(xì)胞內(nèi)鉀外流減少，Em負(fù)值變小，與閾電位之間的距離縮小，故興奮性增高。 試述水腫的發(fā)生機(jī)制。一 當(dāng)血管內(nèi)外液體交換失平衡和/或體內(nèi)外液體交換失平衡時(shí)就可能導(dǎo)致水腫。(1血管內(nèi)外 液體交換失平衡：毛細(xì)血管流體靜壓增高；血漿膠體滲透壓降低；微血管壁通透性增 力

8、口；淋巴回流受阻。(2)體內(nèi)外液體交換失平衡：腎小球?yàn)V過(guò)率下降；腎血流重分布；近曲小管重吸收鈉水增多；遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增加。 簡(jiǎn)述代謝性酸中毒時(shí)腎的代償調(diào)節(jié)作用。_ 代謝性酸中毒如果不是由于腎臟原因引起，也不是由于血鉀升高引起時(shí)，腎臟可以通過(guò)增強(qiáng)排酸保堿來(lái)發(fā)揮代償調(diào)節(jié)作用，表現(xiàn)為腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酊幅和谷氨酰胺的活性增強(qiáng)，泌H+,產(chǎn)NH3增多，重吸收HC03也相應(yīng)增多。從而加速 H+勺排泄，并使尿液中可滴定酸 及NH+4的排 出增加，尿液PH降低。腎小管上皮細(xì)胞重吸收 HC03增多，使血漿HC03得到補(bǔ)充。在哪些情況下容易發(fā)生 AG增高型代謝性酸中毒？為什么？容易引起AG增大性代謝

9、性酸中毒的原因主要有三類：攝入非氯性酸性藥物過(guò)多：如水楊 酸類 藥物中毒可使血中有機(jī)酸陰離子含量增加AG增大，HCO因中和有機(jī)酸而消耗，HCO-降低。產(chǎn)酸增加：饑餓、糖尿病等因體內(nèi)脂肪大量分解酮體生成增多；缺氧、休克、心跳呼吸驟停等使有氧氧化障礙，無(wú)氧醉解增加乳酸生成增多。酮體和乳酸含量升高都可造成血中有機(jī)酸陰離子濃度增加，AG增大，血漿中HCO為中和這些酸性物質(zhì)而大量消耗，引起 AG增大性代謝性 酸中毒。排酸減少：因腎功能減障礙引起的AG增高型代謝性酸中毒見(jiàn)于嚴(yán)重腎功能衰竭時(shí)。此時(shí)除腎小管上皮細(xì)胞泌 H減少外，腎小球?yàn)V過(guò)濾率顯著降低。機(jī)體在代 謝過(guò) 程中生成的磷酸根、硫酸根及其它固定酸根不能

10、經(jīng)腎排出，血中未測(cè)定陰離子增多，AG增大，血漿HCO因腎重吸收減少和消耗增多而含量降低，引起AG增高型代謝性酸中毒。試述AG正常型代謝性酸中毒的發(fā)生原因及機(jī)制。引起AG正常型代謝性酸中毒的原因和機(jī)制如下：(1)消化道直接丟失HCO3腸液中的HCO3濃度高于血漿【HCO3J,任何原因?qū)е?的腸液丟失均可引起HCO3丟失，因而血漿【HCO3】降低。2)輕度或者中度腎功能衰竭，腎小管上皮細(xì)胞泌 H+及重吸收HCO3減少。(3)腎 小管性酸 中毒，由于腎小管上皮細(xì)胞的病變，與致近曲小管上皮細(xì)胞重吸收HCO3減少和/或集合管泌H+功能降低，弓I起血漿HCO3濃度降低。(4) 使用碳酸酊的抑制劑：碳酸酊的

11、抑制劑能抑制腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酊前的活性，故細(xì)胞內(nèi)H2CO生成減少，結(jié)果使腎小管上皮細(xì)胞泌 H+和重吸收HCO3減少。(5) 含氯的成酸性藥物攝入過(guò)多：由于使用過(guò)多的含氯的鹽類藥物，如氯化鏤，鹽酸精 氨酸等，在體內(nèi)易分解出 HCL HCL消耗血漿中HCO3而導(dǎo)致AG代謝型酸中毒。 試述代謝性酸中毒降低心肌收縮力的機(jī)制。代謝性酸中毒引起心肌心肌收縮力減弱的機(jī)制可能是：（1） H+濃度增加可競(jìng)爭(zhēng)性地抑制 Ca2+肌鈣蛋白鈣結(jié)合亞單位的結(jié)合，使得 Ca2和肌鈣 蛋白 結(jié)合減少，影響興奮-收縮偶聯(lián)。（2） H+濃度增加可以減少Ca2+流；（3） H+濃度增加使得Ca+和肌漿網(wǎng)結(jié)合得更加牢固，使得肌漿

12、網(wǎng)釋放 Ca2+減少，這些 都可 以造成心肌收縮力降低。簡(jiǎn)述慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞增多的利弊。_慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞增多，既可以提高血氧含量和血氧容量,增加攜氧能力，有利于氧向組織彌散：但如紅細(xì)胞增多過(guò)多，也可使血液粘滯度增加，血液阻力增大，組織血流量減少，并 增加 心臟負(fù)擔(dān)和易于血栓形成。各種缺氧的血?dú)庾兓绾?？PaOSaOCOmaxCaCO(A-V) Da低張性缺氧N或TJJ或N血液性缺氧NNJ或NJ或NJ循環(huán)性缺氧NNNNT組織性缺氧NNNNJ何謂紫維？與缺氧有何關(guān)系？_當(dāng)毛細(xì)血管血液內(nèi)脫氧血紅蛋白量平均濃度達(dá)到或超過(guò)50g/L （5g%）,皮膚粘膜呈青紫色，這種現(xiàn)象稱為紫維（發(fā)維），主要見(jiàn)于低張

13、性和循環(huán)性缺氧發(fā)維是缺氧的一個(gè)臨床癥狀，但有發(fā)維不一定有缺氧，反之,有缺氧者也不一定出現(xiàn)紫維。例如重度貧血患者，血紅蛋白可降至50g/L（5g%）以下，即使全部都成為脫氧血紅蛋白 （實(shí)際上是不可能的），也不會(huì)出現(xiàn)發(fā) 維，但缺氧 卻相當(dāng)嚴(yán)重。又如紅細(xì)胞增多癥患者，血中脫氧血紅蛋白超過(guò)50g/L （5g%）,出現(xiàn)發(fā)維，但可無(wú)缺氧癥狀。因此，不能以發(fā)維作為判斷缺氧的唯一指征。各型缺氧皮膚粘膜的顏色有何區(qū)別？低張性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈青紫色，循環(huán)性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈青紫色或蒼白（休克的缺血缺氧期時(shí)）,組織中毒性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈玫瑰色，血液性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈櫻桃紅色（CO中毒）、咖啡色（高鐵血紅蛋白血癥）或蒼

14、白（貧血）。一氧化碳中毒導(dǎo)致血液性缺氧的發(fā)生機(jī)制及其主要特點(diǎn)。_一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧大 210倍，一氧化碳中毒時(shí)可形成大量的碳氧血紅蛋白而失去攜氧能力，同時(shí) CO還能抑制紅細(xì)胞的糖醉解，使 2, 3 DPG合成減少，氧離曲線 左移， HbO2的氧不易釋出，故可導(dǎo)致缺氧。其主要特點(diǎn)是動(dòng)脈血氧含量低于正常，動(dòng)、靜脈血氧含量差減小，血氧容量、動(dòng)脈血氧分壓和血氧飽和度均在正常范圍內(nèi)，粘膜、皮膚呈 櫻桃紅色。 發(fā)熱激活物的種類。外致熱源，包括：細(xì)菌（革蘭氏陽(yáng)性菌、革蘭氏陰性菌、分枝桿菌） 、病毒、真菌、螺旋體、 瘧原蟲(chóng)等。體內(nèi)產(chǎn)物，包括：抗原抗體復(fù)合物、類固醇等。 簡(jiǎn)述血彳1環(huán)中 EP傳入中樞

15、的途徑（1） EP通過(guò)血腦屏障轉(zhuǎn)運(yùn)入腦：在血腦屏障的毛細(xì)血管床部位分別存在有IL-1、IL-6、TNF的可飽和轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制，推測(cè)其可將相應(yīng)的EP特異性地轉(zhuǎn)運(yùn)入腦。EP也可能從脈絡(luò)叢部 位滲入或者易化擴(kuò)散入腦，通過(guò)腦脊液循環(huán)分布到POAH.（2） EP通過(guò)終板血管器作用于體溫調(diào)節(jié)中樞。終板血管器緊靠POAH是血腦屏障的薄弱部位。該處存在有孔毛細(xì)血管，對(duì)大分子物質(zhì)有較高的通透性。EP可能由此入腦。EP被分布在此處的相關(guān)細(xì)胞（巨噬細(xì)胞、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞等）膜受體識(shí)別結(jié)合，產(chǎn)生新的信息（發(fā) 熱介 質(zhì)等），將致熱原的信息傳入 POAH.（3） .EP通過(guò)迷走神經(jīng)向體溫調(diào)節(jié)中樞傳遞發(fā)熱信號(hào)：細(xì)胞因子可刺激肝巨噬細(xì)

16、胞周圍的迷走神經(jīng)將信息傳入中樞。.哪些病例在發(fā)熱時(shí)需要及時(shí)解熱，為何？ 高熱病例，尤其是達(dá)到41C以上者，避免中樞神經(jīng)細(xì)胞和心臟的嚴(yán)重?fù)p害，小兒高熱，容易誘發(fā)驚厥，更應(yīng)及早預(yù)防 發(fā)熱時(shí)心跳加速，循環(huán)加快，增加心臟負(fù)擔(dān)，容易誘發(fā)心力衰竭。故對(duì)心臟病患者及有潛在的心肌損害者須及早解熱。 對(duì)妊娠早期婦女，發(fā)熱有致畸胎的危險(xiǎn)。妊娠中、晚期婦女，循環(huán)血量增多，心臟負(fù)擔(dān)加重，發(fā)熱會(huì)進(jìn)一步增加心臟負(fù)擔(dān)有誘發(fā)心力衰竭的可能性。試述發(fā)熱過(guò)程的三個(gè)時(shí)相及各期特點(diǎn)。_體溫上升期：體溫調(diào)定點(diǎn)上移，中樞發(fā)出神經(jīng)信號(hào)，機(jī)體產(chǎn)熱增加。此期患者的臨床表現(xiàn)主要為畏寒、皮膚蒼白、“雞皮”和寒戰(zhàn)。體溫上升期的熱代謝特點(diǎn)是產(chǎn)熱增多，

17、散熱減 少， 產(chǎn)熱大于散熱，體溫上升。高溫持續(xù)期：當(dāng)體溫上升到與新的調(diào)定點(diǎn)水平相適應(yīng)的高度后，便不再上升，而是波動(dòng)于該高度附近，稱為高溫持續(xù)期。 此期的熱代謝特點(diǎn)是中心體溫與上移的調(diào)定點(diǎn)水平相適應(yīng)，產(chǎn)熱和散熱在高水平上保持相對(duì)平衡。體溫下降期：由于發(fā)熱激活物、EP得到控制和清除，或依靠藥物使“調(diào)定點(diǎn)”恢復(fù)到正常水平后，機(jī)體出現(xiàn)明顯的散熱反應(yīng)，稱為體溫下降期（此期的熱代謝特點(diǎn)是散熱多于產(chǎn)熱，體溫下降，逐漸達(dá)到與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平。 試述發(fā)熱的防治的原則治療原發(fā)病發(fā)熱的一般處理：主要針對(duì)物質(zhì)代謝的加強(qiáng)和大量脫水等情況，與補(bǔ)充足夠的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)、維生素與水。下列情況應(yīng)及時(shí)解熱：高熱病例，尤其是達(dá)到41C

18、以上者，避免中樞神經(jīng)細(xì)胞和心臟的嚴(yán)重?fù)p害，小兒高熱，容易誘發(fā)驚厥，更應(yīng)及早預(yù)防。發(fā)熱時(shí)心跳加速，循環(huán)加快，增加心臟負(fù)擔(dān)，容易誘發(fā)心力衰竭。故對(duì)心臟病患者及有潛在的心肌損害者須及早解熱。對(duì)妊娠早期婦女，發(fā)熱有致畸胎的危險(xiǎn)。妊娠中、晚期婦女，循環(huán)血量增多，心臟負(fù)擔(dān)加重，發(fā)熱會(huì)進(jìn)一步增加心臟負(fù)擔(dān)有誘發(fā)心力衰竭的可能性。hsp的基本功能是什么？hsp功能涉及細(xì)胞的結(jié)構(gòu)維持，更新，修復(fù)，免疫等，但其基本功能為幫助蛋白質(zhì)的正確折 疊，移位，維持和講解。試述全身適應(yīng)性綜合癥的分期及各期特點(diǎn)：_GAS分為三期，各期的主要變化是 1、警覺(jué)期：此期在應(yīng)激作用后迅速出現(xiàn)，為機(jī)體保護(hù)防 御機(jī) 制的快速動(dòng)員期。以交感-

19、腎上腺髓質(zhì)興奮為主，使機(jī)體處于最佳動(dòng)員狀態(tài)，。但此期持 續(xù)時(shí)間較 短。2、抵抗期：表現(xiàn)出腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多為主的適應(yīng)反應(yīng)，機(jī)體表現(xiàn)出適應(yīng)、抵抗能力 的增 強(qiáng)。但同時(shí)有防御儲(chǔ)備能力的消耗，對(duì)其它應(yīng)激原的抵抗力下降。3、衰竭期：持續(xù)強(qiáng)烈的有害刺激將消耗機(jī)體的抵抗能力，腎上腺皮質(zhì)激素持續(xù)升高，但糖皮質(zhì)激素受體的數(shù)目和親合力明顯下降，機(jī)體內(nèi)環(huán)境明顯失衡，應(yīng)激反應(yīng)的負(fù)效應(yīng)陸續(xù)顯現(xiàn)，與應(yīng)激相關(guān)的疾病、器官功能的衰退甚至休克、死亡都可在此期出現(xiàn)。應(yīng)激的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)主要包括哪些？：1.應(yīng)激時(shí)藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮：該系統(tǒng)的主要中樞效應(yīng)與應(yīng)激時(shí)的興奮、警 覺(jué)有關(guān)，并可以引起緊張、焦慮的情緒反應(yīng)

20、，該系統(tǒng)的外周效應(yīng)主要表現(xiàn)為血漿中的兒茶酚胺水平增加。引起機(jī)體對(duì)應(yīng)激的急性反應(yīng)如代謝改變與心血管代償機(jī)制。交感神經(jīng)興奮主要釋放去甲腎上腺素，腎上腺髓質(zhì)興奮主要釋放腎上腺素。2.應(yīng)激時(shí)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮：通過(guò) CRHACTH> GC途徑導(dǎo)致應(yīng)激時(shí)糖皮質(zhì)激素分泌增加。 CRH也能 引起 應(yīng)激時(shí)情緒行為反應(yīng)。糖皮質(zhì)激素分泌增加是應(yīng)激時(shí)最重要的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)。3.應(yīng)激時(shí)還會(huì)出現(xiàn)LC-交感一腎上腺髓質(zhì)軸和HPAtt以外的其它內(nèi)分泌變動(dòng)如胰高血糖素升高，胰島素降低等。應(yīng)激性潰瘍及其主要發(fā)生機(jī)制如何？：應(yīng)激性潰瘍：是指病人在遭受各類重傷，重病和其他應(yīng)激情況下，出現(xiàn)霓、十二指腸粘膜

21、的急性病變，主要表現(xiàn)為糜爛，淺潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可較深或穿孔。當(dāng)潰瘍發(fā)展侵蝕大血管時(shí)，可引起大出血。（1）置粘膜缺血（2）置腔內(nèi)H向粘膜內(nèi)的反向彌散（3）其它：酸中毒時(shí)血流 對(duì)粘月K內(nèi)H的緩沖能力降低，可促進(jìn)應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。膽汁逆流在胃粘膜缺血的情況下可損害粘膜的屏障功能，使粘膜的通透性升高，H反向逆流入粘膜增多等。簡(jiǎn)述DIC使休克病情加重的機(jī)制 休克一旦并發(fā)DIC,將使病情惡化，并對(duì)微循環(huán)和各器官功能產(chǎn)生嚴(yán)重影響： DIC時(shí)微血 栓阻塞微循環(huán)通道，使回心血量銳減；凝血與纖溶過(guò)程中的產(chǎn)物，如纖維蛋白原和纖維蛋白降解產(chǎn)物和某些補(bǔ)體成分，增加血管通透性，加重微血管舒縮功能紊亂；DIC造成的出

22、血，與致循環(huán)血量進(jìn)一步減少，加重了循環(huán)障礙；器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障礙，給治療造成極大困難 為什么在休克治療中必須糾正酸中毒？ 由于休克時(shí)缺氧和缺血，必然導(dǎo)致乳酸血癥性酸中毒，根據(jù)酸中毒的程度及時(shí)補(bǔ)堿糾酸可減 輕微 循環(huán)的紊亂和細(xì)胞的損傷，如酸中毒不糾正，由于酸中毒時(shí) H和CaT的競(jìng)爭(zhēng)作用，將直 接影響血管活性藥物的療效，也影響心肌收縮力，酸中毒還有導(dǎo)致高鉀血癥。試述感染性休克中高動(dòng)力型和低動(dòng)力型發(fā)生機(jī)制？（1）低動(dòng)力型休克：心輸出量J&總外周阻力T前者機(jī)制：內(nèi)毒素、MDF和歲中毒等使心肌受算力減弱微循環(huán)淤血使回心血量減少后者機(jī)制：交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，TXA2 ANGI等

23、縮血管物質(zhì)釋放內(nèi)皮細(xì)胞損傷，促進(jìn) DIC形成，并使PGI2產(chǎn)出減少（2）高動(dòng)力型休克：心輸出量 T &總外周阻力J前者機(jī)制：休克早期心功能尚未受抑制的情況下，由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使 心率加快，心肌收縮力加強(qiáng)因外周阻力J而回心血量T后者機(jī)制：感染性中一些擴(kuò)血管物質(zhì)的釋放，如組胺、PGI2、NE內(nèi)啡肽等兒茶酚胺作用于B受體使動(dòng)靜脈短路開(kāi)放簡(jiǎn)述過(guò)敏性休克的發(fā)生機(jī)制屬1型變態(tài)反應(yīng)，其機(jī)制與IgE及抗原在肥大細(xì)胞表面結(jié)合，引起組胺，緩激肽和慢反應(yīng)物質(zhì)等大量入學(xué)造成血管床容積變大，毛細(xì)血管通透性增加有關(guān)低排低阻型心源性休克的發(fā)生機(jī)制由于心肌梗死面積大，心輸出量顯著減少，心室內(nèi)瘀滯的血液使

24、心室壁牽張感受器受到刺激，反射性地抑制交感中樞，使外周阻力降低動(dòng)脈血壓高低是否可作為判斷休克發(fā)生與否的指標(biāo)？為什么？休克的本質(zhì)是微循環(huán)灌流量的急劇減少而引起的微循環(huán)障礙、要臟器的灌流不足和細(xì)胞功能代謝障礙。在休克早期，雖然微循環(huán)障礙已產(chǎn)生，但機(jī)體通過(guò)各種代償使動(dòng)脈血壓不降低，但此時(shí)休克已發(fā)生。因此動(dòng)脈血壓高低不能作為判斷休克發(fā)生與否的指標(biāo)，但可作為判斷休克嚴(yán)重程度的指標(biāo)。簡(jiǎn)述休克早期機(jī)體的代償方式及其意義。代償方式：血液重新分布；自身輸血；自身輸液。意義：保證心腦主要生命器官的血液供應(yīng)；增加回心血量；促進(jìn)組織液回流進(jìn)入血管為什么休克病人需要常需補(bǔ)液？休克治療中補(bǔ)液的原則是什么？原因休克病人大多

25、存在有效循環(huán)血量的絕對(duì)不足或相對(duì)不足,從而導(dǎo)致組織微循環(huán)的灌流減少，補(bǔ)液可補(bǔ)充血量的不足，改善組織的灌流。原則：1,補(bǔ)液量需多少補(bǔ)多少2,所補(bǔ)液體的選擇是選擇全血，膠體液，晶體液。使血細(xì)胞壓控制在35%-40%勺范圍3.補(bǔ)液時(shí)的監(jiān)護(hù)注意動(dòng)態(tài)觀察尿量，血壓，脈搏和靜脈充盈程度最好能監(jiān)測(cè)肺動(dòng)脈起鍥入壓及中心靜脈壓為什么休克病人容易發(fā)生 DIC休克并不一定發(fā)生DIC,但休克容易發(fā)生DIC,易發(fā)因素有4點(diǎn)：休克進(jìn)入瘀血性缺氧期后 出現(xiàn) 了血液流變學(xué)的異常改變，使血液濃縮，纖維蛋白原濃度增加，血細(xì)胞聚集，血液粘度增加，血液處于高凝狀態(tài)；缺氧，酸中毒，內(nèi)毒素?fù)p傷血管內(nèi)皮激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；嚴(yán)重 燒傷，創(chuàng)傷

26、， 組織大量破壞使組織因子入血啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)；異型輸血引起溶血釋放ADP和紅細(xì)胞素等，這些均可使促使 DIC的發(fā)生。試述心力衰竭發(fā)生的基本原因和誘因基本原因有：（1）原發(fā)性心肌萎縮舒張功能障礙，多系心肌病變，心肌缺血缺氧所致。（2）心臟負(fù)荷過(guò)度，見(jiàn)于長(zhǎng)期壓力或容量負(fù)荷過(guò)度。心衰發(fā)生的誘因常見(jiàn)的有：（1）感染（2）酸堿平和及電解質(zhì)代謝紊亂（3）心律失常（4）妊娠與分娩等. 為什么感染時(shí)心力衰竭的常見(jiàn)誘因？一 感染可通過(guò)多種途徑加重心臟負(fù)荷,削弱心肌的舒縮功能。（1）交感神經(jīng)興奮，代謝率增高,加重心臟負(fù)荷。（2）內(nèi)毒素直接抑制心肌收縮（3）心率加快，增加耗氧量，縮短心臟舒張 期， 心肌供血供氧

27、不足（4）呼吸道感染加重右心負(fù)荷，影響心肌供血供氧。簡(jiǎn)述心肌能量生成障礙 ATP不足時(shí)，將從哪幾方面影響心肌的收縮性？一能量生成障礙，ATP不足主要從4方面影響心肌收縮性 （1）肌球蛋白頭部的ATP的水解ATP 將化學(xué)能轉(zhuǎn)化為供肌絲滑動(dòng)的機(jī)械能減少（2）肌漿網(wǎng)鈣泵和胞膜鈣通道功能異常，使 鈣離子與肌 鈣蛋白的結(jié)合障礙，或胞膜鈉泵功能障礙，鈉鈣離子交換增加，使胞內(nèi)鈣超載，心肌攣縮，斷裂。（3）細(xì)胞內(nèi)離子環(huán)境異常，大量鈉離子攜帶水分進(jìn)入細(xì)胞引起細(xì)胞及線粒體腫脹，膜通透性改變，大量鈣離子入線粒體形成鈣超載，ATP生成更加減少（4）收縮蛋白，調(diào)節(jié)蛋白的合成減少。 簡(jiǎn)述酸中毒引起新機(jī)型馮一收縮耦聯(lián)障礙的

28、機(jī)制。酸中毒主要通過(guò)影響心肌細(xì)胞內(nèi)CeT轉(zhuǎn)運(yùn)從而導(dǎo)致心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙、收縮性減弱：H+濃度增高因降低肌膜B受體對(duì)去甲腎上腺素敏感性而使 Cf內(nèi)流受阻；另外，酸中毒可 引起高 鉀血癥,高K+與CT在心肌細(xì)胞膜上有競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合作用,阻止CeT內(nèi)流；由于H與肌鈣 蛋白的親和 力比C擊大,H+與C擊競(jìng)爭(zhēng)性地和肌鈣蛋白結(jié)合，心肌興奮-收縮耦聯(lián)因此受阻；H濃度增高使 Cf和肌質(zhì)網(wǎng)親和力增大,導(dǎo)致肌質(zhì)網(wǎng)在心肌收縮時(shí)不能釋放足量 C/試述心肌收縮性減弱與致心力 衰竭發(fā)生的機(jī)制（1）與心肌收縮有關(guān)的蛋白質(zhì) （收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白）被破壞；（2）心肌能力代謝紊亂；（3）心 肌 興奮-收縮偶聯(lián)障礙；（4）心肌肥大的

29、不平衡生長(zhǎng).試述病理性肥大心肌向衰竭轉(zhuǎn)化的機(jī)制（心肌不平衡生長(zhǎng)有哪些表現(xiàn)）.肥大心肌轉(zhuǎn)向衰竭的病理學(xué)基礎(chǔ)是肥大心肌的不平衡生長(zhǎng)：（1）器官水平上，心肌內(nèi)去甲腎上腺素的含量減少、作用減弱 刻巴大心肌內(nèi)去甲腎上腺素合成減少而消耗增加，加上心肌細(xì)胞膜 上的B受體數(shù)量減少或效能減弱，從而影響心肌細(xì)胞 CeT轉(zhuǎn)運(yùn)使心肌興奮-收縮耦聯(lián)發(fā)生障 礙.（2） 組織水平上，冠脈微循環(huán)障礙.心肌毛細(xì)血管不能與心肌纖維同步增長(zhǎng)，單位重量肥大 心肌的毛細(xì)血管數(shù)目減少，氧的彌散間距增大？另外，有些病理情況下微血管口徑變小，線粒 體數(shù)目減少(如高 血壓病),導(dǎo)致心肌缺氧.(3)細(xì)胞水平上，心肌細(xì)胞表面積相對(duì)減少，線粒體 數(shù)

30、目和功能相對(duì)不足.肥 大心肌細(xì)胞體積和重量的增加大于其表面積的增加，另外，心肌線粒體數(shù)目及膜表面積不能隨心肌細(xì)胞體積成比例增加，使生物氧化功能減弱，ATP生成不足.(4)分子水平上,肌球蛋白ATP的活性降低.加上心肌細(xì)胞內(nèi)CeT減少，激活A(yù)TP前的作用減弱，使 心 肌能量代謝發(fā)生障礙，心肌收縮性減弱?試比較心功能不全時(shí)，心律加快和心肌肥大兩種代償形成 的意義及優(yōu)、缺點(diǎn)心率加快和心肌肥大是心功能不全時(shí)心臟本身的兩種重要代償形式,各有其特點(diǎn).心率加快代償意義:一定范圍內(nèi)的心率增快不僅可以提高心輸出量 ，而且可提高舒張壓，有利于冠脈的 血液 灌流.優(yōu)點(diǎn)是心率加快為心功能損傷后最容易被動(dòng)員起來(lái)的一種代

31、償活動(dòng)，這種代償出現(xiàn)得最早且見(jiàn)效迅速，貫穿心力衰竭發(fā)生、發(fā)展的全過(guò)程.缺點(diǎn)是當(dāng)心率過(guò)快時(shí)(成人180次/分), 由于心肌耗氧量過(guò)大和心肌舒張期縮短使充盈不足，冠脈流量減少，甚至因每分輸出量減少而失 去代償意義河以，這種代償作用有限，不經(jīng)濟(jì).而且心率越快其負(fù)面影響越明 顯.心肌肥大代償意義：由于肥大心肌細(xì)胞體積增大，即直徑增寬、長(zhǎng)度增加而導(dǎo)致心臟重量增加.雖 然單位重量肥大心肌的收縮力減弱，但由于整個(gè)心臟的重量增加，所以心臟總的收縮力增 強(qiáng).向心 性肥大和離心性肥大都可以使心輸出量和心臟做功增加，心肌在相當(dāng)長(zhǎng)的時(shí)間內(nèi)處于功能穩(wěn)定狀態(tài)，不發(fā)生心力衰竭？尤點(diǎn)是心肌肥大是心臟長(zhǎng)期過(guò)度負(fù)荷時(shí)逐漸發(fā)展起來(lái)

32、的一種慢性代償機(jī)制，因此是一種緩慢、持久、經(jīng)濟(jì)的代償形式 疑點(diǎn)是代償作用是有限的，由 于肥大心肌 具有不平衡生長(zhǎng)的特點(diǎn)，所以最后由代償向衰竭轉(zhuǎn)化？左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的癥狀是什么？試述其 主要發(fā)生機(jī)制？左心衰竭所發(fā)生的癥狀是呼吸困難。左心衰竭所發(fā)生的呼吸困難的主要原因是肺淤血和肺泡彈性降低。其主要機(jī)制為：肺淤血?dú)怏w彌散功能減低；肺泡張力增高，刺激牽張感受器，通過(guò)迷走神經(jīng)反射興奮呼吸中樞；肺泡彈性減退，其擴(kuò)張和收縮能力減低，肺活量減少 ；肺循環(huán) 壓 力增高對(duì)呼吸中樞的反射性刺激。 肺泡通氣/血流比例失調(diào)的表現(xiàn)形式及其病理生理學(xué)意義？肺泡VA/Q比例0.8,可形成死腔樣通氣。見(jiàn)于肺動(dòng)脈栓塞、肺內(nèi)DI

33、C、肺血管收縮和肺泡毛細(xì)血管床破壞。肺泡 VA/Q比例V 0.8,可導(dǎo)致功能性分流，靜脈血摻雜。見(jiàn)于支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫和肺不張。以上兩種形式均可引起PaO2降低，成為呼吸衰竭發(fā)生的主要機(jī)制。 呼吸衰竭的病人給氧治療的原則和機(jī)理是什么？呼吸衰竭的病人PaO 2下降，故給氧是十分必要的。I型呼衰：無(wú)高碳酸血癥，可吸入較 高濃度 的氧。U型呼衰：有高碳酸血癥，可給以持續(xù)較低濃度低流量的氧，將PaO 2提高6.65? 7.98kPa(50? 60mmHg)這樣即可給組織以必要的氧氣，又能維持低氧血癥對(duì)血管化 學(xué)感受 器的刺激。因?yàn)榇藭r(shí)CO2濃度過(guò)高抑制了呼吸中樞，故此時(shí)呼吸主要靠缺

34、氧反射性興奮呼吸中樞來(lái)維持。快速糾正缺氧則會(huì)使呼吸進(jìn)一步減弱，加重CO2潴留而產(chǎn)生二氧化碳麻醉。 血中二氧化碳濃度升高對(duì)機(jī)體有何作用？PaCO2輕度升高可刺激呼吸中樞使呼吸加深加快。PaCO重度升高則抑制呼吸中樞。PaCO升高為正常2倍時(shí)可產(chǎn)生CO2麻醉；PaCO2升高一腦血管擴(kuò)張，腦血流增加顱內(nèi)壓增高一 腦水 腫。 簡(jiǎn)述肺水腫(肺泡型)引起呼吸衰竭的機(jī)制。肺水腫一方面使彌散面積減少和彌散距離擴(kuò)大而造成彌散障礙：另一方面肺泡水腫使通氣減少而血流量未相應(yīng)減少，造成通氣/血流比例下降。與致靜脈血參雜，引起呼吸衰竭。產(chǎn)牛肺內(nèi)氣體彌散障礙的原因有哪叱？血?dú)庾兓吭虺史闻菽っ娣e減少.見(jiàn)于肺不張、肺實(shí)變

35、；肺泡膜厚度增加，見(jiàn)于肺間質(zhì)性水腫、肺泡透明膜形成和肺纖維化等。彌散障礙時(shí)，因C02的彌散能系數(shù)比02大20倍，如無(wú)伴發(fā) 通氣障礙，只有缺氧，即 Pa02降低，而無(wú)C02潴留，即無(wú)PaC02升高。急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)病機(jī)制如何？ARDS的發(fā)病機(jī)制是：致病因子使中性粒細(xì)胞激活和聚集，釋放氧自由基、炎癥介質(zhì)、蛋 白的 等，直接或間接使肺泡-毛細(xì)血管膜損傷，通透性升高；致病因子使血小板激活、聚 集，形成微 血栓，也可使肺泡-毛細(xì)血管膜損傷、通透性升高。以上導(dǎo)致各種肺部病變包括肺水腫、肺出血、肺透明膜形成、肺不張等，引起低氧血癥。 試述肺性腦病的發(fā)生機(jī)制呼吸衰竭患者有Pa02降低和（或）PaC02升

36、高，在肺性腦病發(fā)生中 PaC02升高的作用大于 Pa02降低的作用，其發(fā)病機(jī)制主要是：缺氧和酸中毒對(duì)腦血管作用，使腦血管擴(kuò)張、腦血流量增加和腦水腫形成；缺氧和酸中毒對(duì)腦細(xì)胞的作用，使腦電波變慢，丫-氨基丁酸生成增多及溶幅體幅釋放，弓I起神經(jīng)細(xì)胞功能抑制和神經(jīng)細(xì)胞損傷。 簡(jiǎn)述肝性腦病發(fā)病機(jī)制中 GABA學(xué)說(shuō)的主要內(nèi)容。： GABA引起肝性腦病的機(jī)制。在正常情況下，GABA通常是不能通過(guò)血腦屏障的，因而也不參與神經(jīng)系統(tǒng)的生理過(guò)程。肝功能衰竭時(shí)，肝不能清除腸源性GABA使血中GABA勺濃度增高， 通過(guò)通透性增強(qiáng)的血腦屏障進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致突觸后膜GABAE體增加，并與之結(jié)合，使細(xì)胞外CI 內(nèi)流，

37、神經(jīng)元即呈超極化狀態(tài)，造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制。 肝硬變伴有消化道出血病人發(fā)生肝性腦病的可能機(jī)制是什么？： 肝硬變時(shí)，由于門(mén)脈血流受阻使消化道粘膜淤血水腫，或由于膽汁分泌減少，食物消化，吸 收和 排空都障礙，細(xì)菌十分活躍。此時(shí)消化道出血，血液蛋白質(zhì)在腸道細(xì)菌作用下產(chǎn)生大量氨。此外，消化道出血還可引起血容量減少，因腦的血量減少可增加腦對(duì)毒性物質(zhì)的敏感性而引起腦功能障礙。 血氨升高對(duì)腦組織的毒性作用是什么？： 血氨升高引起肝性腦病的作用機(jī)制可能是：干擾腦的能量代謝：血氨升高主要干擾葡萄糖生物氧化的正常進(jìn)行，使 ATP生成不足或消耗過(guò)多，以致能量供應(yīng)不足，不能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮活動(dòng)，從而引起昏迷；使

38、腦內(nèi)遞質(zhì)發(fā)生改變：腦內(nèi)氨增多使腦內(nèi)的正常生化反應(yīng)發(fā)生變化，腦內(nèi)興奮性遞質(zhì)（乙酰膽堿、谷氨酸）減少和抑制性遞質(zhì)（丫-氨基丁酸、谷氨酰胺）增多，致使神經(jīng)遞質(zhì)之間的作用失去平衡，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能發(fā)生紊亂；對(duì) 神經(jīng) 細(xì)胞膜的直接抑制作用：氨干擾神經(jīng)細(xì)胞膜上的 Na-K+-ATP酶的活性，這可影響到復(fù)極 后膜的離 子轉(zhuǎn)運(yùn)，使膜電位變化和興奮性異常。氨與 X有競(jìng)爭(zhēng)作用，以致影響、K在神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)、外的 正常分布，從而干擾神經(jīng)傳導(dǎo)活動(dòng)。 試述假性神經(jīng)涕質(zhì)學(xué)說(shuō)： 腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)沖動(dòng)對(duì)維持大腦皮質(zhì)細(xì)胞興奮性具有決定性的意義。上行激動(dòng)系統(tǒng)在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中多次更換神經(jīng)元，突觸在傳遞信息時(shí)需要神經(jīng)遞質(zhì)。中樞神經(jīng)遞質(zhì)包括乙酰膽堿，單胺類和氨基酸類。當(dāng)肝功能嚴(yán)重障礙時(shí)，由于肝臟解毒功能低下，或經(jīng)側(cè)支循環(huán)繞過(guò)肝臟直接進(jìn)入體循環(huán)，這些均可使其血中代謝產(chǎn)物苯乙胺和酪胺濃度增高。這些胺類通過(guò)體循環(huán)進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。苯乙胺和酪胺在腦細(xì)胞B 羥化前的作用下分別生成苯乙醇 胺和羥苯乙醇胺。苯乙烯醇胺和羥苯乙醇胺在化學(xué)結(jié)構(gòu)與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理效能遠(yuǎn)較真性神經(jīng)遞質(zhì)弱 做稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)假性神經(jīng)遞質(zhì)增多時(shí)，則競(jìng)爭(zhēng)性地取代真性遞質(zhì)的作用，從而導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂，大腦功能 抑制，出現(xiàn)意識(shí)障礙乃至昏迷。試述急性腎功能衰竭多尿期多尿發(fā)生的機(jī)制。急性腎功能衰竭多尿