藥物相互作用

1、藥物相互作用 說明1.本表列舉了一些常見藥物的相互作用2.聯(lián)合用藥欄中分A、B兩個小欄，即A藥與B藥合并給予（包括同時或先后，通過相同途徑或不同途徑給予A、B兩種或兩類藥）。3.相互作用欄包括合用后藥物作用（包括療效和副作用）所起的變化。本欄說明后附有括號，其中的數(shù)字記號系表示所發(fā)生的相互作用的類型：.促進胃腸蠕動而引起的相互作用；.減弱胃腸蠕動而引起的相互作用；.競爭血漿蛋白；.酶抑作用；.酶促作用；.尿液pH改變而引起藥物重吸收的變化.競爭排泌.協(xié)同或相加；.拮抗。此外，尚有一些不屬于上面九類或作用機制不夠明確的相互作用。相互作用欄亦包括對相互作用提出處理意見的內(nèi)容。聯(lián)合用藥相 互 作 用

2、AB吸入性全麻藥筒箭毒堿吸入性全麻藥（除氧化亞氮外）均能增強B的肌松作用吸入性全麻藥胺碘酮可致低血壓和房室阻滯乙醚巴比妥類中樞抑制作用加強，應(yīng)減少A的用量（）乙醚氨基糖甙類或多粘菌素類神經(jīng)肌肉阻滯作用加強，有引起呼吸麻痹的危險，避免并用（）乙醚抗膽堿藥B可克服A引起的呼吸道分泌增多、惡心和嘔吐等不良反應(yīng)乙醚單胺氧化酶抑制藥B可能加強A的作用，引起呼吸抑制，應(yīng)在術(shù)前兩周內(nèi)停用B（）乙醚-阻滯藥心臟抑制加重，心博量明顯下降，血壓下降，心動過緩，應(yīng)避免合用（）氟烷苯妥英鈉A有強力的酶抑作用，并用肝毒性增強，甚至可引起肝壞死（）氟烷腎上腺素、去甲腎上腺素、間羥胺A使心肌對B的反應(yīng)性增強，易誘發(fā)心律失常

3、（如需用升壓藥，可選擇用甲氧明、美芬丁胺）氟烷阿托品類B可減輕A對心臟的抑制作用，因此常用為術(shù)前用藥（）甲氧氟烷氨基糖甙類神經(jīng)肌肉阻滯加強，可引起呼吸肌麻痹，禁忌合用（）甲氧氟烷四環(huán)素類加重腎損害甲氧氟烷-阻滯藥心臟抑制加重安氟醚三環(huán)類抗抑郁藥服用B的患者用安氟醚麻醉時可出現(xiàn)陣攣性四肢抽動。有癲癇病史者也不應(yīng)用A安氟醚-阻滯藥可出現(xiàn)心率減慢，需加用阿托品調(diào)整心率肌松藥安定類A的神經(jīng)肌肉阻滯作用加強，可引起呼吸肌麻痹（）（琥珀膽堿除外）肌松藥新斯的明B可對抗非去極化肌松藥（如筒箭毒、加拉碘銨）的作用（），但與去極化肌松藥（如琥珀膽堿）合用，反而加強肌松作用（）肌松藥奎尼丁B可增強非去極化肌松藥的

4、效應(yīng)，引起呼吸肌麻痹（去極化肌松藥是否受B的影響尚無定論 ）（）肌松藥鎂鹽神經(jīng)肌肉阻滯作用增強（）肌松藥利尿藥排鉀性利尿藥引起血鉀降低，可能加強肌松藥的作用肌松藥皮質(zhì)激素長期用B引起血鉀降低，A的作用可能加強肌松藥普萘洛爾B有較輕的神經(jīng)肌肉阻滯作用，與A并用可致肌松作用加強（）肌松藥阿托品類B可減輕A的致心律失常作用（）筒箭毒堿鏈霉類、新霉素B有非去極化肌松作用，使A的作用加強而引起呼吸肌麻痹（）琥珀膽堿多粘菌素、卡那霉素兩種B都有去極化肌松作用，使A的作用強度和時間均延長（）琥珀膽堿鉀鹽A可使血鉀升高，應(yīng)慎用B琥珀膽堿酯類局麻藥（普魯卡因、利多卡因）競爭同一藥物水解酶，A的作用加強并延長。必

5、須并用時應(yīng)減量慎用（）巴比妥類單胺氧化酶抑制藥B對其它酶系也有一定的抑制作用，A的代謝可能受阻，而效應(yīng)增強（）巴比妥類吩噻嗪類抗精神病藥、抗焦慮藥、阿片類鎮(zhèn)痛藥、抗組胺（H1）藥、鎂鹽（注射）、乙醇加強中樞抑制（），乙醇還可增強A的吸收巴比妥類解熱止痛藥加強止痛作用巴比妥類三環(huán)抗抑郁藥互相增強作用。還可使B類的呼吸抑制作用加強，禁止并用（）巴比妥類麻黃堿B的中樞興奮作用與A的中樞抑制作用相對抗。兩者配伍適用于抗哮喘（）巴比妥類磺胺類、氯霉素A代謝減緩，作用可能加強（）苯巴比妥皮質(zhì)激素、口服抗凝藥、維生素K、西咪替丁B代謝加速，作用減弱（）苯巴比妥脫氧土霉素、灰黃霉素B代謝加速。半衰期縮短，藥效

6、降低（）苯巴比妥吸收性抗酸藥A排泄增多而降效。常用B來解救A中毒（）苯巴比妥-阻滯藥烯丙洛爾與美托洛爾的消除加速而降效（）苯巴比妥苯妥英鈉并用可加強抗癲癇效果（）A可能使B加速代謝（）。對此配伍是否合理有爭議格魯米特（導眠能）維生素D3A有肝酶誘導作用，可使許多藥物的代謝加速。B的半衰期明顯縮短（）苯妥英鈉單胺氧化酶抑制藥B對其它酶系也有一定的抑制作用，可使A的代謝減慢，作用增強，也可能造成中毒（）苯妥英鈉異煙肼A代謝減慢，似與B有單胺氧化酶抑制作用有關(guān)苯妥英鈉氯霉素A代謝受阻，作用增強，可致中毒（）苯妥英鈉磺胺藥A代謝可為B所阻抑（），B還可使A的游離血濃度升高（），可致中毒苯妥英鈉甾體激素

7、、口服避孕藥、脫氧土霉素、維生素D2B代謝加速而降效（）苯妥英鈉茶堿（氨茶 堿）B代謝加速，半衰期縮短，清除率加快，用藥劑量應(yīng)為原量的1.52倍，注意監(jiān)測（）苯妥英鈉乙醇（嗜酒者）A代謝加速（），若因嗜酒而致肝功能受損，A代謝則減緩，注意監(jiān)測苯妥英鈉葉酸A有抗葉酸作用，可致葉酸缺乏癥（），長期用A，應(yīng)配合用B和維生素B12苯妥英鈉丙戊酸鈉B從蛋白結(jié)合部位置換出A；使代謝加速（），A可加速B的代謝（），兩藥不宜同用吩噻嗪類安定類、嗎啡中樞抑制顯著增強，有致呼吸抑制的危險（）吩噻嗪類抗組胺（H1）藥中樞抑制增強（）吩噻嗪類哌替啶中樞抑制增強，可引起心臟毒性反應(yīng)和冬眠加劇，全身明顯虛弱無力。但也有認

8、為劑量恰當可產(chǎn)生有益的中樞抑制而不引起呼吸抑制。如為止痛目的，不宜合用吩噻嗪類乙醇加強中樞抑制（），并抑制B的代謝而延長其作用（）吩噻嗪類腎上腺素B的-激動作用受阻，-作用表現(xiàn)突出，使小動脈擴張，而致低血壓（）吩噻嗪類抗膽堿藥抗膽堿作用增強（）吩噻嗪類解熱止痛藥B的作用加強，有體溫急劇下降的弊病氯丙嗪苯海索B可對抗A的椎體外系反應(yīng)。但是，兩者均有抗膽堿作用，可加強周圍反應(yīng)；B還可降低A的血液濃度；兩者并用還有促進和加重遲發(fā)性運動障礙的可能。并用是否合理須視臨床實際情況而定氯丙嗪普萘洛爾B代謝受阻，加劇對心血管的抑制，可致嚴重低血壓（）抗焦慮藥中樞抑制藥、抗組胺（H1）藥中樞抑制加強（）抗焦慮藥

9、三環(huán)抗抑郁藥加強中樞抑制。劑量合理則可加強對抑郁-焦慮綜合征的療效抗焦慮藥抗癲癇藥合同一般認為可加強療效（）安定西咪替丁A的消除速率降低（）（氯羥安定和去甲羥安定不需經(jīng)肝代謝，而不受B的影響）安定利福平A代謝加速而降效（）安定類氨茶堿B對抗A的中樞抑制作用，可用于A類藥物引起昏睡的催醒（）嗎啡阿托品類B可對抗A所致的平滑肌痙攣，增強鎮(zhèn)痛作用（）嗎啡西咪替丁有引起呼吸驟停、癲癇大發(fā)作的報道，可能是由于B的酶抑作用所致嗎啡乙醇加強中樞抑致，可引起呼吸抑制（）美沙酮利福平A的鎮(zhèn)痛作用減弱（）哌替啶、嗎啡烯丙嗎啡B對抗A所致的中樞抑制（），但不能對抗A的驚厥作用哌替啶、嗎啡噴他佐辛（鎮(zhèn)痛新）B減弱A的

10、鎮(zhèn)痛作用，并加強中樞抑制，禁忌并用哌替啶、嗎啡鎂鹽（靜注）加強鎮(zhèn)靜作用，但有加深呼吸抑制的可能左 旋多巴維生素B6B為一種輔酶，能增強許多酶的活性。少量的B就可促使A在外周組織中脫羧，增強A的不良反應(yīng)，并使A進入中樞減少而減弱A的中樞作用（）局麻藥嗎啡加強中樞抑制（）局麻藥麻黃堿B可對抗A所致的血壓降低并減輕呼吸抑制普魯卡因磺胺藥、對氨基水楊酸鈉B的制菌效能降低（）利多卡因苯妥英鈉引起心動過緩或停搏，宜慎用（）；A的代謝加速，作用消失加速（）利多卡因苯巴比妥B加速A的代謝（）腎上腺素-阻滯藥A的-激動作用為B所阻滯，而-激動作用相對加強，表現(xiàn)為血壓急劇下降（）腎上腺素普萘洛爾B阻滯了A的作用，

11、使作用相對加強，可引起血壓驟升（）腎上腺素三環(huán)抗抑郁藥B可加強A的效應(yīng)。即使A量很小也可出現(xiàn)瞳孔散大、震顫和心動過速等反應(yīng)（）去甲腎上腺素三環(huán)抗抑郁藥同上去甲腎上腺素單胺氧化酶抑制藥A的正常代謝受阻抑，血壓異常升高（）多巴胺-阻滯藥A在低濃度時顯示-激動作用，高濃度時則兼有-激動作用麻黃堿氨茶堿一般認為有協(xié)同的止喘效用，但中藥麻黃可使茶堿的體液濃度降低，兩藥聯(lián)用毒性增大，此配伍的合理性特定麻黃堿吩塞嗪類A可拮抗B所引起的低血壓（一般不出現(xiàn)腎上腺素與B并用時的不良反應(yīng)）麻黃堿苯海拉明、羥嗪B可拮抗A的中樞興奮作用，苯海拉明與A常并用于抗哮喘成藥中間羥胺利血平、胍乙啶B可使交感神經(jīng)末梢囊泡中神經(jīng)遞

12、質(zhì)（去甲腎上腺素）耗竭，因而可使非直接作用的交感胺的作用降低或消失（如有升壓需要，可用去甲腎上腺素）-阻滯藥全麻藥心臟抑制加重-阻滯藥強心甙B可減輕A對心的抑制，但并用也可能出現(xiàn)心動過緩，應(yīng)慎用-阻滯藥噻嗪類利尿藥加強降壓作用，但可使血漿中極低密度脂蛋白、甘油三酯、膽固醇等升高-阻滯藥降壓藥降低作用加強，要警惕血壓過低（）-阻滯藥胰島素、口服降糖藥非選擇型阻滯劑（如普萘洛爾）阻抑肝糖的代償性分解，而延長B類藥物引起的低血糖過程，并可掩蓋心搏加快和出汗等低血糖癥狀，有相當?shù)奈ｋU性。心臟選擇型-阻滯劑（阿替洛爾、美托洛爾）的前一作用不明顯，但也掩蓋低血糖癥狀普萘洛爾氨茶堿B可拮抗A的血鉀升高和血糖

13、降低作用，但A有誘發(fā)哮喘的可能普萘洛爾，美托洛爾利多卡因B的清除減慢，血濃度上升、加重對心臟的抑制普萘洛爾維拉帕米兩者均有鈣通道阻滯作用，均對心臟抑 制。并用時，此種效應(yīng)加強，可引起心臟驟停。普萘洛爾的效應(yīng)持續(xù)期長，在用A后的兩周內(nèi)不可用B普萘洛爾胰高糖素A抑制B的升血糖作用（）普萘洛爾麥角胺B的血管收縮作用為A所加強，周圍血管收縮，有出現(xiàn)肢體末端發(fā)紺、疼痛等的可能，甚至引起肢體壞死（）普萘洛爾氯丙嗪兩者血濃度都升高（），聯(lián)合的降壓作用可致低血壓（）普萘洛爾硝苯地平聯(lián)合應(yīng)用可加強降壓效果，但要警惕血壓過低和心力衰竭（）普萘洛爾氫氧化鋁、氧化鎂A的血藥峰濃度和AUC均降低，應(yīng)分開服用阿替洛爾氨芐

14、青霉素A的血藥峰濃度和AUC均明顯降低，藥效下降普萘洛爾，吲哚洛爾吲哚美辛B可降低或取消A的降壓作用。此作用可持續(xù)3周，機制不明利血平鎮(zhèn)靜催眠藥中樞抑制增強，?？沙霈F(xiàn)倦怠、思睡癥狀利血平吩噻嗪類錐體外系癥狀出現(xiàn)的可能性增加，血壓下降幅度加大（）利血平抗焦慮藥中樞抑制與降壓作用均增強，可減量合并應(yīng)用（）利血平單胺氧化酶抑制（呋喃唑酮、異煙肼等）A加快去甲腎上腺素的釋放，B阻撓去甲腎上腺素的破壞，使在體液中去甲腎上腺素的濃度升高，可出現(xiàn)血壓升高利血平擬交感藥A使去甲腎上腺素的貯存耗竭。因此，一些間接的擬交感藥（間羥胺等）不能使已用過A的病人升壓。但直接的擬交感藥（去甲腎上腺素、腎上腺素、去氧腎上腺

15、素等）仍有作用利血平普萘洛爾交感神經(jīng)抑制加強，可出現(xiàn)心動過緩、心肌收縮力減弱等情況可樂定噻嗪類利尿藥起協(xié)同降壓作用。B可使A引起的水、鈉潴留得到減輕可樂定普萘洛爾合用可使心臟抑制加強（）。停用A可引起嚴重血壓反跳性升高可樂定三環(huán)抗抑郁藥B可拮抗A的降壓作用肼苯噠嗪利血平降壓作用協(xié)同。A加快心率，可抵消B的減慢心率作用。合用可減量肼苯噠嗪普萘洛爾降壓作用協(xié)同。B減慢心率，可抵消A的加快心率作用。A還可解除B所引起的外周阻力升高效應(yīng)肼苯噠嗪腎上腺素并用心率加快肼苯噠嗪異煙肼A與乙酰化酶的結(jié)合力強，阻撓B的代謝滅活，可出現(xiàn)蓄積中毒（）哌唑嗪硝苯地平聯(lián)合作用引起血壓劇降（）硝酸甘油（舌下含片）抗膽堿平

16、B減少唾液分泌，影響A的舌下吸收奎尼丁西咪替丁A的代謝可延緩（）奎尼丁地高辛A抑制B的腎小管排泄，升高B的血濃度并增加B的組織分布量，可出現(xiàn)B的中毒癥狀（）奎尼丁利血平A的心肌抑制作用增強，其他降 壓藥也可有類似作用，應(yīng)注意血壓變化（）奎尼丁抗膽堿藥A有顯著的抗膽堿作用，可出現(xiàn)心率加快，肌無力和散瞳等副作用（）奎尼丁去極化競爭型肌松藥A有膽堿能神經(jīng)阻滯作用，能加強B的作用，可引起呼吸麻痹奎尼丁胺碘酮A的血藥濃度提高，需警惕（）奎尼丁氫氧化鋁、氧化鎂A的血藥峰濃度和AUC均下降，需分開服用吡二丙胺-阻滯藥兩藥合用增強負性肌力作用，加重竇性心率過緩和傳導阻滯，可引起心臟停搏吡二丙胺抗膽堿藥A有明顯

17、抗膽堿作用，兩藥合用效應(yīng)顯著加強（）普魯卡因胺胺碘酮A的血藥濃度上升，效應(yīng)加強（）普魯卡因胺肌松藥、氨基糖甙類、多粘菌素、抗膽堿藥A有一定的神經(jīng)肌肉阻滯作用，可加強B類藥物的作用，對重癥肌無力患者應(yīng)禁用（）普魯卡因胺降壓藥A抑制心臟活動而加強B的作用（）普魯卡因胺磺胺藥B的抗菌作用降低（）普魯卡因胺氫氧化鋁A的血藥峰濃度和AUC均降低，應(yīng)分開服用（氧化鎂對A的影響較?。┚S拉帕米鈣鹽、異丙腎上腺素、阿托品B降低A的作用（），可用于A的中毒解救維拉帕米地高辛B可減輕A的心肌抑制作用，但B的血濃度可并用A而上升，有報道并用不當引起心搏驟停維拉帕米普萘洛爾可引起心搏驟停胺碘酮-阻滯藥加重心臟抑制，可發(fā)

18、生心動過緩、傳導阻滯，引起心跳驟停（）胺碘酮地高辛B的血濃度可因A抑制甲狀腺活動減慢肝代謝而顯著提高，可出現(xiàn)毒性反應(yīng)（）胺碘酮華法林、吡二丙胺、普羅帕酮、美西律、利多卡因B的血濃度顯著提高，效應(yīng)增強（）卡托普利抗酸藥（鋁、鎂化合物）B和食物均可降低A的生物利用度，應(yīng)避免同用普羅帕酮地高辛B的血濃度可因并用A而上升，應(yīng)注意美西律-阻滯藥B使組織血流減少，致命A的分布容積減少，而使A的血濃度升高美西律奎尼丁療效增強，兩藥的劑量均應(yīng)減少，以防止不良反應(yīng)發(fā)生美西律胺碘酮兩者用于室性心動過速時A的用量應(yīng)減少美西律利福平A的代謝加速而降效美西律抗膽堿藥A延遲吸收而降效美西律西咪替丁A代謝減慢而增效鎂鹽（注

19、射）中樞抑制藥、肌松藥B的作用加強（）鎂鹽（注射）氨基糖甙類、多粘菌素類神經(jīng)肌肉阻滯加強（）鎂鹽（注射）鈣鹽在神經(jīng)肌肉系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)方面，兩者的作用相拮抗（）解熱鎮(zhèn)痛藥中樞抑制藥B對中樞的抑制，有利于A止痛作用的 發(fā)揮（）解熱鎮(zhèn)痛藥皮質(zhì)激素抗風濕作用加強，但有誘發(fā)潰瘍出血的可能乙酰水楊酸磺胺類A可使一些中效或短效磺胺的游離血濃度升高，組織濃度也相對升高，但消除也加速（）乙酰水楊酸青霉素類B游離血濃度升高（）乙酰水楊酸丙磺舒A抑制B的排尿酸作用（）乙酰水楊酸苯磺唑酮A抑制B的排尿酸作用，B抑制A的腎排泄，使A血濃度升高（）乙酰水楊酸雙嘧達莫A的血濃度和總吸收率約提高難度1/3，效應(yīng)增強乙酰水楊

20、酸抗凝藥A阻止血小板凝集，并抑制肝臟凝血酶原的合成，還可自血漿蛋白中置換雙香豆素。因此，可加強肝素或雙香豆素類的作用乙酰水楊酸噻嗪類利尿藥A與B均抑制尿酸排泄，合用可使血尿酸量升高乙酰水楊酸螺內(nèi)酯A對抗B的利尿和排鈉作用（）乙酰水楊酸氯化銨B酸化尿，可減少A的排泄，加強療效和毒性（）乙酰水楊酸口服降血糖藥B游離血濃度升高，應(yīng)減量慎用（）乙酰水楊酸甲氨蝶呤B游離血濃度升高，毒性反應(yīng)增強（）乙酰水楊酸對氨基水楊酸鈉在排泌與血漿蛋白結(jié)合方面相互干擾，兩者都可顯示毒性，但消除也加速乙酰水楊酸西咪替丁B抑制胃酸分泌，不利于A的胃內(nèi)吸收，但是否影響A的腸內(nèi)吸收和血藥濃度尚無定論布洛芬乙酰水楊酸A的血濃度降

21、低，半衰期縮短 布洛芬華法林較大量的A可增加B的游離%，使抗凝作用增強（）布洛芬苯妥英鈉B的血清濃度升高，可出現(xiàn)中毒反應(yīng)（）保泰松皮質(zhì)激素水、鈉潴留加重，并可誘發(fā)潰瘍出血保泰松非甾抗炎藥可能加重損害保泰松青霉素類、磺胺類、口服抗凝藥B的游離血濃度升高（）保泰松降血糖藥B的游離血濃度升高（），A還延長甲苯磺丁脲的半衰期（），可引起低血糖保泰松利尿藥A有水、鈉潴留作用，與B相拮抗吲哚美辛乙酰水楊酸B抑制A的吸收，使A血濃度低于正常吲哚美辛皮質(zhì)激素可能誘發(fā)潰瘍出血吲哚美辛丙磺舒A減弱B的排尿酸作用（）吡羅昔康鋰鹽B的血濃度提高，可引起精神錯亂、不安、震顫等反應(yīng)強心甙鈣鹽B可加強A的效應(yīng)和毒性（B靜注

22、時作用顯著，品服影響不大），一般認為禁忌并用。但必要時可減量慎用強心甙鎂鹽（注射）、鉀鹽B降低A的毒性強心甙排鉀性利尿藥B降低血鉀而增強A的毒性，易誘發(fā)心律失常，必要并用時應(yīng)補充鉀鹽強心甙螺內(nèi)酯B可升高A的血濃度并延長A的半衰期 地高辛抗膽堿藥B可延長地高辛在消化道吸收部位的潴留時間，使A的吸收增加，并可對抗A的心臟阻滯（）強心甙降血糖藥胰島素和高濃度葡萄糖液可改變體內(nèi)K+的分布，造成低血鉀，加強A的毒性。苯乙雙胍的酶促作用使洋地黃毒甙加速滅活而降低藥效強心甙皮質(zhì)激素有排鉀作用的B類藥物可加強A的毒性，加重心衰洋地黃毒甙利福平A的代謝加速，效力降低（）泮地黃毒甙西咪替丁A的代謝加速，作用增強（）地高辛廣譜抗生素腸道中某些微生物可破壞A。B可引起菌群改變，減少這部分耗損而使A的血濃度升高而增效。但新霉素則