感染性休克進(jìn)展

1、 感染性休克的臨床與進(jìn)展休克的本質(zhì)休克的血液動(dòng)力學(xué)特征： 有效循環(huán)血量明顯降低和器官組織低灌注休克本質(zhì)： 組織缺氧休克的分型1、低血容量休克n 病因：創(chuàng)傷、燒傷、出血、失液。n 機(jī)制：循環(huán)血容量 組織灌注不足。2、分布性休克n 包括：全身性感染、神經(jīng)源性、過敏性休克。n 機(jī)制：血管舒縮調(diào)節(jié)異常，血管擴(kuò)張，循環(huán)血容量相對不足。3、心源性休克n 病因：心梗、嚴(yán)重心律失常、急性心肌炎、心肌病n 機(jī)制：泵衰竭、心肌損害4、梗阻性休克n 病因：腔靜脈梗阻、心包填塞、肺栓塞、張力性氣胸引起心臟內(nèi)外流出道梗阻n 機(jī)制：血流主要通道受阻休克的病理生理休克期(第一期 循環(huán)應(yīng)急期) 微循環(huán)缺血缺氧期 小血管收縮，

2、少灌少流，灌少于流休克的病理生理休克期(第二期 循環(huán)應(yīng)急與細(xì)胞代謝障礙并存) 微循環(huán)淤血性缺氧期（進(jìn)展期、可逆性失代償期） 毛細(xì)血管血液瘀滯，低灌流組織細(xì)胞嚴(yán)重淤血性缺氧灌多流少休克的病理生理休克期(第三期 組織細(xì)胞嚴(yán)重代謝障礙向細(xì)胞損傷死亡轉(zhuǎn)化) ) 微循環(huán)衰竭期 微循環(huán)瘀滯、DIC 不灌不流感染性休克的診斷 （嚴(yán)重膿毒癥的早期識(shí)別） SIRS sepsis （severe sepsis） septic shock MODS 全身組織缺氧可通過全身炎癥反應(yīng)綜合癥和乳酸酸中毒被發(fā)現(xiàn)，此時(shí)血壓仍可能正常。 對于對于T T3838?；蚧?636。、P P9090次分、次分、R R 20 20次分懷

3、疑感染的患者，應(yīng)進(jìn)一次分懷疑感染的患者，應(yīng)進(jìn)一步臨床評估及實(shí)驗(yàn)室檢測步臨床評估及實(shí)驗(yàn)室檢測WBC WBC 、LALA濃度測定、血?dú)夥治?，以早期識(shí)別膿毒癥濃度測定、血?dú)夥治?，以早期識(shí)別膿毒癥. .感染性休克的標(biāo)準(zhǔn)臨床上有明確的感染；有SIRS存在；收縮壓低于90mmHg或較原基礎(chǔ)值下降40mmHg以上至少1小時(shí)或血壓依賴輸液或藥物維持；有組織灌注不足的表現(xiàn)，如少尿（30ml/h)超過1小時(shí)或有急性神志障礙。感染性休克的監(jiān)測 傳統(tǒng)臨床指標(biāo)：血壓、脈搏、CVP 、PAWP、尿量、末梢循環(huán)等，不能確切評估組織灌注，不宜做有效復(fù)蘇指標(biāo)。監(jiān)測進(jìn)展 組織灌注 攝氧監(jiān)測 容量反應(yīng)性乳酸乳酸清除率pHi(Ptc

4、o2)胃粘膜為休克缺氧最早累積的器官，也是復(fù)蘇后最后恢復(fù)的器官，故監(jiān)測 pHi可反映組織灌流和氧供情況。BDBDSaO2SvO2Scvo2 P(cv-a)CO2 同時(shí)達(dá)標(biāo)更能真實(shí)的反應(yīng)組織氧合的改善黏膜-動(dòng)脈PCO2差值（上腔靜脈 二氧化碳分壓） 微循環(huán)變化觀察超聲監(jiān)測 組織氧飽和度StO2(反映組織氧代謝)早期血乳酸清除率的時(shí)間概念和閾值 “休克乳酸”：乳酸升高主要由于組織急性低灌注和乏氧代謝（但亦有應(yīng)激乳酸） 乳酸2mmol/L的時(shí)間定義為乳酸時(shí)間，這一時(shí)間是器官衰竭和生存率的預(yù)測指標(biāo)。乳酸時(shí)間越短，器官衰竭發(fā)生率越低，生存率越高。 早期復(fù)蘇的關(guān)鍵時(shí)間是黃金6小時(shí) 早期復(fù)蘇的6小時(shí)內(nèi)乳酸清

5、除率達(dá)到一定值可能是重要的重點(diǎn)復(fù)蘇指標(biāo)。 閾值：乳酸清除率10%（ 6小時(shí)內(nèi)乳酸清除率10%是死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素）關(guān)于乳酸清除率乳酸清除率的計(jì)算 ： （初始乳酸 治療后乳酸）/ 初始乳x100% 初始乳酸為復(fù)蘇開始時(shí)測定結(jié)果 治療后乳酸為復(fù)蘇治療至少2小時(shí)后測定結(jié)果 若因乳酸清除率 10% 繼續(xù)接受治療 至少每小時(shí)測定乳酸 重復(fù)計(jì)算乳酸清除率感染性休克的監(jiān)測 傳統(tǒng)臨床指標(biāo)：血壓、脈搏、CVP 、PAWP、尿量、末梢循環(huán)等，不能確切評估組織灌注，不宜做有效復(fù)蘇指標(biāo)。監(jiān)測進(jìn)展 組織灌注 攝氧監(jiān)測 容量反應(yīng)性乳酸乳酸清除率pHi(Ptco2)胃粘膜為休克缺氧最早累積的器官，也是復(fù)蘇后最后恢復(fù)的器官，

6、故監(jiān)測 pHi可反映組織灌流和氧供情況。BDBDSaO2SvO2Scvo2 P(cv-a)CO2 同時(shí)達(dá)標(biāo)更能真實(shí)的反應(yīng)組織氧合的改善黏膜-動(dòng)脈PCO2差值（上腔靜脈 二氧化碳分壓） 微循環(huán)變化觀察超聲監(jiān)測 組織氧飽和度StO2(反映組織氧代謝)心功能曲線處于上升支時(shí)，增加前負(fù)荷可顯著增加心排血量，提高氧輸送改善組織灌注；處于平臺(tái)期時(shí)前負(fù)荷潛能有限，擴(kuò)容難以增加心排量，并可帶來肺水腫。 容量治療有反應(yīng)定義： 給予容量治療后，心排血量指數(shù)CI或每搏排出量指數(shù)SVI較前增加（15%） 機(jī)制：感染性休克的監(jiān)測容量反應(yīng)性指標(biāo)：SSV（每搏量變異）、PPV（脈壓變異）只用于機(jī)械通氣，無心律失?；颊?；收縮

7、壓變異（SPV）、波形下降幅度、中心靜脈壓增加指數(shù)(CVCI)PLR（被動(dòng)抬腿試驗(yàn)）誘導(dǎo)每搏量增加，用于機(jī)械通氣、自主呼吸患者； 重要進(jìn)展在實(shí)施EGDT時(shí)不能看CVP是否達(dá)到8-12mmHg,而更應(yīng)注重判斷CVP的反應(yīng)性，只要補(bǔ)液后CVP沒有明顯的再升高，就可以繼續(xù)補(bǔ)液。以液體復(fù)蘇的反應(yīng)性指標(biāo)代替CVP值作為復(fù)蘇的第一指標(biāo)是近年來的重要進(jìn)展。感染性休克的監(jiān)測 傳統(tǒng)臨床指標(biāo)：血壓、脈搏、CVP 、PAWP、尿量、末梢循環(huán)等，不能確切評估組織灌注，不宜做有效復(fù)蘇指標(biāo)。監(jiān)測進(jìn)展 組織灌注 攝氧監(jiān)測 容量反應(yīng)性乳酸乳酸清除率pHi(Ptco2)胃粘膜為休克缺氧最早累積的器官，也是復(fù)蘇后最后恢復(fù)的器官，

8、故監(jiān)測 pHi可反映組織灌流和氧供情況。BDBDSaO2SvO2Scvo2 P(cv-a)CO2 同時(shí)達(dá)標(biāo)更能真實(shí)的反應(yīng)組織氧合的改善黏膜-動(dòng)脈PCO2差值（上腔靜脈 二氧化碳分壓） 微循環(huán)變化觀察超聲監(jiān)測 組織氧飽和度StO2(反映組織氧代謝)微循環(huán)變化觀察 偏正光譜成像（OPS） 側(cè)流暗視野頻顯微鏡技術(shù)（SDF） 采用臨床直視設(shè)備觀察感染性休克患者的微循環(huán)變化包括血管密度下降、未充盈、間斷充盈毛細(xì)血管比例升高等指標(biāo)。為臨床提供直觀、量化的復(fù)蘇證據(jù)。新盡提出新的復(fù)蘇標(biāo)準(zhǔn)： 1、MAP65mmHg 2、HR 80-120bpm 3、PCWP 13-18mmHg 4、CI 非感染性休克2.2Lm

9、inm-2 感染性休克4.5Lminm-2 5、SaO2 90%或SvO2 70% 6、DO2600ml minm-2 7、V O2170ml minm-2 8、血LA2mmol/L 9、UO 50ml/h 10、BD -5 .0mmol/L 11、pHi 7.32嚴(yán)重感染和感染性休克早期診斷的生物標(biāo)記物一、全身性感染早期鑒別診斷的生物標(biāo)記1、降鈣素原(PCT)和C反應(yīng)蛋白（CRP）2、單核細(xì)胞人白細(xì)胞抗原-DR（mHLA-DR）二、預(yù)測感染性休克患者預(yù)后的生物標(biāo)記物1、高遷移率族蛋白B1(HMGB1) 2、硒蛋白-P（sel-p）3、白介素-8（IL-8）4、PTX3(正五聚體蛋白3)5、C

10、D14-260CT休克治療進(jìn)展抗菌治療是全身性感染治療的基石。糾正氧代謝障礙是治療休克的根本手段人工合成膠體包括三大類：羥乙基淀粉、明膠、右旋糖酐。第三代羥乙基淀粉（HES）有較低的分子量130KD和摩爾取代級（0.5）半衰期短，很快降解，腎損害小。 現(xiàn)代觀點(diǎn)第一、第二代（200KD/0.5）HES對腎損傷作用明顯，復(fù)蘇時(shí)不推薦使用。復(fù)蘇需用HES時(shí)選等滲第三代。膠體與晶體對微循環(huán)灌注的影響效果尚未有終極定論。（有研究提示膠體對微循環(huán)灌注的影響效果優(yōu)于晶體）提示糾正微循環(huán)灌注應(yīng)在早期進(jìn)行，液體復(fù)蘇時(shí)間優(yōu)于液體種類的選擇。有研究提示：使用白蛋白復(fù)蘇的患者死亡率降低羥乙基淀粉200/0.5氯化鈉注

11、射液 休克治療進(jìn)展多巴胺、去甲腎上腺素、血管加壓素現(xiàn)代觀點(diǎn) 縮血管藥應(yīng)用要謹(jǐn)慎，需在微循環(huán)監(jiān)測下使用； 多巴胺、去甲腎上腺素為治療休克低血壓的一線藥，去甲腎上腺素更少導(dǎo)致快速心律失常，較多巴胺更為安全； 血管加壓素用于合并急性腎功能不全的感染性休克； 單純血壓回升并不意味著休克的成功逆轉(zhuǎn)； 血壓升至更高水平，反而加重微循環(huán)障礙和組織缺氧。腎上腺素、硝酸甘油現(xiàn)代觀點(diǎn) 腎上腺素用于感染性休克治療受質(zhì)疑； 腎上腺素導(dǎo)致高乳酸血癥和系統(tǒng)酸中毒； 不支持硝酸甘油可以改善微循環(huán)的觀點(diǎn)，且增加死亡率（聯(lián)合液體復(fù)蘇可改善微循環(huán)障礙） 沒有證據(jù)證明通過使用縮血管藥物增加MAP可以改善感染性休克的微循環(huán)；使用擴(kuò)張

12、血管藥物的策略未得到證實(shí)。對感染性休克是采用擴(kuò)血管還是縮血管藥物仍懸而未決。小劑量糖皮質(zhì)激素治療感染性休克的研究進(jìn)展 severe sepsis大多伴隨皮質(zhì)功能不全（AI） 小劑量激素可能對全身性感染患者和感染性休克RAI患者的癥狀改善、病死率降低有效。氫化可的松不高于300mg/d，甲潑尼松龍有類似效果。 抗菌治療是全身性感染治療的基石。休克治療進(jìn)展糾正氧代謝障礙是治療休克的根本手段糾正組織缺氧的主要手段： 增加全身氧輸送； 降低全身氧需； 改善組織利用氧的能力；增加心排血量機(jī)械通氣、體外膜氧合輸血鎮(zhèn)靜、肌松降溫、防治癲癇機(jī)械通氣補(bǔ)充線粒體代謝底物補(bǔ)充輔助因子抗氧化劑、自由基清除劑EGDT

13、一旦臨床診斷感染或感染性休克，應(yīng)盡快積極液體復(fù)蘇，6小時(shí)內(nèi)達(dá)到復(fù)蘇目標(biāo)： 1、CVP8-12mmHg 2、MAP65mmHg 3、UO0.5ml/kg.h 4、SvO2 70%。 液體復(fù)蘇后CVP達(dá)8-12mmHg，而SvO2 未達(dá)70%需輸濃縮紅細(xì)胞是紅細(xì)胞比容達(dá)30%以上，或輸注多巴酚丁胺以達(dá)復(fù)蘇目標(biāo)。休克早期目標(biāo)指導(dǎo)治療進(jìn)展1小時(shí)抗生素的應(yīng)用與感染源的控制液體復(fù)蘇的反應(yīng)性陽性晶體陰性平均動(dòng)脈壓75-85mmHg血管活性藥物75-85mmHgScvO 270%輸入紅細(xì)胞達(dá)標(biāo)HCT30%P(cv-a)CO2 70%達(dá)標(biāo)6血管活性藥物撤離試驗(yàn)70%70%強(qiáng)心藥物降低氧耗修正的EGDT方案上腔靜

14、脈血PCO2血管活性藥撤離試驗(yàn)EGDT達(dá)標(biāo)達(dá)標(biāo)1、液體和血管活性藥滴定至、液體和血管活性藥滴定至液體反應(yīng)性指標(biāo)陰性液體反應(yīng)性指標(biāo)陰性MAP75mmHg2、ScvO270%且且P（cv-a）CO26血管活性藥撤離試驗(yàn)每510分鐘減少去甲腎上腺素0.2-0.4ug/kg.h至MAP降低至65-75mmHg的閾值繼續(xù)血管活性藥撤離方案繼續(xù)血管活性藥撤離試驗(yàn)65-75mmHgMAP65-75mmHg停止繼續(xù)血管活性藥撤離方案1、返回最初的血管活性藥輸注劑量2、血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測（包括超聲心動(dòng)圖）液體反應(yīng)性指標(biāo)補(bǔ)液其他治療進(jìn)展 一氧化氮合酶(iNOS )抑制劑：是一種微循環(huán)治療的有效措施。 活化蛋白C：改變

15、內(nèi)皮細(xì)胞和凝血功能達(dá)到改善微循環(huán)效應(yīng)。 重癥休克常合并心功能不全，左西孟旦作為鈣增敏劑，適用于合并心功能不全的患者。 受體阻滯劑具有改善感染性休克患者高分解代謝，調(diào)控免疫功能，改善心肌做功，控制心率及降低心肌耗氧量提示受體阻滯劑可能為治療感染性休克的有效手段。 Thanks感染性休克的監(jiān)測 傳統(tǒng)臨床指標(biāo)：血壓、脈搏、CVP 、PAWP、尿量、末梢循環(huán)等，不能確切評估組織灌注，不宜做有效復(fù)蘇指標(biāo)。監(jiān)測進(jìn)展 組織灌注 攝氧監(jiān)測 容量反應(yīng)性乳酸乳酸清除率pHi(Ptco2)胃粘膜為休克缺氧最早累積的器官，也是復(fù)蘇后最后恢復(fù)的器官，故監(jiān)測 pHi可反映組織灌流和氧供情況。BDBDSaO2SvO2Scv

16、o2 P(cv-a)CO2 同時(shí)達(dá)標(biāo)更能真實(shí)的反應(yīng)組織氧合的改善黏膜-動(dòng)脈PCO2差值（上腔靜脈 二氧化碳分壓） 微循環(huán)變化觀察超聲監(jiān)測 組織氧飽和度StO2(反映組織氧代謝)關(guān)于乳酸清除率乳酸清除率的計(jì)算 ： （初始乳酸 治療后乳酸）/ 初始乳x100% 初始乳酸為復(fù)蘇開始時(shí)測定結(jié)果 治療后乳酸為復(fù)蘇治療至少2小時(shí)后測定結(jié)果 若因乳酸清除率 10% 繼續(xù)接受治療 至少每小時(shí)測定乳酸 重復(fù)計(jì)算乳酸清除率心功能曲線處于上升支時(shí)，增加前負(fù)荷可顯著增加心排血量，提高氧輸送改善組織灌注；處于平臺(tái)期時(shí)前負(fù)荷潛能有限，擴(kuò)容難以增加心排量，并可帶來肺水腫。 容量治療有反應(yīng)定義： 給予容量治療后，心排血量指數(shù)

17、CI或每搏排出量指數(shù)SVI較前增加（15%） 機(jī)制：新盡提出新的復(fù)蘇標(biāo)準(zhǔn)： 1、MAP65mmHg 2、HR 80-120bpm 3、PCWP 13-18mmHg 4、CI 非感染性休克2.2Lminm-2 感染性休克4.5Lminm-2 5、SaO2 90%或SvO2 70% 6、DO2600ml minm-2 7、V O2170ml minm-2 8、血LA2mmol/L 9、UO 50ml/h 10、BD -5 .0mmol/L 11、pHi 7.32休克治療進(jìn)展抗菌治療是全身性感染治療的基石。糾正氧代謝障礙是治療休克的根本手段人工合成膠體包括三大類：羥乙基淀粉、明膠、右旋糖酐。第三代羥乙基淀粉（HES）有較低的分子量130KD和摩爾取代級（0.5）半衰期短，很快降解，腎損害小。 現(xiàn)代觀點(diǎn)第一、第二代（200KD/0.5）HES對腎損傷作用明顯，復(fù)蘇時(shí)不推薦使用。復(fù)蘇需用HES時(shí)選等滲第三代。膠體與晶體對微循環(huán)灌注的影響效果尚未有終極定