急性腦梗塞的MRI診斷ppt課件_第1頁
急性腦梗塞的MRI診斷ppt課件_第2頁
急性腦梗塞的MRI診斷ppt課件_第3頁
急性腦梗塞的MRI診斷ppt課件_第4頁
急性腦梗塞的MRI診斷ppt課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩12頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、 急性腦梗塞的急性腦梗塞的MRI診斷診斷1. 什么是腦梗塞?什么是腦梗塞?-是由于腦動脈粥樣硬化,血管內(nèi)膜損傷使腦動脈管腔狹窄,進而因多種因素多種因素使局部血栓形成,使動脈狹窄加重或完全閉塞,導致腦組織缺血、缺氧、壞死,引起神經(jīng)功能障礙的一種腦血管病。先兆癥狀先兆癥狀n一般為安靜時起?。▍^(qū)別腦出血起病急,有時伴有摔跤、發(fā)怒等情況)n口眼歪斜,半身不遂,流口水 ,肢體麻木,說話不清,暫性視物模糊 2 腦出血還是腦梗塞?n先做頭顱CT檢查排除腦出血 CT對腦出血100%檢出率而腦梗塞初期CT影像無明顯改變時間短對病人要求低(金屬植入物、易動)腦出血腦出血CT主要表現(xiàn)為腦內(nèi)邊界清楚,密度均勻的高主要

2、表現(xiàn)為腦內(nèi)邊界清楚,密度均勻的高密度灶密度灶 n再做MRI包括DWI(MRI彌散加權成像)3MRI常用參數(shù)圖像常用參數(shù)圖像 nT1加權成像(T1WI)nT2加權成像(T2WI)T2 FLAIR-消除正常腦脊液的影響,突出病變組織,常替代T2nDWI彌散相nPWI腦組織血流灌注加權成像-確定缺血半暗帶,對于半暗帶大的患者,及時溶栓治療。 4核磁共振圖像核磁共振圖像T1與與T2區(qū)別區(qū)別 T1nT1 WI觀察解剖好n長T1為黑色,短T1為白色n水為長T1 (黑色) 脂肪為短T1(白色) T2nT2 WI有利于觀察病變n長T2為白色,短T2為黑色 n水為長T2(白色) 脂肪為短T2 (灰白 ) 5T1

3、與與T2(注意腦脊液顏色)(注意腦脊液顏色)6DWI彌散相彌散相 nDWI是目前唯一能夠檢測水分子擴散運動的無創(chuàng)性方法,能在活體狀態(tài)下觀察細胞及分子的活動過程,反映的是組織內(nèi)部細胞的功能狀態(tài)。常規(guī)MRI檢查反應組織內(nèi)水的含量的變化(而早期急性腦梗塞患者缺血組織的含水總量并無增加),表現(xiàn)的是組織形態(tài)學變化,常常晚于組織功能性變化。 7MRI顯示顯示特征特征與腦梗死的病理改變、期相劃分(一)與腦梗死的病理改變、期相劃分(一)n超急性期:超急性期:腦部的血流灌注下降到一定程度后,其中心區(qū)由于持續(xù)低灌注,造成神經(jīng)細胞腫脹,細胞生理功能消失,即細胞毒性水腫階段,這一時期一般自發(fā)病開始小于6 h。DWI表

4、現(xiàn)為彌散受限的高信號表現(xiàn)為彌散受限的高信號但細胞內(nèi)外總水含量沒有改變,因此T1、T2、T2flair無信號改變無信號改變。8機制: 關于腦缺血早期彌散下降的生物學機制目前經(jīng)過多次實驗大多支持細胞毒性水腫學說:在缺血早期,腦細胞缺氧出現(xiàn)能量代謝障礙,直接抑制質(zhì)膜上鈉、鉀ATP酶的活性,鉀離子大量外流,同時鈣離子、氯離子、鈉離子向細胞內(nèi)流入和聚集,形成細胞內(nèi)高滲狀態(tài),大量水分子隨即進入細胞內(nèi),引起細胞腫脹一細胞毒性水腫。由于細胞外大量水分子進入細胞內(nèi),造成細胞外間隙減小,再加上細胞腫脹,細胞外間隙曲度增大,因此缺血組織總的彌散程度降低,DWIDWI上該區(qū)域表現(xiàn)為彌上該區(qū)域表現(xiàn)為彌散受限的高信號。散

5、受限的高信號。 9MRI顯示顯示特征特征與腦梗死的病理改變、期相劃分(二)與腦梗死的病理改變、期相劃分(二)n急性期(急性期(624-72h):):進一步發(fā)展則細胞發(fā)生不可逆破壞,受累血管堵塞,細胞水腫進一步加重,神經(jīng)細胞開始壞死,慢慢過度至血管源性水腫。 DWI依舊高信號。依舊高信號。 總水含量開始增加,因此總水含量開始增加,因此T2、T2flair信號逐漸顯現(xiàn)。信號逐漸顯現(xiàn)。 T2信號信號DWI10MRI顯示顯示特征特征與腦梗死的病理改變、期相劃分(三)與腦梗死的病理改變、期相劃分(三)n亞急性期:亞急性期:受損部位腫脹、細胞破裂溶解細胞破裂溶解、血腦屏障破壞、血管源性水腫、側支血管建立。

6、腫脹的細胞大量溶解,水分子彌散性增強,腫脹的細胞大量溶解,水分子彌散性增強,DWI減弱減弱至等信號。至等信號。T2、T2flair高信號。高信號。11MRI顯示顯示特征特征與腦梗死的病理改變、期相劃分(四)與腦梗死的病理改變、期相劃分(四)n梗死慢性期:梗死慢性期:2周后,梗死區(qū)逐漸形成腦軟化灶,伴有膠質(zhì)增生。細胞壞死液化吸收后,局部形成含液囊腔。DWI無信號改變(或略低信號)無信號改變(或略低信號)T2、T2flair高信號。高信號。12DWI結合結合T2有助于新、舊腦梗塞的鑒別有助于新、舊腦梗塞的鑒別 超急性期超急性期急性期急性期亞急性期亞急性期慢性期慢性期DWI高信號高信號6-7日后漸弱至等信號T2、T2flair等信號逐漸增強高信號,慢性期后依舊可顯示T1等信號逐漸增強低信號,慢性期后

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論