CHD診斷和治療的現(xiàn)代觀點

1、冠心病診斷和治療的現(xiàn)代觀點準確診斷，正確治療臨床醫(yī)學(xué) 實踐科學(xué)； 診斷、治療患者的疾病，給予二級預(yù)防； 為患者解除病痛服務(wù)； 需要：理論指導(dǎo)、臨床實踐； 特別是理論與實踐緊密結(jié)合心內(nèi)科醫(yī)師（主任）的任務(wù) 解決心血管病患者的診斷、治療和二級預(yù)防問題 做到： 及時、準確地對患者疾病作出診斷（有病或 無?。?。 采取及時、準確地急救措施（危重、急癥）。 選擇最佳治療方案（非危重、急癥），進行 治療。 牢記：循證醫(yī)學(xué)原則 正確診斷是有效治療的前提。 診斷過程：是“透過現(xiàn)象看本質(zhì)”的過程，可 憑臨床經(jīng)驗，但必須有證據(jù)支持。 治療要有依據(jù)（指南、理論、實踐驗證）冠心病診斷（分以下五類） 原發(fā)心源性猝死 心絞

2、痛（勞力、自發(fā)、混合、變異、 臥位、微血管性） 心肌梗死（ST段上抬，非 ST段上抬型； 透壁、非透壁；Q波、非Q波） 心力衰竭 心律失常心絞痛（anginia）分型 WHO分型 Braunwald分型 初發(fā)（2月內(nèi)） 勞力型 穩(wěn)定 穩(wěn)定型（本質(zhì)：冠脈病變穩(wěn)定） 惡化 自發(fā)型 不穩(wěn)定型（本質(zhì)： 病變不穩(wěn)定） 混合型 變異型 變異型（冠脈痙攣性閉塞） 微血管型 微血管型（X-Syndrom）不穩(wěn)定性心絞痛（unstable angina） (Braunwald 分類) 臨床情況（Clinical Clinical circumstancecircumstance） A(A(繼發(fā)型) B() B(

3、原發(fā)性) ) C(MIC(MI后22周) ) 型：新( (初) )發(fā)(2(2月)UA )UA A B A B CC 無自發(fā)嚴重程度 型：亞急性(1(1月) )自發(fā)型 AA B B C C (severity)(severity) UAUA , ,4848小時內(nèi)無發(fā)作 型：急性(48(30分鐘，呈一過性； 心絞痛發(fā)作時，ECG有ST段下移，緩解后多數(shù)迅速回到等電位線，少數(shù)可遺留ST-T改變； 無心絞痛發(fā)作時，ECGECG多正常，也可有ST-TST-T改變； 心肌酶學(xué)一般不高，但TnTTnT可（）。 由于冠脈固定狹窄不重（5030，也呈“一過性”否則AMI； 發(fā)作時伴ECG相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)一過性ST段上抬

4、，胸痛緩解后ST段迅速回至等電位線，即有確診價值； 部分患者胸痛緩解后有再灌注心律失常（VT甚至Vf）產(chǎn)生暈厥； ECG監(jiān)測或Holter若發(fā)現(xiàn)一過性ST段上抬，方能診斷為變異型心絞痛； 由于冠脈有或無固定性狹窄的基礎(chǔ)上，發(fā)生了冠脈痙攣所致； 若以后發(fā)生AMI，則部位與以往ST段上抬的部位一致； 心肌酶一般不高，嚴重時可升高，TnT可以（）； ECG、同位素運動試驗一般均為（-），可有少數(shù)為（）。 微血管型心絞痛（x綜合征） 屬于不穩(wěn)定性心絞痛。初發(fā)勞力型心絞痛 病史在一月內(nèi)（多在2周內(nèi)）； 典型勞力型心絞痛發(fā)作特點； 多由冠脈斑塊破裂所致； 屬不穩(wěn)定性心絞痛； 極易發(fā)生AMI。惡化勞力型心絞

5、痛 原有勞力型心絞痛的基礎(chǔ)； 近期惡化、即發(fā)作頻繁、程度重、持續(xù)時間長； 由于冠脈固定狹窄基礎(chǔ)上并發(fā)斑塊破裂所致伴狹窄突然加重；或一支冠脈固定狹窄的基礎(chǔ)上，另一支冠脈斑塊破裂所致； 屬不穩(wěn)定性心絞痛。臥位型心絞痛 平臥位時即發(fā)生心絞痛（包括中午、夜間）； 心絞痛發(fā)作時需坐起、甚至站起即可減輕或緩解； 過去有多年勞力性心絞痛病史（10年），并有冠狀動脈儲備受損加重的過程，最終發(fā)展到嚴重受損， 冠脈病變多為多支和嚴重狹窄病變； 機制：由冠脈供血嚴重減少和左室收縮功能相對好，這一矛盾所決定，冠脈儲備極低，故在平臥后，回心血量增加即可引起心臟作功增加，而誘發(fā)心絞痛；也與舒張功能異常有關(guān)。 這是勞力型心

6、絞痛中的“ 極型”即極度勞力型心絞痛。 急救治療 控制發(fā)作 常規(guī)治療 預(yù)防復(fù)發(fā) 冠脈再通治療徹底根治心絞痛的急救處理 臨床上不同類型的心絞痛的病理生理基礎(chǔ)不同，但緩解心絞痛的急救措施則相似。程序如下： 心絞痛發(fā)作 除去誘因 立即含服NTG、硝苯地平 NTG IV 監(jiān)護 嗎啡 IV 吸氧 不緩解（30 ） 考慮AMI去除誘因 若心絞痛由于勞力（劇烈活動、運動、用力）因素誘發(fā)，則去除勞力誘因后，心絞痛能隨之迅速緩解?？诤琋TG： NTG 0.6-1.2mg(1-2#） S.L ISDN 5mg S.L ISND 口腔噴霧劑（如易順脈等），口噴2-4次 5分鐘后可重復(fù)使用 絕大多數(shù)心絞痛均能在3-5

7、 左右緩解口含鈣拮抗劑 硝苯地平 5mg S.L 可重復(fù)2-3次； 對NTG SL 反應(yīng)欠佳、或伴BP、或冠脈痙攣為主的心絞痛一般都能湊效； 機制：擴冠增加冠脈供血； 降血壓使左室后負荷 心肌耗氧 量 。嗎啡：對上述處理仍未緩解的心絞痛 提示心肌缺血嚴重而廣泛（CAD病史長，冠脈病變嚴重，ST段0.2mv）； 若長時間缺血（30 ）多會產(chǎn)生嚴重的結(jié)果（AMI、低血壓或心源性休克，甚至死亡）； 應(yīng)建立V通道，給予NTG IV10-20 g/min可漸加量（每3-5 遞增5 g /min），至SBP降低10-20mmHg； 立即給予嗎啡3-5mgIV,3-5 可重復(fù)，總量 10mg; 多數(shù)患者在3

8、-5 后會明顯減輕，10-15 左右會完全緩解伴ECG缺血減輕或漸消失的證據(jù)（ST段漸回到基礎(chǔ)狀態(tài)） 心絞痛發(fā)作一旦控制，應(yīng)預(yù)防復(fù)發(fā)-見常規(guī)治療； 心絞痛發(fā)作經(jīng)上述處理仍不能緩解，特別已30 時，應(yīng)考慮有AMI的可能； 治療應(yīng)按AMI處理，并檢查心肌酶以確診，或應(yīng)注意其鑒別診斷，除外心絞痛的診斷。 原則：降低心肌耗氧量增加冠脈供血+穩(wěn)定斑塊 心肌耗氧量的決定因素： HR SBp 心肌收縮力 室壁張力勞力型心絞痛 重要是：使心肌耗氧量 ， 使HR、SBP和心肌收縮力、室壁張力 用藥：硝酸酯 -受體阻滯劑鈣拮抗劑 目標：HR控制在60次/min左右， 血壓控制在110/70mmHg左右。自發(fā)型心絞

9、痛 主要是穩(wěn)定斑塊增加冠脈供血 抗血小板：ASA、抵克力得 抗凝：肝素、低分子肝素 抗痙攣（增加冠脈供血）：硝酸酯鈣拮抗劑混合型心絞痛 治則降低心肌耗氧量穩(wěn)定斑塊增加冠脈供血 措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯 -受體阻滯劑 鈣拮抗劑冠脈再通治療根治治療 PTCA支架植入術(shù) 根據(jù)病變情況選擇 （至少要有一支 70 狹窄病變） CABG術(shù)ACS的治療措施選擇 藥物、PCI、CABG STACS：PCI/溶栓首選 藥物基本治療 CABG 適合不能行PCI者 非STACS：藥物 基礎(chǔ)治療 PCI/溶栓 能否首選？ CABG 適合藥物不能控制， 又不能行PCI者膽固醇 抗血小板粘附 激活作用 聚集反應(yīng):凝

10、血酶:心肌缺血壞死面積: 受體阻滯劑硝酸鹽類等血小板IIb/IIIa受體 人纖維蛋白原凝血酶纖維蛋白凝塊ACS的藥物治療及其 藥理作用機制PCI-CURE: 長期治療RR降低31% 0.000.050.100.150100200300400隨訪天數(shù)累積風(fēng)險率安慰劑 + ASAClopidogrel + ASA10終點：心肌梗死或心血管死亡從隨機分組到研究結(jié)束心血管死亡或MI的Kaplan-Meier 累積風(fēng)險率12.6%8.8%31% RRR(P 0.002)Mehta SR et al. Lancet 2001; 358: 52733. A. 到PCI的中位時間B .PCI 后30天BACR

11、EDO：波立維治療1年的益處p = 0.02Clopidogrel*安慰劑*#心梗，中風(fēng)或死亡(%)隨機化后的月數(shù)0369128.5%11.5%0510 見效早 受益隨著時間增加良好治療的病人 Steinhubl SR et al. JAMA, 2002;288(19): 2411 2420.15* On top of standard therapy including ASA# All patients received clopidogrel post PCI up to day 28CREDO：波立維預(yù)先治療的早期療效*From PCI to 28 days, on top of st

12、andard therapy including ASA (325mg from randomization to Day 28) PT= PretreatmentUTVR: Urgent Target Vessel RevascularizationSteinhubl S, et al. JAMA, November 20, 2002 Vol 288, No 19: 2411 242038.6 % RRR p = 0.05隨機化后天數(shù)10987654321007142128PT- 波立維 30 ,伴出汗、惡心、嘔吐、面色蒼白，含NTG 1-2不緩解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、 II

13、I、 AVF、 V7-9）導(dǎo)聯(lián)ST 或CLBBB即可確診。不必等待酶學(xué)結(jié)果。 只有臨床癥狀不典型，或ECG改變難以判斷時，方依賴酶學(xué)的支持來確診。AMI的特殊表現(xiàn) 以心衰為首發(fā)表現(xiàn) 急性肺水腫（大缺血，小梗死） 以暈厥為首發(fā)表現(xiàn) AVB伴大汗、面色蒼白、HR3040bpm 以心源性休克為首發(fā)表現(xiàn)AVB伴BP 、HR 以上腹痛為首發(fā)表現(xiàn) 伴惡心、嘔吐、大汗淋漓AMI的鑒別診斷 主動脈夾層動脈瘤胸痛劇烈，無ECG變化 心絞痛胸痛30 , 含NTG未恢復(fù)者； 年齡70歲； 發(fā)病12hr，只要有胸痛，ST 即應(yīng)溶栓，因發(fā)病時間不一定是完全閉塞的時間； 同部位再梗塞：只要胸痛ST ，也要溶栓，因有大量存

14、活心肌 老年人溶栓（70歲）：對高?；颊撸ㄈ鐝V泛前壁、休克），也應(yīng)試溶，否則死亡率太高，但有1-2顱內(nèi)出血的并發(fā)癥，應(yīng)讓家屬了解并簽字 溶栓劑的選擇：根據(jù)病情高危與否，及費用情況來定。對年輕的高?；颊撸M用不是問題時，應(yīng)首選r-tPA 再通率低，TIMI II/III級血流率6080 TIMI III級血流率4050 禁忌癥適合溶栓者僅50左右 出血并發(fā)癥消化道出血1-2，顱內(nèi)出血0.5-1%新型溶栓劑 r-PA(Reteplase) tPA的缺失、變異體 TNK-t-PA(Tenecteplase) n-PA(Lanoteplase) 葡激酶(Staphylokinase) 尿激酶原（Pro

15、-UK）或稱： 重組單連尿激酶型纖溶酶原激活劑（Saruplase)t-PA及其缺失變異體的結(jié)構(gòu)特點結(jié)結(jié)構(gòu)構(gòu)區(qū)區(qū) (自自N端端起起) 氨氨基基酸酸 序序列列 t-PA r-PA TNK-t-PA n-PA 功功能能 指指區(qū)區(qū) （F） 4-50 + 缺缺失失 + 缺缺失失 與與纖纖維維蛋蛋白白的的高高親親和和力力結(jié)結(jié)合合 生生 長長 因因 子子 區(qū)區(qū)（EGF） 51-87 + 缺缺失失 + 缺缺失失 受受體體結(jié)結(jié)合合部部位位 主主區(qū)區(qū)域域1 （K1） 87-176 + 缺缺失失 +(多多一一個個 糖糖基基化化位位置置) +（糖糖基基 修修飾飾） 受受體體結(jié)結(jié)合合部部位位或或與與纖纖維維蛋蛋白白低

16、低親親和和力力有有關(guān)關(guān) 主主區(qū)區(qū)域域2 （K2） 176-262 + + +(少少一一個個 糖糖基基化化位位置置) + 同同上上 絲絲氨氨酸酸蛋蛋白白酶酶催催化化區(qū)區(qū)（P） 276-527 + + +(4個個 氨氨基基酸酸置置換換物物) + 溶溶血血栓栓活活性性部部位位 新型溶栓劑的特點 溶栓再通迅速，60 再通率高（80%對60%） 60 TIMI III級血流率高 （50-55%對4045） 90 再通率與rt-PA相當(dāng)（80-85%） 出血并發(fā)癥與rt-PA相當(dāng) 目前，國內(nèi)僅有葡激酶（國產(chǎn)），高院長正在組織做大規(guī)模臨床試驗 n-PA（國產(chǎn)）也正在準備做大規(guī)模臨床試驗小劑量溶栓PTCA聯(lián)合

17、療法 結(jié)合溶栓和PTCA的優(yōu)點，使再通率90%, TIMI III級血流率80 PACT研究 tPA50mg 開通率 60 Placebo (造影） 34 挽救性PTCA TIMI III級 77 直接PTCA 血流率 79 Speed研究： 62(n 323)患者溶栓者行介入治療，成功率88%急診PTCA支架優(yōu)點： 冠脈再通率高，約90； TIMI III級血流率高達85； 再閉率很低； 無出血并發(fā)癥； 禁忌癥很少。缺點： 需要一定條件設(shè)備和一組專業(yè)人員； 難以普及到基層醫(yī)院。 藥物治療 硝酸酯 -受體阻滯劑 無禁忌癥者均必須使用 ACEI、ARBS 抗血小板、抗凝 鎂制劑、鈣拮抗劑：必要時

18、使用 G-I-K：可用可不用，最好不用 降脂藥低血壓 多見于AMI早期，下壁MI多見； 原因：迷走神經(jīng)過度反射（Bezold-Jarisch反射） 低血容量、藥物過量、RV MI、心源性休克、 氣胸、肺栓塞等； 急救：啊托品：0.5-1mg IV， 5-10 可重復(fù)一次； 多巴胺：3-5 g/kg/min ivgtt升壓； 血壓很低者(2.2L/min/m2, PCWP18mmHg）； 表現(xiàn)為呼吸困難，不能平臥，面色蒼白、出汗和肺部干、濕羅音； 床旁X線片：肺水腫征象； 治療原則 PCWP， SV和CO； 用藥：利尿、擴血管、強心劑。心衰的治療措施 取坐位，減少回心血量 吸氧：高流量或面罩給氧

19、，糾正低氧血癥 嗎啡：為首選，3-5mg IV，5-10 可重復(fù)，總量15mg， 減輕肺水腫有特效 機制：控張V容量血管，減少回心血量，減輕肺瘀血 抑制呼吸，減輕胸腔的泵入血作用 鎮(zhèn)靜 利尿劑：首選速尿20-40mg IV或丁尿胺1-2mgIV；有排 尿即能降低PCWP和肺水腫 血管擴張劑：擴V降低PCWP 減輕肺水腫； 擴A 降低外周阻力SV、CO +PCWP 硝普鈉：10-20 g/min ivgtt，根據(jù)血壓漸加量， 使血壓維持在100/60mmHg上、下為宜。 NTG ：10-50 g/min ivgtt。 -受體阻滯劑。 強心：用于上述仍不能控制的心衰， -受體激動劑 多巴胺5-10

20、 g/kg/min ivgtt； 多巴酚丁胺5-10 g/kg/min ivgtt； 洋地黃：西地蘭0.4-0.8mgIV（分3-4次），作用弱些。 磷酸二酯酶抑制劑：氨力農(nóng)、米力農(nóng)可試用。 其它：嚴格控制入量（50mmHg，Po250mmHg，或吸純氧都不能糾正的低氧血癥，提示肺水腫極重或ARDS，胸片可顯示一側(cè)或雙側(cè)“ 大白肺”，應(yīng)給予氣管插管和呼吸機輔助呼吸。 血液超濾：對腎衰無尿者可使用。心源性休克 多見于不同部位的第二次大面積AMI早期，或見于首次大面積MI發(fā)生心衰后發(fā)展而來，以及大面積缺血反復(fù)發(fā)作的結(jié)果； 死亡率高達90； 原因是大面積心肌缺血或壞死，SV 、CO ； 血液動力學(xué)屬

21、Forrest IIII型，即CI18mmHg； 治則是升壓、 CO和組織灌注和降低PCWP。用藥 升壓藥：多巴胺5-10 g/kg/min維持血壓，是維持生命的前提，必要時可靜推5-10mg，可重復(fù)，偶而需要使用超大劑量如2000 g/min（30 g/kg/min），方能維持血壓； 擴血管：首選硝普鈉，也可用NTG，應(yīng)從小劑量開始，10-40 g/min，可 SV和CO，降低PCWP，增加組織灌注。臨床上能觀察到心源性休克患者用上硝普鈉后，血壓回升，脈搏變得有力，末梢微循環(huán)大大改善，酸中毒得以糾正；IABP 可 SV和CO 10-20，增加冠脈灌注，從而可改善或穩(wěn)定血液動力學(xué)。 一般用于C

22、AA、PTCA或CABG手術(shù)前的輔助。本身不能改善心源性休克的預(yù)后。急診PTCA或溶栓治療 若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。機械并發(fā)癥 包括心室游離壁破裂、室間隔穿孔和乳頭肌斷裂； 表現(xiàn)為突然嚴重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出現(xiàn)心源性休克；左室游離壁破裂者表現(xiàn)為突然死亡，伴ECG電機械分離； 可聞及新出現(xiàn)的心臟雜音； 應(yīng)在多巴胺IABP下行CABG修補術(shù)；MI后心絞痛 系不穩(wěn)定性心絞痛 應(yīng)按前述方案治療和急救；再梗塞（或梗塞延展） 不管是原部位，還是非原部位，只要胸痛伴ST段 ，都應(yīng)首先給予再灌注治療包括溶栓治療或急診PTCA。梗塞恢復(fù)期（出院前）治療左室冠脈造影 必

23、要性：了解冠脈解剖和心功能狀態(tài)，為進一步治療提供科學(xué)依據(jù) 冠脈狹窄 60%，服藥，降脂治療 冠脈狹窄70，PTCA支架植入 左主干病變、多支病變（至少一支為100， 估計PTCA難以成功） CABG 室壁瘤 手術(shù)切除心室減容冠脈血運重建(Revascularization)術(shù) 患者得益 IRCA：AP、ReMI風(fēng)險 MI區(qū)功能恢復(fù)，預(yù)防心室重構(gòu)和心衰 閉塞病變成功率高達80 非IRCA：消除隱患，降低ReMI產(chǎn)生心源性 休克的風(fēng)險 大室壁瘤：切除術(shù)后心室減容，預(yù)防心室重 構(gòu)和心衰 否則，患者有如下風(fēng)險 IRCA嚴重狹窄：有心絞痛發(fā)作，Re MI IRCA閉塞：梗塞區(qū)功能降低左室重構(gòu)心臟擴大和心

24、衰產(chǎn)生 非IRCA狹窄或閉塞Re MI、心源性休克、左室重構(gòu)、擴大、心衰形成 LM：有猝死可能 大室壁瘤：心室重構(gòu)心臟擴大、心衰產(chǎn)生 因此，為了患者的徹底康復(fù)和減少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的風(fēng)險，AMI患者在恢復(fù)期，必須做CAALVG，并行血運重建治療（PTCACABG） CXR-對無OMI的CHD-無診斷價值 靜息超聲-對無MI的CHD-無診斷價值- 性90% 多年勞累性心絞痛，單純藥物治療出現(xiàn)，心衰 拒絕冠造檢查，盲目藥物治療，高?；颊叱霈F(xiàn)嚴重后果 冠脈多支病變，不能，拒絕搭橋，出現(xiàn)ReMIReMI，CHFCHF， 失去治療機會 反對冠造，介入和，以至延誤治療機會 以介入出

25、現(xiàn)再狹窄，出現(xiàn)再堵的理由，拒做血運重建，產(chǎn)生不良后果 對AMI的鑒別診斷認識不足，不能一一排查，誤了其他診斷。 對ST上抬型AMI的冠脈再通治療（溶栓，PCI）治療是最重要和首選治療認識不足。不能使每位患者獲益。 對AMI的-，ACEI治療預(yù)防重構(gòu)的認識不足，不能盡早給藥。 對床旁CXR檢查監(jiān)測肺淤血，水腫的認識不足，不能常規(guī)做。 對AMI治療中入量限制認識不足，以至?xí)霈F(xiàn)心衰。 用太多的中藥制劑加大量靜脈補液，促進心室擴大重構(gòu)，產(chǎn)生心衰。 對AMI和心室重構(gòu)的防治認識不足，為將來心衰埋下了隱患。對AMI RV梗死認識不足，血壓能維持時也大量補液，導(dǎo)致重構(gòu)和心衰。 對低血壓休克時，血管活性藥物

26、用的不到位，縮血管藥量太少，未用硝普鈉等血管擴張劑，不能改善組織灌注和心功能，療效差。 反對AMI恢復(fù)期常規(guī)做冠造和血運重建（PCI或CABG），帶著隱患出院，再梗，心衰等MACE高。對冠造和PCI太積極，AMI后一周即做PCI，無復(fù)流和MACE發(fā)生率高，不安全。 對AMI恢復(fù)，只求4周未死亡，未能達成“徹底康復(fù)”的高標準。 AMI PCI只注重大血管開通，達TIMI III級血流，對心肌微血管灌注缺乏認識和研究，對微血管擴張藥的應(yīng)用、增加心肌灌注尚未形成共識。 個人觀點 不太成熟 需要驗證 多數(shù)正確 請批評指正加拿大心血管學(xué)會（CCS）對勞力型心絞痛的分級分 級 標 準I 一般日?；顒硬灰?/p>

27、心絞痛，只有走路快、費力、騎車方 誘發(fā)；II 日常體力活動稍受限，飽餐后、遇冷、情緒激動時受限 更明顯；III 日常體力活動明顯受限，一般速度步行1里路或上一層樓 即可引起發(fā)作；IIII 輕微活動即可引起心絞痛，甚至休息時 亦有。反應(yīng)了冠脈儲備受損的程度，或能反應(yīng)冠脈狹窄病變的嚴重和彌漫程度 變異型心絞痛（Prizmetal s Variant Angina） 是一種特殊類型的自發(fā)型心絞痛； 多在凌晨（3-6點）發(fā)作，也有到7-8點發(fā)作者； 心絞痛癥狀重，可有出汗、面色蒼白、惡心、嘔吐，甚至瀕死感； 需含NTG可緩解，也可自行緩解； 持續(xù)時間10-20 ，不30，也呈“一過性”否則AMI； 發(fā)作時伴ECG相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)一