循環(huán)系統(tǒng)(協(xié)和內(nèi)科筆記)

1、循環(huán)系統(tǒng)疾病1動(dòng)脈粥樣硬化1缺血性心臟?。ü谛牟。┑牟±?心絞痛4急性心肌梗死7心力衰竭12心律失常19高血壓28循環(huán)系統(tǒng)疾病動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)因素：年齡-多見(jiàn)于40歲之后；性別-女性絕經(jīng)前有雌激素的保護(hù)作用，很少發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化；血脂-TC總膽固醇 TG甘油三酯 LDL VLDL Lpa增高；HDL降低；ApoB增高；ApoA降低；高血壓；糖尿??；吸煙；家族史；臨床表現(xiàn)：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化：主動(dòng)脈粥樣硬化：一般無(wú)特異癥狀，可形成主動(dòng)脈瘤；最多見(jiàn)的是腎動(dòng)脈開(kāi)口以下的腹主動(dòng)脈瘤（腹部搏動(dòng)性腫塊、股動(dòng)脈搏動(dòng)減弱、腹部雜音），也可形成胸主動(dòng)脈瘤；一旦破裂迅速死亡；腦動(dòng)脈粥樣硬化：短暫性腦缺血發(fā)作TIA、

2、腦血栓形成、腦出血；腎動(dòng)脈粥樣硬化：腎動(dòng)脈狹窄可形成頑固性高血壓；腎動(dòng)脈血栓形成可引起腎區(qū)疼痛、少尿、發(fā)熱；四肢動(dòng)脈粥樣硬化：下肢多見(jiàn)，下肢發(fā)涼、麻木、間歇性跛形、足背動(dòng)脈減弱；嚴(yán)重者下肢持續(xù)疼痛，完全閉塞時(shí)形成壞疽；輔助檢查：血脂異常、DSA數(shù)字減影血管造影、多普勒測(cè)定動(dòng)脈血流；診斷：年長(zhǎng)患者、血脂異常、DSA顯示動(dòng)脈狹窄性病變要首先考慮本病；缺血性心臟?。ü谛牟。┑牟±砣毖孕呐K病通常稱(chēng)為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。?，是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的晚期階段的臨床表現(xiàn)；粥樣硬化可能從少年時(shí)期就開(kāi)始了；病理的發(fā)現(xiàn)不能完全解釋臨床表現(xiàn)的多樣性；有的老年人有廣泛的嚴(yán)重病變卻無(wú)癥狀，有的年輕人病變輕微卻

3、可能猝死或急性心梗；急性冠脈綜合征-不穩(wěn)定心絞痛；急性心肌梗死（ST抬高和非ST抬高）；心源性猝死；病理基礎(chǔ)是不穩(wěn)定斑塊發(fā)生表面糜爛、潰瘍、破裂、深層出血、血栓形成或血管痙攣；冠心病臨床分為猝死型、心絞痛型、心肌梗死性、心力衰竭型、心律失常型冠狀動(dòng)脈的各種病變：穩(wěn)定的冠狀動(dòng)脈狹窄：冠心病患者大多數(shù)有至少一支主要血管狹窄>75%（狹窄不足75%可通過(guò)血管擴(kuò)張代償血供，不產(chǎn)生癥狀）；斑塊大多累及前降支、左旋支、右主支，也可累及二級(jí)分支；冠心病的發(fā)作和預(yù)后不完全取決于解剖上的狹窄；急性斑塊改變：acute plaque change 斑塊破裂斑塊形成潰瘍、糜爛、破裂，暴露斑塊下易導(dǎo)致血栓形成的

4、成分，血液進(jìn)入斑塊使其體積擴(kuò)大；引起斑塊改變的機(jī)制不清，可能由于內(nèi)源性腎上腺素分泌增加，導(dǎo)致血壓增高，斑塊承受的應(yīng)力增高導(dǎo)致斑塊不穩(wěn)定；所以早晨心梗發(fā)作較多；斑塊本身纖維帽薄、膠原纖維含量少、脂質(zhì)含量多也容易破碎；最危險(xiǎn)的斑塊不是狹窄最嚴(yán)重的斑塊，而是50-75%狹窄的富含脂質(zhì)的斑塊，這些斑塊在不破裂前不導(dǎo)致任何癥狀；血栓形成：繼發(fā)于斑塊破裂的血小板聚集，血栓形成是發(fā)生急性冠脈綜合征的基礎(chǔ)；急性心梗時(shí)血栓導(dǎo)致血管完全閉塞，不穩(wěn)定心絞痛時(shí)血栓導(dǎo)致不完全閉塞；血管痙攣：可能由于內(nèi)源性腎上腺素的作用、內(nèi)皮損傷導(dǎo)致NO分泌減少等因素；可以減少血管管徑，同時(shí)增高局部張力促使斑塊破裂；心絞痛的病理基礎(chǔ)：穩(wěn)

5、定型心絞痛：冠狀動(dòng)脈單純狹窄到一定程度，任何增加心肌耗氧的因素（勞累、激動(dòng)）都可導(dǎo)致心肌缺血；不伴有斑塊破裂；不穩(wěn)定心絞痛：發(fā)生在斑塊破裂的基礎(chǔ)上，繼發(fā)血小板聚集、血栓形成；有時(shí)伴有痙攣；變異型心絞痛：發(fā)生于靜息時(shí)，與運(yùn)動(dòng)、心率、血壓無(wú)關(guān)，對(duì)硝酸酯類(lèi)和Ca拮抗劑有效；由于冠脈痙攣導(dǎo)致；急性心肌梗死的病理基礎(chǔ)：心肌梗死的分類(lèi)： 透壁性梗死-梗死累及心室壁全層，范圍局限于某一支血管的供血區(qū)，由于斑塊破潰形成血栓導(dǎo)致血管完全閉塞；有Q波；心內(nèi)膜下梗死-梗死不超過(guò)心室壁2/1，范圍超越一支血管的供血區(qū)，由于心內(nèi)膜下血供最差；可能由于冠脈病變廣泛，但無(wú)斑塊破裂和繼發(fā)血栓形成；由于斑塊破潰形成血栓導(dǎo)致血管

6、完全閉塞，但是很快自行再通；或由于全身低血壓導(dǎo)致灌注不足；無(wú)Q波；ST段抬高-心臟表面大血管病變；非ST段抬高-深入心肌內(nèi)部的小血管；冠狀動(dòng)脈的改變：90%的情況下：動(dòng)脈粥樣斑塊-斑塊破裂-血小板聚集-血栓形成-堵塞血管；在此基礎(chǔ)上血壓降低或心動(dòng)過(guò)速會(huì)加重病情；從斑塊破裂到血栓形成需要幾分鐘；發(fā)病幾小時(shí)后部分病人的血栓可能自行部分溶解；10%的情況下：冠脈痙攣、左房附壁血栓或贅生物栓塞、不明原因的；心肌的反應(yīng)：缺血后開(kāi)始無(wú)氧代謝（ATP產(chǎn)生不足）、代謝產(chǎn)物堆積（乳酸），心肌收縮能力60s內(nèi)降低，可能發(fā)生左心衰；20-40min后發(fā)生心肌不可逆死亡、1h后微循環(huán)發(fā)生損傷；6-12h后犯罪血管供血

7、區(qū)內(nèi)的心肌完全壞死？由于心肌缺血可能誘發(fā)室顫（機(jī)制不清）；心肌再灌注后的反應(yīng)：溶栓、介入、搭橋后溶栓治療-只能清除繼發(fā)的血栓，不能處理不穩(wěn)定的斑塊；15-20min內(nèi)溶栓可不發(fā)生心肌死亡，稍晚進(jìn)行溶栓可挽救部分心肌；血液再通時(shí)不但可以挽救未死亡的心肌，也可改變已死亡的心肌的形態(tài)；？并發(fā)癥： 心臟破裂（游離緣、室間隔、乳頭?。?、室壁瘤、瘢痕形成后是陳舊性心梗；心源性猝死：斑塊破裂、血栓形成部分堵塞血管；但是缺血區(qū)域累及傳導(dǎo)系統(tǒng)，導(dǎo)致致死性心率失常；冠心病防治：A = Aspirin and Antianginal therapy B = Blood pressure C = Cigarette

8、smoking and Cholesterol D = Drugs, Diet and Diabetes E = Education and Exercise心絞痛冠狀動(dòng)脈供血不足，心肌急劇的、暫時(shí)的缺血和缺氧所引起的臨床綜合征；陣發(fā)性前胸壓榨性疼痛，主要位于胸骨后部，可放射至心前區(qū)和左上肢；多發(fā)生于勞動(dòng)和情緒激動(dòng)時(shí)，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或服用硝酸酯制劑后緩解；男性多見(jiàn)，40歲以上，勞累、情緒激動(dòng)、飽食、寒冷、急性循環(huán)衰竭常是誘因；發(fā)病機(jī)制：心肌的耗氧量可以用心率×收縮壓估算；正常的冠狀動(dòng)脈在劇烈運(yùn)動(dòng)或缺氧時(shí)可以擴(kuò)張，動(dòng)脈粥樣硬化而狹窄的冠狀動(dòng)脈不但平時(shí)血流少，而且擴(kuò)張能力降低，血流供應(yīng)

9、不足且固定；當(dāng)心肌耗氧增加（運(yùn)動(dòng)、激動(dòng)）或冠脈痙攣或貧血、血容量減少時(shí)會(huì)發(fā)生心絞痛；病因：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、冠脈痙攣、畸形，左室肥厚、主動(dòng)脈瓣狹窄；臨床表現(xiàn)：主要表現(xiàn)是發(fā)作性胸痛，下列表現(xiàn)是勞累性心絞痛的典型表現(xiàn)；部位-胸骨體上段或中段之后，可波及心前區(qū)；手掌大小，范圍不清；可放射到左肩、左臂內(nèi)側(cè)達(dá)無(wú)名指和小指，或頸部、咽部、下頜；性質(zhì)-壓迫、發(fā)悶、緊縮；不自覺(jué)地停止正在進(jìn)行地活動(dòng)；誘發(fā)因素-勞累、情緒激動(dòng)；典型心絞痛常在相似地條件下發(fā)生；持續(xù)時(shí)間-3-5分鐘，停止原來(lái)的活動(dòng)或含服硝酸甘油可以緩解；頻率-可以幾周發(fā)作一次也可以一天發(fā)作多次；不發(fā)作時(shí)一般無(wú)體征；輔助檢查：心電圖：發(fā)作時(shí)心電圖：由

10、于心肌缺血導(dǎo)致ST段移位，心內(nèi)膜下最容易發(fā)生缺血，常見(jiàn)ST段壓低>1mm；有時(shí)有T波倒置；變異型心絞痛患者發(fā)作時(shí)ST段抬高（肢體導(dǎo)聯(lián)>1mm、胸導(dǎo)聯(lián)>2mm）；ST段改變都是J點(diǎn)后0.08s處與Q波起始點(diǎn)的比較；運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)：相鄰2個(gè)導(dǎo)聯(lián)J（S波結(jié)束的點(diǎn)）點(diǎn)后0.08秒出現(xiàn)ST段水平或下斜性下降1mm，持續(xù)1min；心率達(dá)預(yù)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)（195-年齡）、ECG出現(xiàn)陽(yáng)性結(jié)果、出現(xiàn)典型心絞痛、血壓210/120 mmHg或收縮壓下降10 mmHg或心率下降、出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常（頻發(fā)室早、室速）、明顯的癥狀和體征：過(guò)度疲勞、眩暈、步態(tài)不穩(wěn)、呼吸困難、面色蒼白、大汗淋漓、頭痛、視力模糊和陣發(fā)

11、性咳嗽者要停止試驗(yàn)；Holter：核醫(yī)學(xué)檢查：MIBI可隨血流被心肌細(xì)胞攝入，休息時(shí)的灌注缺損區(qū)是心梗后的瘢痕部位，運(yùn)動(dòng)后或腺苷負(fù)荷后冠狀動(dòng)脈供血不足的部位出現(xiàn)缺血區(qū)；冠狀動(dòng)脈造影：管腔直徑狹窄>75%會(huì)嚴(yán)重影響血供，小于75%的不是犯罪血管；金標(biāo)準(zhǔn)；鑒別診斷：其他原因?qū)е碌娜毖孕赝?主動(dòng)脈狹窄，肥厚型心肌病，急性心肌梗死，冠狀動(dòng)脈畸形、痙攣；肋間神經(jīng)痛-刺痛或灼痛，持續(xù)性而不是發(fā)作性，咳嗽、轉(zhuǎn)動(dòng)身體可以加重；沿肋間神經(jīng)走行處有壓痛、手臂上舉時(shí)有局部牽拉痛；食管病變、消化性潰瘍；分型診斷：對(duì)于確診心絞痛的患者要分型診斷穩(wěn)定型勞累性心絞痛：每次發(fā)作有固定的誘因（體力勞動(dòng)、情緒激動(dòng)等增加心

12、肌耗氧的情況），休息或含服硝酸甘油迅速緩解；近2月內(nèi)發(fā)作頻率、發(fā)作方式無(wú)變化；不穩(wěn)定型心絞痛：分型：初發(fā)勞力型心絞痛-病程2月內(nèi)勞力型心絞痛，此前半年內(nèi)沒(méi)發(fā)生過(guò)；惡化勞力型心絞痛-病程2月內(nèi)的勞累性心絞痛，分級(jí)至少加重一級(jí)并且達(dá)到3級(jí)；靜息心絞痛-病程1月內(nèi)，發(fā)生在休息或靜息時(shí)；變異型心絞痛-休息或一般活動(dòng)時(shí)發(fā)生，發(fā)作時(shí)ST一過(guò)性抬高；心梗后心絞痛-心梗發(fā)生24h-1月之間發(fā)生的心絞痛；加拿大心臟病學(xué)會(huì)的勞力型心絞痛分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)分級(jí)特點(diǎn)級(jí)走路、登樓不發(fā)生心絞痛，劇烈長(zhǎng)時(shí)間體力活動(dòng)時(shí)發(fā)生心絞痛級(jí)快步行走、登樓、餐后、冷風(fēng)中、逆風(fēng)行走、情緒波動(dòng)時(shí)級(jí)平路一般速度行走發(fā)生心絞痛級(jí)輕微活動(dòng)就發(fā)生心絞痛，但靜

13、息時(shí)不發(fā)生不穩(wěn)定心絞痛的危險(xiǎn)度分層：心絞痛類(lèi)型ST段壓低持續(xù)時(shí)間cInT低危組初發(fā)、惡化勞力<1mm<20minNormal中危組梗死后48h內(nèi)無(wú)發(fā)作的靜息型>1mm<20min可輕度升高高危組梗死后48h內(nèi)反復(fù)發(fā)作的靜息型>1mm>20min升高陳舊性心?；颊呶ｋU(xiǎn)度提高一層；心絞痛由非梗死區(qū)缺血導(dǎo)致應(yīng)視為高危；LVEF<40%，心絞痛發(fā)作時(shí)伴有左心功能不全、低血壓（SBP<90mmHg）、嚴(yán)重心律失常應(yīng)視為高危組不穩(wěn)定心絞痛的治療：一般內(nèi)科治療：急性期臥床休息1-3天、吸氧、持續(xù)心電監(jiān)護(hù)；1周內(nèi)避免任何形式的負(fù)荷試驗(yàn)（平板、腺苷）；藥物治療：抗

14、血小板治療：急性期首選阿司匹林150-300mg×3天，后改為50-150mg 維持治療；阿司匹林禁忌者可用氯吡格雷波立維75mg/d；注意血象WBC及PLT；抗凝治療：中危和高危組；低分子肝素（克賽）不用監(jiān)測(cè)APTT可代替肝素治療，發(fā)病12小時(shí)內(nèi)1mg/kg q12h，6±2天；硝酸酯類(lèi)：主要是擴(kuò)靜脈動(dòng)脈，擴(kuò)冠狀動(dòng)脈，緩解癥狀，不改善預(yù)后發(fā)作時(shí)口服硝酸甘油，若3-4片仍不能控制要靜脈滴注，增加劑量直到疼痛緩解或收縮壓降低10mmHg；起始劑量5ug/min；最大劑量80-100ug/min；維持劑量10-30ug/min；出現(xiàn)頭痛或收縮壓<90mmHg要減量；持續(xù)滴

15、注<48h防止耐藥，每天至少6-10h的空白；口服長(zhǎng)效硝酸酯制劑（欣康、依姆多、德明）維持治療，每日3-4次，起始劑量10mg/次，最大劑量40mg/次；只要發(fā)作時(shí)含服有效，就是加量的指征；-blocker：降心肌對(duì)交感興奮的反應(yīng)?？梢愿纳祁A(yù)后禁忌：左心衰、肺水腫、哮喘、竇性心動(dòng)過(guò)緩、2-3度房室傳導(dǎo)阻滯美托洛爾、比索洛爾、阿替洛爾；降低心臟做功，可改善遠(yuǎn)期預(yù)后；不能突然停藥防止心梗；心率>60、血壓>90/60mmHg、患者無(wú)不適主訴最大負(fù)荷量為倍他樂(lè)克100mg bid；鈣離子拮抗劑：硝苯地平緩解冠脈痙攣效果好，變異型心絞痛的首選，可與-blocker合用；地爾硫卓可減慢

16、心率、降低心肌收縮力，禁用于左心功能不全和哮喘，不與-blocker合用，不能突然減量；嚴(yán)重的UA患者可以硝酸酯類(lèi)、-blocker、鈣離子拮抗劑聯(lián)合使用；溶栓治療： 由于血栓中血小板血栓較多，纖維蛋白血栓較少；溶栓效果不好，反而增加事件發(fā)生的幾率；不主張；介入治療：低危患者1周后運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)若>6Mets才誘發(fā)心絞痛可以保守治療，否則需要冠造，中危、高?；颊叨夹枰谠旌徒槿胫委煟蝗绻枰槿胫委?，要在病情穩(wěn)定48h以后下列高危組患者可急診介入：內(nèi)科治療后心絞痛還反復(fù)發(fā)作；時(shí)間延長(zhǎng)>1h、出現(xiàn)低血壓等血流動(dòng)力學(xué)異常；主要目的是改建犯罪血管，不是全部血管重建；冠脈搭橋：左主干病變或三支病

17、變或右冠狀動(dòng)脈閉塞+左前降支70%狹窄；預(yù)后：左心功能；病變部位-左主干>3支>2支>1支；>前降支>回旋支/右冠脈；近端>遠(yuǎn)端；年齡；合并其他臟器疾??； 急性心肌梗死胸骨后持久疼痛、發(fā)熱、白細(xì)胞增加、血清心肌酶譜增高、心電圖進(jìn)行性演變；可發(fā)生心律失常、左心衰、心源性休克；病因： 最多見(jiàn)為冠心病，其他可有冠脈痙攣、栓塞、畸形，動(dòng)脈炎、內(nèi)膜增生等；病理生理：急性心肌梗死導(dǎo)致的心衰稱(chēng)為泵衰竭：Killip分級(jí)：-無(wú)心衰-有心衰-急性肺水腫-心源性休克臨床表現(xiàn)：前兆：初發(fā)型心絞痛和惡化型心絞痛（所以歸入不穩(wěn)定心絞痛）；癥狀：多發(fā)生于多量進(jìn)食脂肪、早晨、用力大便時(shí)；

18、多無(wú)明顯誘因；疼痛部位和性質(zhì)類(lèi)似心絞痛；持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)（大多>30min）；休息和硝酸甘油無(wú)效；可伴有大汗、惡心、嘔吐（迷走神經(jīng)受刺激有關(guān)）；壞死物質(zhì)吸收可導(dǎo)致發(fā)熱、血沉快、白細(xì)胞高、心動(dòng)過(guò)速；急性左心衰-呼吸困難、咳嗽、肺水腫、頸靜脈怒張、水腫、肝大；心律失常-心悸、頭暈、暈厥；室性心率失常最多、尤其是室早；心源性休克-疼痛緩解后收縮壓<80mmHg，煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細(xì)速、尿少、神智遲鈍；主要是由于心肌壞死>40%，也可由于其他原因（乳頭肌斷裂、室間隔破裂、瓣膜穿孔、破壞傳導(dǎo)系統(tǒng)）；輔助檢查：心電圖：懷疑AMI者需要18導(dǎo)聯(lián)心電圖，并標(biāo)記位置便于以后比較；特征

19、改變-病理性Q波、ST段弓背向上抬高、T波對(duì)稱(chēng)深倒置；超急性期-T波異常高達(dá)，不對(duì)稱(chēng)；急性期：出現(xiàn)病理性Q波（高度為QRS的1/4，寬度1格）、ST弓背向上抬高與T波形成單向曲線；近期：Q波持續(xù)存在、ST段開(kāi)始回落、T波平坦或倒置；慢性期：Q波持續(xù)存在、ST段恢復(fù)、T波銳角對(duì)稱(chēng)倒置； 血清心肌酶譜： 開(kāi)始升高達(dá)峰時(shí)間維持時(shí)間肌酸激酶CK6h24h3-4d肌酸激酶同工酶CKMB4-6h16-24h3-4d心肌肌鈣蛋白I cTnI3-612-48h7-9dcTnT3-6h12-48h14d與心絞痛的區(qū)別： 發(fā)作時(shí)間長(zhǎng)>30MIN，硝酸甘油效果不好，有心肌酶譜的改變和動(dòng)態(tài)心電圖演變；急性心肌梗

20、死的診斷：目標(biāo)：就診30min內(nèi)給予溶栓治療；就診90分鐘內(nèi)給予PTCA（經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)）；診斷流程：缺血性胸痛患者-10min內(nèi)完成18導(dǎo)聯(lián)（12導(dǎo)聯(lián)+V7-9+V3R-5R）心電圖；心電圖有ST段抬高或新發(fā)生的左束支傳導(dǎo)阻滯；診斷為ST段抬高的心梗，可能有Q波或無(wú)Q波，收入院時(shí)查血常規(guī)、三全、APTT；評(píng)價(jià)是否可以介入治療，爭(zhēng)取30min內(nèi)給予溶栓治療或90分鐘內(nèi)給予PTCA；心電圖非ST段抬高，但是高度懷疑缺血（ST段壓低、T波倒置）；可能是非ST段抬高的心?；蚴荱A；收入院時(shí)查血常規(guī)、三全、APTT；抗缺血治療；心電圖正?；蚍翘卣餍?查心肌酶譜+超聲心動(dòng)；若有缺血證據(jù)就收入院；

21、若出現(xiàn)ST段抬高就再灌注治療；無(wú)缺血證據(jù)24h后出院；診斷標(biāo)準(zhǔn)： 典型缺血性胸痛、心電圖動(dòng)態(tài)改變、心肌酶譜動(dòng)態(tài)改變；3者符合2個(gè)可以診斷急性心肌梗死的治療：一般治療：臥床至少1-3d持續(xù)心電、血氧、血壓監(jiān)測(cè)、吸氧、建立靜脈通道；鎮(zhèn)痛-嗎啡靜脈注射，減少疼痛引起的交感神經(jīng)興奮，減少心肌耗氧，出現(xiàn)呼吸抑制可用納洛酮拮抗；禁食到胸痛消失-流質(zhì)-半流質(zhì)-普食；緩瀉劑通便；糾正水、電解質(zhì)、酸堿平衡再灌注治療：溶栓治療：益處： 挽救心肌+對(duì)心肌重塑的有利作用；適應(yīng)癥：缺血性胸痛>30min、相鄰兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（胸導(dǎo)聯(lián)>2mm 肢體導(dǎo)聯(lián)>1mm）、發(fā)病12小時(shí)以?xún)?nèi)、年齡<75歲；

22、禁忌癥：活動(dòng)性出血或出血傾向血壓>160/110mmHg腦出血史或腦梗塞后半年內(nèi)兩周內(nèi)大手術(shù)、外傷、心肺復(fù)蘇明顯的肝腎疾病或晚期腫瘤溶栓再通的判斷： 出現(xiàn)2條認(rèn)為溶栓成功，1+4不行； 溶栓后2h內(nèi)胸痛突然減輕或消失溶栓后2h內(nèi)ST回落至等電位或 >50%/30min酶譜峰值前移：CK<16h，CK-MB<14h再灌注心律失常直接證據(jù)是冠灶發(fā)現(xiàn)血流達(dá)到TIMI2級(jí)和3級(jí)直接或補(bǔ)救性PTCA：<12h適應(yīng)癥：可以代替溶栓、需要再灌注治療而有溶栓禁忌者、ST段抬高AMI合并心源性休克<36h、非ST段抬高AMI（<12h、狹窄嚴(yán)重者）比溶栓的優(yōu)點(diǎn)-血管再通

23、率高、達(dá)到心肌梗死溶栓試驗(yàn)（TIMI）3級(jí)者比例多、再閉塞風(fēng)險(xiǎn)小、出血風(fēng)險(xiǎn)?。凰幬镏委煟嚎寡“逯委煟杭毙云谑走x阿司匹林150-300mg×3天，后改為50-150mg 維持治療；阿司匹林禁忌者可用氯吡格雷波立維75mg/d；注意血象WBC及PLT；抗凝治療：中危和高危組；低分子肝素（克賽）不用監(jiān)測(cè)APTT可代替肝素治療，發(fā)病12小時(shí)內(nèi)1mg/kg q12h，6±2天；硝酸酯類(lèi)：主要是緩解癥狀，不改善預(yù)后起始劑量5ug/min；最大劑量80-100ug/min；維持劑量10-30ug/min；出現(xiàn)頭痛或收縮壓<90mmHg要減量或心率>100/min要慎用；持續(xù)

24、滴注<48h防止耐藥，每天至少6-10h的空白；口服長(zhǎng)效硝酸酯制劑（欣康、依姆多、德明）維持治療，每日3-4次，起始劑量10mg/次，最大劑量40mg/次； 只要發(fā)作時(shí)含服有效，就是加量的指征；-blocker：降低心臟做功，可改善遠(yuǎn)期預(yù)后；降心率，降血壓，降心肌收縮力除了左心衰、肺水腫、哮喘、竇性心動(dòng)過(guò)緩、2-3度房室傳導(dǎo)阻滯外常規(guī)使用；美托洛爾、比索洛爾、阿替洛爾；不能突然停藥防止心梗；心率>60、血壓>90/60mmHg、患者無(wú)不適主訴最大負(fù)荷量為倍他樂(lè)克100mg bid；ACEI：通過(guò)影響心室重塑減少心衰的發(fā)生幾率，改善遠(yuǎn)期預(yù)后；禁忌：血壓<90mmHg；嚴(yán)重

25、腎衰；雙腎動(dòng)脈狹窄；與UA的治療不同，鈣拮抗劑不作為一線藥物；非ST段抬高心梗的治療：由于血栓中血小板血栓較多，溶栓效果不好，反而增加事件發(fā)生的幾率；除了不溶栓以外，藥物治療、PTCA同上；并發(fā)癥： 左心功能不全、心律失常、心臟破裂、附壁血栓、梗死后綜合征；預(yù)后因素： 女性、>70歲、既往梗塞史、ST抬高的導(dǎo)聯(lián)數(shù)、前壁心梗、并發(fā)房顫、竇性心動(dòng)過(guò)速，低血壓、肺部羅音、糖尿病、提示預(yù)后不佳；二級(jí)預(yù)防：健康宣教：通過(guò)做好衛(wèi)生宣傳教育工作，使患者和家屬對(duì)冠心病有所認(rèn)識(shí)，在防治該病時(shí)給予積極的配合控制動(dòng)脈粥樣硬化的形成：通過(guò)飲食控制和藥物治療達(dá)到以下目標(biāo)：空腹血糖<=110mg/dl；餐后血

26、糖<=180mg/dl；糖化血紅蛋白<7% 血壓控制在130/80mmHg控制血脂：冠心病或其等位癥患者（DM、有癥狀的頸動(dòng)脈狹窄、輔助動(dòng)脈瘤CHO<180mg/dl；TG<150mg/dl；LDL-C<100mg/dl； HDL-C>40mg/dl戒煙；適當(dāng)運(yùn)動(dòng)抗缺血治療：阿司匹林、硝酸酯類(lèi)、阻滯劑、ACEI；抗心律失常： 阻滯劑/胺碘酮；陳未關(guān)于冠灶的講解：溶栓再通率70%但50%再次狹窄；支架再通率90%再狹窄30%；特殊涂層含有紫杉醇的支架，可抑制內(nèi)皮增殖，再狹窄率8%；但是需要強(qiáng)抗凝（低分子肝素、波立維、阿司匹林）；術(shù)中操作時(shí)間長(zhǎng)、發(fā)現(xiàn)血栓多需要肝

27、素化48h，再用皮下低分子肝素4-8天，波立維9月-1年；術(shù)后注意局部有無(wú)出血、血腫、淤斑、下肢制動(dòng)；有無(wú)血栓形成，摸足背動(dòng)脈；多飲多尿排造影劑；心肌梗死溶栓試驗(yàn)血流分級(jí)TIMI分級(jí)，原為急性心肌梗死溶栓治療后評(píng)價(jià)冠狀動(dòng)脈血流速度的影像學(xué)分級(jí)，現(xiàn)常用于冠狀動(dòng)脈介入治療前后血流狀況的評(píng)價(jià)。 TIMI 0級(jí)-血管完全閉塞，閉塞處遠(yuǎn)端血管無(wú)前向血流充盈。 TIMI 1級(jí)-僅有少量造影劑通過(guò)閉塞部位，使遠(yuǎn)端血管隱約顯影，但血管床充盈不完全。TIMI 2級(jí)-部分再灌注或造影劑能完全充盈冠狀動(dòng)脈遠(yuǎn)端，但造影劑前向充盈和排空的速度均較正常冠狀動(dòng)脈慢。 TIMI 3級(jí)-完全再灌注，造影劑在冠狀動(dòng)脈內(nèi)能迅速充盈

28、和排空。心力衰竭心臟在充足的靜脈回流的情況下，心搏量不能滿(mǎn)足機(jī)體代謝需要，伴靜脈系統(tǒng)充盈壓升高所發(fā)生的病理狀態(tài)病因：心肌原發(fā)性損傷-冠心病、心肌病、糖尿病心肌病、原發(fā)性淀粉樣變；心臟負(fù)荷過(guò)重-高血壓、肺動(dòng)脈高壓、主動(dòng)脈狹窄、肺動(dòng)脈狹窄（后負(fù)荷過(guò)重）；貧血、甲亢、瓣膜反流、分流性先天性心臟病（前負(fù)荷加重）；誘因-增加心臟負(fù)荷的因素，如血容量增加、心律失常（房顫）、呼吸道感染、貧血、甲亢、妊娠、勞累、情緒激動(dòng)；病理生理：收縮性心衰：Frank-starling機(jī)制-心臟前負(fù)荷增加，心室舒張末期容積增加，可提高心排血量和心臟做功量；左房壓力（PCWP）>18mmHg時(shí)出現(xiàn)肺淤血；心肌肥厚-心肌

29、肥厚對(duì)抗增高的后負(fù)荷，但是肥厚的心肌舒張功能差，導(dǎo)致左心室舒張末壓提高；神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)機(jī)制-交感神經(jīng)興奮去甲腎上腺素大量產(chǎn)生，興奮1受體提高心臟排血量，同時(shí)興奮1受體提高外周阻力，保證重要臟器的灌注RAS系統(tǒng)激活，與交感系統(tǒng)互相促進(jìn)、收縮外周血管保證重要臟器血供、水鈉潴流維持血容量；同時(shí)ADH/心房肽、內(nèi)皮素有促進(jìn)心室重塑的生物效應(yīng)，對(duì)遠(yuǎn)期預(yù)后不利；收縮力減弱-心輸出量下降-器官灌注不足，體循環(huán)肺循環(huán)淤血舒張性心衰：主動(dòng)舒張功能不全-心肌細(xì)胞內(nèi)的鈣離子不能被泵入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或細(xì)胞外，異搏定（維拉帕米）可以促進(jìn)心肌主動(dòng)舒張；順應(yīng)性降低-心肌肥厚、肥厚型心肌病；左室舒張功能不全-左室充盈壓增高-肺循環(huán)回

30、流受阻-肺淤血-肺組織水腫心衰的分類(lèi)：左心衰（肺循環(huán)淤血，長(zhǎng)期可發(fā)展為右心衰）、右心衰（體循環(huán)淤血）；急性心衰（急性左心衰、急性肺水腫）、慢性心衰；收縮性心衰、舒張性心衰（見(jiàn)于高血壓代償時(shí)收縮功能尚可，但舒張已異常、限制性心肌病、梗阻性肥厚型心肌?。┘~約心臟病學(xué)會(huì)NYHA心功能分級(jí)-1級(jí)一般活動(dòng)不受限；2級(jí)一般活動(dòng)輕度受限；3級(jí)一般活動(dòng)嚴(yán)重受限；4級(jí)休息時(shí)就有不適；Killip心功能分級(jí)(用于AMI時(shí))I 級(jí) 無(wú)心衰, 肺部無(wú)羅音II 級(jí) 輕中度心衰, 肺部羅音范圍小于肺野的50%(下肺野)III級(jí) 重度心衰, 肺部羅音范圍>兩肺的50%（2/3肺野） 可出現(xiàn)肺水腫IV級(jí) 心原性休克,

31、BP<90mmHg, 少尿(<20ml/h), 皮膚濕冷, 發(fā)紺, 呼吸加速, 脈快（全肺野啰音）ACC/AHA AMI左心室泵衰竭分型左心衰竭： PCWP>18mmHg, 收縮壓>100mmHg， CI<2.5L/min/m2 心源性休克 PCWP>18mmHg, 收縮壓<90mmHg， CI<2.5L/min/m2 典型心源性休克時(shí)PCWP>20mmHg, CI<2.0L/min/m2右心衰竭：RVEDP(右房壓)>10mmHg 中心靜脈壓>15cmH2O心源性休克可在AMI起病時(shí)突然發(fā)生，或入院后遲發(fā)，休克前有低CO

32、和外周阻力增高表現(xiàn)：竇速、尿量減少、血壓一過(guò)性升高、脈壓減小臨床表現(xiàn)：左心衰竭：癥狀：慢性：呼吸困難-勞力性呼吸困難（運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致回心血增加，左房壓力升高，加重肺淤血）、夜間陣發(fā)性呼吸困難（心源性哮喘）、端坐呼吸、急性肺水腫；咳嗽、咳痰（肺泡和支氣管粘膜淤血導(dǎo)致的，白色漿液性泡沫痰偶可帶血絲）； 乏力、頭暈、心悸（代償性心率增快）急性：嚴(yán)重呼吸困難，端坐呼吸，蒼白，大汗，皮膚濕冷，煩躁，咳嗽，咳粉紅色泡沫痰體征：紫紺，肺部濕羅音、干啰音、哮鳴音或無(wú)啰音；P2亢進(jìn)；右心衰竭：癥狀：消化道淤血導(dǎo)致惡心、嘔吐、腹脹、納差；少尿；肝區(qū)痛；呼吸困難（繼發(fā)于左心衰或由于分流性疾病導(dǎo)致肺多血）；體征：水腫-從下

33、向上發(fā)展，對(duì)稱(chēng)性可凹陷性水腫；胸水、腹水-雙側(cè)胸水多見(jiàn), 單側(cè)多為右側(cè), 腹水在晚期出現(xiàn)肝大、壓痛，頸靜脈怒張、肝頸靜脈回流征；全心衰竭： 右心衰繼發(fā)于左心衰者，右心射血減少，肺淤血的癥狀反而減輕；擴(kuò)張型心肌病導(dǎo)致的左右心同時(shí)衰竭肺淤血也不嚴(yán)重；輔助檢查：CXR：心影的大小和形態(tài)； 肺淤血-上肺紋理增多，超過(guò)下肺或與下肺相近；右下肺動(dòng)脈增寬>1.5cm；Kerley B線；肺水腫時(shí)肺門(mén)蝴蝶狀陰影；超聲心動(dòng)圖：舒張性心力衰竭收縮功能-射血分?jǐn)?shù)>50%（射血分?jǐn)?shù)=每搏輸出量/心室舒張末期容積人體安靜時(shí)的射血分?jǐn)?shù)約為55%65%），運(yùn)動(dòng)時(shí)至少增加5%；舒張功能-舒張?jiān)缙诔溆畲笾禐镋（反

34、映心室主動(dòng)舒張的能力），舒張晚期充盈最大值為A（反映左心房收縮促進(jìn)血液進(jìn)入左室）；正常人E/A>1.2；舒張功能不全時(shí)E減小、A增大；收縮性心力衰竭-射血分?jǐn)?shù)<50%漂浮導(dǎo)管：-收縮性心衰每平方米體表面積計(jì)算的心輸出量 心指數(shù)2.5L/min/m2；肺小動(dòng)脈楔壓PCWP 反映左心房壓力12mmHg；中心靜脈壓CVP：4-12cmH2O診斷腦鈉肽100pg/ml 鑒別心源性呼吸困難和肺源性呼吸困難，也可以靠超聲。分為輕中重200 800 1000，是一種心肌產(chǎn)生的擴(kuò)血管物質(zhì)在心衰時(shí)代償性增高。肺毛壓(PCWP) 25-30mmHg 和腦鈉肽 鑒別診斷心源性哮喘和支氣管哮喘慢性心衰的鑒

35、別：心包積液、縮窄性心包炎、限制性心肌病、肝硬化下肢浮腫、哮喘；慢性心衰的治療：?jiǎn)渭兏纳蒲鲃?dòng)力學(xué)和緩解癥狀不改變預(yù)后，關(guān)鍵是減少代償機(jī)制的不利影響和防止心室重塑；一般治療：病因治療、消除誘因、控制體力活動(dòng)、避免精神刺激、減少鹽的攝入；藥物治療思路：強(qiáng)心藥：洋地黃類(lèi)：藥理作用：增強(qiáng)心肌收縮力-強(qiáng)心甙與細(xì)胞膜上Na-K泵結(jié)合，抑制其活性，使細(xì)胞內(nèi)Na離子濃度增加，通過(guò)Na-Ca交換使Na外流增加Ca內(nèi)流增加，使細(xì)胞內(nèi)Ca離子濃度增加，從而直接增加心肌收縮力； 反射性地降低交感神經(jīng)活性，使血管擴(kuò)張外周阻力降低； 增加迷走神經(jīng)張力-比如直接刺激中樞迷走神經(jīng)核團(tuán)；降低竇房結(jié)節(jié)律（減慢心率）、PR間期延

36、長(zhǎng)（1度AV-block）、心肌細(xì)胞低鉀可導(dǎo)致致死性心律失常各種藥物：地高辛-0.25mg qd西地蘭-起效快排泄快，多用于急性心衰或慢性加重 首次劑量0.4mg毒毛旋花子甙K（毒K）-用于急性心衰地高辛血藥濃度測(cè)定服用后6h使用指征： 所有正性肌力藥中，唯一長(zhǎng)期使用不提高死亡率的；不主張?jiān)缙趹?yīng)用；甲亢、貧血導(dǎo)致的高排血性心衰效果最好；心肌炎、心肌病時(shí)效果不好，右心衰竭時(shí)要慎用；洋地黃過(guò)量中毒，梗阻型肥厚型心肌病，預(yù)激綜合征合并房顫、房撲，2度、3度AVB，室性心動(dòng)過(guò)速禁，AMI發(fā)病24h內(nèi)用； 心律失常-房顫、房撲、室上速，都是室上的；中毒表現(xiàn)：缺氧和低血鉀更容易誘發(fā)中毒；胃腸道癥狀心律失常

37、：室性早搏(聯(lián)律、多源) ，室速，室顫,房顫3度AVB，AVB，交界區(qū)性心律，竇房阻滯(SAB)視覺(jué)改變：黃視、綠視中毒的處理：停洋地黃;補(bǔ)鉀，補(bǔ)鎂;抗心律失常非洋地黃類(lèi)正性肌力藥物：多巴胺和多巴酚丁胺：多巴胺可以增強(qiáng)心肌收縮力、擴(kuò)張血管（尤其是腎小動(dòng)脈），由于病人對(duì)其反應(yīng)性不同，應(yīng)從小劑量開(kāi)始，不導(dǎo)致心率加快和血壓升高；多巴酚丁胺增強(qiáng)心肌收縮，擴(kuò)血管作用不明顯；都只能靜脈短期用藥，用于急性期度過(guò)難關(guān)（如心源性休克）；磷酸二酯酶抑制劑：抑制cAMP的降解，使鈣離子通道激活，增加Ca的內(nèi)流；僅可以短期應(yīng)用；適應(yīng)癥：心臟移植前的終末期心衰；心臟手術(shù)后的急性心力衰竭；難治性心力衰竭利尿劑治療：與AC

38、EI和阻滯劑合用噻嗪類(lèi)利尿劑（雙氫）-輕度液體潴留而腎功能正常者，合用KCl，干擾糖脂代謝、高尿酸血癥；速尿-明顯液體潴留伴有腎功能不全者使用，注意補(bǔ)鉀；保鉀利尿藥-安體舒通、氨苯蝶定，常和噻嗪類(lèi)利尿劑合用；血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：可對(duì)抗神經(jīng)體液代償機(jī)制擴(kuò)張血管、抑制醛固酮水鈉潴流的效應(yīng)、抑制交感張力、防止心室重塑；LVEF<40%不論心功能如何均應(yīng)服用；早用，終生用，小劑量開(kāi)始，劑量遞增，開(kāi)始用短效劑，以后長(zhǎng)效劑替代；禁忌-Cr>3mg/dl，雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄，血鉀>5.5mmol/L，低血壓不能耐受，嚴(yán)重不良反應(yīng)史，(腎功能不全、喉頭水腫)，哺乳、妊娠； AT1受體拮抗劑-

39、基本與ACEI相同，沒(méi)有咳嗽的副作用；受體阻滯劑：代償性交感神經(jīng)興奮雖然暫時(shí)可以改善血流動(dòng)力學(xué)，但是對(duì)長(zhǎng)遠(yuǎn)預(yù)后不利；受體阻滯劑可以抑制交感興奮；不能用于急性心衰，在使用ACEI和利尿劑的基礎(chǔ)上心功能2/3級(jí)，射血分?jǐn)?shù)<40%者，病情穩(wěn)定的都可使用，心功能4級(jí)者在嚴(yán)密監(jiān)測(cè)下小劑量開(kāi)始；美托洛爾、卡維地洛（倍他樂(lè)克、達(dá)利全）；病情穩(wěn)定后才能從小劑量開(kāi)始；禁忌-哮喘、2-3度AVB、心動(dòng)過(guò)緩，尿潴留患者利尿后方可；醛固酮拮抗劑： 已經(jīng)使用ACEI和利尿劑，患者仍然處于重度心衰，血鉀<5.5mmol/L、Cr<250umol/L可以使用螺內(nèi)酯，注意K和Cr的監(jiān)測(cè)；擴(kuò)血管治療：硝酸甘油

40、+硝普鈉主要用于急性發(fā)作硝酸甘油-主要用于急性心衰和慢性心衰加重；主要擴(kuò)張作為容積血管的小靜脈，使回心血量減少，降低前負(fù)荷；肺淤血減輕；擴(kuò)張冠脈、提高心肌灌注；口服、靜脈；靜脈持續(xù)滴注容易耐藥，低血容量時(shí)不用；硝普納-主要用于急性心衰和慢性心衰加重；同時(shí)擴(kuò)張動(dòng)靜脈降低前后負(fù)荷；不能>72h防止氰化物中毒；心衰同步化治療 (CRT)：在RA, RV雙心腔起搏基礎(chǔ)上增加左室起搏，恢復(fù)房室、室間和室內(nèi)運(yùn)動(dòng)同步化肺心?。▎渭冇倚乃ィ┑闹委煟嚎刂聘腥?、通暢呼吸道以糾正低氧和酸中毒；一般心衰也同時(shí)恢復(fù)了利尿-減輕右心負(fù)荷、消腫；選作用輕微的，雙氫克尿塞，注意KCl補(bǔ)鉀強(qiáng)心-感染、呼吸都改善了，利尿也

41、用了還有水腫；并發(fā)急性左心衰時(shí)可以用洋地黃類(lèi)藥物；用前糾正缺氧和低鉀，用量為1/2正常量，用作用快排泄快的西的蘭；心率不作為使用的指征（感染和缺氧都可導(dǎo)致心率快）急性左心衰病因和發(fā)病機(jī)制：急性左心衰：由于左心室壓力負(fù)荷過(guò)大/收縮力減弱導(dǎo)致左心室排血量降低或左心房排血受阻（MS），導(dǎo)致肺循環(huán)壓力急劇上升，出現(xiàn)肺水腫；急性肺水腫是左心衰的最主要表現(xiàn)，多因突發(fā)嚴(yán)重的左心室排血不足或左心房排血受阻引起肺靜脈及毛細(xì)血管壓力急劇升高所致。當(dāng)毛細(xì)血管壓升高超過(guò)血漿膠體滲透壓時(shí)，液體即從毛細(xì)血管漏到肺間質(zhì)、肺泡甚至氣道內(nèi)，引起肺水腫。常見(jiàn)原因-廣泛的急性心肌梗塞、乳頭肌斷裂、瓣膜穿孔、心律失常、輸液過(guò)多、急性

42、心肌炎、急進(jìn)性高血壓；MS臨床表現(xiàn)：心衰的臨床癥狀源自過(guò)多液體堆積在受累心臟的上游癥狀：呼吸困難-突然、嚴(yán)重氣急，每分鐘呼吸可達(dá) 30-40 次，端坐呼吸；劇烈咳嗽-?？┏龇奂t色泡沫樣痰，嚴(yán)重者可從口腔和鼻腔內(nèi)涌出大量粉紅色泡沫；缺氧表現(xiàn)-面色灰白、口唇青紫、大汗； 體征：兩肺底可聞及細(xì)小水泡音心尖部可聽(tīng)到奔馬律，但常被肺部水泡音掩蓋；輔助檢查：X線片可見(jiàn)典型蝴蝶型大片陰影由肺門(mén)向周?chē)鷶U(kuò)展。治療：坐位、吸氧、鎮(zhèn)靜、解痙、強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管體位-使患者取坐位或半臥位，兩腿下垂，使下肢靜脈回流減少；吸氧-最好是高壓氧，可以加大肺泡內(nèi)壓力，提高氧和能力、減少滲出鎮(zhèn)靜-靜脈注射 3-5mg嗎啡，可迅速

43、擴(kuò)張?bào)w靜脈，減少靜脈回心血量，降低左房壓。還能減輕煩躁不安和呼吸困難，降低周?chē)鷦?dòng)脈阻力，從而減輕左室后負(fù)荷，增加心排量；如果不能排除哮喘就不能用嗎啡，否則會(huì)抑制呼吸；高糖慢推解痙-氨茶堿可以擴(kuò)張支氣管（只要是喘都可以用）；高糖慢推強(qiáng)心-靜脈注射西地蘭0.4mg，對(duì)一周內(nèi)用過(guò)地高辛者首次劑量西的蘭0.2mg急性心梗24小時(shí)內(nèi)、MS導(dǎo)致的不用強(qiáng)心藥；高滲糖慢推 利尿-速尿，對(duì)血壓偏低的病人，尤其是急性心肌梗塞或主動(dòng)脈狹窄引起的肺水腫應(yīng)慎用，以免引起低血壓或休克；高滲糖慢推 擴(kuò)血管-靜脈滴注硝酸甘油，擴(kuò)張小靜脈減少回心血量；急進(jìn)性高血壓應(yīng)用硝普鈉，每分鐘15-20mg/min 開(kāi)始，每 5 分鐘增加

44、 5-10mg/min ，直至癥狀緩解，或收縮壓降低到 13.3kPa（100mmHg）或以下。有效劑量維持至病情穩(wěn)定，以后逐步減量、停藥心律失常竇性心律失常：竇性心律的診斷：I II aVF P波向上，aVR P波向下P波和qRs波一一對(duì)應(yīng)P-R間期恒定3-5小格心率60-100/min竇性心動(dòng)過(guò)速：符合竇性心律，心率>100/min；多在100-180/min，緩慢發(fā)作、緩慢終止；治療主要針對(duì)導(dǎo)致心動(dòng)過(guò)速的原因；竇性心動(dòng)過(guò)緩：符合竇性心率，心率<60/min；常伴有竇性心率不齊，PP間期差異>3小格；竇性停博：竇房結(jié)不發(fā)出沖動(dòng)，在較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)無(wú)P波發(fā)出，不一定停止多久才發(fā)出

45、下一個(gè)P波；長(zhǎng)時(shí)間的竇性停博后，下位潛在起搏點(diǎn)（如房室結(jié)）可以發(fā)出單個(gè)逸搏或形成逸搏性心律來(lái)控制心室，不至于猝死；作為病竇的表現(xiàn)之一；竇房傳導(dǎo)阻滯：心電圖只能發(fā)現(xiàn)二度竇房傳導(dǎo)阻滯；一度（傳導(dǎo)緩慢）看不出，三度（傳導(dǎo)完全中段）同竇性停搏（長(zhǎng)PP間期不是短PP間期的整數(shù)倍）；二度I型-文氏現(xiàn)象，實(shí)質(zhì)是在一個(gè)周期中沖動(dòng)在竇房結(jié)中的傳導(dǎo)一次比一次延緩，以致最后不能傳導(dǎo)到心房形成P波；PP間期逐漸縮短，直到出現(xiàn)一個(gè)長(zhǎng)PP間期；長(zhǎng)PP間期<前一個(gè)PP間期的2倍(不完全代償)；二度型-實(shí)質(zhì)是突然脫落若干個(gè)P波，長(zhǎng)PP間期是正常PP間期的若干倍；長(zhǎng)時(shí)間阻滯可能產(chǎn)生逸搏心律；病態(tài)竇房結(jié)綜合征：由于竇房結(jié)病

46、變產(chǎn)生多種心律失常的綜合表現(xiàn)；臨床可表現(xiàn)為發(fā)作性暈厥；心電圖表現(xiàn)：持續(xù)>1min的心動(dòng)過(guò)緩<50/min；竇性停博與竇房阻滯；交界區(qū)逸播心律；心動(dòng)過(guò)緩-心動(dòng)過(guò)速綜合征（心動(dòng)過(guò)緩與房顫、房撲、房速交替發(fā)作）；病竇、房室傳導(dǎo)阻滯、心動(dòng)過(guò)速是導(dǎo)致暈厥的常見(jiàn)原因；房性心律失常：房早、房速、房撲、房顫；房性期前收縮：可以出現(xiàn)在正常人，往往是房速、房撲、房顫的先兆；異位起搏點(diǎn)可以位于心房中的任何部位；提前出現(xiàn)P1與竇性P形態(tài)不同可以隱藏在前面的T里；下傳的QRS呈室上性（因?yàn)橥ㄟ^(guò)的房室結(jié)）；如果P1發(fā)生在T波的波峰之前（心室的絕對(duì)不應(yīng)期中）就不會(huì)有QRS跟隨其后，類(lèi)似竇性停止或竇房阻滯；代償間

47、歇多不完全（P1波前后的PP間距小于竇性PP的二倍，心房中的異位啟搏點(diǎn)可以影響竇房結(jié)發(fā)放沖動(dòng)）；一般不需治療，癥狀明顯可給洋地黃、維拉帕米、阻滯劑；房性心動(dòng)過(guò)速：自律性房性心動(dòng)過(guò)速：來(lái)自心房單一異位起搏點(diǎn)，心率150-200之間（比房撲慢），P波形態(tài)不同于竇性P波，有時(shí)可以倒置；P波之間仍然有等電線（不同于房撲）；由于竇房結(jié)的不應(yīng)期長(zhǎng)，常伴有二度房室傳導(dǎo)阻滯，尤其是2:1阻滯，這樣有利于控制心室率；紊亂性房性心動(dòng)過(guò)速：又稱(chēng)為多源性房性心動(dòng)過(guò)速，心房中存在多個(gè)異位起搏點(diǎn)，肺心病時(shí)易發(fā)生；心率100-130；3種或3種以上不同形態(tài)的P波、PR間期各不相同；較少發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯，RR間期不等、心室率

48、不規(guī)則；容易發(fā)展為房顫；心房撲動(dòng)：可以見(jiàn)于正常人，持續(xù)性房撲多見(jiàn)于心臟病患者；相對(duì)不穩(wěn)定，可以恢復(fù)為竇性心率或變?yōu)榉款?；心房?50-300/min；規(guī)律的鋸齒狀撲動(dòng)波，等電線消失；當(dāng)房室傳導(dǎo)阻滯比例恒定時(shí)心室率恒定，若阻滯比例交替變化則心室率不規(guī)則；QRS形態(tài)正常；心房顫動(dòng)：病因：陣發(fā)性房顫可見(jiàn)于正常人，持續(xù)性房顫見(jiàn)于有心血管疾病的人；最多見(jiàn)于高血壓、風(fēng)心病二尖瓣狹窄、甲亢；<65歲，無(wú)心臟病者稱(chēng)為孤立性房顫；臨床表現(xiàn)：由于房顫時(shí)心房有效收縮消失，心排血量減少至少25%；心室率慢時(shí)可無(wú)癥狀；心室率>150/min時(shí)可發(fā)生心絞痛、心衰； 有較高的發(fā)生體循環(huán)栓塞的危險(xiǎn)；S1強(qiáng)弱不等、

49、心律絕對(duì)不齊、脈搏短絀；一旦房顫患者心律規(guī)則可能是由于：心率太快或太慢而聽(tīng)不出區(qū)別、恢復(fù)竇性心律、心律規(guī)則且慢（30-60次）時(shí)考慮發(fā)生完全性房室傳導(dǎo)阻滯；非陣發(fā)性交界區(qū)性心動(dòng)過(guò)速（使用洋地黃過(guò)量）； 心電圖：P波消失，代以小而不規(guī)則的基線波動(dòng)f波（350-600/min）；心室率極不規(guī)則，QRS形態(tài)正常；心室率過(guò)快發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo)時(shí)QRS增寬變形；治療：急性房顫： 首次發(fā)作且在48h內(nèi)；消除誘因和病因；控制心室率-一般24-48h后可恢復(fù)竇性心律，48h未恢復(fù)轉(zhuǎn)為慢性房顫；未恢復(fù)可藥物或電復(fù)律，48h恢復(fù)竇律者不需抗凝；慢性房顫：陣發(fā)性-房顫反復(fù)發(fā)作、每次<48h、可以自行恢復(fù)，處理

50、同急性房顫； 持續(xù)性-房顫發(fā)作>48h，不能自行復(fù)律，經(jīng)治療后可復(fù)律，控制心室率+抗凝，至少給一次復(fù)律機(jī)會(huì)；永久性-復(fù)律失敗或不考慮轉(zhuǎn)復(fù)者，控制心室率+抗凝；房顫的治療方法：控制心室率-洋地黃（減慢房室結(jié)傳導(dǎo)）、鈣拮抗劑（both）、阻滯劑（減慢傳導(dǎo)），安靜時(shí)60-80/min，稍運(yùn)動(dòng)后<100/min；抗凝->48h應(yīng)考慮抗凝，老年患者（>75歲）、女性、高血壓、糖尿病、冠心病、心功能不全、栓塞史、瓣膜病、左房大、甲功不正常者要長(zhǎng)期抗凝治療，華法令I(lǐng)NR 2-3；無(wú)危險(xiǎn)因素的用阿司匹林300mg/d；轉(zhuǎn)復(fù)-復(fù)律指征：初次房顫、病程<1年、左房<50mm、心

51、房?jī)?nèi)無(wú)血栓、原發(fā)疾病已經(jīng)治愈；藥物、直流電同步；有器質(zhì)性心臟病的患者首選胺碘酮(both)，無(wú)器質(zhì)性心臟病用心律平(普羅帕酮)，（上述藥物也可預(yù)防復(fù)發(fā)）；藥物無(wú)效可電復(fù)律；復(fù)律前3周后4周要抗凝，防止血栓脫落栓塞形成腦栓塞，也可以低分子肝素+食道超聲無(wú)血栓后馬上復(fù)律；房室交界區(qū)性心律失常：房室交界區(qū)性期前收縮： 沖動(dòng)起源于房室交界區(qū)，前向傳導(dǎo)產(chǎn)生QRS波、逆向傳導(dǎo)產(chǎn)生逆行P波；逆行P波可在QRS波之前、之中、之后；QRS波形正常；不需治療；房室交界區(qū)性逸搏與逸搏心律：交界區(qū)作為潛在起搏點(diǎn)頻率35-60/min，當(dāng)竇房結(jié)頻率低于交界區(qū)頻率或竇房傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，交界區(qū)可成為主導(dǎo)起搏點(diǎn)；交

52、界區(qū)性逸搏連續(xù)發(fā)生形成的節(jié)律是交界區(qū)性心律；此時(shí)存在獨(dú)立緩慢的心房活動(dòng)、房室分離、心室率>心房率；作為防止心室停搏的保護(hù)性機(jī)制；治療應(yīng)針對(duì)心率緩慢的原因；非陣發(fā)性房室交界性心動(dòng)過(guò)速：最多見(jiàn)于洋地黃中毒，與房室交界區(qū)自律性增高有關(guān)；心動(dòng)過(guò)速緩慢開(kāi)始與終止，所以稱(chēng)為非陣發(fā)性；心律規(guī)則、QRS波正常；停用洋地黃、補(bǔ)鉀、利多卡因(IC)、苯妥英鈉（IC）、普奈洛爾(BETA BLOCKER)；陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速：發(fā)病機(jī)制： 大部分室上速由于折返機(jī)制引起，最常見(jiàn)的是房室結(jié)內(nèi)折返性心動(dòng)過(guò)速（房室結(jié)雙路徑）和房室旁路折返（只允許逆向傳導(dǎo)，故無(wú)預(yù)激表現(xiàn)）；房室結(jié)雙路徑:快路徑傳導(dǎo)快但不應(yīng)期長(zhǎng)，慢路徑傳

53、導(dǎo)慢但不應(yīng)期短；當(dāng)一次房早發(fā)生在恰當(dāng)?shù)臅r(shí)候，快路徑處于不應(yīng)期，沖動(dòng)沿慢路徑傳導(dǎo)到心室；由于傳導(dǎo)緩慢，快路徑有時(shí)間恢復(fù)興奮性，沖動(dòng)沿快路徑又回到心房（逆行P波），若反復(fù)折返就形成心動(dòng)過(guò)速；臨床表現(xiàn)：突發(fā)突止，心悸、暈厥、頭暈、心絞痛、心衰；S1強(qiáng)度恒定、心律規(guī)則；心電圖改變突然開(kāi)始、心律規(guī)則、QRS形態(tài)正常、逆行P波隱藏在QRS波中或在QRS波終末部分，與QRS關(guān)系恒定；常被一個(gè)房早誘發(fā)；治療：物理方法-可以通過(guò)刺激單側(cè)頸動(dòng)脈竇、屏氣、壓迫眼球、冷水洗臉、刺激嘔吐等刺激迷走神經(jīng)而突然緩解；藥物治療-首選腺苷快速靜注、無(wú)效可靜注維拉帕米，心衰時(shí)用洋地黃(正性肌力)；與抑制房室結(jié)有關(guān)的；電生理治療-

54、急性發(fā)作患者藥物無(wú)效，或出現(xiàn)心絞痛、心衰癥狀時(shí)要電復(fù)律,射頻消融為根治方法；預(yù)防復(fù)發(fā)可用洋地黃、長(zhǎng)效維拉帕米、長(zhǎng)效普奈洛爾；預(yù)激綜合征：又稱(chēng)為WPW綜合征，指心電圖呈預(yù)激表現(xiàn)，臨床上有心動(dòng)過(guò)速；預(yù)激指心房沖動(dòng)提前激動(dòng)心室的部分或全部，心室的沖動(dòng)提前激動(dòng)心房的部分或全部； 發(fā)病機(jī)制：解剖基礎(chǔ)是除了房室結(jié)之外存在房室旁路（kent束）；心動(dòng)過(guò)速是由于沖動(dòng)經(jīng)房室結(jié)前向傳導(dǎo)，經(jīng)kent束逆向傳導(dǎo)，所以QRS波正常，逆行P波于QRS波之后；有的病人沖動(dòng)從kent束下傳，從房室結(jié)上傳，導(dǎo)致QRS波寬大畸形，很容易認(rèn)為是室性心動(dòng)過(guò)速；合并房顫或房撲時(shí)由于kent束不應(yīng)期短，心室率可以很高，甚至室顫，不能用洋

55、地黃類(lèi)，否則抑制了房室結(jié)，旁路傳導(dǎo)更強(qiáng)，首選胺碘酮類(lèi)；臨床表現(xiàn)：預(yù)激本身無(wú)癥狀，但是易發(fā)生心動(dòng)過(guò)速，大多數(shù)是房室折返性心動(dòng)過(guò)速； 心電圖-竇性心律PR間期<3格，qRs波起始部分鈍粗（delta波）；V1-V6主波都向上就是A型預(yù)激，V1主波向下，V5、V6主波向上就是B型預(yù)激；治療：如果心動(dòng)過(guò)速發(fā)作頻繁癥狀明顯需要治療；不用洋地黃；正向房室結(jié)折返：首選腺苷合用維拉帕米靜脈注射（類(lèi)似室上速）無(wú)效時(shí)改普奈洛爾；都作用于房室結(jié)，對(duì)旁路無(wú)影響；房撲或房顫：發(fā)作房顫或房撲而出現(xiàn)低血壓、暈厥時(shí)要立即電復(fù)律；藥物治療要同時(shí)延長(zhǎng)房室結(jié)和旁路的不應(yīng)期，單獨(dú)用維拉帕米可誘發(fā)室顫；室性心律失常：室性早搏：最

56、多見(jiàn)的心律失常，患者可感到心悸不適、室早頻發(fā)或呈二聯(lián)律時(shí)由于心排血量減少可導(dǎo)致暈厥，頭暈；發(fā)作時(shí)間如持續(xù)較長(zhǎng)可能導(dǎo)致心絞痛和低血壓；心電圖：提前出現(xiàn)的寬大畸形QRS波，寬度>3格；與其前方的竇性搏動(dòng)之間期恒定（配對(duì)間期恒定）；完全性代償間歇；（房早不完全）分類(lèi)：每一個(gè)竇性搏動(dòng)跟隨一個(gè)室早稱(chēng)作二聯(lián)律，每二個(gè)竇性搏動(dòng)跟隨一個(gè)室早稱(chēng)作三聯(lián)律；連續(xù)發(fā)生的2個(gè)室早稱(chēng)為成對(duì)室性早搏，連續(xù)>2個(gè)室早是室性心動(dòng)過(guò)速；同一導(dǎo)聯(lián)室早形態(tài)相同者為單形性室早，形態(tài)不同的為多源性室早；治療：無(wú)器質(zhì)性心臟病的患者：無(wú)癥狀者不需治療；有癥狀者治療目的為緩解癥狀，藥物首選阻滯劑；避免吸煙、咖啡、應(yīng)激等誘因； 急性心肌缺血：急性心梗24h內(nèi)如發(fā)生頻發(fā)室早（>5/min）、多源性室早、成對(duì)或連續(xù)出現(xiàn)的室早、R-on-T現(xiàn)象要靜脈注射利多卡因避免出現(xiàn)室顫；室速+竇速可給阻滯劑；慢性心臟病變：心梗后或心肌病室早很可能導(dǎo)致猝死；避免使用I類(lèi)藥物，低劑量胺碘酮可減少心律失常死亡率和心臟性猝死率；阻滯劑可降低心梗后心臟性猝