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文檔簡介
1、 一、腦血管疾病的危險因素:一、腦血管疾病的危險因素:1、高血壓、高血壓、2、心臟病、心臟病、3、糖尿病、糖尿病4、血脂異常、血脂異常5、吸煙、飲酒、吸煙、飲酒6、頸動脈狹窄。、頸動脈狹窄。與腦血管疾病相關(guān)的有心血管、高血壓、糖尿病、腎前性腎功能衰竭、呼吸衰竭、與腦血管疾病相關(guān)的有心血管、高血壓、糖尿病、腎前性腎功能衰竭、呼吸衰竭、心肺復蘇、心力衰竭,要求醫(yī)生既要有腦病??频闹R,又要有重癥搶救的能力。心肺復蘇、心力衰竭,要求醫(yī)生既要有腦病專科的知識,又要有重癥搶救的能力。二、腦血管的調(diào)節(jié):二、腦血管的調(diào)節(jié):大腦占人體的大腦占人體的2%-3%,但腦血流量為,但腦血流量為8001000ml,占每
2、搏輸出量的占每搏輸出量的20%,葡萄糖、氧占,葡萄糖、氧占全身供應的全身供應的20-25%,腦組織不儲存葡萄糖和氧,供血中斷,腦組織不儲存葡萄糖和氧,供血中斷2min,腦電活動停止,腦電活動停止,5min腦組腦組織不可逆。所以,時間就是生命,時間就是腦細胞。就是要搶時間、短期內(nèi)就近治療??棽豢赡?。所以,時間就是生命,時間就是腦細胞。就是要搶時間、短期內(nèi)就近治療。三、腦血流的自動調(diào)節(jié);腦灌注與血壓的影響三、腦血流的自動調(diào)節(jié);腦灌注與血壓的影響:當血壓在當血壓在60160mmHg之間,血管平滑肌可隨血壓的變化相應的收縮和舒展。血壓下降血管收之間,血管平滑肌可隨血壓的變化相應的收縮和舒展。血壓下降血
3、管收縮,血壓升高血管舒展??s,血壓升高血管舒展。當血壓低于當血壓低于60mmHg時,腦動脈收縮達到最大限度;時,腦動脈收縮達到最大限度;血壓大于血壓大于160mmHg 時,血管的舒展達到最大限度,反而出現(xiàn)腦血管的痙攣,失去調(diào)節(jié)作用。時,血管的舒展達到最大限度,反而出現(xiàn)腦血管的痙攣,失去調(diào)節(jié)作用。要積極干預血壓,要積極干預血壓,1小時內(nèi)血壓降低不超過小時內(nèi)血壓降低不超過25%為宜。合理降壓在后面講。為宜。合理降壓在后面講。 十二對腦神經(jīng)分布十二對腦神經(jīng)分布除除1嗅神經(jīng)嗅神經(jīng)2、視神經(jīng)不通過腦、視神經(jīng)不通過腦干外其余干外其余10對腦神經(jīng)分別分對腦神經(jīng)分別分布于腦橋布于腦橋2對(動眼神經(jīng)滑對(動眼神
4、經(jīng)滑車神經(jīng)、)中腦車神經(jīng)、)中腦4對(三叉、對(三叉、外展、面神經(jīng)、聽神經(jīng))延外展、面神經(jīng)、聽神經(jīng))延髓髓4對(舌、咽、副神經(jīng)、對(舌、咽、副神經(jīng)、舌下神經(jīng))。以舌下神經(jīng))。以2、 4、4分分布。根據(jù)檢查動眼神經(jīng)、外布。根據(jù)檢查動眼神經(jīng)、外展神經(jīng)、咽喉反射是否存在展神經(jīng)、咽喉反射是否存在球麻痹(飲水嗆咳、聲音沙球麻痹(飲水嗆咳、聲音沙啞、構(gòu)音障礙、咽喉反射消啞、構(gòu)音障礙、咽喉反射消失)診斷腦干病變。失)診斷腦干病變。腦脊液的循環(huán)腦脊液的循環(huán) 側(cè)腦室腦室脈絡(luò)叢和四腦室脈絡(luò)叢產(chǎn)生腦脊液,每天約350ml-500ml,腦室儲留150ml,每天置換3-4次。途徑:側(cè)腦室室間孔三腦室中腦導水管-四腦室-
5、正中孔-腦表面-蛛網(wǎng)膜顆粒-靜脈-心臟-排除體外。腦血管供血腦血管供血大腦中動脈(供應顳葉、大腦深部基底節(jié)區(qū)內(nèi)囊、丘腦和深穿支血液)大腦前動脈(供應額葉的血液)大腦后動脈(枕葉的血液)鎖骨下動脈椎-基底動脈系統(tǒng),供應腦干和小腦血液 二.腦血管病概述腦血管病概述: : 1.定義:腦血管病(CVD)是指由于各種腦血管病變所引起的腦部病變。腦卒中(stroke)是指急性起病、迅速出現(xiàn)局限性或彌漫性腦功能缺失征象的腦血管性臨床事件。 2.分類:短暫性腦缺血發(fā)作(TIA) 腦梗死 腦靜脈系統(tǒng)血栓形成二 短暫性腦缺血發(fā)作(Transien tischemie attack(Transien tischem
6、ie attack,TIA)TIA) 【病因及發(fā)病機制】【病因及發(fā)病機制】 TIA的病因尚不完全清楚。其發(fā)病與動脈粥樣硬化、動脈狹窄、心臟病、血液成分改變及血流動力學變化等多種病因及多種途徑有關(guān)。常見病因如下: 微栓塞血液成分、血流動力學改變腦血管痙攣其他如腦實質(zhì)內(nèi)的血管炎或小灶出血、腦外盜血綜合征和頸椎病所致的椎動脈受壓【臨床表現(xiàn)】 1.TIA好發(fā)于中老年人(5070歲),男性多于女性。發(fā)病突然,迅速出現(xiàn)局限性神經(jīng)功能或視網(wǎng)膜功能障礙,多于5分鐘左右達到高峰,持續(xù)時間短,恢復快,不留后遺癥狀,可反復發(fā)作,每次發(fā)作的癥狀相對較恒定;通常表現(xiàn)為癥狀僅持續(xù)數(shù)秒鐘即消失的閃擊樣發(fā)作。常有高血壓、糖尿
7、病、心臟病和高脂血癥病史。 2.頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA的表現(xiàn) 對側(cè)單肢無力或輕偏癱,可伴有對側(cè)面部輕癱,系大腦中動脈供血區(qū)或大腦中動脈與大腦前動脈皮層支的分水嶺區(qū)缺血的表現(xiàn)。 3.椎-基底動脈系統(tǒng)TIA的表現(xiàn) (1)常見癥狀:眩暈、平衡失調(diào),大多數(shù)不伴有耳鳴,為腦干前庭系缺血表現(xiàn);少數(shù)可伴耳鳴,系內(nèi)聽動脈缺血致內(nèi)耳受累。 (2)特征性癥狀: 跌倒發(fā)作(drop attack):表現(xiàn)患者轉(zhuǎn)頭或仰頭時,下肢突然失去張力而跌倒,無意識喪失,常可很快自行站起;系下部腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)缺血所致; 短暫性全面性遺忘癥(transient global amnesia,TGA):發(fā)作時出現(xiàn)短時間記憶喪失,病人對此有自
8、知力,持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘;發(fā)作時對時間、地點定向障礙,但談話、書寫和計算能力保持;是大腦后動脈顳支缺血累及邊緣系統(tǒng)的顳葉海馬、海馬旁回和穹隆所致; 雙眼視力障礙發(fā)作:因雙側(cè)大腦后動脈距狀支缺血而致枕葉視皮層受累,引起暫時性皮質(zhì)盲。 【輔助檢查】【輔助檢查】 TCD,頸超 ECG,超聲心動圖。 CT 血糖,血脂 血流變【診斷及鑒別診斷】 1.絕大多數(shù)TIA病人就診時癥狀巳消失,故其診時主要依靠病史。典型臨床表現(xiàn)是反復發(fā)作性、局灶性、一過性神經(jīng)功能缺失,一般不超過一小時,24小時內(nèi)完全恢復。2.需與以下疾病鑒別(1)部分性癲癇: (2)梅尼埃病(Mniere disease): (3)心臟疾病:
9、阿-斯(Adams-Stokes) 【治療】 治療的目的是消除病因、減少及預防復發(fā)、保護腦功能。 1.1.病因治療病因治療 對有明確病因者應盡可能針對病因治療,如高血壓病人應控制高血壓,使Bp140/90mmHg,糖尿病病人伴高血壓者血壓宜控制在更低水平(Bp13085mmHg);有效地控制糖尿病、高脂血癥(使膽固醇6.0mmoLL,LDL2.6mmolL)、血液系統(tǒng)疾病、心律失常等也很重要。 2. 2.預防性藥物治療預防性藥物治療 (1)抗血小板聚集劑:可減少微栓子發(fā)生,減少TIA復發(fā)。可選用阿司匹林(ASA)50325mgd,抵克力得(Ticlopidine)125250mg,12次d,或
10、波力維(Clopidogre),75mgd,可單獨應用或與潘生丁、雙嘧達莫(Dipyridamole)聯(lián)合應用。這些藥物宜長期服用,治療期間應監(jiān)測臨床療效和不良反應,Ticlopidine副作用如皮炎和腹瀉較阿司匹林多,特別是白細胞減少較重,在治療的前3個月應定期檢查白細胞計數(shù). (2)抗凝藥物 對頻繁發(fā)作的TIA,特別是頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA較抗血小板藥物效果好;對漸進性、反復發(fā)作和一過性黑蒙的TIA可起預防卒中的作用??捎酶嗡?00mg加入5%葡萄糖或0.85%生理鹽水500ml內(nèi),以每分鐘1020滴的滴速靜脈滴注;或選用低分子肝素5000IU,2次d,腹壁皮下注射,較安全。也可選擇華法林(芐
11、丙酮香豆素鈉)24mgd,口服??鼓煼ǖ拇_切療效還有待進一步評估。 (3)其他 包括中醫(yī)中藥,如丹參、川芎、紅花、水蛭等單方或復方制劑,以及血管擴張藥(如脈栓通或煙酸占替諾靜脈滴注,罌粟堿口服)、擴容藥物(如低分子右旋糖酐)。 3. 3.腦保護治療腦保護治療 對頻繁發(fā)作的TIA,神經(jīng)影像學檢查顯示有缺血或腦梗死病灶者,可給予鈣拮抗劑(如尼莫地平、西比靈、奧力保克)腦保護治療。 預預 后后 未經(jīng)治療或治療無效的病例,約13發(fā)展為腦梗死,13繼續(xù)發(fā)作,13可自行緩解。三 腦梗死(cerebral infarction,CI) 1.定義:腦梗死是指由于腦部血液供應障礙、缺血、缺氧引起的局限性腦組織
12、的缺血性壞死或腦軟化。 2.腦梗塞的病理生理變化:急性缺血性卒中是一個復雜的急性缺血性卒中是一個復雜的病理生理過程。腦動脈閉塞所致的缺血中心區(qū),缺血腦組織會迅速產(chǎn)生不病理生理過程。腦動脈閉塞所致的缺血中心區(qū),缺血腦組織會迅速產(chǎn)生不可逆損傷,而缺血中心區(qū)周圍的腦組織為可逆性腦損傷??赡鎿p傷,而缺血中心區(qū)周圍的腦組織為可逆性腦損傷。Astrup將這一區(qū)將這一區(qū)域定義為缺血半暗帶,最初的概念是缺血后喪失電活動,但能維持膜電位域定義為缺血半暗帶,最初的概念是缺血后喪失電活動,但能維持膜電位和跨膜離子電位的腦組織。廣義的半暗帶是通過治療干預仍有可能挽救的和跨膜離子電位的腦組織。廣義的半暗帶是通過治療干預仍有可能挽救的潛在的可逆性缺血腦組織。潛在的可逆性缺血腦組織。確定半暗帶的指標有:(確定半暗帶的指標有:(1 1)局部腦血流量)局部腦血流量(rCBF)(rCBF):rCBF20mlrCBF15s.APTT40s,血小板100109/L) (4)治療方法 UK:0.9%鹽水100mL+UK100萬150萬IU,靜脈點滴1小時。 監(jiān)測神經(jīng)功能變化和出血征象 監(jiān)測血壓及生命體征 24小時后重復CT檢查 抗凝治療
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