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文檔簡介
1、河北醫(yī)科大學內科復習重點作者:日期:IHorner :位于肺尖部的肺癌壓迫頸部交感神經,引起病 側眼瞼下垂,瞳孔縮小,眼球內陷,同側額部與胸壁無汗 2DIC :指在許多疾病基礎上,凝血及纖溶系統(tǒng)被激活, 導致全身微血栓形成,凝血因子大量消耗并繼發(fā)纖溶亢 進,引起全身衰竭及微循環(huán)衰竭的臨床綜合征。3冠心?。褐腹跔顒用}粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞,或 (和)因冠狀動脈功能性改變(痙攣)導致心肌缺血缺氧 或壞死而引起的心肌病,亦稱缺血性心肌病。4血尿:尿液內含有一定量紅細胞稱血尿。1L尿液中1ml血為肉眼血尿,離心沉淀鏡檢每高倍鏡視野紅細胞平均 3個為鏡下血尿。5類風濕結節(jié):是類風濕關節(jié)炎常見的關節(jié)外
2、表現。出現 在20%30%的患者,多位于關節(jié)隆突部及受壓部位,如前臂伸面,肘鷹嘴突附近,大小不一,對稱,無痛,質硬, 提示本病活動。6再生障礙性貧血:是多種原因引起的造血干細胞受損, 導致外周血全血細胞減少,臨床上表現為進行性貧血、出 血及感染為特點。7呼吸衰竭:各種原因引起的肺通氣和(或)肺換氣功能 嚴重障礙,以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交 換,導致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,從而引起一系 列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。在海平面大氣壓 下,靜息狀態(tài)下呼吸室內空氣,并排除心內解剖分流和原發(fā)性心排出血量降低等因素后,PaO2<60mmHg或伴有PaCO2>50mmHg,
3、即為呼吸衰竭。8急性冠脈綜合征:是指冠狀動脈內不穩(wěn)定性斑塊破裂, 血小板聚集,血栓形成,造成血管部分或完全堵塞,導致心肌缺血的一組臨床綜合征,可能會有冠狀動脈狹窄加重 和冠狀動脈痙攣。包括不穩(wěn)定性心絞痛,非ST段抬高和ST段抬高的急性心肌梗死。9肝性腦病:是由于嚴重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎、 中樞神經系統(tǒng)失調的綜合征,其主要臨床表現為意識障 礙、行為失常和昏迷。10蛋白尿:每日尿蛋白量持續(xù)超過 150mg或尿蛋白/肌酎 比率>200mg/g稱為蛋白尿。特發(fā)性血小板減少性紫瘢: 是一因血小板免疫性破壞,導致外周血中血小板減少的出血性疾病。以廣泛的皮膚黏膜及內臟出血、血小板減少、 骨髓巨
4、核細胞發(fā)育成熟障礙、血小板生存時間縮短及抗血 小板自身抗體出現為特征。11Kussmaul征:縮窄性心包炎時,吸氣時周圍靜脈回流 增多而已縮窄的心包使心室失去適應性擴張的能力致靜 脈壓增高,吸氣時靜脈擴張更明顯。阿托品化:應用阿托品后出現的瞳孔較前擴大,口干,皮膚干燥,心率增快(90100)和肺濕啰音消失 12Grey-Turner彳F :重癥胰腺炎少數患者因胰酶,壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入腹壁下,致兩腹部皮膚呈灰藍色13尿路感染:各種病原微生物在尿路中生長,繁殖而引 起的尿路感染性疾病14Evans綜合征:自身免疫性溶血性貧血合并免疫性血小 板減少15COPD :慢性阻塞性肺疾病,是
5、一組以氣流受限為特征 的肺部疾病,氣流受限為不完全可逆,呈進行性發(fā)展,但可防止,主要累及肺部,也可引起肺外器管損害。16心肌梗死后綜合癥: 出現AMI后數周指數月內,可反 復發(fā)生,表現為心包炎,胸膜炎或肺炎,有發(fā)熱,胸痛, WBC增高,ESR增快等癥狀,可能為機體對壞死物質的 過敏反應。17潰瘍性結腸炎:一種病因尚不明確的直腸和結腸慢性 非特異性炎癥性疾病,病變主要局限于大腸粘膜和粘膜下 層,臨床表現為腹瀉,粘液膿血便,腹痛。181gA腎病:是我國腎小球源性血尿最常見原因,以反復 發(fā)作肉眼血尿或鏡下血尿, 系膜IgA沉淀或以IgA沉淀為 主的一種腎臟疾病。19肝腎綜合征:多發(fā)生于有大量腹水的失
6、代償期肝硬化, 由于有效的循環(huán)血量不足及腎內血流重新分布而發(fā)生,其特征是自發(fā)性少尿或無尿,氮質血癥,低鈉血癥和低尿鈉癥,但是其腎功能損害為可逆性,故又稱功能性腎衰竭。20心室重構:在致病因素下,心臟的幾何形態(tài),心肌細 胞表型及其間質成分發(fā)生一系列改變的病理及病理生理 現象。21巨大潰瘍:直徑大于2CM的潰瘍,對藥物治療反應差, 愈合時間慢易發(fā)生慢性穿透或穿孔。22高血壓腦病:在血壓突然短期內明顯升高的同時,出 現中樞系統(tǒng)功能障礙的征象,發(fā)生的機制可能為過高的血壓突破了腦血管的自身調節(jié)機制,導致腦血流灌注過多, 液體滲入腦血管周圍組織,引起腦水腫,臨床表現有嚴重頭痛,嘔吐,神智改變,較輕者可僅有
7、煩躁,意識模糊, 嚴重者可發(fā)生抽搐昏迷。23呼吸衰竭:是指各種原因引起肺通氣肺換氣功能嚴重 障礙,以致在靜息狀態(tài)下不能維持足夠的氣體交換,導致低氧血癥伴或不伴高碳酸血癥,進而引起一系列病理生理 改變和相應臨床癥狀的綜合癥 。24臚原性心肌病是以左心室或右心室肥厚為特征,常 為不對稱肥厚并累及室間隔,左心室血流充盈受阻, 舒張期順應性下降為基本病態(tài)的心肌病。25綠色瘤:粒細胞白血病形成的綠色瘤常累及骨膜,以 眼眶部位最常見,可引起眼球突出,復視或失明。26中毒:進入人體的化學物質達到中毒量產生組織和器 官損害引起全身性疾病稱為中毒。00腎炎綜合癥:是指以蛋白尿,血尿,水腫和高血壓為 主要表現的一
8、類癥狀群。27無癥狀心肌缺血:是無臨床癥狀,但客觀檢查有心肌 缺血表現的冠心病,亦稱隱匿性冠心病?;蛘哂泄跔顒用} 粥樣硬化,但病變較輕或有較好的側支循環(huán),或患者痛閾較高因而無疼痛癥狀。 其心肌缺血的心電圖表現可見于靜 息時,在增加心臟負荷時,或僅在 24小時的動態(tài)觀察中 間斷出現(無痛性心肌缺血)。28潰瘍性結腸炎:病變主要限于大腸粘膜與粘膜下層。 臨床表現為腹瀉,粘液膿血便,腹痛。病情輕重不等,多 呈反復發(fā)作的慢性病程。29肝腎綜合征:是指發(fā)生在嚴重肝病基礎上的腎衰竭, 但腎臟本身并無器質性損害,故又稱功能性腎衰竭。 主要見于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭。30應激性潰瘍:指機體在應激
9、狀態(tài)下,胃腸道粘膜發(fā)生糜 爛性出血和(或)急性淺表潰瘍的病變。 見于大面積燒傷, 顱腦創(chuàng)傷,休克,大手術后,敗血癥及嚴重器官功能衰竭 等。常以上消化道出血為主要臨床表現。31.黎明現象:夜間血糖控制良好,也無低血糖發(fā)生,僅 于黎明短時間內出現高血糖,可能由于清晨皮質醇, 生長激素等胰島素拮抗激素分泌增多所致。32無癥狀型冠心?。菏侵富颊邿o癥狀,但靜息或負荷試 驗后有ST段下降,T波低平等心肌缺血樣改變。33醫(yī)隋獲得性肺炎:是指患者入院時不存在,也不處于 48小時后在醫(yī)院內發(fā)生的肺炎。最常見的病原菌是革蘭染色陰性菌。35肝肺綜合癥(HPS):指發(fā)生在嚴重肝病基礎上的低氧 血癥,主要與肺內血管擴張
10、相關而過去無心肺疾病基礎。臨床特征為嚴重肝病、肺內血管擴張、低氧血癥/肺泡一動脈氧梯度增加的三聯征。36惡性高血壓:惡性高血壓的臨床特點為發(fā)病較急劇, 多見于中、青年;血壓顯著升高,舒張壓 >130mmHg ;頭 痛、視力模糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫( IV級);甚 至損害突出,表現為持續(xù)的蛋白尿、血尿及管型尿、并可 伴腎衰竭;進展迅速,如不給予及時治療預后不佳,可死于腎衰竭、腦卒中和心力衰竭。37Austin Flint雜音:指重度主動脈瓣關閉不全患者, 常在心尖區(qū)聽到舒張中晚期短促隆隆樣雜音,其產生機制為嚴重的主動脈瓣反流使左心室舒張壓快速升高,導致二尖瓣處于半關閉狀態(tài),形成相對二
11、尖瓣狹窄所致。38再生障礙性貧血: 指原發(fā)性骨髓造血功能衰竭綜合征, 主要表現為骨髓造血功能低下全血細胞減少和貧血,出 血,感染,免疫治療有效39雷諾現象:是指患者受寒冷或緊張的刺激后,手指或 腳趾皮膚突然出現蒼白,隨后變紫,變紅,伴局部發(fā)冷,感覺異常和疼痛短暫的臨床表現40特發(fā)性血小板減少性紫瘢: 是一因血小板免疫性破壞, 導致外周血中血小板減少的出血性疾病,以廣泛的皮膚黏膜及內臟出血,血小板減少,骨髓巨核細胞發(fā)育成熟障礙, 血小板生存時間縮短及抗血小板自身抗體出現為特征41慢性腎小球腎炎:簡稱慢性腎炎,是指蛋白尿、血尿、 高血壓、水腫為基本臨床表現, 起病方式各有不同, 病情 遷移,病情緩
12、慢進展,可有不同程度的腎功能減退,最終將發(fā)展為慢性腎衰竭的一組腎小球疾病。42高血壓危象:在原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓疾病過程中,周圍小動脈發(fā)生暫時性強烈痙攣,引起以收縮壓為主的血壓 急劇升高34I型糖尿病:指因胰島3細胞破壞引起胰島素缺乏所致 的糖代謝障礙而出現的糖尿病。簡答題1肺炎的診斷:臨床表現:發(fā)病前常有受涼史,多有上呼 吸道感染的前驅癥狀。起病多急驟,高熱39 C,寒戰(zhàn), 稽留熱,咳嗽,咳痰。體征:急性面容,面頰緋紅,皮膚 灼熱,干燥,病變廣泛時可出現發(fā)綃,早期肺部體征可無明顯異常,消散期可聞及濕啰音,嚴重感染時可伴發(fā)休克, 急性呼吸窘迫征及精神神經癥狀。檢查:血RT: WBC1020 1
13、09/L , N> 80% 痰培養(yǎng)確定病原體。X線:早期僅見肺紋理增粗或受累的肺段、肺葉稍模糊。隨著病情的發(fā)展,肺泡內充滿炎性滲出物, 表現為大片炎癥浸潤 陰影或實變影。治療:肺炎鏈球菌常用青霉素。2肺炎鏈球菌性肺炎診斷治療 :急驟起病,以高熱,寒戰(zhàn), 咳嗽,血痰,胸痛為特征。 X線胸片呈肺段或肺葉急性炎 性實變??咕委煟ㄇ嗝顾谿);支持療法(臥床休息,補充足夠蛋白質,熱量和維生素);并發(fā)癥處理3重癥肺炎診斷標準 :呼吸30次/分;PaO2K 60mmHg PaO2/ FiO2<300需機械通氣治療;意識障礙;胸片累及 雙肺及多個肺葉或入院 48小時內病變擴大50%; BP<
14、; 90/60 mmHg少尿v 20ml/h或80ml/4h或急性腎衰需 透析治療。4肺膿腫診斷治療:有口腔手術,昏迷嘔吐或異物吸入后, 突發(fā)寒戰(zhàn),高熱,咳嗽和咳大量膿臭痰,X線顯示含氣液平空洞可診斷??咕委煟ㄇ嗝顾兀┠撘阂?細菌性肺炎:由肺炎鏈球菌所引起的肺炎,肺炎鏈球菌 為革蘭染色陽性球菌,有莢膜。首選青霉素G治療。6肺心病病因臨床表現及治療 :病因有支氣管、肺疾病, 胸廓運動障礙性疾病, 肺血管疾病。臨床表現:肺心功能 代償期有咳嗽、咳痰、氣促,活動后心悸,呼吸困難、乏 力、勞動耐力下降,發(fā)綃和肺氣腫體征。肺心功能失代償 期有呼吸衰竭,右心衰竭。治療:急性加重期控制感染, 氧療,控制
15、心力衰竭,控制心率失常,抗凝治療,加強護理工作。緩解期增強免疫功能。發(fā)作時兩肺可聞及呼氣相 哮鳴音。以上癥狀可經治療緩解。 出外其他疾病引起的咳 嗽胸悶、支氣管舒張試驗、支氣管激發(fā)試驗,晝夜 PEF 變異率>20%7慢性阻塞性肺疾病 (COPD:是一組氣流受限為特征的 肺部疾病,氣流受限不安全可逆,呈進行性發(fā)展,但是可以預防和治療的疾病。肺功能檢查是診斷 COPD勺金指標: 吸入支氣管舒張藥后 FEV1/ FVCX 70%及FEV1V 80%預 計值者,可確定為不能安全可逆的氣流受限。COPD患者常有長期慢性咳嗽史,勞力性氣促,查體發(fā)綃,桶狀胸, 干、濕啰音,血象高。COPD勺并發(fā)癥:慢
16、性呼吸衰竭。 自發(fā)性胸痛。慢性肺源性心臟病。 治療:穩(wěn)定期治療: 教育和勸導患者戒煙; 支氣管舒張藥;祛痰藥;糖皮質激 素;長期家庭氧療。急性加重期治療:確定急性加重期的 原因及嚴重程度;根據嚴重程度決定門診或住院治療;支氣管擴張藥;低流量吸氧;抗生素;糖皮質激素;祛痰劑。 8結核病分類:原發(fā)型肺結核;血行播散型肺結核;繼發(fā) 型肺結核;結核性胸膜炎;其他肺外結核(骨關節(jié)結合、 腎結核、腸結核)。9支氣管哮喘:支氣管激發(fā)實驗可判斷患者是否具有氣道 高反應性。方法:常用吸入激發(fā)劑為乙酰甲膽脂,組胺。 吸入后其通氣功能下降、氣道阻力增加。運動亦可誘發(fā)氣 道痙攣,使通氣功能下降。激發(fā)實驗只用于FEV1
17、> 70%質計值者。在設定的激發(fā)劑范圍內如FEV1下降20%可診斷為激發(fā)實驗(BPD)陽性。氣道高反應性:表現為氣道對 各種刺激因子出現過強或過早的收縮反應。10支氣管哮喘的治療:脫離變應原。藥物治療: 緩解哮喘發(fā)作:支氣管舒張藥??刂葡l(fā)作:主要治 療哮喘的氣道炎癥,糖皮質激素的吸入治療是目前推薦長 期治療哮喘的常用方法。急性發(fā)作期的治療:輕度: 每日定時吸糖皮質激素,出現癥狀時吸入短效 32受體激 動劑,效果不佳時可口服支氣管擴張藥。中度:每日定時吸入糖皮質激素;規(guī)則吸入32受體激動劑或口服長效 3 2受體激動劑;可加用口服 LT拮抗劑或口服糖皮質激 素。重度至危重度:持續(xù)霧化吸入
18、3 2受體激動劑或合 并抗膽堿藥;靜脈滴注氨茶堿或沙丁氨醇,加用口服LT拮抗劑;靜脈滴注糖皮質激素待病情得到緩解后改為口服 給藥;注意維持水電解質平衡, 糾正酸堿失調;必要時行 機械通氣。11原發(fā)性支氣管肺癌分型 :按解剖學部位分類:中央 型肺癌。周圍性肺癌。按組織病理學分類: 非小細胞 肺癌。小細胞肺癌(首選化療)。原發(fā)性支氣管肺癌臨床 表現:原發(fā)腫瘤引起的癥狀和體征:咳嗽、血痰或咯血、 氣短或喘鳴、發(fā)熱、體重下降。肺外胸內擴展引起的癥狀 和體征:胸痛、聲音嘶啞、咽下困難、胸水、上腔靜脈阻 塞綜合癥、Horner綜合癥。胸外轉移引起的癥狀和體征: 轉移至中樞神經系統(tǒng)、轉移至骨骼、轉移至腹部、
19、轉移至 淋巴結。12呼吸衰竭:I型呼吸衰竭:即缺氧性呼吸衰竭, 血氣分 析特點:PaO2< 60mmHg, PaCO2降低或正常。II型呼吸 衰竭:即高碳酸型呼吸衰竭, 血氣分析特點:PaO2< 60mmHg 同時伴有PaCO2> 50mmHg臨床表現:急性呼吸衰竭:呼 吸困難;發(fā)綃;精神神經癥狀;循環(huán)系統(tǒng)表現;消化和泌 尿系統(tǒng)表現。慢性呼吸衰竭:呼吸困難;神經癥狀。治療 措施:急性呼吸衰竭:保持呼吸道通暢。氧療。增 加通氣量、改善CO2豬留。病因治療。一般支持療法。 其他重要臟器功能監(jiān)測與支持。慢性呼吸衰竭:氧療。 機械通氣??垢腥?。呼吸興奮劑的應用。糾正酸 堿失調。13常
20、見的心衰誘因有:感染,心律失常,血容量增加, 過度體力勞累或情緒激動,治療不當,原有心臟病變加重 或并發(fā)其他疾病。14右心衰癥狀:消化道癥狀;勞力性呼吸困難。體征: 水腫;頸靜脈征;肝臟腫大;心臟體征:三尖瓣關閉不全 的吹風樣雜音、紫綃。15左心衰癥狀:勞力性呼吸困難,端坐呼吸,夜間陣法 性呼吸困難,急性肺水腫;科室、咳痰、咯血;乏力、疲 倦、頭昏、心慌;少尿及腎功能損害癥狀。體征:肺部濕 性啰音;心臟體征:肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進及舒張期奔 馬律。16急性心力衰竭的表現(急性肺水腫):突發(fā)嚴重呼吸困 難,強迫體位,煩躁不安,大汗淋漓,咳粉紅色泡沫痰, 聽診雙肺滿布濕啰音和哮鳴音S1減弱,頻率快
21、,同時有舒張早期S3而構成奔馬律,肺動脈瓣S2亢進,血壓先升 高后下降,最后可發(fā)生心源性休克。17急性心力衰竭治療:患者取坐位,雙腿下垂,減少靜 脈回流;吸氧;嗎啡;快速利尿;血管擴張劑;正性肌力 藥;洋地黃類藥物;機械輔助治療。18降壓藥物為五類:利尿劑;3 受體阻斷劑;鈣通道阻 滯劑(CCB);血管緊張素轉換酶抑制劑 (ACEI);血管緊張 素H受體阻滯劑(ARB)。19冠狀動脈粥樣硬化性心臟病分型 :急性冠脈綜合征: 不穩(wěn)定型心絞痛、非 ST段抬高性心肌梗死、ST段抬高性 心肌梗死;慢性冠脈?。悍€(wěn)定型心絞痛、冠脈正常的心 絞痛、無癥狀性心肌缺血和缺血性心力衰竭。20穩(wěn)定型心絞痛的臨床表現
22、 心絞痛以發(fā)作性胸痛為臨床 表現(主要在胸骨體中段或上段之后可波及心前區(qū),為壓迫、發(fā)悶或緊縮性也可有燒灼感,疼痛一般不超過15分鐘,舌下含用硝酸甘油可緩解);體征心率加快、血壓增 高、表情焦慮、皮膚冷或出汗,有時出現第三或第四心音奔馬律。21心肌梗死的臨床表現:持久、劇烈的胸痛,患者常煩 躁不安,出汗、恐懼或有溺死感。全身癥狀:發(fā)熱、心動 過速、WBC:升、血沉加快。胃腸道癥狀:疼痛劇烈時常 伴有頻繁的惡心、嘔吐,上腹痛,與迷走N受損有關。心律失常,心力衰竭,低血壓和休克。心肌梗死的實驗室檢 查:心電圖;放射性核素檢查; 超生心電圖;實驗室檢查。 心肌梗死的治療:監(jiān)護和一般治療(休息、監(jiān)測、吸
23、氧、 護理、建立靜脈通道、阿司匹林);解除疼痛;再灌注心 ??;消除心律失常;控制休克;治療心力衰竭;其他治療; 恢復期處理;并發(fā)癥處理;右心室心肌梗死的處理;非 ST段抬高心肌梗死處理。22慢性腎衰竭可分為四個階段 :腎功能代償期;腎功能 失代償期;腎功能衰竭期;尿毒癥期。慢性腎衰急性惡化 的危險因素主要有:累及腎臟的疾病復發(fā)或加重;血容量不足;腎臟局部血供急劇減少; 嚴重高血壓未能控制; 腎 毒性藥物;泌尿道梗阻;嚴重感染;高鈣血癥、嚴重肝功 不全等。23慢性胃炎:病因:幽門螺桿菌感染 (最主要)。飲 食和環(huán)境因素。自身免疫。其他:酗酒,服用 NSAID 藥物等。臨床表現:無規(guī)律性腹痛,上腹
24、痛或不適,上腹 脹,早飽,曖氣,惡心等。檢查:胃鏡及組織活檢。 幽門螺桿菌檢查。自身免疫性胃炎的相關檢查。血清胃泌素G17、胃蛋白酶原I和II測定。23消化性潰瘍:幽門螺桿菌和非管體抗炎藥是損害胃十 二指腸粘膜屏障從而導致消化性潰瘍發(fā)病的最常見病因。病因:幽門螺桿菌。非管體抗炎藥。胃酸和胃蛋白 酶。其他:吸煙,酗酒,遺傳,急性應激。病理:十二 指腸潰瘍多發(fā)生在球部, 前壁比較常見。胃潰瘍多發(fā)生在 胃角和胃竇小彎。臨床表現:特點:慢性過程。周期 性發(fā)作。上腹痛呈節(jié)律性。 癥狀:十二指腸潰瘍表現為 在兩餐之間發(fā)生,持續(xù)不減至下餐進食后緩解, 夜間疼痛; 胃潰瘍表現為餐后1h發(fā)生,經12h后逐漸緩解
25、。體征: 局限性輕壓痛。檢查:首選胃鏡檢查及胃粘膜組織活檢, X線銀餐:龕影是直接征象。并發(fā)癥:出血、穿孔、幽門 梗阻、癌變。治療:一般治療,消化性潰瘍藥物。25腸結核:臨床表現:腹痛、腹瀉與便秘(不伴里急后 重)、腹部腫塊、全身癥狀和腸外結核表現。實驗室檢查: 血沉多明顯增快、潰瘍型腸Z核的糞便多為糊樣;X線小腸銀劑造影對腸結核的診斷有重要價值,在潰瘍型腸結 核,銀劑于病變腸斷呈現 激惹征象,排空很快,充盈不佳, 而在病變的上下腸斷則銀劑充盈良好,稱X線銀影跳躍征象。結腸鏡檢查腸黏膜充血、水腫、潰瘍形成。手術治療適應癥:完全性腸梗阻。急性腸穿孔或慢性腸穿孔痿 管形成經內科治療未能閉合者。 腸
26、道大量出血經積極搶救不能有效止血者。診斷困難需剖腹探查26肝硬化:臨床表現:癥狀:全身癥狀(乏力,體重下 降)、消化道癥狀(稍進油膩肉食即易發(fā)生腹瀉)、出血傾 向(主要與肝臟合成凝血因子減少及脾功能亢進所致血小 板減少有關)、與內分泌紊亂有關的癥狀、門靜脈高壓。體征:面色黝黑而無光澤、夜盲、黃疸、消瘦。并發(fā)癥:食管胃底靜脈曲張破裂出血(為最常見并發(fā)癥)、感染、肝性腦病、電解質和酸堿平衡紊亂、原發(fā)性肝細胞癌、肝 腎綜合癥、肝肺綜合癥、門靜脈栓塞形成。診斷:有病毒性肝炎、長期大量飲酒等有關病史; 有肝功能減退和門靜 脈高壓的臨表;月f功能異常;B超或CT提示肝硬化以及內鏡發(fā)現食管胃底靜脈曲張。肝活
27、檢見假小葉形成是診斷本病的金標準。27腹水形成機制:門靜脈壓力增高;低白蛋白血癥;淋 巴液生成增多;繼發(fā)性醛固酮增多;抗利尿激素分泌增多; 有效循環(huán)量不足,腎交感神經活動增強,前列腺素、心鈉素激肽釋放酶活性降低。治療:限制鈉和水的攝入(攝入 鈉限制在 6090mmol7d,攝入水在 5001000ml/d)、禾U尿 劑、提高血漿膠體滲透壓、難治性腹水的治療(大量排放 腹水加輸注白蛋白,在 12小時內放腹水46L同時輸注 白蛋白810g/L腹水繼續(xù)使用適量利尿劑;自身腹水濃 縮回輸;肝移植;經頸靜脈肝內門體分流術)。28彌漫性中毒性甲狀腺腫 (GD):臨床表現:甲狀腺毒癥; 彌漫性甲狀腺腫;眼征
28、;脛前黏液性水腫。甲亢診斷:高 代謝癥狀和體征;甲狀腺腫大;血清TT4、FT4增高,TSH減低。GD診斷:甲亢診斷確立;甲狀腺彌漫性腫大;眼 球突出和其他侵潤性炎癥; 脛前黏液性水腫;TRAb> TSAIb TPOAb TgAb陽性。前兩項為必要診斷條件。29原發(fā)性肝癌的原因:1)病毒性肝炎:最主要的病因, 乙肝丙肝與肝癌有關,2)肝硬化:原發(fā)性肝癌主要是在 病毒性肝炎后肝硬化白基礎上發(fā)生的。3)黃曲霉素污染:黃曲霉素的代謝產物黃曲霉素B1有強烈的致癌作用。4)遺傳因素5)其他:亞硝胺鹽,偶氮芥類,有機氯農藥, 酒精等。華枝睪吸蟲與肝膽管癌有關。30血清AF限查診斷肝細胞癌(首選)的標準
29、:大于500科g /L持續(xù)4周以上;AFP在200wg/L以上中等水平持續(xù) 8周以上;AFP由低濃度逐漸升高不降。31上消化道出血:病因:上消化道疾?。簼?,食道 癌門靜脈高壓引起的食管胃底靜脈曲張破裂或門靜脈高壓性潰瘍。上消化道鄰近器官或組織的疾病。全身性疾病:過敏性紫瘢,血小板減少性紫瘢,白血病。診 斷:嘔血,黑便和失血性周圍循環(huán)障礙衰竭。治療:一般急救措施:監(jiān)測。積極補充血容量。止血措施:藥 物,氣囊壓迫,內鏡治療,外科治療。32尿路感染易感因素:尿路梗阻,膀胱輸尿管反流,妊娠,機體免疫力低下,泌尿系統(tǒng)結構異常,性別和性活動, 遺傳因素,醫(yī)源性因素,神經源性膀胱33原發(fā)性腎小球病的臨床分
30、型 :急性腎小球腎炎;急進 性腎小球腎炎;慢性腎小球腎炎;無癥狀性血尿或蛋白尿; 腎病綜合癥。34高血壓藥物和非藥物治療方法:非藥物治療:改善生活行為:減輕體重,減少鈉鹽的攝入,補充鈣和鉀鹽,戒 煙限酒,增加運動。藥物治療:降壓藥的種類:利尿劑(D), 3受體阻滯劑(B),鈣通道阻滯劑(C),血管緊 張素轉化酶抑制劑(A),血管緊張素n受體阻滯劑 (A)。 從小劑量開始,逐漸加量;長期治療,不要隨意停止治療 或頻繁改變方案,強調依從性;血壓平穩(wěn)12年后可根據需要逐漸減少藥物種類和劑量2級以上高血壓應采用兩種藥物聯合應用;AB/CD聯合原則;3種藥物聯合應用 除有禁忌證外必須有利尿劑35高血壓的
31、治療目標 尿蛋白 1g/ d,血壓應控制在 125 /75mmHg以下 尿蛋白v 1g/d,血壓控制可放寬到130/80mmHgU下 尿蛋白的治療目標則為爭取減少v1g/d36腎病綜合征:大量蛋白尿(3.5g/d)。低蛋白血 癥(血漿蛋白v 30g/d)。明顯水腫。高脂血癥。診斷: 必備,加或。腎病綜合癥并發(fā)癥:感染;血栓、栓塞并發(fā)癥(以靜脈血栓最常見);急進腎衰竭;蛋白質 及脂肪代謝紊亂。激素治療原則:起始足量:常用藥物為 潑尼松1mg/(kg.d), 口服8周,必要時可延長至 12周;緩 慢減量:足量治療后每 23周減原用量的10%,當減至 20mg/d時易發(fā)生反復,應更加緩慢減量;長期維
32、持:最 后以最小個有效劑量(10mg/d)在維持半年。37急性心梗時心電圖的表現 :ST段抬高呈弓背向上型, 在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導聯上出現;寬而深的Q波(病理性Q波),在面向透壁心肌壞死區(qū)的導聯上出現; T波倒置,在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導聯上出現 38巨幼細胞貧血: 葉酸,Vb12缺乏所致。39再生障礙性貧血 (AA)診斷標準:全血細胞減少,網 織紅細胞百分數V 0.01 ,淋巴細胞比例增高; 一般無肝脾 腫大;骨髓多部位增生減低, 造血細胞減少,骨髓小粒空 虛;除外引起全血細胞減少的其他疾病;一般抗貧血治療無效。SAA網織紅細胞絕對值V 15X109/ L,中性粒細 胞V 0
33、。5X109/ L,血小板V 20X 109/ L。40溶血性貧血:紅細胞遭破壞壽命縮短的過程。41慢性髓細胞白血?。–ML慢粒):慢性期以巨脾為顯著體 征。診斷:凡有不明原因的持續(xù)性 WBCF高,根據根據典 型血象、骨髓象改變,脾大,PH染色體陽性即可診斷。化療首選:羥基尿。42特發(fā)性血小板減少性紫瘢 (ITP):臨床表現:急性型: 多見于兒童,起病急,出血(皮膚、粘膜、內臟等)。慢性型:多見于40歲以下的青年女性,起病隱襲,有出血傾 向。治療:一般治療(臥床休息);糖皮質激素(一般為首 選藥);脾切除;免疫抑制劑治療(長春新堿、環(huán)磷酰胺); 其他(達那陛,氨肽素);急癥處理(血小板輸注,靜
34、脈注 射免疫球蛋白,大劑量甲潑尼龍,血漿置換)。43肝性腦病診斷: 有嚴重肝病和(或)廣泛門體側支循 環(huán)形成的基礎;出現精神紊亂,嗜睡或昏迷,可引出撲翼 樣震顫;有肝性腦病的誘因; 反映肝功能的血生化指標明 顯異常和(或)血氨升高;腦電圖異常44甲狀腺危象的治療:針對誘因治療;抑制甲狀腺激素 合成(首選PTU600mg口服或經胃管注入);抑制甲狀腺激 素釋放;普奈洛爾 2040m4每68小時口服一次;氫化 可的松;腹膜透析、血液透析或血漿置換等措施迅速降低 血漿甲狀腺激素濃度;降溫;其他支持療法。45糖尿病微血管病變其典型改變是:微循環(huán)障礙和微血管基底膜增厚。糖尿病的常見并發(fā)癥:急性嚴重代謝紊
35、亂; 感染性并發(fā)癥;慢性并發(fā)癥:大血管病變;微血管病變(糖 尿病腎??;糖尿病性視網膜病變);神經系統(tǒng)并發(fā)癥;糖 尿病足46糖尿病診斷標準:糖尿病癥狀(多飲、多尿、多食、體 重減輕)加任意時間血漿葡萄糖11.1mmol / L,或 FPO7.0 mmol/ L 或 OGTT 2h PG11.1mmol/ L.需重復 一次確認,診斷才能成立。50.磺月尿類降糖藥的不良反應為:低血糖。47胰島素治療適應癥:T1DM DKA高血糖高滲狀態(tài)和乳 酸性酸中度伴高血糖;各種嚴重的糖尿病急性或慢性并發(fā) 癥;手術、妊娠和分娩;T2D冷 細胞功能明顯減退者; 某些特殊類型糖尿病。48糖尿病酮癥酸中毒 (DKA):臨床表現:三多一少癥狀加 重。酸中毒,失水,休克,昏迷,呼吸有酮味,尿糖,尿 酮體強陽性;血糖多為16.713.3mmol/L 有時可達 55.5mmol/L ,血酮體升高。治療:補液。胰島素治療。 糾正電解質及酸堿平衡失調。處理誘發(fā)病及防治并發(fā)癥。護理。49類風濕性關節(jié)炎診斷:關節(jié)內或周圍晨僵持續(xù)至少1
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