河北醫(yī)科大學(xué)內(nèi)科復(fù)習(xí)重點

1、河北醫(yī)科大學(xué)內(nèi)科復(fù)習(xí)重點作者:日期:IHorner ：位于肺尖部的肺癌壓迫頸部交感神經(jīng)，引起病 側(cè)眼瞼下垂，瞳孔縮小，眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁無汗 2DIC :指在許多疾病基礎(chǔ)上，凝血及纖溶系統(tǒng)被激活， 導(dǎo)致全身微血栓形成，凝血因子大量消耗并繼發(fā)纖溶亢 進(jìn)，引起全身衰竭及微循環(huán)衰竭的臨床綜合征。3冠心病：指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，或 （和）因冠狀動脈功能性改變（痙攣）導(dǎo)致心肌缺血缺氧 或壞死而引起的心肌病，亦稱缺血性心肌病。4血尿:尿液內(nèi)含有一定量紅細(xì)胞稱血尿。1L尿液中1ml血為肉眼血尿，離心沉淀鏡檢每高倍鏡視野紅細(xì)胞平均 3個為鏡下血尿。5類風(fēng)濕結(jié)節(jié)：是類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎常見的關(guān)節(jié)外

2、表現(xiàn)。出現(xiàn) 在20%30%的患者，多位于關(guān)節(jié)隆突部及受壓部位，如前臂伸面，肘鷹嘴突附近，大小不一，對稱，無痛，質(zhì)硬， 提示本病活動。6再生障礙性貧血：是多種原因引起的造血干細(xì)胞受損， 導(dǎo)致外周血全血細(xì)胞減少，臨床上表現(xiàn)為進(jìn)行性貧血、出 血及感染為特點。7呼吸衰竭：各種原因引起的肺通氣和（或）肺換氣功能 嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交 換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系 列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。在海平面大氣壓 下，靜息狀態(tài)下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)性心排出血量降低等因素后，PaO2<60mmHg或伴有PaCO2>50mmHg,

3、即為呼吸衰竭。8急性冠脈綜合征：是指冠狀動脈內(nèi)不穩(wěn)定性斑塊破裂， 血小板聚集，血栓形成，造成血管部分或完全堵塞，導(dǎo)致心肌缺血的一組臨床綜合征，可能會有冠狀動脈狹窄加重 和冠狀動脈痙攣。包括不穩(wěn)定性心絞痛，非ST段抬高和ST段抬高的急性心肌梗死。9肝性腦病：是由于嚴(yán)重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)、 中樞神經(jīng)系統(tǒng)失調(diào)的綜合征，其主要臨床表現(xiàn)為意識障 礙、行為失常和昏迷。10蛋白尿:每日尿蛋白量持續(xù)超過 150mg或尿蛋白/肌酎 比率>200mg/g稱為蛋白尿。特發(fā)性血小板減少性紫瘢： 是一因血小板免疫性破壞，導(dǎo)致外周血中血小板減少的出血性疾病。以廣泛的皮膚黏膜及內(nèi)臟出血、血小板減少、 骨髓巨

4、核細(xì)胞發(fā)育成熟障礙、血小板生存時間縮短及抗血 小板自身抗體出現(xiàn)為特征。11Kussmaul征:縮窄性心包炎時，吸氣時周圍靜脈回流 增多而已縮窄的心包使心室失去適應(yīng)性擴(kuò)張的能力致靜 脈壓增高，吸氣時靜脈擴(kuò)張更明顯。阿托品化：應(yīng)用阿托品后出現(xiàn)的瞳孔較前擴(kuò)大，口干，皮膚干燥，心率增快（90100）和肺濕啰音消失 12Grey-Turner彳F :重癥胰腺炎少數(shù)患者因胰酶，壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入腹壁下，致兩腹部皮膚呈灰藍(lán)色13尿路感染:各種病原微生物在尿路中生長，繁殖而引 起的尿路感染性疾病14Evans綜合征:自身免疫性溶血性貧血合并免疫性血小 板減少15COPD :慢性阻塞性肺疾病，是

5、一組以氣流受限為特征 的肺部疾病，氣流受限為不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展，但可防止，主要累及肺部，也可引起肺外器管損害。16心肌梗死后綜合癥： 出現(xiàn)AMI后數(shù)周指數(shù)月內(nèi)，可反 復(fù)發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎，胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱，胸痛， WBC增高，ESR增快等癥狀，可能為機(jī)體對壞死物質(zhì)的 過敏反應(yīng)。17潰瘍性結(jié)腸炎：一種病因尚不明確的直腸和結(jié)腸慢性 非特異性炎癥性疾病，病變主要局限于大腸粘膜和粘膜下 層，臨床表現(xiàn)為腹瀉，粘液膿血便，腹痛。181gA腎病:是我國腎小球源性血尿最常見原因，以反復(fù) 發(fā)作肉眼血尿或鏡下血尿， 系膜IgA沉淀或以IgA沉淀為 主的一種腎臟疾病。19肝腎綜合征：多發(fā)生于有大量腹水的失

6、代償期肝硬化， 由于有效的循環(huán)血量不足及腎內(nèi)血流重新分布而發(fā)生，其特征是自發(fā)性少尿或無尿，氮質(zhì)血癥，低鈉血癥和低尿鈉癥，但是其腎功能損害為可逆性，故又稱功能性腎衰竭。20心室重構(gòu)：在致病因素下，心臟的幾何形態(tài)，心肌細(xì) 胞表型及其間質(zhì)成分發(fā)生一系列改變的病理及病理生理 現(xiàn)象。21巨大潰瘍：直徑大于2CM的潰瘍，對藥物治療反應(yīng)差， 愈合時間慢易發(fā)生慢性穿透或穿孔。22高血壓腦?。涸谘獕和蝗欢唐趦?nèi)明顯升高的同時，出 現(xiàn)中樞系統(tǒng)功能障礙的征象，發(fā)生的機(jī)制可能為過高的血壓突破了腦血管的自身調(diào)節(jié)機(jī)制，導(dǎo)致腦血流灌注過多， 液體滲入腦血管周圍組織，引起腦水腫，臨床表現(xiàn)有嚴(yán)重頭痛，嘔吐，神智改變，較輕者可僅有

7、煩躁，意識模糊， 嚴(yán)重者可發(fā)生抽搐昏迷。23呼吸衰竭：是指各種原因引起肺通氣肺換氣功能嚴(yán)重 障礙，以致在靜息狀態(tài)下不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴或不伴高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理 改變和相應(yīng)臨床癥狀的綜合癥 。24臚原性心肌病是以左心室或右心室肥厚為特征，常 為不對稱肥厚并累及室間隔，左心室血流充盈受阻， 舒張期順應(yīng)性下降為基本病態(tài)的心肌病。25綠色瘤：粒細(xì)胞白血病形成的綠色瘤常累及骨膜，以 眼眶部位最常見，可引起眼球突出，復(fù)視或失明。26中毒:進(jìn)入人體的化學(xué)物質(zhì)達(dá)到中毒量產(chǎn)生組織和器 官損害引起全身性疾病稱為中毒。00腎炎綜合癥：是指以蛋白尿，血尿，水腫和高血壓為 主要表現(xiàn)的一

8、類癥狀群。27無癥狀心肌缺血：是無臨床癥狀，但客觀檢查有心肌 缺血表現(xiàn)的冠心病，亦稱隱匿性冠心病。或者有冠狀動脈 粥樣硬化，但病變較輕或有較好的側(cè)支循環(huán)，或患者痛閾較高因而無疼痛癥狀。 其心肌缺血的心電圖表現(xiàn)可見于靜 息時，在增加心臟負(fù)荷時，或僅在 24小時的動態(tài)觀察中 間斷出現(xiàn)（無痛性心肌缺血）。28潰瘍性結(jié)腸炎：病變主要限于大腸粘膜與粘膜下層。 臨床表現(xiàn)為腹瀉，粘液膿血便，腹痛。病情輕重不等，多 呈反復(fù)發(fā)作的慢性病程。29肝腎綜合征:是指發(fā)生在嚴(yán)重肝病基礎(chǔ)上的腎衰竭， 但腎臟本身并無器質(zhì)性損害，故又稱功能性腎衰竭。 主要見于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭。30應(yīng)激性潰瘍:指機(jī)體在應(yīng)激

9、狀態(tài)下，胃腸道粘膜發(fā)生糜 爛性出血和（或）急性淺表潰瘍的病變。 見于大面積燒傷， 顱腦創(chuàng)傷，休克，大手術(shù)后，敗血癥及嚴(yán)重器官功能衰竭 等。常以上消化道出血為主要臨床表現(xiàn)。31.黎明現(xiàn)象：夜間血糖控制良好，也無低血糖發(fā)生，僅 于黎明短時間內(nèi)出現(xiàn)高血糖，可能由于清晨皮質(zhì)醇， 生長激素等胰島素拮抗激素分泌增多所致。32無癥狀型冠心病：是指患者無癥狀，但靜息或負(fù)荷試 驗后有ST段下降，T波低平等心肌缺血樣改變。33醫(yī)隋獲得性肺炎：是指患者入院時不存在，也不處于 48小時后在醫(yī)院內(nèi)發(fā)生的肺炎。最常見的病原菌是革蘭染色陰性菌。35肝肺綜合癥（HPS）:指發(fā)生在嚴(yán)重肝病基礎(chǔ)上的低氧 血癥，主要與肺內(nèi)血管擴(kuò)張

10、相關(guān)而過去無心肺疾病基礎(chǔ)。臨床特征為嚴(yán)重肝病、肺內(nèi)血管擴(kuò)張、低氧血癥/肺泡一動脈氧梯度增加的三聯(lián)征。36惡性高血壓：惡性高血壓的臨床特點為發(fā)病較急劇， 多見于中、青年；血壓顯著升高，舒張壓 >130mmHg ;頭 痛、視力模糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫（ IV級）；甚 至損害突出，表現(xiàn)為持續(xù)的蛋白尿、血尿及管型尿、并可 伴腎衰竭；進(jìn)展迅速，如不給予及時治療預(yù)后不佳，可死于腎衰竭、腦卒中和心力衰竭。37Austin Flint雜音:指重度主動脈瓣關(guān)閉不全患者， 常在心尖區(qū)聽到舒張中晚期短促隆隆樣雜音，其產(chǎn)生機(jī)制為嚴(yán)重的主動脈瓣反流使左心室舒張壓快速升高，導(dǎo)致二尖瓣處于半關(guān)閉狀態(tài)，形成相對二

11、尖瓣狹窄所致。38再生障礙性貧血： 指原發(fā)性骨髓造血功能衰竭綜合征， 主要表現(xiàn)為骨髓造血功能低下全血細(xì)胞減少和貧血，出 血，感染，免疫治療有效39雷諾現(xiàn)象:是指患者受寒冷或緊張的刺激后，手指或 腳趾皮膚突然出現(xiàn)蒼白，隨后變紫，變紅，伴局部發(fā)冷，感覺異常和疼痛短暫的臨床表現(xiàn)40特發(fā)性血小板減少性紫瘢： 是一因血小板免疫性破壞， 導(dǎo)致外周血中血小板減少的出血性疾病，以廣泛的皮膚黏膜及內(nèi)臟出血，血小板減少，骨髓巨核細(xì)胞發(fā)育成熟障礙， 血小板生存時間縮短及抗血小板自身抗體出現(xiàn)為特征41慢性腎小球腎炎：簡稱慢性腎炎，是指蛋白尿、血尿、 高血壓、水腫為基本臨床表現(xiàn)， 起病方式各有不同， 病情 遷移，病情緩

12、慢進(jìn)展，可有不同程度的腎功能減退，最終將發(fā)展為慢性腎衰竭的一組腎小球疾病。42高血壓危象:在原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓疾病過程中，周圍小動脈發(fā)生暫時性強(qiáng)烈痙攣，引起以收縮壓為主的血壓 急劇升高34I型糖尿病:指因胰島3細(xì)胞破壞引起胰島素缺乏所致 的糖代謝障礙而出現(xiàn)的糖尿病。簡答題1肺炎的診斷：臨床表現(xiàn)：發(fā)病前常有受涼史，多有上呼 吸道感染的前驅(qū)癥狀。起病多急驟，高熱39 C,寒戰(zhàn)， 稽留熱，咳嗽，咳痰。體征：急性面容，面頰緋紅，皮膚 灼熱，干燥，病變廣泛時可出現(xiàn)發(fā)綃，早期肺部體征可無明顯異常，消散期可聞及濕啰音，嚴(yán)重感染時可伴發(fā)休克， 急性呼吸窘迫征及精神神經(jīng)癥狀。檢查：血RT: WBC1020 1

13、09/L , N> 80% 痰培養(yǎng)確定病原體。X線：早期僅見肺紋理增粗或受累的肺段、肺葉稍模糊。隨著病情的發(fā)展，肺泡內(nèi)充滿炎性滲出物， 表現(xiàn)為大片炎癥浸潤 陰影或?qū)嵶冇啊Ｖ委煟悍窝祖溓蚓Ｓ们嗝顾亍?肺炎鏈球菌性肺炎診斷治療 ：急驟起病，以高熱，寒戰(zhàn)， 咳嗽，血痰，胸痛為特征。 X線胸片呈肺段或肺葉急性炎 性實變。抗菌治療（青霉素G）;支持療法（臥床休息，補(bǔ)充足夠蛋白質(zhì)，熱量和維生素）；并發(fā)癥處理3重癥肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn) ：呼吸30次/分；PaO2K 60mmHg PaO2/ FiO2<300需機(jī)械通氣治療；意識障礙；胸片累及 雙肺及多個肺葉或入院 48小時內(nèi)病變擴(kuò)大50%； BP<

14、; 90/60 mmHg少尿v 20ml/h或80ml/4h或急性腎衰需 透析治療。4肺膿腫診斷治療:有口腔手術(shù)，昏迷嘔吐或異物吸入后， 突發(fā)寒戰(zhàn)，高熱，咳嗽和咳大量膿臭痰，X線顯示含氣液平空洞可診斷。抗菌治療（青霉素）膿液引流5細(xì)菌性肺炎：由肺炎鏈球菌所引起的肺炎，肺炎鏈球菌 為革蘭染色陽性球菌，有莢膜。首選青霉素G治療。6肺心病病因臨床表現(xiàn)及治療 ：病因有支氣管、肺疾病， 胸廓運(yùn)動障礙性疾病， 肺血管疾病。臨床表現(xiàn)：肺心功能 代償期有咳嗽、咳痰、氣促，活動后心悸，呼吸困難、乏 力、勞動耐力下降，發(fā)綃和肺氣腫體征。肺心功能失代償 期有呼吸衰竭，右心衰竭。治療：急性加重期控制感染， 氧療，控制

15、心力衰竭，控制心率失常，抗凝治療，加強(qiáng)護(hù)理工作。緩解期增強(qiáng)免疫功能。發(fā)作時兩肺可聞及呼氣相 哮鳴音。以上癥狀可經(jīng)治療緩解。 出外其他疾病引起的咳 嗽胸悶、支氣管舒張試驗、支氣管激發(fā)試驗，晝夜 PEF 變異率>20%7慢性阻塞性肺疾病 （COPD:是一組氣流受限為特征的 肺部疾病，氣流受限不安全可逆,呈進(jìn)行性發(fā)展，但是可以預(yù)防和治療的疾病。肺功能檢查是診斷 COPD勺金指標(biāo)： 吸入支氣管舒張藥后 FEV1/ FVCX 70%及FEV1V 80%預(yù) 計值者，可確定為不能安全可逆的氣流受限。COPD患者常有長期慢性咳嗽史，勞力性氣促，查體發(fā)綃，桶狀胸， 干、濕啰音，血象高。COPD勺并發(fā)癥：慢

16、性呼吸衰竭。 自發(fā)性胸痛。慢性肺源性心臟病。 治療：穩(wěn)定期治療： 教育和勸導(dǎo)患者戒煙； 支氣管舒張藥；祛痰藥；糖皮質(zhì)激 素；長期家庭氧療。急性加重期治療：確定急性加重期的 原因及嚴(yán)重程度；根據(jù)嚴(yán)重程度決定門診或住院治療；支氣管擴(kuò)張藥；低流量吸氧；抗生素；糖皮質(zhì)激素；祛痰劑。 8結(jié)核病分類：原發(fā)型肺結(jié)核；血行播散型肺結(jié)核；繼發(fā) 型肺結(jié)核；結(jié)核性胸膜炎；其他肺外結(jié)核（骨關(guān)節(jié)結(jié)合、 腎結(jié)核、腸結(jié)核）。9支氣管哮喘：支氣管激發(fā)實驗可判斷患者是否具有氣道 高反應(yīng)性。方法：常用吸入激發(fā)劑為乙酰甲膽脂，組胺。 吸入后其通氣功能下降、氣道阻力增加。運(yùn)動亦可誘發(fā)氣 道痙攣，使通氣功能下降。激發(fā)實驗只用于FEV1

17、> 70%質(zhì)計值者。在設(shè)定的激發(fā)劑范圍內(nèi)如FEV1下降20%可診斷為激發(fā)實驗（BPD）陽性。氣道高反應(yīng)性：表現(xiàn)為氣道對 各種刺激因子出現(xiàn)過強(qiáng)或過早的收縮反應(yīng)。10支氣管哮喘的治療：脫離變應(yīng)原。藥物治療： 緩解哮喘發(fā)作：支氣管舒張藥。控制哮喘發(fā)作：主要治 療哮喘的氣道炎癥，糖皮質(zhì)激素的吸入治療是目前推薦長 期治療哮喘的常用方法。急性發(fā)作期的治療：輕度： 每日定時吸糖皮質(zhì)激素，出現(xiàn)癥狀時吸入短效 32受體激 動劑，效果不佳時可口服支氣管擴(kuò)張藥。中度：每日定時吸入糖皮質(zhì)激素；規(guī)則吸入32受體激動劑或口服長效 3 2受體激動劑；可加用口服 LT拮抗劑或口服糖皮質(zhì)激 素。重度至危重度：持續(xù)霧化吸入

18、3 2受體激動劑或合 并抗膽堿藥；靜脈滴注氨茶堿或沙丁氨醇，加用口服LT拮抗劑；靜脈滴注糖皮質(zhì)激素待病情得到緩解后改為口服 給藥；注意維持水電解質(zhì)平衡， 糾正酸堿失調(diào)；必要時行 機(jī)械通氣。11原發(fā)性支氣管肺癌分型 ：按解剖學(xué)部位分類：中央 型肺癌。周圍性肺癌。按組織病理學(xué)分類： 非小細(xì)胞 肺癌。小細(xì)胞肺癌（首選化療）。原發(fā)性支氣管肺癌臨床 表現(xiàn)：原發(fā)腫瘤引起的癥狀和體征：咳嗽、血痰或咯血、 氣短或喘鳴、發(fā)熱、體重下降。肺外胸內(nèi)擴(kuò)展引起的癥狀 和體征：胸痛、聲音嘶啞、咽下困難、胸水、上腔靜脈阻 塞綜合癥、Horner綜合癥。胸外轉(zhuǎn)移引起的癥狀和體征： 轉(zhuǎn)移至中樞神經(jīng)系統(tǒng)、轉(zhuǎn)移至骨骼、轉(zhuǎn)移至腹部、

19、轉(zhuǎn)移至 淋巴結(jié)。12呼吸衰竭：I型呼吸衰竭:即缺氧性呼吸衰竭， 血?dú)夥?析特點：PaO2< 60mmHg, PaCO2降低或正常。II型呼吸 衰竭：即高碳酸型呼吸衰竭， 血?dú)夥治鎏攸c：PaO2< 60mmHg 同時伴有PaCO2> 50mmHg臨床表現(xiàn)：急性呼吸衰竭：呼 吸困難；發(fā)綃；精神神經(jīng)癥狀；循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)；消化和泌 尿系統(tǒng)表現(xiàn)。慢性呼吸衰竭：呼吸困難；神經(jīng)癥狀。治療 措施：急性呼吸衰竭：保持呼吸道通暢。氧療。增 加通氣量、改善CO2豬留。病因治療。一般支持療法。 其他重要臟器功能監(jiān)測與支持。慢性呼吸衰竭：氧療。 機(jī)械通氣?？垢腥尽：粑d奮劑的應(yīng)用。糾正酸 堿失調(diào)。13常

20、見的心衰誘因有：感染，心律失常，血容量增加， 過度體力勞累或情緒激動，治療不當(dāng)，原有心臟病變加重 或并發(fā)其他疾病。14右心衰癥狀：消化道癥狀；勞力性呼吸困難。體征： 水腫；頸靜脈征；肝臟腫大；心臟體征：三尖瓣關(guān)閉不全 的吹風(fēng)樣雜音、紫綃。15左心衰癥狀：勞力性呼吸困難，端坐呼吸，夜間陣法 性呼吸困難，急性肺水腫；科室、咳痰、咯血；乏力、疲 倦、頭昏、心慌；少尿及腎功能損害癥狀。體征：肺部濕 性啰音；心臟體征：肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)及舒張期奔 馬律。16急性心力衰竭的表現(xiàn)（急性肺水腫）:突發(fā)嚴(yán)重呼吸困 難，強(qiáng)迫體位，煩躁不安，大汗淋漓，咳粉紅色泡沫痰， 聽診雙肺滿布濕啰音和哮鳴音S1減弱，頻率快

21、，同時有舒張早期S3而構(gòu)成奔馬律，肺動脈瓣S2亢進(jìn)，血壓先升 高后下降，最后可發(fā)生心源性休克。17急性心力衰竭治療：患者取坐位，雙腿下垂，減少靜 脈回流；吸氧；嗎啡；快速利尿；血管擴(kuò)張劑；正性肌力 藥；洋地黃類藥物；機(jī)械輔助治療。18降壓藥物為五類：利尿劑；3 受體阻斷劑；鈣通道阻 滯劑（CCB）;血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 （ACEI）;血管緊張 素H受體阻滯劑（ARB）。19冠狀動脈粥樣硬化性心臟病分型 ：急性冠脈綜合征： 不穩(wěn)定型心絞痛、非 ST段抬高性心肌梗死、ST段抬高性 心肌梗死；慢性冠脈病：穩(wěn)定型心絞痛、冠脈正常的心 絞痛、無癥狀性心肌缺血和缺血性心力衰竭。20穩(wěn)定型心絞痛的臨床表現(xiàn)

22、 心絞痛以發(fā)作性胸痛為臨床 表現(xiàn)（主要在胸骨體中段或上段之后可波及心前區(qū)，為壓迫、發(fā)悶或緊縮性也可有燒灼感，疼痛一般不超過15分鐘，舌下含用硝酸甘油可緩解）；體征心率加快、血壓增 高、表情焦慮、皮膚冷或出汗，有時出現(xiàn)第三或第四心音奔馬律。21心肌梗死的臨床表現(xiàn)：持久、劇烈的胸痛，患者常煩 躁不安，出汗、恐懼或有溺死感。全身癥狀：發(fā)熱、心動 過速、WBC:升、血沉加快。胃腸道癥狀：疼痛劇烈時常 伴有頻繁的惡心、嘔吐，上腹痛，與迷走N受損有關(guān)。心律失常，心力衰竭，低血壓和休克。心肌梗死的實驗室檢 查：心電圖；放射性核素檢查； 超生心電圖；實驗室檢查。 心肌梗死的治療：監(jiān)護(hù)和一般治療（休息、監(jiān)測、吸

23、氧、 護(hù)理、建立靜脈通道、阿司匹林）；解除疼痛；再灌注心 肌；消除心律失常；控制休克；治療心力衰竭；其他治療； 恢復(fù)期處理；并發(fā)癥處理；右心室心肌梗死的處理；非 ST段抬高心肌梗死處理。22慢性腎衰竭可分為四個階段 ：腎功能代償期；腎功能 失代償期；腎功能衰竭期；尿毒癥期。慢性腎衰急性惡化 的危險因素主要有：累及腎臟的疾病復(fù)發(fā)或加重；血容量不足；腎臟局部血供急劇減少； 嚴(yán)重高血壓未能控制； 腎 毒性藥物；泌尿道梗阻；嚴(yán)重感染；高鈣血癥、嚴(yán)重肝功 不全等。23慢性胃炎:病因：幽門螺桿菌感染 （最主要）。飲 食和環(huán)境因素。自身免疫。其他：酗酒，服用 NSAID 藥物等。臨床表現(xiàn)：無規(guī)律性腹痛，上腹

24、痛或不適，上腹 脹，早飽，曖氣，惡心等。檢查：胃鏡及組織活檢。 幽門螺桿菌檢查。自身免疫性胃炎的相關(guān)檢查。血清胃泌素G17、胃蛋白酶原I和II測定。23消化性潰瘍：幽門螺桿菌和非管體抗炎藥是損害胃十 二指腸粘膜屏障從而導(dǎo)致消化性潰瘍發(fā)病的最常見病因。病因：幽門螺桿菌。非管體抗炎藥。胃酸和胃蛋白 酶。其他：吸煙，酗酒，遺傳，急性應(yīng)激。病理：十二 指腸潰瘍多發(fā)生在球部， 前壁比較常見。胃潰瘍多發(fā)生在 胃角和胃竇小彎。臨床表現(xiàn)：特點：慢性過程。周期 性發(fā)作。上腹痛呈節(jié)律性。 癥狀：十二指腸潰瘍表現(xiàn)為 在兩餐之間發(fā)生，持續(xù)不減至下餐進(jìn)食后緩解， 夜間疼痛； 胃潰瘍表現(xiàn)為餐后1h發(fā)生，經(jīng)12h后逐漸緩解

25、。體征： 局限性輕壓痛。檢查：首選胃鏡檢查及胃粘膜組織活檢， X線銀餐：龕影是直接征象。并發(fā)癥：出血、穿孔、幽門 梗阻、癌變。治療：一般治療，消化性潰瘍藥物。25腸結(jié)核：臨床表現(xiàn)：腹痛、腹瀉與便秘（不伴里急后 重）、腹部腫塊、全身癥狀和腸外結(jié)核表現(xiàn)。實驗室檢查： 血沉多明顯增快、潰瘍型腸Z核的糞便多為糊樣；X線小腸銀劑造影對腸結(jié)核的診斷有重要價值，在潰瘍型腸結(jié) 核，銀劑于病變腸斷呈現(xiàn) 激惹征象，排空很快，充盈不佳， 而在病變的上下腸斷則銀劑充盈良好，稱X線銀影跳躍征象。結(jié)腸鏡檢查腸黏膜充血、水腫、潰瘍形成。手術(shù)治療適應(yīng)癥：完全性腸梗阻。急性腸穿孔或慢性腸穿孔痿 管形成經(jīng)內(nèi)科治療未能閉合者。 腸

26、道大量出血經(jīng)積極搶救不能有效止血者。診斷困難需剖腹探查26肝硬化：臨床表現(xiàn)：癥狀：全身癥狀（乏力，體重下 降）、消化道癥狀（稍進(jìn)油膩肉食即易發(fā)生腹瀉）、出血傾 向（主要與肝臟合成凝血因子減少及脾功能亢進(jìn)所致血小 板減少有關(guān)）、與內(nèi)分泌紊亂有關(guān)的癥狀、門靜脈高壓。體征：面色黝黑而無光澤、夜盲、黃疸、消瘦。并發(fā)癥：食管胃底靜脈曲張破裂出血（為最常見并發(fā)癥）、感染、肝性腦病、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、原發(fā)性肝細(xì)胞癌、肝 腎綜合癥、肝肺綜合癥、門靜脈栓塞形成。診斷：有病毒性肝炎、長期大量飲酒等有關(guān)病史； 有肝功能減退和門靜 脈高壓的臨表；月f功能異常；B超或CT提示肝硬化以及內(nèi)鏡發(fā)現(xiàn)食管胃底靜脈曲張。肝活

27、檢見假小葉形成是診斷本病的金標(biāo)準(zhǔn)。27腹水形成機(jī)制：門靜脈壓力增高；低白蛋白血癥；淋 巴液生成增多；繼發(fā)性醛固酮增多；抗利尿激素分泌增多； 有效循環(huán)量不足，腎交感神經(jīng)活動增強(qiáng)，前列腺素、心鈉素激肽釋放酶活性降低。治療：限制鈉和水的攝入（攝入 鈉限制在 6090mmol7d,攝入水在 5001000ml/d）、禾U尿 劑、提高血漿膠體滲透壓、難治性腹水的治療（大量排放 腹水加輸注白蛋白，在 12小時內(nèi)放腹水46L同時輸注 白蛋白810g/L腹水繼續(xù)使用適量利尿劑；自身腹水濃 縮回輸；肝移植；經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)）。28彌漫性中毒性甲狀腺腫 （GD）:臨床表現(xiàn):甲狀腺毒癥； 彌漫性甲狀腺腫；眼征

28、；脛前黏液性水腫。甲亢診斷：高 代謝癥狀和體征；甲狀腺腫大；血清TT4、FT4增高，TSH減低。GD診斷：甲亢診斷確立；甲狀腺彌漫性腫大；眼 球突出和其他侵潤性炎癥； 脛前黏液性水腫；TRAb> TSAIb TPOAb TgAb陽性。前兩項為必要診斷條件。29原發(fā)性肝癌的原因：1）病毒性肝炎：最主要的病因， 乙肝丙肝與肝癌有關(guān)，2）肝硬化：原發(fā)性肝癌主要是在 病毒性肝炎后肝硬化白基礎(chǔ)上發(fā)生的。3）黃曲霉素污染：黃曲霉素的代謝產(chǎn)物黃曲霉素B1有強(qiáng)烈的致癌作用。4）遺傳因素5）其他：亞硝胺鹽，偶氮芥類，有機(jī)氯農(nóng)藥， 酒精等。華枝睪吸蟲與肝膽管癌有關(guān)。30血清AF限查診斷肝細(xì)胞癌（首選）的標(biāo)準(zhǔn)

29、:大于500科g /L持續(xù)4周以上；AFP在200wg/L以上中等水平持續(xù) 8周以上；AFP由低濃度逐漸升高不降。31上消化道出血：病因：上消化道疾?。簼?，食道 癌門靜脈高壓引起的食管胃底靜脈曲張破裂或門靜脈高壓性潰瘍。上消化道鄰近器官或組織的疾病。全身性疾病：過敏性紫瘢，血小板減少性紫瘢，白血病。診 斷：嘔血，黑便和失血性周圍循環(huán)障礙衰竭。治療：一般急救措施：監(jiān)測。積極補(bǔ)充血容量。止血措施：藥 物，氣囊壓迫，內(nèi)鏡治療，外科治療。32尿路感染易感因素：尿路梗阻，膀胱輸尿管反流，妊娠，機(jī)體免疫力低下，泌尿系統(tǒng)結(jié)構(gòu)異常，性別和性活動， 遺傳因素，醫(yī)源性因素，神經(jīng)源性膀胱33原發(fā)性腎小球病的臨床分

30、型 ：急性腎小球腎炎；急進(jìn) 性腎小球腎炎；慢性腎小球腎炎；無癥狀性血尿或蛋白尿； 腎病綜合癥。34高血壓藥物和非藥物治療方法：非藥物治療：改善生活行為：減輕體重，減少鈉鹽的攝入，補(bǔ)充鈣和鉀鹽，戒 煙限酒，增加運(yùn)動。藥物治療：降壓藥的種類：利尿劑（D）, 3受體阻滯劑（B）,鈣通道阻滯劑（C）,血管緊 張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（A）,血管緊張素n受體阻滯劑 （A）。 從小劑量開始，逐漸加量；長期治療，不要隨意停止治療 或頻繁改變方案，強(qiáng)調(diào)依從性；血壓平穩(wěn)12年后可根據(jù)需要逐漸減少藥物種類和劑量2級以上高血壓應(yīng)采用兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用；AB/CD聯(lián)合原則；3種藥物聯(lián)合應(yīng)用 除有禁忌證外必須有利尿劑35高血壓的

31、治療目標(biāo) 尿蛋白 1g/ d,血壓應(yīng)控制在 125 /75mmHg以下 尿蛋白v 1g/d,血壓控制可放寬到130/80mmHgU下 尿蛋白的治療目標(biāo)則為爭取減少v1g/d36腎病綜合征：大量蛋白尿（3.5g/d）。低蛋白血 癥（血漿蛋白v 30g/d）。明顯水腫。高脂血癥。診斷： 必備，加或。腎病綜合癥并發(fā)癥：感染；血栓、栓塞并發(fā)癥（以靜脈血栓最常見）；急進(jìn)腎衰竭；蛋白質(zhì) 及脂肪代謝紊亂。激素治療原則：起始足量：常用藥物為 潑尼松1mg/（kg.d）, 口服8周，必要時可延長至 12周；緩 慢減量：足量治療后每 23周減原用量的10%,當(dāng)減至 20mg/d時易發(fā)生反復(fù)，應(yīng)更加緩慢減量；長期維

32、持：最 后以最小個有效劑量（10mg/d）在維持半年。37急性心梗時心電圖的表現(xiàn) ：ST段抬高呈弓背向上型， 在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；寬而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)； T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn) 38巨幼細(xì)胞貧血： 葉酸,Vb12缺乏所致。39再生障礙性貧血 （AA）診斷標(biāo)準(zhǔn)：全血細(xì)胞減少，網(wǎng) 織紅細(xì)胞百分?jǐn)?shù)V 0.01 ,淋巴細(xì)胞比例增高； 一般無肝脾 腫大；骨髓多部位增生減低， 造血細(xì)胞減少，骨髓小粒空 虛；除外引起全血細(xì)胞減少的其他疾病；一般抗貧血治療無效。SAA網(wǎng)織紅細(xì)胞絕對值V 15X109/ L,中性粒細(xì) 胞V 0

33、。5X109/ L,血小板V 20X 109/ L。40溶血性貧血：紅細(xì)胞遭破壞壽命縮短的過程。41慢性髓細(xì)胞白血?。–ML慢粒）:慢性期以巨脾為顯著體 征。診斷：凡有不明原因的持續(xù)性 WBCF高，根據(jù)根據(jù)典 型血象、骨髓象改變，脾大，PH染色體陽性即可診斷。化療首選：羥基尿。42特發(fā)性血小板減少性紫瘢 （ITP）:臨床表現(xiàn):急性型： 多見于兒童，起病急，出血（皮膚、粘膜、內(nèi)臟等）。慢性型：多見于40歲以下的青年女性，起病隱襲，有出血傾 向。治療：一般治療（臥床休息）；糖皮質(zhì)激素（一般為首 選藥）；脾切除；免疫抑制劑治療（長春新堿、環(huán)磷酰胺）； 其他（達(dá)那陛，氨肽素）；急癥處理（血小板輸注，靜

34、脈注 射免疫球蛋白，大劑量甲潑尼龍，血漿置換）。43肝性腦病診斷： 有嚴(yán)重肝病和（或）廣泛門體側(cè)支循 環(huán)形成的基礎(chǔ)；出現(xiàn)精神紊亂，嗜睡或昏迷，可引出撲翼 樣震顫；有肝性腦病的誘因； 反映肝功能的血生化指標(biāo)明 顯異常和（或）血氨升高；腦電圖異常44甲狀腺危象的治療：針對誘因治療；抑制甲狀腺激素 合成（首選PTU600mg口服或經(jīng)胃管注入）；抑制甲狀腺激 素釋放；普奈洛爾 2040m4每68小時口服一次；氫化 可的松；腹膜透析、血液透析或血漿置換等措施迅速降低 血漿甲狀腺激素濃度；降溫；其他支持療法。45糖尿病微血管病變其典型改變是：微循環(huán)障礙和微血管基底膜增厚。糖尿病的常見并發(fā)癥：急性嚴(yán)重代謝紊

35、亂； 感染性并發(fā)癥；慢性并發(fā)癥：大血管病變；微血管病變（糖 尿病腎病；糖尿病性視網(wǎng)膜病變）；神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥；糖 尿病足46糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)：糖尿病癥狀（多飲、多尿、多食、體 重減輕）加任意時間血漿葡萄糖11.1mmol / L,或 FPO7.0 mmol/ L 或 OGTT 2h PG11.1mmol/ L.需重復(fù) 一次確認(rèn)，診斷才能成立。50.磺月尿類降糖藥的不良反應(yīng)為：低血糖。47胰島素治療適應(yīng)癥：T1DM DKA高血糖高滲狀態(tài)和乳 酸性酸中度伴高血糖；各種嚴(yán)重的糖尿病急性或慢性并發(fā) 癥；手術(shù)、妊娠和分娩；T2D冷 細(xì)胞功能明顯減退者； 某些特殊類型糖尿病。48糖尿病酮癥酸中毒 （DKA）:臨床表現(xiàn):三多一少癥狀加 重。酸中毒，失水，休克，昏迷，呼吸有酮味，尿糖，尿 酮體強(qiáng)陽性；血糖多為16.713.3mmol/L 有時可達(dá) 55.5mmol/L ,血酮體升高。治療：補(bǔ)液。胰島素治療。 糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)。處理誘發(fā)病及防治并發(fā)癥。護(hù)理。49類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎診斷：關(guān)節(jié)內(nèi)或周圍晨僵持續(xù)至少1