巨細(xì)胞病毒肺炎

1、. 巨細(xì)胞病毒肺炎巨細(xì)胞病毒肺炎南京明基醫(yī)院南京明基醫(yī)院 呼吸科呼吸科 石余先石余先 .免疫正常及免疫缺陷常見的病毒感染免疫正常及免疫缺陷常見的病毒感染1、 免疫正?；颊呙庖哒；颊?流感病毒流感病毒 漢坦病毒漢坦病毒 EB病毒病毒 腺病毒腺病毒 2、免疫缺陷患者免疫缺陷患者 單純皰疹病毒單純皰疹病毒 水痘水痘-帶狀皰疹病毒帶狀皰疹病毒 巨細(xì)胞病毒巨細(xì)胞病毒 麻疹病毒麻疹病毒 腺病毒腺病毒.巨細(xì)胞病毒肺炎巨細(xì)胞病毒肺炎( CMP)nCMP是免疫抑制患者最常見的致命性并發(fā)癥之一, 其病原體CMV屬皰疹病毒亞科, 為雙鏈DNA 病毒 n可通過體液傳播, 傳播形式包括母嬰垂直、性接觸、輸血、器官移植

2、及院內(nèi)交叉感染等。n感染可累及肺、腎、肝、腸道、視網(wǎng)膜等組織器官, 但以CMP最為常見。n人是人類CMV (HCMV )的唯一宿主, 人群中CMV 感染率較高, 健康成人血清CMV IgG 抗體陽性率可達(dá)50%以上, 但大多呈無癥狀的隱性感染。初次感染后可終身攜帶, 當(dāng)機(jī)體免疫力低下時(shí), CMV 可被激活從而導(dǎo)致嚴(yán)重疾患, 一旦出現(xiàn)重癥CMP, 死亡率 65%, 早期治療可明顯降低病死率。.高發(fā)人群nAIDSn實(shí)體器官移植或造血干細(xì)胞移植n免疫功能未發(fā)育成熟的胎兒.發(fā)病機(jī)制nCMV確切發(fā)病機(jī)制不明 肺組織感染主要是肺泡細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，感染后出現(xiàn)彌漫性肺間質(zhì)水腫、纖維化、肺泡腫張，局灶性壞死、出

3、血、增生.巨細(xì)胞病毒性肺炎巨細(xì)胞病毒性肺炎.CMP主要病理表現(xiàn)主要病理表現(xiàn)( 1)彌漫性肺泡損傷。CMV 僅侵犯成纖維細(xì)胞, 該細(xì)胞為肺泡壁結(jié)構(gòu)的重要組成部分, 病毒在其內(nèi)生長可導(dǎo)致細(xì)胞巨化、變性, 從而使肺泡壁結(jié)構(gòu)的完整性破壞及通透性增加, 引起漿液、纖維素、紅細(xì)胞及巨噬細(xì)胞等炎性滲出, 肺泡透明膜形成及肺泡內(nèi)出血( 2)局灶性間質(zhì)性肺炎。炎癥沿支氣管、細(xì)支氣管壁分布, 侵犯小葉間隔及肺泡間隔, 導(dǎo)致肺泡間隔增寬, 間質(zhì)血管充血、水腫及炎細(xì)胞浸潤。在CMP的演變過程中, 由于上述兩種病變的分布與嚴(yán)重程度不同, 而使CMP的病理改變呈多樣性, 從而致使其影像學(xué)也呈多樣化表現(xiàn).CMP影像學(xué)表現(xiàn)影

4、像學(xué)表現(xiàn)CMP 的影像以病理學(xué)改變?yōu)榛A(chǔ)： GGO 及氣腔樣實(shí)變對應(yīng)病理上的彌漫性肺泡損傷、肺泡腔內(nèi)滲出及透明膜形成 微小結(jié)節(jié)則為間質(zhì)性肺炎的表現(xiàn), 主要為細(xì)支氣管及其周圍巨噬細(xì)胞、紅細(xì)胞及纖維素的積聚。.CMP-胸片胸片n隨病程的進(jìn)展而呈動(dòng)態(tài)變化( 1)早期胸片可無明顯異?；騼H表現(xiàn)為雙肺紋理增粗;( 2)隨病變進(jìn)展,X線可表現(xiàn)為起源于雙肺中下肺野沿肺紋理分布的散在、多發(fā)、彌漫、大小不一的點(diǎn)片狀陰影逐漸擴(kuò)展至全肺, 病灶邊緣模糊, 整個(gè)肺野透光度下降, 呈磨砂玻璃樣改變; ( 3)若治療不當(dāng), 部分病灶可融合成邊界不清的大片狀實(shí)變影。臨床上, 這些表現(xiàn)常交叉并存. 胸片比較CMPPCP.CMP

5、-CT n( 1) GGO, 為CMP最常見的CT 表現(xiàn),90% 以上的CMP在CT 下可表現(xiàn)為雙肺多發(fā)、呈片狀或彌漫分布的GGO , 邊界不清, 可累及上中下肺野中至少兩個(gè)肺野, 多以下肺為著, 因其密度介于正常肺組織與支氣管血管束密度之間, 故其內(nèi)仍可見肺紋理n( 2)多發(fā)性微小結(jié)節(jié), 60%以上CMP可出現(xiàn)此病變, 結(jié)節(jié)直徑通常 50%, 下肺多見, 范圍大小不等, 多呈小葉或亞段分布, 小部分可呈肺段分布, 其內(nèi)可見支氣管含氣征n ( 4)其他, 包括小葉間隔增厚、胸腔積液(少量)、胸膜增厚等, 一般無肺門及縱隔淋巴結(jié)腫大。上述各種CT表現(xiàn)多合并存在, n其中以GGO合并微小結(jié)節(jié)和(或

6、)氣腔樣實(shí)變較為多見.PCP-CTPCP 的CT 依病情進(jìn)展而呈現(xiàn)不同分四種類型：n( 1)磨砂玻璃型 為PCP最具特征性的影像學(xué)表現(xiàn), 顯示為雙肺均勻彌漫性透光度減低、密度增高,呈磨砂玻璃樣, 其間可見支氣管血管束, 斑片狀或地圖狀分布, 趨于向心性, 多位于肺門周圍的中心肺區(qū), 有融合傾向 n( 2) 斑片型 最常見, 即肺泡實(shí)變影, 多發(fā)生于肺段或亞段, 表現(xiàn)為雙側(cè)不均勻斑片狀模糊陰影, 邊界不清, 其多在GGO 基礎(chǔ)上發(fā)展而來,可伴有小葉間隔或小葉內(nèi)間隔網(wǎng)格狀增厚, 表現(xiàn)為網(wǎng)狀影, 病變區(qū)域可與正常肺野交錯(cuò)存在, 呈馬賽克樣或鋪路石樣鑲嵌圖形.PCP-CT( 3)間質(zhì)型 雙側(cè)間質(zhì)紋理增

7、多, 最初為二級小葉間隔增厚, 表現(xiàn)為雙側(cè)不對稱或基本對稱的彌漫網(wǎng)狀或網(wǎng)織結(jié)節(jié)影, 可有小葉中心性結(jié)節(jié)、樹芽征、肺部纖維化等改變, 晚期可合并實(shí)變( 4)囊變型 表現(xiàn)為多發(fā)薄壁囊變影,多為圓形、直徑1.5 8.5 cm、內(nèi)外壁均光滑且壁厚不超過1 mm 的無內(nèi)容物囊腔, 可相互融合, 多分布于兩肺上葉或肺周邊, 也可發(fā)展至整個(gè)肺實(shí)質(zhì)的囊性改變。 臨床不同類型的病變常同時(shí)存在.PCP與CMP的影像學(xué)鑒別 肺孢子蟲肺炎肺孢子蟲肺炎 巨細(xì)胞病毒肺炎巨細(xì)胞病毒肺炎n磨砂玻璃樣變磨砂玻璃樣變 進(jìn)展的部位進(jìn)展的部位 肺門周圍肺門周圍 中下肺中下肺 下肺下肺上肺上肺全肺全肺 上肺上肺 全肺全肺n微小結(jié)節(jié)微小

8、結(jié)節(jié) 不典型不典型 典型典型n氣囊樣病變氣囊樣病變 可見可見 無無n馬賽克征馬賽克征 可見可見 無無n自發(fā)性氣胸自發(fā)性氣胸 可見可見 少見少見.CMP CT .PCPCT.nPCP與CMP的胸片類似, 一般難以區(qū)分n免疫抑制狀態(tài)下的感染多為混合性感染 n單純的PCP與CMP并不十分常見n胸部影像表現(xiàn)更復(fù)雜, 呈現(xiàn)出諸多非典型表現(xiàn), 使診斷更加困難.臨床表現(xiàn)n通常先有呼吸道感染癥狀n繼而出現(xiàn)全身癥狀發(fā)熱、遷移性關(guān)節(jié)痛、肌肉酸痛、腹部脹氣、直立性低血壓、干咳、呼吸困難、發(fā)紺n呼吸困難呈緩慢或進(jìn)行性加重n患者外周血粒細(xì)胞下降或ALT升高n體征：肺部可聞及干濕羅音。.診斷n病毒分離培養(yǎng)：若得到CMV可作為確診依據(jù)n下呼吸道標(biāo)本：肺活檢標(biāo)本或BALF中CMV包涵體、抗原、DNA、mRNAn定量PCR：活動(dòng)性感染時(shí)DNA大量復(fù)制，對其定量分析可診斷，并可作為復(fù)發(fā)預(yù)測nmRNA檢測：mRNA在活動(dòng)性感染前2-3周即呈陽性，有利于早期預(yù)測及防治nCMV血清抗體檢測：抗CMV-IgM陽性或抗 CMV-IgG若呈4倍以上增高.鑒別診斷nPCPn肺曲霉菌病 肺內(nèi)病變廣泛時(shí)，出現(xiàn)氣急、甚至呼吸衰竭，多發(fā)性局灶性浸潤通常分布在周圍肺野，大葉肺實(shí)變和粟粒裝病變亦有所見nICH并發(fā)肺結(jié)核：臨床表現(xiàn)復(fù)雜，X線表現(xiàn)以血行播散、支氣管多見n非感染性原因所致的肺部浸潤：肺水腫、肺泡