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1、會計學(xué)1ms的免疫病理機制及免疫干預(yù)的免疫病理機制及免疫干預(yù)(gny)治治療療第一頁,共32頁。第1頁/共31頁第二頁,共32頁。第2頁/共31頁第三頁,共32頁。第3頁/共31頁第四頁,共32頁。第4頁/共31頁第五頁,共32頁。T 細 胞 頻 率 10(5) 病 歷 年 齡 /性 別 診 斷 病 史 HHV-6 溶 菌 酶 M S-1 22/女 RR-M S 5yrs 3.13(E)/1.23(R) 1.10(E)/1.22(R) M S-2 25/女 RR-M S 2yrs 2.18(E)/0.90(R) 0.70(E)/0.67(R) M S-3 42/女 RR-M S 3yrs 2.

2、66(E)/1.82(R) 0.42(E)/0.46(R) M ean 2.65(E)/1.32(R) 0.74(E)/0.78(R) M S-4 35/男 PP-M S 8yrs 1.72 0.78 M S-5 40/女 PP-M S 11yrs 1.09 1.52 M S-6 62/女 PP-M S 13yrs 0.63 0.47 M ean 1.14 0.92 NS-1 28/女 1.00 1.20 NS-2 31/女 1.20 0.91 NS-3 28/女 0.16 0.30 NS-4 19/男 1.45 1.62 NS-5 56/女 0.89 1.04 M ean 0.68 1.00

3、 第5頁/共31頁第六頁,共32頁。第6頁/共31頁第七頁,共32頁。第7頁/共31頁第八頁,共32頁。第8頁/共31頁第九頁,共32頁。第9頁/共31頁第十頁,共32頁。第10頁/共31頁第十一頁,共32頁。第11頁/共31頁第十二頁,共32頁。第12頁/共31頁第十三頁,共32頁。第13頁/共31頁第十四頁,共32頁。第14頁/共31頁第十五頁,共32頁。第15頁/共31頁第十六頁,共32頁。第16頁/共31頁第十七頁,共32頁。第17頁/共31頁第十八頁,共32頁。第18頁/共31頁第十九頁,共32頁。第19頁/共31頁第二十頁,共32頁。第20頁/共31頁第二十一頁,共32頁。第21頁

4、/共31頁第二十二頁,共32頁。第22頁/共31頁第二十三頁,共32頁。第23頁/共31頁第二十四頁,共32頁。多發(fā)性硬化中補體多發(fā)性硬化中補體(bt)的作用的作用nMS:機體對自身CNS內(nèi)髓鞘脂成分及其產(chǎn)生的細胞少突膠質(zhì)細胞發(fā)生免疫應(yīng)答n靶細胞:少突膠質(zhì)細胞n靶抗原:MBP、MOG、PLP、CNP和MAG及少突膠質(zhì)細胞的特異性蛋白n病人腦脊液中可檢出補體攻膜復(fù)合物C56789:除T細胞、細胞因子之外,Ig和補體也參與其免疫病理n髓鞘特異性蛋白MOG:能結(jié)合C1q,其結(jié)合位點在IgG位點附近nMOG是CNS內(nèi)活化補體的特異蛋白?n病人少突膠質(zhì)細胞上表達的CD59減少,但星形膠質(zhì)細胞仍能表達大量

5、(dling)CD59n這是少突膠質(zhì)細胞易于受損而星形膠質(zhì)細胞不易受損的原因?第24頁/共31頁第二十五頁,共32頁。第25頁/共31頁第二十六頁,共32頁。第26頁/共31頁第二十七頁,共32頁。第27頁/共31頁第二十八頁,共32頁。第28頁/共31頁第二十九頁,共32頁。第29頁/共31頁第三十頁,共32頁。第30頁/共31頁第三十一頁,共32頁。NoImage內(nèi)容(nirng)總結(jié)會計學(xué)。外周血淋巴細胞中Th1/Th2比例異常,顯示Th1優(yōu)勢。緩解的病人及模型動物體內(nèi)能分離出Th2型的抑制性T細胞克隆。MS病人腦損傷部位Fas、FasL表達(biod)量比正常部位高。病人腦脊液中可檢出補體攻膜復(fù)合

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