實驗診斷學相關參考值--2(共30頁)

1、臨床血液學檢測參考值紅細胞計數(shù)成年男性： 4.0-5.5 * 1012/L成年女性： 3.5-5.0 * 1012/L新生兒 ： 6.0-7.0 * 1012/L血紅蛋白成年男性： 120-160g/L成年女性： 110-150g/L新生兒 ： 170-200/L紅細胞/血紅蛋白增多成年男性： RBC > 6.0 * 1012/L， Hb >170g/L成年女性： RBC > 5.5 * 1012/L， Hb >160g/L1） 相對性增多：因血漿容量減少，使紅細胞容量相對增加。見于嚴重嘔吐、腹瀉、大量出汗、大面積燒傷、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退、尿崩癥、甲狀腺功能亢進危象

2、、糖尿病酮癥酸中毒。2）絕對性增多，臨床上稱為紅細胞增多癥：繼發(fā)性紅細胞增多癥，是血中紅細胞生成素增多所致：a、紅細胞生成素代償性增加：因血氧飽和度降低所引起。紅細胞增多程度與缺氧程度成正比。生理性見于胎兒及新生兒、高原地區(qū)居民；病理性增加見于嚴重慢性心肺疾患如阻塞性肺氣腫、肺源性心臟病、發(fā)紺型先天性心臟病、以及攜氧能力低的異常血紅蛋白病等。b、紅細胞生成素非代償性增加：與某些腫瘤或腎臟疾患有關，如腎癌、肝細胞癌、卵巢癌、腎胚胎瘤、腎上腺皮質(zhì)腺瘤、子宮肌瘤以及腎盂積水、多囊腎等。真性紅細胞增多癥：是一種原因未明的紅細胞增多為主的骨髓增殖性疾病，特點為紅細胞持續(xù)性顯著增多，可達（710）

3、5;1012/L，血紅蛋白180240g/L，全身總血容量增加、白細胞和血小板增多；本病屬慢性良性增生，部分病人可轉(zhuǎn)變?yōu)榘籽　＜t細胞及血紅蛋白減少以Hb為標準，低于正常為貧血分級：Hb低于 120（110）g/L-90g/L 輕度 Hb低于 89g/L-60g/L 中度 Hb低于 59g/L-30g/L 重度 Hb低于 30g/L以下 極重度生理性減少：嬰幼兒及15歲以前的兒童，紅細胞及血紅蛋白一般比正常成人低約1020；部分老年人、妊娠中、晚期均可使紅細胞數(shù)及血紅蛋白減少。病理性減少見于各種貧血。根據(jù)貧血產(chǎn)生的病因和發(fā)病機制不同，可將貧血分為紅細胞生成減少、紅細胞破壞增多、紅細胞丟失過多。

4、紅細胞形態(tài)改變大小異常小紅細胞（直徑<6m）、大紅細胞（直徑>10m）、巨紅細胞（直徑>15m）、紅細胞大小不均形態(tài)異常球星細胞、橢圓形細胞、口形細胞、靶形細胞、鐮形細胞、棘細胞淚滴形細胞、裂細胞、紅細胞緡線狀形成 染色體異常低色素性、高色素性、嗜多色性結構異常嗜堿性點彩、染色質(zhì)小體、卡-波環(huán)（Cabot環(huán)）、有核紅細胞白細胞計數(shù)成人 ： （4-10） * 109/L新生兒： （15-20） * 109/L6個月-2歲： （11-12） * 109/L白細胞增多白細胞減少成人： >10 * 109/L成人： <4 * 109/L中性粒細胞桿狀核： 0.04-0.0

5、5 * 109/L分葉核： 2 - 7 * 109/L中性粒細胞增多(1) 在生理情況下，外周血白細胞及中性粒細胞一天內(nèi)存在著變化，下午較早晨為高。妊娠后期及分娩時，劇烈運動或勞動后，飽餐或淋浴后，高溫或嚴寒等均可使其暫時性升高。(2)病理性增多見于 1)急性感染：特別是化膿性球菌(如金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、肺炎鏈球菌等)感染為最常見的原因。應注意，在某些極重度感染時，白細胞總數(shù)不但不高，反而減低。 2)嚴重的組織損傷及大量血細胞破壞：嚴重外傷，較大手術后，大面積燒傷，急性心肌梗死及嚴重的血管內(nèi)溶血后1236h，白細胞總數(shù)及中性粒細胞可增多。 3)急性大出血：在急性大出血后12h內(nèi)，周圍

6、血中的血紅蛋白的含量及紅細胞數(shù)尚未下降，而白細胞數(shù)及中性粒細胞卻明顯增多，特別是內(nèi)出血時，白細胞可高達20×109L。 4)急性中毒：代謝紊亂所致的代謝性中毒，如糖尿病酮癥酸中毒、尿毒癥和妊娠中毒癥；急性化學藥物中毒，如急性鉛、汞中毒及安眠藥中毒等；生物性中毒如昆蟲毒、蛇毒、毒蕈中毒等白細胞及中性粒細胞均可增多。5)白血病、骨髓增殖性疾病及惡性腫瘤：大多數(shù)白血病患者外周血中白細胞數(shù)量呈不同程度的增多，可達數(shù)萬甚至數(shù)十萬。急性或慢性粒細胞白血病時，還出現(xiàn)中性粒細胞增多，并伴外周血中細胞質(zhì)量改變。真性紅細胞增多癥，原發(fā)性血小板增多癥和骨髓纖維化等骨髓增殖性疾病均可有中性粒細胞增多。各類惡

7、性腫瘤，特別是消化道惡性腫瘤，如肝癌、胃癌等可引起白細胞及中性粒細胞增多。中性粒細胞減少1)感染：特別是革蘭陰性桿菌感染，如傷寒、副傷寒桿菌感染時，白細胞總數(shù)與中性粒細胞均減少。某些病毒感染性疾病，如流感、病毒性肝炎、水痘、風疹、巨細胞病毒感染時，白細胞亦常減低。某些原蟲感染，如瘧疾、黑熱病時白細胞亦可減少。2)血液系統(tǒng)疾?。涸偕系K性貧血，非白血性白血病、惡性組織細胞病、巨幼細胞貧血、嚴重缺鐵性貧血、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿，以及骨髓轉(zhuǎn)移癌等，白細胞減少同時常伴血小板及紅細胞減少。3)物理、化學因素損傷：x線、射線、放射性核素等物理因素，化學物質(zhì)如苯、鉛、汞等，以及化學藥物如氯霉素、磺胺類藥、

8、抗腫瘤藥、抗糖尿病及抗甲狀腺藥物等均可引起白細胞及中性粒細胞減少。4)單核一吞噬細胞系統(tǒng)功能亢進：各種原因引起的脾臟腫大及其功能亢進，如門脈性肝硬化、淋巴瘤、Gaucher病、NiemannPick病常見白細胞及中性粒細胞減少。5)自身免疫性疾?。喝缦到y(tǒng)性紅斑狼瘡等，產(chǎn)生自身抗體導致白細胞減少。嗜酸性粒細胞 （0.05-0.5） * 109/L嗜酸性粒細胞增多1)過敏性疾?。褐夤芟?、藥物過敏、蕁麻疹、食物過敏、血管神經(jīng)性水腫、血清病等外周血嗜酸性粒細胞增多可達10以上。2)寄生蟲病：血吸蟲病、蛔蟲病、鉤蟲病等血中嗜酸性粒細胞增多，常達10或更多。某些寄生蟲感染患者嗜酸性粒細胞明顯增多，導致

9、白細胞總數(shù)高達數(shù)萬，90以上為嗜酸性粒細胞，為嗜酸性粒細胞型類白血病反應。3)皮膚?。喝鐫裾睢兠摷艜?、天痢瘡、鈮屬病等可界外罔fn嗜酪件?？嚿谓?、中度增高。 4)血液?。喝缏粤＜毎籽?、嗜酸粒細胞白血病、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤、嗜酸性粒細胞肉芽腫等，外周血嗜酸性粒細胞可有不同程度增高，有的可伴幼稚嗜酸性粒細胞增多。 5)某些惡性腫瘤：某些上皮系腫瘤如肺癌等可引起嗜酸性粒細胞增高。 6)某些傳染?。杭毙詡魅静r，嗜酸性粒細胞大多減少，但猩紅熱時可引起嗜酸性粒細胞增多。 7)其他：風濕性疾病、腦腺垂體功能減低癥、腎上腺皮質(zhì)功能減低癥、過敏性間質(zhì)性腎炎等也常伴有嗜酸性粒細胞增多。嗜堿性粒細胞

10、（0-0.1） * 109/L嗜堿性粒細胞增多1)過敏性疾?。哼^敏性結腸炎、藥物、食物、吸人物超敏反應、紅斑及類風濕關節(jié)炎等嗜堿性細胞增多。2)血液?。郝粤＜毎匝?、嗜堿性粒細胞白血病，以及骨髓纖維化等均可見嗜堿性粒細胞增多。3)惡性腫瘤：特別是轉(zhuǎn)移癌時嗜堿性粒細胞增多，其機制不清楚。4)其他：如糖尿病、傳染病如水痘、流感、天花、結核等，均可見嗜堿性粒細胞增多。淋巴細胞 （0.8-4） * 109/L淋巴細胞增多1、 生理性增多：兒童期淋巴細胞較高，嬰兒出生時淋巴細胞約占35，粒細胞占65。46天后淋巴細胞可達50，與粒細胞比例大致相等。46歲時，淋巴細胞比例逐漸減低，粒細胞比例增加，逐漸

11、達正常成人水平。此為兒童期的淋巴細胞生理性增多。2、 病理性淋巴細胞增多見于： (1)感染性疾?。褐饕獮椴《靖腥荆缏檎睢L疹、水痘、流行性腮腺炎、傳染性單核細胞增多癥、傳染性淋巴細胞增多癥、病毒性肝炎、流行性出血熱，以及柯薩奇(Coxsackie)病毒、腺病毒、巨細胞病毒等感染，也可見于百日咳桿菌、結核分枝桿菌、布魯菌、梅毒螺旋體、弓形蟲等的感染。 (2)腫瘤性疾?。杭毙院吐粤馨图毎籽?、淋巴瘤。 (3)急性傳染病的恢復期。 (4)移植排斥反應：見于移植物抗宿主反應(GVHR)或移植物抗宿主病(GVHD)。 再生障礙性貧血、粒細胞減少癥和粒細胞缺乏癥時中性粒細胞減少，故淋巴細胞比例相對增

12、高，但淋巴細胞的絕對值并不增高。單核細胞 （0.12-0.8） * 109/L單核細胞增多1、 嬰幼兒及兒童單核細胞可增多，屬生理性增多。2、 病理性增多見于： (1)某些感染：如感染性心內(nèi)膜炎、瘧疾、黑熱病、急性感染的恢復期、活動性肺結核等，單核細胞明顯增多。 (2)某些血液?。喝鐔魏思毎籽?、粒細胞缺乏癥恢復期、多發(fā)性骨髓瘤、惡性組織細胞病、淋巴瘤、骨髓增生異常綜合征等也可見單核細胞增多。網(wǎng)織紅細胞 （24-84） * 109/L網(wǎng)織紅細胞生成指數(shù)（RPI）RPI=（病人網(wǎng)織紅細胞%/2）*（病人血細胞比容/正常人血細胞比容）正常人 21. 增高：提示骨髓紅系增生旺盛，如缺鐵性貧血、巨幼

13、細胞性貧血、失血性貧血、溶貧2. 減少：再生障礙性貧血、純紅再障、溶血性貧血再生障礙危象血小板計數(shù)（PC或Plt） （100-300）* 109/LPC減少PC增多 <100 * 109/L >400 * 109/L血小板平均容積（MPV）:代表單個血小板的平均容積。 7-11fl1) 增加見于：血小板破壞增加而骨髓代償功能良好者；造血功能抑制解除后，MPV增加是造血功能恢復的首要表現(xiàn)。2) 減低見于：骨髓造血功能不良，血小板生成減少；有半數(shù)白血病患者MPV減低；)MPV隨血小板數(shù)而持續(xù)下降，是骨髓造血功能衰竭的指標之一。血小板分布寬度（PDW）:反映血小板容積大小的離散度，用所測

14、單個血小板容積大小的變易系數(shù)(CV)表示 15%-17%PDW減少表明血小板的均一性高。PDW增高表明血小板大小懸殊，見于急性髓系白血病、巨幼細胞貧血、慢性粒細胞白血病、脾切除、巨大血小板綜合征、血栓性疾病等。紅細胞沉降率（ESR或血沉率）男性：0-15/1h/末女性：0-20/1h/末血細胞平均值平均紅細胞容積（MCV）平均紅細胞血紅蛋白量（MCH）平均紅細胞血紅蛋白濃度（MCHC）手工法：82-92 fl； 血細胞分析儀：80-100 fl手工法：27-31 pg； 血細胞分析儀：27-34 pg320-360 g/L 紅細胞體積分布寬度（RDW）11.5%-14.5%1嗜多色性紅細胞：是

15、一種剛脫落核而未完全成熟的紅細胞，體積較正常紅細胞稍大，胞漿經(jīng)瑞氏染色呈灰藍或紅藍相間。2嗜堿點彩紅細胞：是末完全成熟的紅細胞，由于骨髓造血功能紊亂或鉛等重金屬中毒使胞漿中殘存的核糖體發(fā)生聚集變性而形成，胞質(zhì)中含有散在的大小和數(shù)量不一的深藍色顆粒。3HowellJolly小體(染色質(zhì)小體)：位于成熟或幼稚紅細胞漿內(nèi)的紫紅色圓形小體，是幼稚紅細胞在核分裂過程中發(fā)生異常而殘留的核染色質(zhì)。4.Cabot環(huán)：是紅細胞中出現(xiàn)的一種紫紅色呈圓形或8字形細線狀環(huán)，可能是紡錘體的殘余物或是胞漿中脂蛋白變性所致。5核左移：正常時外周血巾中性粒細胞核的分葉以3葉居多，未分葉核細胞與分葉核細胞之比(Schillin

16、g指數(shù))不超過1：13，若Schilling指數(shù)>1：13，稱核左移(外周血白細胞分類ll數(shù)，中性桿狀核粒細胞大于5，甚或出現(xiàn)桿狀核以前更幼稚階段的粒細胞，稱核左移)。6核右移：外周血中性粒細胞以3葉核為主，分時在5葉及5葉以上的細胞超過3%，稱為核右移。7中毒顆粒：中性粒細胞胞漿中出現(xiàn)的較粗大、大小不等、分布不勻的深紫色或藍黑色顆粒，稱之為中毒性顆粒。8異形淋巴細胞：在病毒或過敏原的刺激下，一些淋巴細胞發(fā)生形態(tài)變異，稱其為異形淋巴細胞。9類白血病反應：是指機體對某些刺激因素所產(chǎn)生的類似白血病表現(xiàn)的血象反應。一旦刺激因素得到糾止，則血象逐漸恢復正常。Io網(wǎng)織紅細胞：是指晚幼紅細胞到成熟紅

17、細胞之間的末完全成熟的紅細胞，腦漿中殘存多少不等的核糖酸等嗜堿性物質(zhì)用煌焦油藍或新亞甲藍進行活體染色，這些嗜堿性物質(zhì)即被凝聚沉淀而著色，在胞漿中呈現(xiàn)藍色細顆粒狀，顆粒間又有細絲狀聯(lián)綴而構成網(wǎng)狀結構，故稱網(wǎng)積紅細胞。11網(wǎng)織紅細胞反應：指對疑有營養(yǎng)件貧血的患者給予試驗性治療23d后，網(wǎng)織紅細胞計數(shù)即開始升高，710 d后達到高峰(甚至高達10以上)，治療2局后逐漸下降，此時紅細胞、血紅蛋白開始上升。這一現(xiàn)象稱為網(wǎng)織紅細胞反應。12紅細胞比積(Hct或PCV)：又稱血細胞比容。是指紅細胞在血液中所占容積的比值。 13.MCV：平均紅細胞容積，是指每個紅細胞的平均容積，以飛升(fL)為單位。 14.

18、MCH：平均紅細胞血紅蛋白含量，系指每個紅細胞內(nèi)所含血紅蛋白的平均量以皮克(Pg)為單位。15.MCHC：平均紅細胞血紅蛋白濃度，系指每升紅細胞中所含的血紅蛋白含量，以g/L表示。16紅細胞沉降率：簡稱血沉(ESR)，是指紅細胞在規(guī)定條件下沉降的速率，以mm/第1小時或nm/lh末表示。17粒紅比值(M/E)：指骨髓中粒細胞系的百分率與有核紅細胞所占百分率的比值，正常骨髓中M/E約為(2-4)：1。18骨髓增生異常綜合征(MD5)：是一組以難治性貧血或伴有其他血細胞減少，而以骨髓病態(tài)造血、異常增生為特征的造血干細胞疾病。19溶血性貧血(HA)：指各種原因?qū)е录t細胞壽命縮短或破壞加速，超過了骨髓

19、的代償能力，而表現(xiàn)出的貧血稱之為溶血性貧血。20.杜勒小體（Döhel bodies）:是中性粒細胞胞質(zhì)中毒性變化而保留的局部嗜堿性區(qū)域。圓形或梨形呈云霧狀天藍色或藍黑色，直徑1-2m。21.棒狀小體：為白細胞胞質(zhì)中出現(xiàn)紅色細桿狀物質(zhì)，一個或數(shù)個，長約1-6m。棒狀小體一旦出現(xiàn)在細胞中，可擬診為急性白血病。急淋沒有棒狀小體，急粒和急單核可見。1、 簡述紅細胞中常見的異常結構及其臨床意義。答：(1)嗜堿性點彩(basophilic stippling)：紅細胞內(nèi)含有細小嗜堿性點狀物質(zhì)，是核糖體凝集而成的。有時與嗜多色性并存，也可發(fā)現(xiàn)于有核紅細胞胞質(zhì)內(nèi)。大量增多并呈粗顆粒狀點彩，多見于鉛

20、中毒，也可見于骨髓增生旺盛的其他貧血如巨幼細胞貧血等。 (2)染色質(zhì)小體(Howell一Jolly body)：紅細胞內(nèi)含有圓形紫紅色小體，直徑約O51m，1個或數(shù)個，是核的殘余物質(zhì)，亦可出現(xiàn)于晚幼紅細胞中，此小體多見于溶血性貧血、巨幼細胞貧血、紅白血病及其他增生性貧血。 (3)卡一波環(huán)(Cabot ring)：成熟紅細胞內(nèi)出現(xiàn)一條很細的淡紫紅色線狀體呈環(huán)形或“8”字形，曾認為是核膜的殘余物。目前認為可能是紡錘體的殘余物或是胞質(zhì)中脂蛋白變性所致。提示嚴重貧血、溶血性貧血、巨幼細胞貧血、鉛中毒及白血病等。 (4)有核紅細胞(nucleated erythrocyte)：正常成人有核紅細胞均存在于

21、骨髓之中，外周血涂片中除在新生兒可見到有核紅細胞外，成人如出現(xiàn)有核紅細胞，均屬病理現(xiàn)象。主要見于：各種溶血性貧血；紅白血??；髓外造血，如骨髓纖維化；其他，如骨髓轉(zhuǎn)移癌，嚴重缺氧等。2、病理情況下中性粒細胞可發(fā)生哪些中毒性變化及其臨床意義？答：中性粒細胞的中毒性改變：在嚴重傳染性疾病(如猩紅熱)、各種化膿性感染、敗血癥、惡性腫瘤、中毒及大面積燒傷等病理情況下，中性粒細胞可發(fā)生下列中毒性和退行性變化。下列改變可單獨出現(xiàn)，亦可同時出現(xiàn)：細胞大小不均：表現(xiàn)為細胞胞體增大，細胞大小懸殊。見于病程較長的化膿性炎癥或慢性感染時?？赡苁枪撬栌字芍行粤＜毎軆?nèi)毒素等影響發(fā)生不規(guī)則分裂增殖所致。中毒顆粒：中性粒細

22、胞胞質(zhì)中出現(xiàn)粗大，大小不等、分布不均、染色呈深紫紅或紫黑色，謂之為中毒顆粒。中性粒細胞堿性磷酸酶(NAP)活性顯著增高。空泡形成：中性粒細胞胞質(zhì)或胞核中可見單個或多個，大小不等的空泡，可能是細胞質(zhì)發(fā)生脂肪變性所致。杜勒小體(Dhle bodies)：是中性粒細胞胞質(zhì)中毒性變化而保留的局部嗜堿性區(qū)域。圓形或梨形呈云霧狀天藍色或藍黑色，直徑12m。Dhle小體亦可在單核細胞胞質(zhì)中出現(xiàn)。核變性：是中性粒細胞胞核出現(xiàn)固縮，溶解及碎裂的現(xiàn)象。3、異形淋巴細胞增多的臨床意義？答：異形淋巴細胞在正常人外周血中偶可見到，但不超過2。異形淋巴增多可見于：感染性疾病。引起淋巴細胞增多的病毒性疾病均可出現(xiàn)異形淋巴細

23、胞，尤其是傳染性單核細胞增多癥、流行性出血熱等疾病，可高達10以上。疾病恢復后異形淋巴細胞仍可在外周血中持續(xù)數(shù)周、數(shù)月才逐漸消失。也可見于某些細菌性感染、螺旋體病、立克次體病或原蟲感染(如瘧疾)等疾病。藥物過敏。輸血、血液透析或體外循環(huán)術后，可能與細胞肥大病毒又稱涎腺病毒感染有關。其他疾病如免疫性疾病、粒細胞缺乏癥、放射治療等也可出現(xiàn)異形淋巴細胞。4、簡述類白血病反應的分類。答：類白血病反應按周圍血白細胞總數(shù)的多少可分為白細胞增多性和白細胞不增多性兩型，以前者為多見；按增多的細胞類型則可分為以下幾種類型： 中性粒細胞型 此型最常見?？梢娪诟鞣N感染、惡性腫瘤骨髓轉(zhuǎn)移、有機磷農(nóng)藥或一氧化碳中毒、急

24、性溶血或出血、嚴重外傷或大面積燒傷等，其中以急性化膿菌感染為最常見。血象中自細胞總數(shù)可達(50100) ×109/L或更高，分類計數(shù)中性粒細胞明顯增多，并伴有核左移現(xiàn)象，除桿狀核增多，還可出現(xiàn)晚幼粒或中幼粒細胞，甚至可有早幼粒和原粒細胞出現(xiàn)，但一般不超過010。中性粒細胞常有中毒性改變及堿性磷酸酶(NAP)積分顯著增高。血象中紅細胞、血紅蛋白、血小板一般多無明顯變化。骨髓象除顯示粒細胞系增生明顯，伴核左移及中毒性改變外，其他各系細胞多無明顯異常。 嗜酸性粒細胞型 常見于寄生蟲病、過敏性疾病，其他如風濕性疾病、Hodgkin病、晚期癌腫等。白細胞總數(shù)達20×109/L以上，嗜

25、酸性粒細胞顯著增多，超過020，甚至達090，但多系成熟型嗜酸性粒細胞。骨髓中嗜酸性粒細胞增多，也以成熟型為主。 淋巴細胞型 常見于某些病毒性感染，如傳染性單核細胞增多癥、百日咳、水痘、風疹等，也可見于粟粒性結核、猩紅熱、先天性毒、胃癌等。白細胞數(shù)常為(2030) ×109/L，也有超過50×109/L者。血片中多數(shù)為成熟淋巴細胞，并可見幼稚淋巴細胞和異形淋巴細胞。 單核細胞型見于粟粒性結核、亞急性感染性心內(nèi)膜炎、細菌性痢疾、斑疹傷寒、風濕病并血管內(nèi)皮細胞增多癥等。白細胞增多，但一般不超過50×109/L，分類計數(shù)單核細胞常超過030。 在中性粒細胞型、淋巴細胞型

26、、單核細胞型等類白血病反應病例中，有白細胞總數(shù)不超過10××109/L者，但周圍血中出現(xiàn)較多該種類型的幼稚細胞，即為白細胞不增多性類白血病反應，曾有報道見于結核病、敗血癥、惡性腫瘤等。骨髓細胞檢查正常骨髓象有核細胞增生活躍，M:E 24：1粒系細胞占40-60，細胞形態(tài)染色基本正常幼紅細胞占20左右，成熟紅細胞大小形態(tài)染色大致正常； 淋巴占20巨核735個，多為產(chǎn)板巨可見少量單核細胞、漿細胞、網(wǎng)狀細胞、內(nèi)皮細胞、組織細胞等紅細胞系統(tǒng)原紅細胞 早幼紅細胞 中幼紅細胞 晚幼紅細胞圓或橢圓 圓或橢圓 圓 圓胞核圓形，核仁1-5個 胞核圓形核仁消失 胞核圓形 胞核圓形胞質(zhì)量少， 胞

27、質(zhì)量多， 胞質(zhì)量多 胞質(zhì)量多，不透明、深藍色 不透明、深藍色 嗜多色性 均勻淡紅色 瘤狀突起粒細胞系統(tǒng)原粒細胞 早幼粒細胞 中幼粒細胞（中性、嗜酸性、嗜堿性） 晚幼粒細胞 桿狀核粒細胞、分葉核粒細胞原粒細胞圓形，12-20um，核染色質(zhì)薄細紗狀，2-6個核仁，胞漿很少，藍色透明，很少有包涵物，可有少數(shù)顆粒。特點：核細沙樣平坦，多個小核仁，胞漿亮藍色。早幼粒細胞特點：嗜天青顆粒，大小基本一致，超過胞漿一半，無特異性顆粒。中幼粒細胞中性：胞質(zhì)含細小、分布均勻、淡紫紅色的特異性中性顆粒；嗜酸性：胞質(zhì)充滿粗大、均勻、排列緊密、有折光感的橘紅色特異性顆粒；嗜堿性：胞質(zhì)內(nèi)含數(shù)量不多、大小不一但較粗大、分布

28、散亂的紫黑色特異性嗜堿性顆粒。晚幼粒細胞圓形或橢圓；胞核明顯凹陷呈腎形；胞質(zhì)量多，呈淡紅色，內(nèi)含不同的特異性顆粒。桿狀核粒細胞胞核狹長，彎曲呈帶狀，兩端鈍圓分葉核粒細胞淋巴細胞系統(tǒng)原淋細胞 幼淋細胞 淋巴細胞（大、小淋巴細胞）圓或橢圓 圓或橢圓 圓或橢圓核大且圓，核質(zhì)色深核仁1-2個 核仁模糊或消失 核仁消失胞質(zhì)量少， 胞質(zhì)量較少， 大：胞質(zhì)量多； ?。喊|(zhì)量少透明天藍色， 淡藍色， 透明天藍色， 淡藍色不含顆粒。 一般不含顆粒。 含嗜天清顆粒 一般不含顆粒 漿細胞系統(tǒng)原漿細胞 幼漿細胞 漿細胞圓或橢圓 圓或橢圓 圓或卵圓核圓 核圓 核圓，染色質(zhì)粗糙，濃集排成車輪狀，胞質(zhì)量多， 胞質(zhì)量多， 胞

29、質(zhì)量豐富，灰藍色不透明， 灰藍色不透明， 不透明深藍色或紫藍色不含顆粒 可含嗜天清顆粒 可含嗜天清顆粒，可見小空泡。單核細胞系統(tǒng)原單核細胞 幼單核細胞 單核細胞 吞噬細胞圓或橢圓 圓或不規(guī)則 圓或不規(guī)則 不規(guī)則核圓或橢圓 核圓或不規(guī)則 核呈腎形、馬蹄形、 核圓、橢圓、腎形等 筆架形、“S”形等 胞質(zhì)量多，灰藍色 胞質(zhì)豐富，灰藍色 胞質(zhì)豐富，淡灰藍或淡粉紅 胞質(zhì)豐富，不透明灰藍色半透明如毛玻璃， 含嗜天清顆粒 含淡紫紅色顆粒 不含顆粒不含顆粒 （淡紫紅色） 常見小空泡巨核細胞系統(tǒng)原巨核 幼巨核 顆粒型 產(chǎn)血小板型 巨核細胞裸核血細胞的細胞化學檢查過氧化物酶染色用于急性白血病類型鑒別蘇丹黑B染色用

30、于急性白血病類型鑒別中性粒細胞堿性磷酸酶染色NAP活性可因年齡、性別、應激狀態(tài)、月經(jīng)周期、妊娠及分娩等因素有一定的生理性變化。在病理情況下，NAP活性的變化常有助于某些疾病的診斷和鑒別診斷。 感染性疾病 急性化膿菌感染時NAP活性明顯增高，病毒性感染時其活性在正常范圍或略減低。 慢性粒細胞白血病的NAP活性明顯減低，積分值常為O。類白血病反應的NAP活性極度增高，故可作為與慢性粒細胞白血病鑒別的一個重要指標。 急性粒細胞白血病時NAP積分值減低；急性淋巴細胞白血病的NAP積分值多增高；急性單核細胞白血病時一般正?；驕p低。 再生障礙性貧血時NAP活性增高；陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿時活性減低，因此也

31、可作為兩者鑒別的參考。 其他血液?。簮盒粤馨土?、慢性淋巴細胞白血病、骨髓增殖性疾病如真性紅細胞增多癥、原發(fā)性血小板增多癥、骨髓纖維化癥等NAP活性中度增高，惡性組織細胞病時NAP活性降低。 腺垂體或腎上腺皮質(zhì)功能亢進，應用腎上腺皮質(zhì)激素、ACTH、雌激素等NAP積分值可增高。酸性磷酸酶染色臨床意義：協(xié)助診斷多毛細胞白血??； 協(xié)助鑒別T淋巴細胞與B淋巴細胞；協(xié)助診斷Gaucher病與Niemann-Pick?。粏魏思毎?、組織細胞、網(wǎng)狀細胞、巨核細胞ACP染色均呈陰性反應氯化醋酸AS-D萘酚脂酶染色急性粒細胞白血?。◤婈栃裕?；急性單核細胞白血病和急性淋巴細胞白血?。幮裕?醋酸萘酚脂酶染色急性單核

32、細胞白血病（強陽性）；急性粒細胞白血病（陰性或弱陽性）糖原染色糖原染色的臨床意義是什么？答：紅血病或紅白血病時幼紅細胞呈強陽性反應，積分值明顯增高，有助于與其他紅細胞系統(tǒng)疾病的鑒別，嚴重缺鐵性貧血、重型海洋性貧血及巨幼細胞貧血，部分病例的個別幼紅細胞可呈陽性反應。 急性粒細胞白血病，原粒細胞呈陰性反應或弱陽性反應，陽性反應物質(zhì)呈細顆粒狀或均勻淡紅色；急性淋巴細胞白血病原淋和幼淋細胞常呈陽性反應，陽性反應物質(zhì)呈粗顆粒狀或塊狀；急性單核細胞白血病原單核細胞大多為陽性反應，呈彌漫均勻紅色或細顆粒狀，有時在胞質(zhì)邊緣處顆粒較粗大。因此，PAS反應對三種急性白血病類型的鑒別有一定參考價值。 其他巨核細胞P

33、AS染色呈陽性反應，有助于識別不典型巨核細胞，如急性巨核細胞白血病(M，)和MDS中的小巨核細胞；Gaucher細胞PAS染色呈強陽性反應，有助于與NiemannPick細胞鑒別；腺癌細胞呈強陽性反應，骨髓轉(zhuǎn)移時PAS染色可幫助與白血病細胞鑒別。鐵染色骨髓鐵染色的臨床意義是什么？答：缺鐵性貧血時，早期骨髓中貯存鐵就已耗盡，細胞外鐵呈“一”。鐵粒幼細胞百分率減低，常<15，甚至為“O”。經(jīng)鐵劑治療后，數(shù)天內(nèi)鐵小粒出現(xiàn)在幼紅細胞中，但細胞外鐵需待貧血糾正后一段時間才會出現(xiàn)。因此，鐵染色是目前診斷缺鐵性貧血及指導鐵劑治療的一項可靠和臨床實用的檢驗方法。 非缺鐵性貧血如珠蛋白生成障礙性貧血、鐵粒

34、幼細胞性貧血、溶血性貧血、巨幼細胞貧血、再生障礙性貧血及骨髓病性貧血等，細胞外鐵多增加，常>3+4+。 鐵粒幼細胞性貧血時，因血紅素(heme)合成障礙，鐵利用不良，鐵粒幼細胞增多，可見到環(huán)狀鐵粒幼細胞，占幼紅細胞的15以上，骨髓增生異常綜合征(MDS)中，難治性貧血伴環(huán)狀鐵粒幼細胞增多者(RAS)，環(huán)狀鐵粒幼細胞>15。常見血液病的血液學特征缺鐵性貧血：是因體內(nèi)貯存鐵缺乏而使血紅蛋白合成不足所致，其典型的血液學特征是呈小細胞低色素性貧血（漿幼核老）(一) 血象紅細胞胞體小，中心淡染區(qū)擴大，MCV，MCH； 紅細胞大小不均；網(wǎng)織紅細胞正?；蜉p度升高(2) 骨髓象(1) 骨髓增生明顯

35、活躍。(2) 紅細胞系統(tǒng)增生活躍，幼紅細胞百分率常>30，使粒紅細胞比例降低。紅系以中幼及晚幼紅細胞為主，貧血嚴重時，中幼紅較晚幼細胞更多。(3) 貧血程度較輕時，幼紅細胞形態(tài)無明顯異常。中度以上貧血時，細胞體積減小，胞質(zhì)量少，著色偏嗜堿性。有時細胞邊緣可見不規(guī)則突起，核畸形，晚幼紅細胞的核固縮呈小而致密的紫黑色“炭核”。成熟紅細胞形態(tài)的變化同血象。(4)粒細胞系相對減少，但各階段細胞的比例及形態(tài)大致正常。巨幼細胞性貧血（MA）：是由于葉酸及（或）維生素B12缺乏使DNA合成障礙所引起的一組貧血（漿老核幼）(一) 血象紅細胞胞體大，中心淡染區(qū)縮小，MCV（常>110fl），MCH，

36、MCHC，RDW；紅細胞大小不均，以大細胞為主；網(wǎng)織紅細胞正?；蜉p度升高；中性粒細胞分葉過多；可全血細胞減少(二) 骨髓象(1)骨髓增生明顯活躍。(2)紅細胞系統(tǒng)明顯增生、幼紅細胞常在4050以上，并出現(xiàn)巨幼紅細胞系列，與正常幼紅細胞系列并存。貧血越嚴重，紅系細胞的比例及巨幼紅細胞的比例越高，早期階段的巨幼紅細胞所占比例也越高。巨幼紅細胞系列的形態(tài)特征為胞體及胞核均增大，核染質(zhì)纖細疏松呈細網(wǎng)狀、胞質(zhì)量豐富，細胞核發(fā)育落后于胞質(zhì)。分裂型細胞多見。易見HowellJolly小體及點彩紅細胞等。(3)粒細胞系相對減少。本病早期巨粒細胞先于巨幼紅細胞出現(xiàn)，以巨晚幼粒細胞及巨桿狀核粒細胞為多見，分葉核粒

37、細胞有分葉過多現(xiàn)象，具有早期診斷意義。(4)巨核細胞數(shù)大致正?；蛟龆?，也可出現(xiàn)胞體巨大，核分葉過多，核質(zhì)發(fā)育不平衡現(xiàn)象。溶血性貧血（HA）：溶血性貧血是由于各種原因使紅細胞壽命縮短，破壞增加，而骨髓的代償造血功能不足引起的貧血(一) 血象網(wǎng)織紅細胞明顯增多紅細胞大小不均易見大紅細胞、嗜多色紅細胞和有核紅細胞，可見豪喬小體、卡波環(huán)、嗜堿點彩紅細胞等可出現(xiàn)異常形態(tài)紅細胞(二) 骨髓象骨髓增生明顯活躍紅系明顯增生，幼紅細胞30%，以中、晚幼紅為主，核分裂相多見，可見豪喬小體、卡波環(huán)、嗜堿點彩紅細胞等出現(xiàn)異常形態(tài)紅細胞再生障礙性貧血(AA)：由于多種原因所致骨髓造血干細胞減少、功能異常及造血微環(huán)境損傷

38、，導致紅細胞、粒細胞和血小板生成減少的一組綜合癥。臨床表現(xiàn)為貧血、感染、出血(一) 血象全血細胞減少正細胞正色素性貧血網(wǎng)織紅細胞<0.5%，絕對數(shù)<15X109/L白細胞明顯減少，淋巴細胞相對性增高，不出現(xiàn)幼稚細胞血小板明顯減少，常20X109/L(二) 骨髓象骨髓增生多為重度減低，可見較多脂肪滴；粒、紅兩系均嚴重減少淋巴細胞相對增多可達80%或更多漿細胞、網(wǎng)狀細胞、組織嗜堿細胞等非造血細胞增多巨核細胞明顯減少急性白血病（Acute leukemia, AL）(一) 血象WBC明顯增高，常為10-50x109/L，分類可見某系原始或幼稚細胞為主；RBC，PLT常明顯減低(二) 骨髓

39、象(1)骨髓增生明顯活躍或極度活躍。(2)一系或二系原始細胞(包括型或型)明顯增多，30ANC(所有有核細胞)。(3)其他系列血細胞均受抑制而減少。(4)涂片中分裂型細胞和退化細胞增多。在急淋白血病中，“籃細胞”較其他類型白血病中多見；在急粒和急單白血病中，可見到Auer小體；急性紅白血病時，可見幼紅細胞呈巨幼樣變。慢性粒細胞白血病(CML)：突出的臨床表現(xiàn)為脾明顯腫大和粒細胞顯著增高(一) 血象WBC顯著增高，多在50×109/L以上分類以中幼粒以下階段細胞為主，嗜酸嗜堿細胞常增高(vs ALL)血小板早期常增高(二) 骨髓象增生極度活躍，粒紅比例顯著增高粒細胞系極度增生，常在90

40、%以上，以中性中、晚幼和桿狀核粒細胞為主，原始細胞和早幼粒細胞不超過10%，粒細胞常見形態(tài)異常嗜酸嗜堿細胞明顯增多紅系受抑，各階段幼紅細胞均減少，巨核細胞早期增多，晚期減少NAP活性明顯減低特發(fā)性血小板減少性紫癜I（ITP）(一) 血象白細胞、血色素一般正常，血小板計數(shù)值減少<20×109/L。急性型血小板形態(tài)大致正常，慢性型可見異常血小板、巨大血小板。(二) 骨髓象增生活躍或明顯活躍，粒紅兩系無明顯異常；巨核細胞系多明顯增生。急性型以原幼巨多見，慢性型以顆粒巨為主，產(chǎn)血小板巨核細胞減少補充1：骨髓增生程度分級增生程度成熟紅細胞:有核細胞有核細胞均數(shù)/高倍鏡視野常見病例增生極度

41、活躍增生明顯活躍增生活躍增生減低增生極度減低1：110：120：150：1200：1>10050-10020-505-10<5各種白血病各種白血病、增生性貧血正常骨髓象、某些貧血造血功能低下再生障礙性貧血補充2.血細胞發(fā)育過程形態(tài)學演變一般規(guī)律原始原始幼稚成熟備注體積外形核漿比核形核仁核染色質(zhì)胞漿大圓核大質(zhì)少圓（橢圓）多、清晰細致深藍、少凹陷少（不清）疏松灰藍小大多圓、橢圓、卵圓核小質(zhì)多分葉消失粗糙（塊狀）粉紅、多早幼粒原粒巨核不規(guī)則補充3、簡述血細胞發(fā)育過程中形態(tài)學演變的一般規(guī)律。答：血細胞從原始到成熟的發(fā)育過程中，有一定的規(guī)律性，這些規(guī)律對于辨認血細胞是十分必要的。 (1)細胞

42、體積隨著血細胞的發(fā)育成熟，胞體逐漸由大變小。但巨核系細胞體積通常由小變大，早幼粒細胞較原粒細胞稍大。胞體大小變化的同時常發(fā)生形態(tài)變化如巨核細胞、單核細胞、漿細胞，從圓形或橢圓形變?yōu)椴灰?guī)則形。 (2)細胞質(zhì) 量：由少逐漸增多，但淋巴細胞變化不大。染色：由深藍變淺染，甚至淡紅，紅細胞系最終變?yōu)殚偌t色。顆粒：從無顆粒(原始細胞)一嗜天青顆粒(早幼粒細胞)一特異性顆粒(中性、嗜酸性和嗜堿性顆粒)，但紅細胞胞質(zhì)內(nèi)一般無顆粒。 (3)細胞核大?。河纱笞冃?，由規(guī)則變?yōu)椴灰?guī)則，甚至分葉，但巨核細胞核由小變大，紅細胞系核變小，核形規(guī)則而最終消失。染色質(zhì)：由細致疏松逐漸變?yōu)榇植凇⒅旅芑蚰蓧K，著色由淺變深。核仁

43、：由有到無，經(jīng)清晰、模糊不清至消失。核膜：由不明顯變?yōu)槊黠@。(4)細胞核細胞質(zhì)比例 由大變小，即由核大質(zhì)少到核小質(zhì)多。巨核細胞則相反。補充4、骨髓細胞學檢查的臨床應用 適應證：診斷造血系統(tǒng)疾?。海?）直接診斷 各類型白血病、多發(fā)性骨髓瘤、惡性組織細胞病、淋巴肉瘤白血病。（2）協(xié)助診斷 再生障礙性貧血、巨幼細胞性貧血、缺鐵性貧血、原發(fā)性血小板減少性紫癜、溶血性貧血、骨髓增生異常綜合征、骨髓增殖性疾病、粒細胞減少癥。（3）診斷其他非造血系統(tǒng)疾?。杭纳x感染如瘧疾、黑熱病 ；代謝性疾病如高雪氏病、尼曼-匹克??；骨髓轉(zhuǎn)移性癌；脾功能亢進；結締組織。（4）鑒別診斷：原因不明的發(fā)熱、惡病質(zhì)、肝脾淋巴結腫大

44、、骨痛、紫癜、黃疸、血沉增快等類白血病反應；傳染性。（5）治療觀察和其他檢查：化療中的動態(tài)觀察、骨髓細胞培養(yǎng)、骨髓細菌培養(yǎng)、染色體核型分析、腫瘤藥敏。補充5、簡述急性型再生障礙性貧血的骨髓象特點。答：再生障礙性貧血(aplastic anemia，AA)簡稱再障，是由于多種原因所致骨髓造血干細胞減少和(或)功能異常，導致紅細胞、粒細胞和血小板生成減少的一組綜合征。主要臨床表現(xiàn)為貧血、感染和出血。根據(jù)臨床表現(xiàn)和血液學特點可分為急性和慢性兩型。(1)急性型：急性型再生障礙性貧血(AAA)又稱重型再障I型(SAAI)，起病急，發(fā)展迅速，常以嚴重出血和感染為主要表現(xiàn)。急性型再障的骨髓損害廣泛，骨髓小粒

45、細小，脂肪滴明顯增多，多部位穿刺均顯示下列變化。骨髓增生明顯減低。骨髓小粒呈粗網(wǎng)結構空架狀，細胞稀少，造血細胞罕見，大多為非造血細胞。粒、紅兩系細胞極度減少，淋巴細胞相對增高，可達80以上。巨核細胞顯著減少，多數(shù)病例常無巨核細胞可見。漿細胞比值增高。有時還可有肥大細胞(組織嗜堿細胞)、網(wǎng)狀細胞增高。(2)慢性型：慢性型再生障礙性貧血(cAA)起病和進展緩慢，以貧血和輕度皮膚、黏膜出血多見。病程多在4年以上。慢性型再障在病程中如病情惡化，臨床表現(xiàn)及血液學變化與急性型再障相似，則稱為重型再障型(SAA一)。慢性型再障的骨髓中可出現(xiàn)一些局灶性代償性造血灶，故不同部位骨髓穿刺的結果可有一定差異，有時需

46、多部位穿刺檢查及配合骨髓活檢，才能獲得較可靠的診斷依據(jù)。骨髓多為增生減低。巨核細胞、粒細胞、紅細胞三系細胞均不同程度減少。巨核細胞減少常早期就出現(xiàn)，治療有效時恢復也最慢，故在診斷上的意義較大。淋巴細胞相對增多，漿細胞、肥大細胞和網(wǎng)狀細胞也可增高，但均比急性型為少。有時可有中性粒細胞核左移及粒細胞退行性變等現(xiàn)象。嚴重病例幼紅細胞也可出現(xiàn)類似表現(xiàn)。血栓與止血檢測參考值血管壁檢測篩檢實驗出血時間（BT）（6.9±2.1）min，束臂試驗5cm直徑的圓圈內(nèi)新的出血點，成年男性： <5個 兒童和成年女性：<10個診斷試驗血管性血友病因子抗原測定（vWF）Laurell免疫火箭電泳法

47、：94.1%±32.5%ELISA法： 70%-150%血管性血友病因子活性測定（vWF：A）O型血： 38%-125.2%（n=122）其他血型：49.2%-169.7%（n=126）6-酮-前列腺素F1測定酶聯(lián)法： （22.9±6.3）mg/L血漿凝血酶調(diào)節(jié)蛋白抗原測定（TM）放射免疫法：血漿TM：Ag為20-35g/L血小板測定篩檢試驗血小板計數(shù)（100-300）* 109/L血小板減少： （1）血小板生成障礙：見于造血功能障礙（再障、急白、急性放射?。?）血小板破壞或消耗增多：ITP、DIC、TTP（3）血小板分布異常：脾腫大、血液被稀釋血小板增多：（1）原發(fā)性增

48、多：骨髓增殖性疾?。ㄕ嫘约t細胞增多癥、原發(fā)性血小板增多癥、骨髓纖維化早期、慢粒、急性失血、溶血后）（2）反應性增多：急性感染、溶血、某些癌癥患者血塊收縮試驗（CRT）凝塊法： 65.8%±11.0%血塊收縮時間：2h開始收縮；18-24h完全收縮CRT減低（<40%）（1）血小板數(shù)量、異常：血小板無力癥、ITP、血小板增多癥（2）纖維蛋白原異常：低（無）纖維蛋白原血癥（3）紅細胞增加：紅細胞增多癥、多發(fā)性骨髓瘤（MM）CRT增高先天性/獲得性缺乏癥診斷試驗血小板相關免疫球蛋白測定（PAIg）ELISA法：PAIgG為0-78.8 ng/107血小板 PAIgM為0-7.0 ng

49、/107血小板 PAIgA為0-2.0 ng/107血小板FCM： 一般 < 10%本試驗是免疫性血小板減少性紫癜診斷、療效及預后估計的重要指標，也有助于其他血小板疾病的免疫機制研究。臨床意義：（1） PAIg增高：見于ITP、同種免疫性血小板減少性紫癜、藥物免疫性血小板減少性紫癜等。以ITP陽性率最高。（2） 觀察病情血小板黏附試驗（PAdT）玻珠柱法：62.5%±8.6%（1）PAdT增高：血栓前狀態(tài)和血栓性疾?。盒墓?、糖尿病、深靜脈血栓形成、妊高癥、動脈粥樣硬化（2）PAdT減低：血小板因素：血小板無力癥、抗血小板藥 止血綜合因素：vWD 其他：尿毒癥、肝硬化、異常蛋白增

50、多、MDS、AL血小板聚集試驗（PAgT）（1）PAgT增高：血栓前狀態(tài)和血栓性疾?。?）PAgT減低：先天性：血小板無力癥、血管性血友?。╒WD） 后天性：骨髓增殖性疾病、服用抗血小板藥物血小板P-選擇素測定血小板促凝活性測定（PPA）流式細胞術（FCM）測定血小板表面上的磷酸酰絲氨酸正常人陽性率（+）：30%血漿血栓烷B2測定（TXB2）酶聯(lián)法：（76.3±48.1）ng/L凝血因子檢測篩檢試驗活化的部分凝血活酶時間測定（APTT）手工法：31-43s（1）APTT延長：見于內(nèi)凝途徑（因子、，如血友?。?；共同途徑（因子、纖維蛋白原（）；肝實質(zhì)損傷、阻塞性黃疸（維K不足時）、DIC

51、纖溶亢進期（2）APTT縮短：血栓性疾病、血栓前狀態(tài)（3）監(jiān)測肝素治療和診斷狼瘡抗凝物質(zhì)的常用指標凝血時間（CT）試管法： 4-12min； 硅管法： 15-32min； 塑料管法： 10-19min（1） CT延長：因子、，如血友?。?凝血酶原、因子、重度，如嚴重肝損傷； 纖維蛋白原嚴重，纖維蛋白減少癥、DIC 應用肝素、口服抗凝藥 纖溶亢進 循環(huán)抗凝物質(zhì)增加 DIC失代償期（2）CT縮短：見于高凝狀態(tài)血漿凝血酶原時間測定（PT）手工法：11-13法 血液凝固儀法：12±1s（測定值超過正常對照值 3s 以上為異常）（1） PT延長：先天性：因子（外凝途徑）；因子、纖維蛋 白原（）（共同途徑） 后天性：肝實質(zhì)損傷；維K不足時：阻塞性黃疸；纖溶亢 進、DIC低凝期；抗凝物質(zhì)、抗凝劑：華法令、肝素等（2） PT縮短：血栓前狀態(tài)、高凝狀態(tài)（DIC早期）（3） PTR及INR是檢測口服抗凝劑的首選指標WHO推薦INR，國人INR為2.0-2.5為宜，一般不要>3.0，也不要<1.5 。診斷試驗血漿凝血因子、促凝活性測定血漿因子、促凝活性測定血漿纖維蛋白原